Keine Panik - Bernd Sch tze: Medizinische Informatik · THE HITCH-HIKER’S GUIDE TO VENTILATION...

THE HITCH-HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT

Keine

Panik

Beatmungstherapie mit der Evita IV

Bernd Schütze

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© 1998, 1999 by Bernd Schütze, Düsseldorf

Die Wiedergabe von Gebrauchtnamen, Handelsnamen, Warenbezeichungen usw. in

diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der An-

nahme, daß solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetz-

gebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürf-

ten.

Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen

kann keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweili-

gen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literatur auf ihre Richtigkeit überprüft

werden.

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT

i

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis_______________________________________________________________________ i

Physiologie und Pathophysiologie der Lunge _________________________________________ 1

Physiologie der Lungenfunktion__________________________________________________________________ 1

Lungenventilation __________________________________________________________________________ 2

Volumina V_____________________________________________________________________________ 2

Atemstromstärken ________________________________________________________________________ 4

Alveoläre Ventilation - Totraumventilation ____________________________________________________ 4

Atemmuskulatur _________________________________________________________________________ 5

Partialdrücke ____________________________________________________________________________ 5

Elastische Widerstände ____________________________________________________________________ 6

Oberflächenspannung _____________________________________________________________________ 7

Surfactant ______________________________________________________________________________ 7

Compliance _____________________________________________________________________________ 8

Resistance ______________________________________________________________________________ 9

Atemarbeit_____________________________________________________________________________ 11

Störungen der Atemmechanik______________________________________________________________ 11

Alveolo-kapillärer Gasaustausch ______________________________________________________________ 12

Diffusion ______________________________________________________________________________ 12

Lungenperfusion ________________________________________________________________________ 13

Störungen des Gasaustausches __________________________________________________________________ 13

Diffusions-Perfusions-Störungen______________________________________________________________ 13

Ventilations-Perfusions-Störungen ____________________________________________________________ 14

Shunt und alveolärer Totraum _____________________________________________________________ 15

Beatmungstherapie_________________________________________________________________________ 16

Indikation zur Beatmung _________________________________________________________________ 16

Wahl der Beatmungsform _________________________________________________________________ 17

Entwöhnung ___________________________________________________________________________ 17

Vorhersage für ein erfolgreiches/erfolgloses Weaning:_____________________________________________ 21

Kriterien für eine erfolgreiche Extubation: ______________________________________________________ 21

a) Erhöhung der Atemarbeit durch ____________________________________________________________ 22

b) Erhöhung der Kontraktilität des Zwerchfells __________________________________________________ 22

c) Verringerung der Kontraktilität des Zwerchfells: _______________________________________________ 22

d) Weaning wird erschwert durch _____________________________________________________________ 23


ii

Das Beatmungsgerät EVITA IV___________________________________________________ 25

Allgemeine Funktionsbeschreibung ______________________________________________________________ 25

Gasfluß ____________________________________________________________________________________ 25

Bedienungselemente __________________________________________________________________________ 26

Tasten___________________________________________________________________________________ 26

Analogsteller für __________________________________________________________________________ 26

Beatmungsfunktionen_________________________________________________________________________ 26

IPPV (Intermittend Positive Pressure Ventilation) ________________________________________________ 27

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) ___________________________________________________ 28

SIMV (Synchronous Intermittend Mandatory Ventilation) _________________________________________ 28

APRV (Airway Pressure Release Ventilation) ___________________________________________________ 29

BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) _____________________________________________________ 30

PSV (Pressure Support Ventilation) ___________________________________________________________ 30

MMV (Mandatory Minute Ventilation) ________________________________________________________ 31

PAV (Proportional Assist Ventilation) _________________________________________________________ 32

Wie kann eine patientenadaptierte Unterstützung jetzt technisch realisiert werden? ___________________ 32

Wie wähle ich nun Flow-Assist?____________________________________________________________ 33

Wie wähle ich Volume-Assist? _____________________________________________________________ 34

Wieso eigentlich eine Überkompensation? ____________________________________________________ 34

Was sind nun sinnvolle Werte für die gewünschte Compliance bzw. die gewünschte Resistance?_________ 34

Zu dem Gesagtem ein Beispiel:_____________________________________________________________ 35

Monitoring und Alarme _______________________________________________________________________ 36

O2-Messung:______________________________________________________________________________ 37

Volumenmessung__________________________________________________________________________ 37

Druckmessung ____________________________________________________________________________ 38

CO2-Messung _____________________________________________________________________________ 38

Gerätespezifische Komponenten ________________________________________________________________ 39

Steuerung ________________________________________________________________________________ 39

Art des Antriebs ___________________________________________________________________________ 39

Antriebssystem - HPS-Ventil (Pneumatisch)_____________________________________________________ 39

Steuerung der Inspiration____________________________________________________________________ 40

Realisierung von Beatmungsmustern _____________________________________________________________ 40

Die Zeiteinteilung des Atemzuges _____________________________________________________________ 40

Atemfrequenz_____________________________________________________________________________ 41

Flow- bzw. No-Flow-Phase __________________________________________________________________ 41

Flowanstiegszeit λ_______________________________________________________________________ 42

Beatmungsvolumen ________________________________________________________________________ 42


iii

Beatmungsspitzendruck (Peak-Pressure, PSpitz) ___________________________________________________ 43

... und was gibt’s sonst noch? ___________________________________________________________________ 43

PEEP-Einstellung__________________________________________________________________________ 43

Flowtrigger_______________________________________________________________________________ 45

Druckunterstützung (Pressure Support, PS) _____________________________________________________ 45

FiO2 ____________________________________________________________________________________ 46

Okklusionsdruck P0,1 _______________________________________________________________________ 46

Apnoe-Ventilation _________________________________________________________________________ 47

Automated Tube Compensation_______________________________________________________________ 48

Loops ___________________________________________________________________________________ 52

Das Flow-Zeit-Diagramm _________________________________________________________________ 52

Das Druck-Zeit-Diagramm ________________________________________________________________ 53

Das Druck-Volumen-Diagramm____________________________________________________________ 57

Das Flow-Volumen-Diagramm_____________________________________________________________ 59

Anhang A: Formelsammlung ____________________________________________________________ 62

A: Atmung _________________________________________________________________________________ 62

1) Normwerte _____________________________________________________________________________ 62

2)Beatmungsparameter:_____________________________________________________________________ 62

3)BGA-Analyse ___________________________________________________________________________ 66

Basenparameter: ________________________________________________________________________ 66

Sauerstoffgehalt des Bluts: ________________________________________________________________ 67

4)Abschätzung der Oxygenierung: ____________________________________________________________ 67

B: HZV ____________________________________________________________________________________ 68

1) HZV-Abschätzung: ______________________________________________________________________ 68

2)HZV-Berechnungen:______________________________________________________________________ 69

C: Ernährung _______________________________________________________________________________ 70

Abkürzungen _________________________________________________________________________ 74

Verzeichnis der Abbildungen ____________________________________________________________ 78


iv

Literaturhinweise______________________________________________________________________ 79

Physiologie und Pathophysiologie der Lunge_______________________________________________________ 79

Physiologie der Lungenfunktion ______________________________________________________________ 79

Beatmung ________________________________________________________________________________ 81

Weaning _________________________________________________________________________________ 82

Beatmungsfunktionen_________________________________________________________________________ 83

IPPV ____________________________________________________________________________________ 83

CPAP ___________________________________________________________________________________ 83

SIMV ___________________________________________________________________________________ 84

APRV ___________________________________________________________________________________ 84

BIPAP___________________________________________________________________________________ 85

PSV ____________________________________________________________________________________ 85

MMV ___________________________________________________________________________________ 86

PAV ____________________________________________________________________________________ 87

Realisierung von Beatmungsmustern _____________________________________________________________ 87

... und wa gibt es sonst noch____________________________________________________________________ 89

PEEP-Einstellung__________________________________________________________________________ 89

Flowtrigger_______________________________________________________________________________ 90

Monitoring und Alarme _______________________________________________________________________ 91

Okklusiosdruck ______________________________________________________________________________ 91

Automatic Tube Compensation _________________________________________________________________ 92

Loops______________________________________________________________________________________ 93

Formelsammlung ____________________________________________________________________________ 94

A) Atmung _______________________________________________________________________________ 94

1)Normwerte ___________________________________________________________________________ 94

2) Beatmungsparameter __________________________________________________________________ 95

3) BGA-Analyse ________________________________________________________________________ 96

4) Abschätzung der Oxygenierung __________________________________________________________ 97

B) HZV__________________________________________________________________________________ 98

1) HZV-Abschätzung ____________________________________________________________________ 98

2) HZV-Berechnung _____________________________________________________________________ 98

C) Ernährung _____________________________________________________________________________ 98

Index_______________________________________________________________________________ 100


1

Physiologie und Pathophysiologie der Lunge1

Physiologie der LungenfunktionDer Austausch von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) zwischen Zellen und Organismus und dem sie

umgebendem Milieu wird als Atmung im weitesten Sinne bezeichnet. Der O2-Verbrauch und die CO2-

Produktion in den Mitochondrien (= innere Atmung) gilt als Teilgebiet der physiologischen Chemie, der

Gasaustausch in der Lunge (= äußere Atmung) gilt als Teilgebiet der Physiologie. Der Blutkreislauf

verbindet die Vorgänge der äußeren und inneren Atmung miteinander.

Der Gasaustausch zwischen den Zellen und dem sie unmittelbar umgebenden Extrazellulärraum erfolgt

letztlich durch Diffusion. Da der Abstand zwischen den einzelnen Zellen und der Außenwelt für einen

diffusiven Stoffaustausch zu groß ist, muß eine schnelle Beförderung der Atemgase über große Strecken

durch Konvektion erfolgen. Hierbei sind mehrere konvektive und diffusive Transportschritte

hintereinandergeschaltet. Im Rahmen der Lungenbelüftung (= Ventilation) werden die Gase konvektiv durch

die zuführenden Atemwege (Mund-Nase-Rachenraum, Luftröhre = Trachea, rechter bzw. Linker

Lungenlappen bis hin zu den Lungenbläschen = Alveolen) geleitet. Der Übertritt der Atemgase aus den

Alveolen in das Blut bzw. Aus dem Blut in die Alveolen (= alveolärer Gasaustausch) erfolgt durch Diffusion.

Im Blut werden die Gase mit der vom Herz getriebenen Strömung wiederum konvektiv über weite Distanzen

befördert. Der Gasaustausch zwischen dem Blut in den Kapillaren der Körperperipherie und en einzelnen

Zellen erfolgt schließlich wieder durch Diffusion.

So kann die Atmung nicht isoliert betrachtet werden, sondern sie ist einzubinden in das Funktionieren des

Gesamtorganismus bzw. Seiner einzelnen Organe. Beteiligt ist die Lunge als Austauschorgan, das Blut als

Vehikel, das Herz als Pumpe, das Kreislaufsystem mit seinen parallel geschalteten Teilkreisläufen als

Verteiler und die Gewebezellen als Endverbraucher. Auf jeder dieser Stufen sind Störungen möglich. So

kann eine Limitierung des Gasaustausches eintreten bei Störungen der Ventilation, der Diffusion in der

Lunge oder in den Geweben und bei Störungen des Kreislaufes in der Lunge oder in der Körperperipherie.

Weitere Störmöglichkeiten sind eine O2-Verarmung bzw. CO2-Anreicherung der Atemluft und

Veränderungen der chemischen Bindung der Atemgase im Blut. Schließlich kann auch die Atmung auf

zellulärer Ebene beeinträchtigt sein.

Lunge und Kreislauf sind Hilfsapparate für den Gastransport, deren Tätigkeit ständig aufeinander

abgestimmt wird und deren Funktion eine große Variabilität aufweist im Dienste der Erfüllung ihrer

Aufgaben für die von Augenblick zu Augenblick wechselnde Aktivität der einzelnen Zellen bzw. Organe. So

kann der Sauerstoffbedarf (= VO2), welcher in Ruhe ca. 250 ml/min beträgt, bei maximaler körperlicher

Belastung bis auf 3500 ml/min ansteigen. Diese Anpassung an die wechselnde Aktivität der Organe und die

Abstimmung von Atmung und Kreislauf aufeinander bedarf der integrativen Funktion des

Zentralnervensystems. Von hier aus wird der rhythmische Wechsel von Einatmung (= Inspiration) und

1 modifiziert nach der Arbeit von J. Duhm, Physiologie der Lungenfunktion aus dem Jahr 1984, lediglich den neueren Erkenntnissen aus Lehre und Forschung angepaßt


2

Ausatmung (=Exspiration) ausgelöst und variabel gemacht und das Herzminutenvolumen (= HZV)

gesteuert.

Die Effektivität der äußeren Atmung wird durch vier Teilprozesse bestimmt: Dies sind die Ventilation,

Diffusion, Durchblutung (= Perfusion) und deren Verteilung. Die alveoläre Ventilation bestimmt die Menge

an O2 bzw. CO2, die in die Alveolen gelangt bzw. Aus ihnen entfernt wird. Damit ist die Ventilation der

wichtigste Faktor, der die alveolären O2- und CO2-Partialdrücke festlegt. Der Prozeß der Diffusion führt zu

einem Nettotransport der Atemgase über die alveolo-kapilläre Membran. Die Diffusionsrate hängt

entscheidend von dem jeweiligen Partialdruckgradienten zwischen Alveolen und Kapillare ab. Die Perfusion

der Lunge bedingt den Abtransport des aufgenommenen O2 aus der Lunge und den Abtransport des

abzugebenden CO2 aus der Zelle und ist damit an der diffusionsbestimmenden Einstellung der alveolo-

kapillären Partialdruckgradienten wesentlich mitbeteiligt. Die örtliche Verteilung von Ventilations-,

Diffusions- und Perfusions-Bedingungen bzw. Deren Abstimmung aufeinander spielt schließlich eine häufig

unterschätzte Rolle für die Effektivität des Gesamtprozesses der äußeren Atmung.

Lungenventilation

Volumina V

Nach einer normalen Ausatmung befindet sich der Atemapparat in Atemruhelage. Aus dieser Ruhelage

heraus wird das Atemzugvolumen (= AZV, Tinsp, ungefähr 500 - 750 ml) rhythmisch ein- und ausgeatmet.

Über das normale AZV hinaus kann das inspiratorische Reservevolumen (= IRV, etwa 2,5 Liter) zusätzlich

eingeatmet werden. Das exspiratorische Reservevolumen (= ERV, ca. 1,5 Liter) ist das Volumen, das über

die Atemruhelage hinaus zusätzlich ausgeatmet werden kann. Nach einer maximalen Exspiration (= AZV +

ERV) ist die Lunge nicht frei von Luft, sondern es verbleibt in ihr das Residualvolumen (= RV, ≈ 1,5 Liter),

welches nicht ausgeatmet werden kann.

Summen von Volumina werden als Kapazitäten bezeichnet. Die Summe aller Volumina ist die

Totalkapazität der Lunge (= TK, 6 Liter). Die Vitalkapazität (VK, 4,5 Liter) ist das maximal mögliche AZV

und stellt somit die Summe von AZV, IRV und ERV dar. Die exspiratorisch gemessene Vitalkapazität ist

häufig kleiner als die inspiratorisch bestimmte, da im Rahmen einer forcierten Exspiration durch

Bronchuskompression Luft in der Lunge eingeschlossen werden kann (= „air trapping“). Dies geschieht

insbesondere bei obstruktiven Ventilationsstörungen. Die funktionelle Residualkapazität (=FRK, etwa 3

Liter) ist die Summe von ERV und RV, die in Atemruhelage in der Lunge verbleibt.

Die Vitalkapazität wie auch die anderen Kapazitäten und Volumina sind abhängig vom Geschlecht, der

Körpergröße, dem Gewicht und dem Alter (siehe auch Anhang A).

Die FRK ist mit normal 3 Litern gegenüber den 0,33 bis etwa 0,35 Liter, die an Frischluft pro Atemzug von

0,5 Liter der Alveolarluft zugemischt werden, relativ groß. Pro Atemzug werden etwa nur 11 bis 12 % der

Alveolarluft erneuert (= Ventilationskoeffizient). Dies hat zur Folge, daß sich die alveolären Partialdrücke

während des Atemzyklus mit ± 2 mm Hg nur wenig ändern. Dadurch wird ein guter Gasaustausch auch


3

während der Exspirationsphase gewährleistet. Die niedrige Ventilationskoeffizient bedingt auch, daß sich

die Abmessungen der kleinsten Bauelemente der Lungen (terminale Bronchiolen, Alveolargänge und

Alveolen) während des Atemzyklus nur relativ wenig ändern, insbesondere sich normalerweise nicht zu

stark verkleinern. Dadurch wird der aufgrund der Oberflächenspannung der Alveolen stets bestehenden

Tendenz zu einem Alveolenkollaps entgegengewirkt. Schließlich stellt die FRK eine nicht zu

unterschätzende O2-Reserve dar.

Bei obstruktiven Ventilationsstörungen kommt es wegen der erschwerten Exspiration zu einem Anstieg der

FRK. RV und FRK nehmen auf Grund des Abbaus elastischer Elemente mit dem Alter zu. Bei

Übergewichtigkeit wird das Zwerchfell nach oben gedrängt und dadurch die FRK reduziert. Im Liegen ist die

FRC um ca. 700 ml kleiner als im Stehen, da das ERV reduziert ist.

Jede größere Abnahme der FRC hat eine Abnahme der Compliance (= Maß für die Dehnbarkeit des

gesamten Atemapparates oder seiner Komponenten; definiert als Verhältnis von Volumenänderung zur

damit verbundenen Druckänderung) und eine Zunahme der Resistance (= Maß für den

Atemwegswiderstand; angegeben als Druckdifferenz pro Einheit der Stromstärke) zur Folge. Ein Verschluß

der terminalen Bronchiolen (= „airway closure“) wird hierdurch begünstigt. Dadurch kann es zu Störungen

der lokalen Verteilung von Ventilation und Perfusion kommen mit Anstieg der Shuntdurchblutung, erhöhter

alveolärer Totraumventilation und arterieller O2-Unterversorgung.

Einen Anhalt für die Normwerte der Lungenvolumina kann folgende Tabelle geben:

Männer Frauen

funktionelle Residualkapazität [l] 2,34 * H + 0,009 * A - 1,09 2,24 * H + 0,001 * A - 1,00

Totalkapazität, TK [l] 7,99 * H - 7,08 6,60 * H - 5,79

forcierte Vitalkapazität [l] 5,76 * H - 0,026 * A - 4,34 4,43 * H - 0,026 * A - 2,89

Residualvolumen [l] 1,31 * H + 0,022 * A - 1,23 1,81 * H - 0,016 * A - 2,00

closing volume [l] 8 - 12 % der Vitalkapazität 8 - 12 % der Vitalkapazität

inspiratorische Kapazität [l] 6,10 * H - 0,026 * A - 5,74 4,66 * H - 0,024 * A - 3,28

Atemzugvolumen, AZV [l] 15 - 20 % der FRC 15 - 20 % der FRC

Atemminutenvolumen, AMV [l] 0,098 * kg Körpergewicht 0,098 * kg Körpergewicht

H = Größe in Meter, A = Alter in Jahren


4

Atemstromstärken

Atemstromstärken V können mit Pneumotachometern bestimmt werden. Das Meßprinzip besteht darin, daß

in einem dem Mundstück vorgeschalteten kleinem Widerstand mit laminarer Strömung der Druckabfall über

diesen Widerstand gemessen wird, welcher entsprechend dem Ohm’schen Gesetz der Atemstromstärke V

proportional ist.

Die graphische Darstellung der Atemstromstärke V gegen die Zeit ergibt das sogenannte

„Pneumotachogramm“. Wird ein Integrator nachgeschaltet, der das Integral ∫Vdt = V bildet, erhält man ein

Spirogramm. Damit bietet ein Pneumotachograph gegenüber einem Spirometer den Vorteil, daß neben den

Atemvolumina auch Atemstromstärken unmittelbar erfaßt werden können, z.B. im Atemstoßtest die

maximale exspiratorische Atemstromstärke (Normwert: ca. 5 bis 10 l/sec).

Alveoläre Ventilation - Totraumventilation

Die Atemwege dienen der Konvektion der Luft zu den Alveolen, in denen der diffusive Gasaustausch

stattfindet. Funktionell bedeutsam für den Gasaustausch ist also nur die Größe der alveolären Ventilation,

nicht aber die hierfür notwendige Ventilation der zuführenden Atemwege. Letztere wird daher als

Totraumventilation (= VD) der alveolären Ventilation (= Valv) gegenübergestellt, wobei die Summe der

beiden die Gesamtventilation (= VT) ergibt: VT = VD + Valv.

Die Totraumventilation trägt zwar nicht unmittelbar zum Gasaustausch bei, erfüllt jedoch die wichtigen

Funktionen der Erwärmung bzw. Abkühlung, Befeuchtung und Reinigung der Einatemluft.

Die Größe des anatomischen Totraumes (Nasen- bzw. Mundhöhle, Rachen = Larynx,

Tracheobronchialbaum) beträgt etwa 120 bis 150 ml. Infolge von Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten

ist jedoch der Totraum bei Ruheatmung mit 150 bis 170 ml deutlich größer (= funktioneller Totraum). Das

Verhältnis Totraum zu Gesamtventilation VD/VT beträgt normalerweise etwa 33%. Unter pathologischen

Bedingungen kann bis zu 80 % der Gesamtventilation auf den Totraum verfallen.

Da bei Reduzierung des Atemzugvolumens der Anteil der Totraumventilation zunimmt, steigt bei

vorgegebenen Atemminutenvolumen VD/VT mit steigender Atemfrequenz (= mit abnehmendem AZV) an,

die alveoläre Ventilation nimmt entsprechend ab.

Der Totraumquotient VD/VT kann nach der modifizierten Bohr’schen Gleichung berechnet werden:

V VPaCO P CO

PaCOD TE/ =

−2 2

2

modifizierte Bohr’sche Formel:

V VPaCO

PvCO PaCO RQ

RQPaCOD T/

( ) ( )

= −−

• − • −

1

7 12

2 2

2


5

Atemmuskulatur

Treibende Kräfte für die ventilatorischen Luftbewegungen sind Druckdifferenzen zwischen Alveolarraum

und Umgebungsluft. Diese werden durch Vergrößerung (bei Inspiration) bzw. Verkleinerung (bei

Exspiration) des Brust (= Thorax)-Innenraumes erzeugt.

Inspiration: Die wichtigsten inspiratorischen Muskeln sind das Diaphragma (= Zwerchfell) und Mm

intercostales externi. Durch Kontraktion des Zwerchfelles wird die Zwerchfellkuppe abgeflacht, und die

Sinus phrenicostales werden entfaltet. Hierdurch wird der Thoraxinnenraum nach unten erweitert (=

Bauchatmung). Die Rippen werden durch die Mm intercostales externi gehoben, wodurch der Thoraxraum

nach vorne und zur Seite hin erweitert wird (= Rippenatmung).

Exspiration: Bei normaler Ruheatmung geht nur die Inspiration mit einer Tätigkeit der oben erwähnten

Atemmuskeln einher. Die Exspiration verläuft passiv: das Zwerchfell wird durch die während der Inspiration

gedehnten elastischen Elemente der Bauchdecke und der Lunge nach oben verlagert, die Rippen sinken

infolge der Schwerkraft und der vorher gedehnten elastischen Elemente des Thorax und der Lunge nach

unten.

Bei forcierter Respiration tritt die Atemhilfsmuskulatur mit in Aktion, exspiratorisch die Mm intercostales

interni sowie die Bauchdeckenmuskulatur als Antagonist des Diaphragmas, und inspiratorisch die Mm

scaleni und sternocleidomastoidei und die gesamte Muskulatur des Schulter-Arm-Gürtels.

Partialdrücke

Die Partialdrücke einer Alveole sind bestrebt, sich mit den Partialdrücken im venösen Blut ins Gleichgewicht

zu setzen (PH2O + PO2 + PCO2 +PN = 47 + 40 + 47 + 573 mm Hg = 707 mm Hg). Die Summe der

Gleichgewichtskonstanten ist somit um 53 mm Hg kleiner als der hydrostatische Druck von 760 mm Hg (=

Atmosphärendruck) in den Geweben. Dies beruht darauf, daß der Anstieg des CÓ2-Parialdruckes von 40

auf ca. 47 mm Hg um eben diese 53 mm Hg kleiner ist als der Abfall des PO2 von 100 mm Hg auf etwa 40

mm Hg. Daher wird die Gasansammlung von außen komprimiert und der Gesamtinnendruck nähert sich

dem Gewebsdruck von 760 mm Hg.

Die Partialdrücke der Einzelgase liegen also tatsächlich über denjenigen im venösen Blut. Diese

Partialdruckdifferenz stellt die treibende Kraft für die Resorption der Gase dar. Aufgrund der

unterschiedlichen Löslichkeit von CO2 und O2 in den Körperflüssigkeiten gleicht sich der Partialdruck des

CO2 in der Alveole wesentlich schneller an die Werte im venösen Blut an als de des O2. Der Stickstoff als

das Gas mit den ungünstigsten Transportbedingungen (niedrige Löslichkeit, keine chemische Bindung im

Blut) begrenzt die Resorptionsgeschwindigkeit.

Aus einer nach Atmung reinen Sauerstoffs abgeschlossenen Alveole wird der Sauerstoff schnell resorbiert,

da die Partialdruckdifferenz für O2 zum venösen Blut sehr hoch ist. So besteht bei O2-Atmung die Gefahr,

daß nach exspiratorischem Kollaps terminaler Atemwege die distal des Verschlusses liegenden Alveolen

aufgrund der raschen O2-Resorption atelektatisch werden, d.h. sie kollabieren, fallen in sich zusammen. Das

gleiche gilt für Alveolen mit einem Ventilations-Perfusions-Verhältnis von kleiner als 0,05. Hier reicht die


6

Ventilation nicht mehr aus, um das ins Kapillarblut abströmende O2 zu ersetzen, und die Alveolen

kollabieren. Die Gefahr der Ausbildung derartiger Absorptionsatelektasen ist ein triftiger Grund, eine

Beatmung mit einem inspiratorischen O2-Anteil größer als 50% zu vermeiden.

Normwerte für den PaO2 sind:

PaO2 (mm Hg)

Frauen 108,86 - (0,26 * A) - [0,073 *(H-1)]

Männer 109,4 - (0,26 * A) - [0,098 *(H-1)]


Elastische Widerstände

Bei der Atmung sind elastische Widerstände und Reibungswiderstände zu überwinden. Die elastischen

Widerstände werden statisch (ohne Luftströmung), die Reibungswiderstände dynamisch (während der

Luftströmung bestimmt.

Die elastischen Widerstände sind einerseits durch elastische Bauelemente der Lunge, des Thorax, des

Zwerchfells und des Abdomens bedingt. Hinzuzurechnen ist hier die Hebung der Rippen gegen die

Schwerkraft während der Inspiration. Von gleich großer Bedeutung sind elastische Kräfte, die auf der

Oberflächenspannung an der 70 bis 100 m² großen Grenzfläche zwischen Alveolarluft und dem die

Alveolen auskleidenden Flüssigkeitsfilm (= Surfactant) beruhen.

Daß es derartige Oberflächenkräfte gibt, wird durch den Vergleich der Druckverhältnisse bei Füllung der

Lunge mit Luft bzw. Mit Flüssigkeit deutlich. Bei Füllung einer kollabierten Lunge mit Luft muß zunächst ein

Eröffnungsdruck von ca. 10 bis 15 cm H2O aufgewendet werden, bevor nennenswerte Luftvolumina in die

Lunge gelangen. Erst dann entfaltet sich die Lunge zu ihrem vollen Volumen, wobei die zusätzlich

aufzuwendenden Druckkräfte gering sind. Bei der Leerung der Lunge bleibt die Luftfüllung trotz deutlich

sinkender Drücke zunächst relativ groß; erst unterhalb des Eröffnungsdruckes nimmt das Volumen stärker

ab. Die Druck-Volumen-Kurve bei Luftfüllung umschreibt also eine große Hysteresefläche.

Wird die Lunge langsam mit Flüssigkeit beatmet, sind nur geringe Drücke für eine volle Füllung notwendig

und die umschriebene Hysteresefläche ist wesentlich kleiner. Diese Unterschiede beruhen darauf, daß bei

Luftfüllung eine große Grenzfläche Luftflüssigkeit vorhanden ist, die bei Flüssigkeitsfüllung fehlt. Diese

Erkenntnis macht man sich bei der „Liquid-Ventilation“ zunutze, welche jedoch noch eher experimentellen

Charakter hat.


7

Oberflächenspannung

Alveolen lassen sich modellmäßig als Blasen in einer Flüssigkeit betrachten. In derartigen Blasen wird die

dehnende Kraft vom Innendruck P gestellt, wobei das La Placesche Gesetz in der Form Pr

=⋅2 γ

die

Beziehung zwischen Innendruck P, Oberflächenspannung γ und Radius r der Gasblase beschreibt. Der

Überdruck P der Gasblase ist bei gegebener Oberflächenspannung dem Kehrwert des Radius proportional.

Der Druck in einer kleinen Gasblase ist also höher als der in einer großen Gasblase. Bei einer offenen

Verbindung der beiden wird sich daher die kleinere in die größere entleeren.

Für Wasser beträgt die Oberflächenspannung 70 dyn/cm. Damit errechnet sich für eine Luftblase im

Wasser mit dem Durchmesser von 100 µ ein Innendruck von ca. 10 cm H2O. Dieser Druck stimmt mit dem

Eröffnungssdruck der Alveole von 100 überein.

Die Oberflächenspannung von Alveolen ist nicht konstant, sondern sinkt mit abnehmenden

Alveolenvolumen. In stark gedehnten Alveolen liegt sie bei 40 bis 50 dyn/cm, dies entspricht der

Oberflächenspannung von Plasma. In sehr kleinen Alveolen fällt sie bis auf 2 bis 5 dyn/cm. Dieser Befund

unterstützt das Postulat der Anwesenheit oberflächenaktiver Substanzen, deren Konzentration an der

Alveolenoberfläche bei Verkleinerung der Alveole zunimmt.

Surfactant

Das oberflächenaktive Prinzip in der Lunge wird Surfactant genannt. Es handelt sich um einen

Lipoproteinkomplex. Ein wichtiger Bestandteil des Surfactants, das in den Typ-II-Alveolarzellen gebildet und

vermutlich in deren lamellaren Einschlußkörperchen gespeichert wird, ist das Dipalmitoyl-Lecithin. Auch die

Apolipoproteine A und B scheinen in der wäßrigen Hypophase bei der Stabilisierung des Oberflächenfilms

(„alveolar lining layer“) eine wichtige Rolle zu spielen. Die Surfactantsynthese wird im Tierversuch durch

Glukokortikoide, Thyroxin, Östrogene und β-Sympathomimetika gefördert. Eine direkte Stimulation der

Alveolarzellen vom Typ II ist durch Ambroxol möglich.

Die Surfactantkonzentration nimmt ab, wenn eine Lunge für längere Zeit überbläht wird (Stichwort:

Überdruckbeatmung) oder wenn die funktionelle Residualkapazität abnimmt, z.B. während der Narkose. Bei

pulmonalen Embolien sistiert die Synthese in den betroffenen Bezirken, und der sinkende Surfactantgehalt

begünstigt die Ausbildung von Atelektasen. Ähnliche Vorgänge laufen während langandauerndem

kardiopulmonalem Bypass ab.

Die physiologische Bedeutung des Surfactant ist folgendermaßen zu sehen:

1. Reduzierung der zur Blähung der Alveolen notwendigen Kraft (= Erhöhung der Compliance)

2. Erleichterung der gleichzeitigen Existenz unterschiedlich großer Alveolen

Bei gleicher Oberflächenspannung ist der Druck in einer kleinen Gasblase größer als in einer großen.

Aus diesem Grund entleert sich eine kleine Gasblase in eine große, wenn zwischen beiden eine


8

offene Verbindung besteht. In der Lunge liegen gleichzeitig Alveolen mit unterschiedlichem

Durchmesser, aber gleichem Innendruck vor. Ein derartiges System kann nur stabil sein, wenn die

Oberflächenspannung in kleinen Alveolen durch eine Anreicherung des Surfactants stärker reduziert

wird als in großen.

3. Verhinderung eines Alveolenkollapses bei Exspiration

Während einer Exspiration nimmt die Oberfläche der Alveole ab. Damit konzentriert sich die pro

Alveole vorgegebene Surfactantmenge auf eine kleinere Oberfläche, die Oberflächenspannung sinkt

und ein Alveolarkollaps (= Atelektase) wird verhindert.

4. Verhinderung der Ausbildung von interstitiellen Ödemen

Die Oberflächenspannung bewirkt einen Unterdruck in den unterhalb der Alveolenoberfläche

liegenden Flüssigkeitsschichten, dessen Größe mit -2 bis -10 mm Hg angegeben wird. Dieser

Unterdruck trägt dazu bei, Flüssigkeit aus den Blutkappillaren in den interstitiellen Raum zu ziehen.

Der Unterdruck wird durch das Surfactant reduziert.

Compliance

Die elastischen Widerstände bestimmen die Nachgiebigkeit (= Compliance) bzw. die Volumendehnbarkeit

(= Elastizität, Elastance) des Atemapparates. Die Compliance wird in der Dimension Volumen pro Druck

gemessen und gibt an, wieviel Volumen pro Unterdruck in den Alveolen (in Relation zum Munddruck) der

Lunge gelangt bzw. Wieviel Volumen pro Überdruck aus der Lunge entfernt wird. Der reziproke Wert

(∆P/∆V) wird als Elastance bezeichnet und gibt an, wieviel Druck aufgewendet werden muß, um ein

bestimmtes Volumen zu fördern.

Es wird unterschieden in

a) statische Compliance:2)

C l mmHgV V

P PEEPT Komp

Plateau

( / ) =−

−

mit:

VT = Atemzugvolumen (Liter)

VKomp = kompressible Volumen von Respirator und Schlauchsystem (Liter)

PPlateau = Plateau-Druck (mm Hg)

PEEP = positiver end-exspiratorischer Druck (mm Hg)

b) effektive (dynamische Compliance: 2)

C l mmHgV V

P PEEPT Komp

Spitz

( / ) =−

−

mit:

PSpitz = Spitzendruck (mm Hg)


9

Normwerte für die Compliance sind:

Compliance [l/cm H2O]

Frauen 0,05 * FRC

Männer 0,05 * FRC


Resistance

Bei der Atmung müssen auch Reibungswiderstände (visköse Widerstände, nichtelastische Widerstände)

überwunden werden. Dies sind die bei einer Bewegung von Lungen und Thorax auftretenden

Gewebsdeformationswiderstände und die in den zuführenden Atemwegen zu überwindenden

Strömungswiderstände.

Bei laminarer Strömung ist der Strömungswiderstand R entsprechend dem Hagen-Poiseuille’schen Gesetz

umgekehrt proportional der vierten Potenz des Radius r, d.h. es gilt:

Rl

r

P

V=

• ••

= •

ηπ8

4

∆

Das heißt, der Widerstand steigt auf das Doppelte, wenn der Radius um 16% abnimmt, oder auf das

16fache, wenn der Radius halbiert wird. Damit ist die Weite der Atemwege der wichtigste die

Strömungswiderstände bestimmende Parameter. Weitere Größen, die in den Strömungswiderstand

eingehen, sind die Viskosität η des strömenden Materials und die Länge l der durchströmten Röhre.

Der Strömungswiderstand wird auch als Atemwegswiderstand oder Resistance bezeichnet. Er entspricht der

transbronchialen Druckdifferenz ∆ P (= die Druckdifferenz zwischen Alveolen und Umgebung), die benötigt

wird, um eine bestimmte Atemstromstärke V zu induzieren. Die Dimension der Resistance ist ∆P/V, ihr

normaler Wert beträgt 1 bis 2 cm H2O pro Liter Atemluft und Sekunde.

Verschiedene Faktoren können den Strömungswiderstand verändern:

• Die Atmung selbst:

Ab der 11. bis 13. Generation verlieren die Bronchien das stützende Knorpelskelett, sie können also

durch von innen oder außen angreifende Kräfte wirksamer gedehnt oder verengt werden als die

anderen Abschnitte des Tracheobronchialbaumes. Daher ist in diesem Bereich der

Strömungswiderstand deutlich von der Größe der elastischen Retraktionskräfte und vom

intrapulmonalen Luftdruck abhängig.

• Innervation der Bronchialmuskulatur

Funktionell am bedeutensten ist die efferente parasympathisch-cholinerge Konstriktion über

muscarinische Rezeptoren, die durch Atropin antagonisiert werden kann. Eine zweite

parasympathische Wirkung ist eine gesteigerte Sekretion der sero-mukösen Drüsen und epithelialen


10

Becherzellen.

Dilatierend wirkende β2-Rezeptoren sind in stärkerem Ausmaß vorhanden als konstriktorisch wirkende

α-Rezeptoren. Daher wirken β-Sympathomimetika wie Adrenalin, Isoproterenol, Terbutalin oder

Aluprent bronchospasmolytisch. Die Dilatation über β-Rezeptoren wird wohl durch einen Anstieg von

intrazellulärem cAMP vermittelt. Hieraus erklärt sich der bronchospasmolytische Effekt von

Theophyllinderivaten. Sympathische Stimulation hemmt die Sekretion.

Als dritte nervöse Komponente wird ein nichtadrenerg-nichtcholinerges möglicherweise dilatierend

wirkendes purinerges System diskutiert.

Daneben gibt es auch eine afferente Innervation von

1. Irritationsrezeptoren, die eine Bronchokonstriktion bewirken, die Drüsensekretiuon steigern und

am Hustenreflex beteiligt sind.

2. Dehnungsrezeptoren, die eine Bronchodilatation bewirken und wohl auch zur Genese der

respiratorischen Arrhythmie der Herzaktion beitragen

3. Parenchymale Rezeptoren, deren Reizung eine schnelle, flache Atmung, Bronchokonstriktion,

eine Senkung der Herzfrequenz und Erhöhung der Sekretion bewirken.

• Wirkung von Mediatoren

Eine Fülle von Substanzen wirkt bronchokonstriktorisch: Acetylcholin, Histamin (H1), Serotonin,

Substanz P, Brombesin, Cholecystokinin, PGF2α, LTD4, LTC4, PGE und TXA2. Bronchodilatierend

wirken Atropin, β2-Agonsten, Inhibitoren der Phosphodiesterase, Ephedrin, H2-Agonisten (z.B.

Chromoglicinsäure), VIP, PGE1 und PGI2. Die Bedeutung des relativen Beitrages der verschiedenen

Mediatoren im physiologischen und pathophysiologischen Antagonismus ist nicht verstanden.

• Wirkung der Atemgase

Ein Anstieg des CO2-Partialdruckes und ein pH-Abfall induzieren eine schwache, möglicherweise

cholinerg vermittelte Bronchokonstriktion. Entgegen früheren Annahmen verändert die Atmung von

reinem O2 hingegen den Bronchialwiderstand beim Menschen nicht.

• Weitere Faktoren

Als weitere Faktoren, die den tracheobronchialen Strömungswiderstand erhöhen, sind zu nennen:

⇒ Venöse Stauung

⇒ Entzündung der Schleimhäute

⇒ Peribronchiale Ödeme

⇒ Verstopfung der Bronchien durch Schleim, Ödemflüssigkeit, Fremdkörper

⇒ Kohäsion der Schleimhäute

⇒ Verlust knorpeliger Stützstrukturen


11

Die Höhe der Strömung V⋅

ist meist nicht genau bekannt, der globale Atemwegswiderstand kann jedoch

abgeschätzt werden durch:

R mmHg lT P P

VINSP Spitz Plateau

T

( / / sec)( )

=• −

mit:

TInsp = Inspirationszeit (sec)

Atemarbeit

Die Atemarbeit wird benötigt zur Überwindung der oben beschriebenen elastischen und nicht-elastischen

Widerstände. Die eingesetzten Muskelkräfte bewirken Veränderungen des intrapleuralen Druckes, aus

deren Größe und den geförderten Volumina sich die Arbeit als Produkt von Druck mal Volumen (= Kraft)

mal Weg berechnen läßt.

Bei normaler Ruheatmung erfolgen ca. drei Viertel der inspiratorischen Arbeit gegen die elastischen Kräfte

und nur ca. Ein Viertel entgegen den Strömungswiderständen. Die Ausatmung bei Ruheatmung erfolgt

passiv, denn die Arbeit zur Überwindung des exspiratorischen Strömungswiderstandes wird von den bei der

Inspiration gedehnten elastischen Elementen verrichtet.

Der Anteil der Atemmuskulatur am Ruheenergieumsatz beträgt 1 bis 2 %. Bei vertiefter und/oder

beschleunigter Atmung kann die Atemarbeit auf ein Vielfaches des Normalwertes ansteigen und bis zu 20%

des Ruheenergieumsatzes betragen.

Die Atemarbeit des Patenten kann abgeschätzt werden durch:

W: = f * PSET * CRS * (PSET - PEE) * (1 - e-60 * D / (f * RI * CRS))

mit:

CRS Compliance von Respirator und Patient

D TI / TT

e Eulersche Zahl: 2,7183...

f Atemfrequenz

PEE end-exspiratorischer Druck

PSET eingestellter Beatmungsdruck (= obere Druckgrenze)

RI Resistance inspiratorisch

Störungen der Atemmechanik

Eine obstruktive Ventilationsstörung ist durch Einengungen der luftführenden Atemwege verursacht. Bereits

kleine Abnahmen des Radius führen zu beträchtlichen Erhöhungen des Strömungswiderstandes, wobei in

den meisten Fällen der exspiratorische Widerstand besonders betroffen ist. Sekundär kommt es zu

strukturellen Veränderungen mit Abbau elastischer Fasern, Schwund der Alveolarsepten und der Kapillaren

und der Zunahme des Residualvolumens und der funktionellen Residualkapazität (= Lungenemphysem)


12

und zu einem Anstieg der alveolo-arteriellen O2-Partiladruckdifferenz (AaDO2).

Restriktive Ventilationsstörungen beruhen auf Veränderungen der elastischen Eigenschaften des Lungen-

Thorax-Apparates. Bei Pleuraschwarten sowie bei Versteifungen, Deformationen und Hochsteigen des

Thorax infolge Zunahme der FRK ist die Compliance des Thorax vermindert. Bei Emphysem ist die

Compliance der isolierten Lunge erhöht, die des Thorax im fortgeschrittenen Stadium reduziert. Bei Mangel

an Surfactant und Lungenfibrosen sinkt die Compliance der Lunge. Pathophysiologische Folgen sind eine

Reduzierung der Vital- und Totalkapazität und eine Belastungsdyspnoe (= Atemnot) aufgrund erhöhter

Atemarbeit.

Alveolo-kapillärer Gasaustausch

Diffusion

Die treibende Kraft für den diffusiven Gasaustausch innerhalb der Lunge ist der Konzentrationsunterschied

der physikalisch gelösten Gase zwischen den beiden Grenzschichten der alveolo-kapillären Membran. Die

Konzentration eines Gases in den Geweben ist durch den Partialdruck und den Löslichkeitskoeffizienten des

individuellen Gases bestimmt. Der Löslichkeitskoeffizient ist von der Art des Gases, des Lösungsmittels und

der Temperatur abhängig.

Weitere Parameter, welche die Diffusionsrate bestimmen, sind entsprechend dem Fick’schen

Diffusionsgesetz

MengeZeit

C C

WegFläche D=

−• •1 2

die Gasaustauschfläche, der Weg und der Diffusionkoeffizient D, der für Gase in Wasser in der

Größenordnung von 10-5 cm²/sec liegt. C1 und C- sind die Konzentrationen der Gase an den beiden seiten

der Trennschicht (= Membran). Den Quotienten Konzentrationsunterschied pro weg bezeichnet man als den

Konzentrationsgradienten. Die Fläche der alveolo-kapillären Grenzschicht einer normalen Lunge ist mit 70

bis 100 m² anzusetzen, die Dicke der Grenzschicht schwankt jedoch beträchtlich (zwischen 0,1 bis 1,0 µm).

Der Konzentrationsunterschied eines Gases errechnet sich aus dem Produkt der Partialdruckdifferenz P1-P2

und des Löslichkeitskoeffizienten α. Letzterer ist in wäßrigen Flüssigkeiten für CO2 ca. 24mal größer als für

O2 (0,072 bzw. 0,0031 ml/100 ml pro mm Hg Partialdruck).

Bei diffusions-limitierten Störungen des pulmonalen Gasaustausches (z.B. durch Einschränkung der Fläche

oder Vergrößerung des Diffusionsweges) ist immer zuerst die O2-Diffusion eingeschränkt (=

Partialinsuffizienz der Lunge). Erst bei weiterer Reduktion der Diffusionsfähigkeit an der alveolo-kapillären

Membran auf ca. 1/6 des Normalwertes ist auch die CO2-Diffusion betroffen (= Globalinsuffizienz).

Die Kontaktzeit für den Gasaustausch in den Lungenkapillaren beträgt in Ruhe 0,5 bis 1 Sekunde. Eine

gesunde Lunge ist so gebaut, daß innerhalb von 0,25 Sekunden eine vollständige Angleichung der O2- und

CO2-Partialdrücke im Blut an die Partialdrücke in den Alveolen erfolgt. Diese Zeitspanne entspricht der


13

Zeitkonstanten τ und ist Abhängig von Compliance und Resistance. Es gilt: τ = R x C.

Diffusionsstörungen im engeren Sinne sind Störungen auf Grund einer Vergrößerung der Diffusionsstrecke,

auch als alveolo-kapillärer Block bezeichnet. Beispiele sind die interstitielle Fibrose, die chronische

Stauungslunge und die interstitielle Pneumonie. Die Diffusionskapazität ist auch bei Reduzierung der

alveolären Gasaustauschfläche vermindert, z.B. nach Pneumektomie, bei Atelektasen, Tumoren,

Pneumonien, Emphysem oder Lungenödem. Auch bei Anämien ist die Diffusionskapazität vermindert, da

das Blut weniger O2 chemisch bindet.

Die Diffusionskapazität kann berechnet werden durch

DOHZV ml SaO Hb g ml

AaDO PaCO22

2 2

1 36=

• • •−

( / min) ( / ) .

Lungenperfusion

Die systolischen und diastolischen Drücke im Lungenkreislauf liegen etwa bei 25 bzw. 10 mm Hg, der

daraus resultierende Mitteldruck liegt bei etwa 15 mm Hg. Der Querschnitt der pulmonalen Blutgefäße ist

eher oval als rund und er wird bei Druckanstieg vergrößert, da diese Gefäße arm an glatter Muskulatur sind.

So sinkt bei steigendem Pulmonalarteriendruck der Gefäßwiderstand. Die Durchblutung nimmt

dementsprechend exponentiell mit steigendem Pulmonalarteriendruck zu. Die Lungendurchblutung ist somit

druckpassiv gesteuert.

Die elastischen Retraktionskräfte der Lunge üben auf die pulmonalen Gefäße einen radialen, öffnenden Zug

aus, ebenso wie auf die Bronchiolen. Inspiratorisch nimmt die Retraktionskraft zu und der pulmonale

Gefäßwiderstand ab, exspiratorisch ist das Verhältnis entsprechend umgekehrt. Daher schwankt der

pulmonale Gefäßwiderstand atemsynchron. Auch bei Beatmung mit positiven Drücken nimmt der

Widerstand im Pulmonalkreislauf zu, d.h. die pulmonale Durchblutung verschlechtert sich.

Ein weiterer Parameter, der die Gefäßwiderstände beeinflußt, ist die Gaszusammensetzung der

Alveolarluft. Mit sinkendem PO2 und steigendem PCO2 kontrahiert sich die glatte Muskulatur der Arteriolen

und der Widerstand wird größer. Dies sorgt dafür, daß gut belüftete Alveolen besser durchblutet werden als

schlecht belüftete.

Störungen des Gasaustausches

Diffusions-Perfusions-StörungenStörungen der Diffusionseigenschaften der alveolo-kapillären Membran beruhen auf einer

Membranverdickung infolge Zunahme von Gewebe-Elementen (Fibrose, Sarkoidose, Asbestose usw.) oder

von Flüssigkeit (interstitielles Ödem). Dadurch wird dann kein Äqulibrium mehr zwischen Alveolarluft und

kapillarem Blut erreicht.

Da die Löslichkeit von Sauerstoff in Flüssigkeiten und Gewebe relativ gering ist, zeigt sich die


14

Diffusionsstörung zuerst an diesem Gas. Die CO2-Diffusion ist dank seiner hohen Löslichkeit nur gestört,

wenn sehr schere Veränderungen vorliegen. Deshalb beurteilt man Diffusionsstörungen vor allem anhand

des Verhaltens von Sauerstoff.

Bei Verdickung oder Flächeneinschränkung der alveolo-kapillären Grenzschicht ist der Übertritt des O2 ins

Blut durch die Verschlechterung der Diffusionsbedingungen limitiert werden. Man sagt daher, daß der

alveolo-kapilläre O2-Austausch diffusionslimitiert sei.

Der relative Diffusion-Perfusions-Quotient kann berechnet werden durch:

D QDO AaDO AVDO

HZV AVDO/

( , )=

• • +•

2 2 2

2

0 0031

Ventilations-Perfusions-StörungenUnter Grundumsatzbedingungen liegt die alveoläre Belüftung etwa bei 4 l/min und die pulmonale

Durchblutung (= Perfusion) beträgt ca. 5 l/min, das Verhältnis von Ventilation/Perfusion (= V/Q-Verhältnis)

liegt also etwa bei 0,8. Dieses Verhältnis kann durch Veränderungen der Ventilation oder der Durchblutung

oder durch fehlerhafte Ernährung gestört werden (= ventilatorische bzw. zirkulatorische Verteilungsstörung).

Bei konstanten O2-Verbrauch und CO2-Anfall im Stoffwechsel und konstanter Lungenperfusion werden die

alveolären O2- und CO2-Partialdrucke durch die Größe der

alvelären Ventilation und durch die Gaspartialdrucke der

Inspirationsluft bestimmt. Mit sinkender alveolärer Ventilation

fällt der alveoläre O2-Partialdruck ab und der alveoläre CO2-

Partialdruck steigt an. Hierbei ist der alveoläre CO2-

Partialdruck jeweils nahezu identisch mit der O2-

Partialdruckdifferenz zwischen feuchter Frischluft bei 37°C und

Alveolarluft:

Frischluft feucht, 37°C Alveolarluft feucht, 37°C

O2 149,3 mm Hg 100,0 mm Hg

CO2 0,3 mm Hg 40,0 mm Hg

H2O 47,0 mm Hg 47,0 mm Hg

N2 563,4 mm Hg 573,0 mm Hg

Abbildung 1: Verhalten von PO2 und PCO2 in Abhängigkeit vom FiO2

Der geringe Unterschied zwischen beiden Werten liegt darin, daß der respiratorische Quotient nicht mit 1

identisch ist.


15

Bei alveolärer Hypoventilation steigt der CO2-Partialdruck über den Normalwert von 40 mm Hg

(Hyperkapnie); der O2-Partialdruck ist dann vermindert, kann aber durch Gabe von O2 normalisiert werden.

Die Situation hinsichtlich des CO2 wird aber durch die O2-Beimischung nicht verändert. Bei einer alveolären

Hypoventilation von 1 l/min ist ein CO2-Partialdruck von ca. 150 mm Hg zu erwarten. Oberhalb von 80 mm

Hg beginnt CO2 in seiner Eigenschaft als Inertgas narkotisch zu wirken. Für eine adäquate CO2-Elimination

ist eine alveoläre Ventilation von ca. 2 l/min das absolute Minimum.

Bei alveolärer Hyperventilation sinkt der CO2-Partialdruck (Hypokapnie) und der O2-Partialdruck steigt

entsprechend an.

Anzumerken ist hier, daß die Begriffe Hypo- bzw. Hyperventilation nicht durch das Atemminutenvolumen,

sondern durch die CO2-Partialdrucke im arteriellen Blut definiert sind. Hyperventilation ist ein Zustand, bei

dem die alveoläre Ventilation höher als zur Elimination des gebildeten CO2 erforderlich ist: der arterielle

PCO2 fällt unter den Normalwert von 40 ± 5 mm Hg. Eine Hypoventilation mit Anstieg des arteriellen PCO2

tritt dann ein, wenn die alveoläre Ventilation das gebildete CO2 nicht adäquat zu eliminieren vermag.

Das globale V/Q-Verhältnis unter Beatmung kann abgeschätzt werden mit der Formel

V QRQ AVDO

PaCO/

,=

• •8 63 2

2

Shunt und alveolärer Totraum

V/Q wird kleiner, wenn die Belüftung einer Alveole bei unveränderter Durchblutung abnimmt oder wenn Q

(= Herzzeitvolumen) bei unveränderter alveolärer Ventilation zunimmt. Im Extremfall einer nicht belüfteten,

aber durchbluteten Alveole erreicht V/Q den Wert von 0. Es liegt dann ein alveolärer Kurzschluß (= Shunt)

vor, ein Gasaustausch findet nicht statt.

Das andere Extrem bildet eine Alveole, die belüftet, aber nicht durchblutet wird: V/Q = ∞. Dies ist

gleichbedeutend mit einer alveolären Totraumbelüftung. Auch hier findet kein Gasaustausch statt.

Da das Shunt-Blut nicht am Gasaustausch teilnimmt, gelangt es mit den O2- und CO2-Partialdrücken, wie

sie im gemischt-venösen Blut vorliegen, in die Aorta. Hierdurch wird der arterielle O2-Druck (und O2-Gehalt)

reduziert und der arterielle CO2-Druck erhöht. Die Zeichen einer Globalinsuffizienz der Lungenfunktion

können also sowohl auf einer alveolären Hypoventilation wie auch auf einer Vergrößerung der

Shuntdurchblutung beruhen.

Bereits unter Normalbedingungen umgeht ein kleiner Anteil des HZV den Gasaustausch (Venae thebesii

des linken Herzens, Bronchialarterien, pulmonale arterio-venöse Anastomosen). So gelangen etwa 2 bis 5

% des HZV nicht arterialisiert in die Aorta. Hierdurch kommt es zu einer alveolo-arteriellen O2-

Partialdruckdifferenz (= AaDO2) von ca. 10 mm Hg, die mit steigendem Alter auf Werte von 30 bis 40 mm

Hg ansteigen kann.


16

Abbildung 2: Die alveoläre Totraumbelüftung

Das Verhältnis V/Q ist ein Faktor, der die Höhe der alveolären und arteriellen O2- und CO2-Drücke

mitbestimmt. Ist V/Q gleich 0, stellen sich alveoläre O2- und CO2-Partialdrücke entsprechend den werten im

gemischt-venösen Blut ein. Bei alveolärer Hypoventilation (V/Q > 0, aber < 0,8) liegt in den Alveolen und im

arterialisierten Kapillarblut der PO2 unter und der PCO2 über dem Normalwert. Umgekehrt ist bei alveolärer

Hyperventilation (V/Q > 0,8) der PO2 höher und der PCO2 niedriger.

Das Shuntvolumen QS/QT (%) kann abgeschätzt werden durch

Q QAaDO

AaDO AVDOS T/,

,=

•• +

0 0031

0 00312

2 2

Beatmungstherapie

Indikation zur Beatmung

Eine absolute Indikation zur Beatmung, festgemacht an bestimmten objektivierbaren Parametern, wird in

der modernen Medizin nicht mehr definiert; entscheidend ist vielmehr der klinische Befund, wobei man

bestrebt sein sollte, zumindest die klassische kontrollierte Beatmung, möglichst sogar die Intubation, zu

vermeiden. Dazu dienen eine Reihe von Atemhilfen (CPAP; Pressure Support, BIPAP), die nicht alle

unbedingt die Intubation voraussetzen, schrittweise aber bis zur echten kontrollierten Beatmung ausgebaut

werden können. Dazu ist auch die Ursache des ventilatorischen Versagens zu unterscheiden, da die

Therapieansätze unterschiedlich sind. Unstrittig ist es aber eine größere Leistung, bei einem Patienten die

Intubation vermeiden zu können, als einen sedierten oder gar relaxierten Patienten zu beatmen.

Der Versuch, die Intubation und Beatmung möglichst zu umgehen, setzt eine kompetente Rund um die Uhr

Betreuung des betroffenen Patienten voraus: ein intensivmedizinisch erfahrener Arzt muß ständig auf der

Station anwesend sein, um jederzeit doch die Indikation zur Intubation und Beatmung stellen und diese


17

auch durchführen zu können. Eine ärztliche Betreuung der Intensivstation im Schichtdienst (Früh-, Spät-

und Nachtdienst) ist unverzichtbar; eine Betreuung im Bereitschaftsdienst ist für ein solches Konzept nicht

möglich. Groß ist auch die Anforderung an das Pflegepersonal, da vor allem der Krankenbeobachtung eine

entscheidende Rolle zukommt: eine eventuelle Überforderung bzw. Überanstrengung des Patienten muß

auf jeden Fall verhindert werden. Immer ist der Nutzen einer Beatmungsform sehr sorgfältig gegen die

Risiken abzuwägen und dementsprechend streng die Indikation zu stellen.

Wahl der Beatmungsform

Zunehmend rücken in den letzten Jahren drei entscheidende Aspekte in den Vordergrund:

a) die Bevorzugung sogenannter druckorientierter Beatmungsformen wie PCV, BIPAP, druckbegrenzte

oder druckregulierte Beatmung oder die Verfahren mit Druckunterstützung (ASB, PS), wobei die

klassische volumen-kontrollierte Beatmung immer mehr in den Hintergrund tritt

b) weitgehender Erhalt der Spontanatemfähigkeit, ermöglicht durch die Anwendung sogenannter

augmentierter Beatmungsformen (= Verfahren mit partieller Atemunterstützung) wie SIMV, MMV,

BIPAP oder ASB, bei denen der Respirator zwar weitgehend die Atemarbeit übernimmt, der Patient

sonst aber spontan atmet

c) konsequente Beachtung einer unterstützenden Lagerungstherapie (Stichwort: kinetische Therapie,

Beatmung in Bauchlage) mit der Regel: „down with the good lung“.

Die klinisch-praktische Umsetzung orientiert sich entsprechend an den obigen drei Punkten:

zu a) Alle druckorientierten Beatmungsformen generieren einen decelerierenden Flow. Die obere

Druckgrenze für die Beatmung sollte 30 mm Hg nicht überschreiten. Unter einer solchen

Beatmungsform ist das Atemminutenvolumen nicht mehr konstant einstellbar, sondert ändert sich in

Abhängigkeit von den Verhältnissen von Compliance und Resistance (z.B. bei Umlagerung des

Patienten, nach Sedierung oder Absaugmanöver , ausschwemmender Therapie mittels Diuretika

und/oder CVVH bzw. CVVHD usw.) sehr häufig.

zu b) Um weitgehend die Spontanatemfähigkeit erhalten zu können, muß entsprechend auch das

Analgosedierungschema angepaßt werden; eine Relaxation verbietet sich natürlich. Eine gute

Kooperation zwischen ärztlichem und pflegerischem Personal ist unumgänglich.

zu c) Gerade bei der Lagerungstherapie ist die tatkräftige Unterstützung und Mitarbeit nicht

wegzudenken.

Entwöhnung

„Die Entwöhnung beginnt mit der Intubation.“ Diesem schon etwas älterem Lehrsatz wird dadurch Rechnung

getragen, daß überwiegend mit erhaltener Spontanatemfähigkeit beatmet wird, ein Abtrainieren von einer

echten kontrollierten Beatmung eher selten ist. Trotzdem ist auch heute das Weaning (= Entwöhnung vom

Beatmungsgerät) noch eher Kunst als Wissenschaft, für die es wenig Regeln gibt. Sicherlich müssen bei


18

verschiedenen Patientengruppen unterschiedliche Weaning-Verfahren zum Einsatz kommen: die

klassischen augmentierten Verfahren (SIMV, ASB, BIPAP, MMV) sind beim Weaning von COLD-Patienten

(= Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) häufiger dem z.B. 12-stündigen Wechsel von

kontrollierter Beatmung und reiner Spontanatmung unterlegen. Die reine CPAP-Atmung über

Endotrachealtubus ist heute weitgehend verlassen; im Spontanatemmodus sollte immer ein

Druckunterstützungsniveau von etwa 6 bis 8 mbar dazugegeben werden, um den erhöhten

Atemwegswiderstand des Tubus zu kompensieren. Von diesem Niveau aus kann bei ausreichender

Spontanatemaktivität seitens des Patienten in der Regel problemlos extubiert werden.

In der operativen Intensivmedizin gibt es zwei Patientenkollektive, welche beatmet werden müssen:

1. Patienten, die aufgrund perioperativer Besonderheiten (Hypothermie, Anästhetikaüberhang etc.)

kurzfristig, d.h. ≤ 24 Stunden, nachbeatmet werden müssen,

2. langzeitbeatmete Patienten.

Während die erste Gruppe praktisch immer problemlos vom Respirator zu entwöhnen ist, treten in der

zweiten Gruppe häufiger „Probleme“ bei der Entwöhnung vom Respirator auf.

Um diesem Problemen entgegenzuarbeiten, sind einige Besonderheiten zu beachten:

− möglichst großer Kontakt zwischen Arzt/Pflegekraft und Patient, um eine seelische

Ausgeglichenheit des Patienten zu erzielen

− möglichst frühzeitige Unterstützung der Spontanatmung

− dünnlumige Trachealkanülen sind durch großlumige Kanulen zu ersetzen, eventuell

Tracheotomie zur Erniedrigung der inspiratorischen Atemarbeit überdenken

− eine konsequente Negativbilanzierung (Cave: Immer die Nierenfunktion beachten)

− parenterale Reduktion der Glukosezufuhr zugunsten fettreicher Ernährung

− Theophyllin-Gabe (Spiegel im unteren Normbereich halten)

− Hypophosphatämie ausgleichen

− häufige, aber nicht exzessive Spontanatemphasen des Patienten mit PS im Verlaufe des

Tages, zur Nacht hingegen eine Ruhephase, zur Not auch mit Sedativa, mit einer Beatmung

des Patienten, wobei die Atemfrequenz während der Nacht minimal höher sein soll als die

Spontanatemfrequenz, welche im Verlauf des Tages beobachtet wurde (Cave: es soll nicht zur

Erschöpfung des Patienten kommen, Gefahr der Erhöhung des pulmonalkapillären Druckes mit

Verschlechterung der Lungenfunktion; auch kein Training der Atemmuskulatur bei COPD-

Patienten versuchen, da die chronisch belastete Atempumpe dieser Patienten hiervon nicht

profitieren kann und eher das Gegenteil erreicht wird).

Neuere Beatmungsgeräte erlauben den Atemwegswiderstand des Endotrachealtubus zu kompensieren.


19

Diese Methode wird „Automatic Tube Compensation“ genannt und soll den Tubuswiderstand sowohl in der

Inspirations- wie auch in der Exspirationsphase vollständig neutralisieren.

Ein großer Vorteil dieser Methode ist die recht genaue Einschätzung des Patienten über sein Atemverhalten

nach Extubation.

Komplikationen und Nebenwirkungen einer Entwöhnung

• Hyperkapnie

Besonders bei der konventionellen Entwöhnung (SIMV, ASB) ist ein Anstieg des PaCO2 um 5 bis 8 mm

Hg üblich. Bei erfolgreicher Entwöhnung geht der PaCO2 innerhalb von 24 Stunden auf die für den

Patienten geltenden Normalwerte zurück. Klinische Manifestationen einer sich entwickelnden

Hyperkapnie sind Puls- und Blutdruckanstieg.

Muß die kontrollierte Beatmung wieder aufgenommen werden, so darf der PaCO2 nur langsam gesenkt

werden da es sonst zu gefährlichen Blutdruckanstiegen kommen kann.

• Hypoxämie

Bei nicht wenigen Patienten steigt QS/QT während der Entwöhnungsphase an. Entsprechend häufig ist

ein mehr oder weniger stark ausgeprägter Abfall des PaO2 zu beobachten. Frühzeichen einer Hypoxämie

sind Puls- und Blutdruckanstieg; Zyanose, Puls- und Blutdruckabfall und Arrhythmien sind Spätzeichen.

Allerdings reagieren Schwerkranke oder Patienten in fortgeschrittenem Alter nicht immer mit einer

Änderung ihrer Vitalzeichen auf eine bedrohliche Hypoxämie oder Hyperkapnie. Selbst eine intensive

klinische Überwachung ist daher kein Ersatz für regelmäßige Blutgasanalysen. Unter Entwöhnung mit

SIMV kombiniert mit dem Patienten angepaßtem ASB kann der QS/QT-Anstieg meistens vermieden

werden.

• Hämodynamische Auswirkungen

Gewöhnlich steigt das HZV während der Entwöhnunsphase an. Ein Abfall des HZV nach Einstellung der

kontrollierten Beatmung ist jedoch ebenfalls beschrieben worden, ohne daß es deswegen zu einer

Verschlechterung der Blutgase kommen muß. Bleiben solche Patienten unauffällig, so ist dennoch eine

problemlose Entwöhnung möglich.

PVR ändert sich unter anderem in Abhängigkeit von der FRC. Bleibt die FRC normal, so sinkt der PVR

häufig; fällt die FRC dagegen stark ab, so kann der PVR beträchtlich ansteigen. Ein solcher Anstieg des

PVR kann zu größeren V/Q-Verteilungsstörungen und zum Anstieg des QS/QT und Abfall des PaO2

führen.

Aufgrund einer psychologischen Abhängigkeit von der Beatmung kann sich während der frühen

Entwöhnungsphase ein so ausgeprägtes Angstgefühl entwickeln, daß HZV, Puls und Blutdruck

beträchtlich ansteigen. Dies kann fälschlicherweise für ein Versagen des Entwöhnungsversuches

gehalten werden. Eine vorsichtige Sedierung zu Beginn der Entwöhnung kann hier indiziert sein, um die

unphysiologischen Auswirkungen auf das Herzkreislaufsystem abzuschwächen.


20

• Versagen der Entwöhnung

Der erfolglose Entwöhnungsversuch ist in den meisten Fällen auf drei Faktoren zurückzuführen:

ungenügende Atemmechanik, erhöhte Atemarbeit und/oder erhöhter Ventilationsbedarf.

1. Ungenügende Atemmechanik

Häufigste Ursachen hierfür sind Muskelschwäche infolge Katabolismus oder neuromuskulärer

Erkrankungen und Diskoordination der Atemmuskulatur. Azidose, Hypoxämie, Minderperfusion,

Elektrolytstörungen, Sedativa und gewisse Antibiotika können die Atemmechanik zusätzlich

beeinträchtigen.

Der Katabolismus läßt sich nicht immer durch eine Kombination von parenteraler Ernährung und

Aufrechterhaltung der Spontanatmung beherrschen. Da die Diskoordination der Atemmuskulatur mit

der Dauer der mechanischen Beatmung in Zusammenhang steht, sollte man so früh wie möglich

ganz oder zumindest teilweise zur Spontanatmung übergehen.

Die totale parenterale Ernährung (TPN) führt nicht selten zu Elektrolyt- und Säure-Basen-

Verschiebungen, die die Atemmechanik über zentrale und neuromuskuläre Einwirkungen

beeinträchtigen können. Die in diesem Zusammenhang häufigsten Komplikationen sind

Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und die hyperchlorämische metabolische

Azidose.

Besonders der iatrogenen Hypophosphatämie kommt eine entscheidende Bedeutung zu. Sinkt der

anorganische Phosphatspiegel unter 1 mg%, tritt eine ausgeprägte Muskelschwäche auf, die die

Atmung stark beeinträchtigen kann. Komplikationen dieser Art sind nur durch quantitative und

qualitative Abstimmung von Glukose- und Aminosäurenzufuhr und korrekte Elektrolytsubstitution zu

vermeiden.

2. Erhöhte Atemarbeit

Häufigste Ursachen hierfür sind eine reduzierte Compliance infolge der Lungenerkrankung und ein

erhöhter Atmungswiderstand infolge Bronchospasmus, Obstruktion der Atemwege durch Sekret oder

zu kleiner Endotrachealtubus. Optimale Titrierung von PEEP/CPAP, Therapie mit Bronchodilatoren

und aggressive Atemphysiotherapie sind hier primär induziert.

3. Erhöhter Ventilationsbedarf

Dafür sind primär zwei Faktoren verantwortlich: erhöhtes VD/VT und Anstieg des VCO2.

In der Erholungsphase der akuten Ateminsuffizienz bleibt VD/VT meist erhöht. Eine Abnahme von VT

durch Übergang zur Spontanatmung und/oder ein Anstieg des VD durch einen Abfall des HZV oder

durch V/Q-Verschiebungen können ein weiteres Ansteigen von VD/VT während der Entwöhnung

bewirken. Die Therapie muß in der Verbesserung der zugrundeliegenden Lungenpathologie und einer

Optimierung des HZV und PVR liegen.

Die häufigsten Ursachen für ein erhöhtes VCO2 sind Fieber, „shivering“, ausgeprägte Unruhe des

Patienten, Verbrennungen und ausgedehnte entzündliche Prozesse. Die Senkung des VCO2 ist nur

durch Korrektur der auslösenden Ursache möglich.


21

TPN kann die Entwöhnung entscheidend erschweren und sogar eine regelrechte Ateminsuffizienz

auslösen. Eine zu hohe Kohlehydratzufuhr führt zu einer exzessiven VCO2, einer erhöhten

metabolischen Rate und erhöhter alveolärer Ventilation. Der Respirationsquotient kann dabei auf

Werte von 1.1 bis 1.4 ansteigen.

Nicht selten scheitert die Entwöhnung bei pulmonal marginalen Patienten an einer ungenügenden kardialen

Funktion. In diesen Fällen kann der Erfolg der Entwöhnung von einer Optimierung von HZV, kardialen

Füllungsdrucken und PVR abhängen. Bei wiederholtem Versagen sollte deshalb invasives Monitorring der

kardiovaskulären Funktion mittels Swan-Ganz-Katheters erwogen werden. Nur so läßt sich eine korrekte

Diagnose stellen und die Auswirkungen vasoaktiver Medikamente überprüfen.

Die Anhänger der konventionellen Entwöhnungsmethoden empfehlen, bei Problempatienten mindestens

zwei Entwöhnungsversuche pro Tag mit zunehmend längeren Phasen ohne kontrollierte Beatmung

vorzunehmen.

Da Schlafentzug zu einer weiteren Schwächung führen kann, sollte auf Ruheperioden während der Nacht

geachtet werden.

Weaning-Indizes

Vorhersage für ein erfolgreiches/erfolgloses Weaning:

erfolgreiches Weaning erfolgloses Weaning

PaO2/PAO2 (aAI) 0,43 ± 0,13 0,35 ± 0,10

AF/AZV [Atemzüge/min/l] 71 ± 21 103 ± 15

Compliancedyn [ml/cm H2O] 30 ± 5 25 ± 3

Okklusionsdruck < 6 cm H2O > 6 cm H2O

Kriterien für eine erfolgreiche Extubation:

Titalvolumen Vitalkapazität Atemfrequenz Atemminutenvolumen

in Ruhe

PaCO2 - Anstieg

nach Diskonnektion

Tension-

Time-Index

> 5 ml > 10 ml < 35/min < 10 l/min ≤ 8 mm Hg < 0,15

maximale

Inspirationskraft

PaO2

(FIO2 < 0,4)

AaDO2

(FIO2 = 1)

QS/QT arterieller pH VD/VT

> - 25 cm H2O > 60 mm Hg < 300 mm Hg < 10 bis 20 % > 7,30 < 0,55 bis 0,60

Die Extubation bleibt um so wahrscheinlicher erfolgreich, je mehr Kriterien dafür sprechen;

je mehr Kriterien dagegen sprechen, desto wahrscheinlicher ist eine Reintubation.


22

Determinierende Weaning-Faktoren

a) Erhöhung der Atemarbeit durch

• Hypoxie (⇔ Bronchospasmus)

• Atemwegsobstruktion (Raw ⇑)

• hoher O2-Verbrauch (VO2); bei Umstellung von CMV, IPPV auf (S)IMV kann oft ein Anstieg des

VO2 um 15 bis 20 % beobachtet werden

• Überblähung der Lunge ⇔ Kontraktilität der Atemmuskeln ⇓, es kommt zu einer

isometrischenKontraktur der Atemmuskeln ⇒ die Perfusion erfolgt nur während der

Exspirationsphase

• niedrige Compliance („stiff-lung-syndrome“)

• niedrige FRC (Atelektase = Erhöhung der Atemarbeit)

• Hyperkapnie, respiratorische Azidose (führt zur Kontraktilität der Atemmuskeln)

• lange Triggerzeit und/oder hohes Triggervolumen

• zu hohe „intrinsic“-Resistance der Ventilsteuerung des Respirators

• „Patient kämpft mit dem Respirator“; (z.B. SIMV und Exspirationsversuche)

• „Demand-flow“-CPAP-Systeme

• PEEP > 10 cm H2O oder „intrinsic PEEP“

b) Erhöhung der Kontraktilität des Zwerchfells

• Aminophyllin (Plasmakonzentration > 10 µg/ml)

dieser Plasmaspiegel läßt sich nach einem initialen Bolus von 6 mg/kg Körpergewicht -

innerhalb von 30 Minuten appliziert - durch eine Aminophyllin-Infusion mit 0,9 mg/kg

Körpergewicht/h aufrechterhalten

• IPPB mit 22 cm H2O über 5 Minuten verbessert die Compliance um mehr als 70 %, wenn keine

neuromuskulären Erkrankungen vorliegen und die Lungenareale weniger als 24 Stunden

atelektatisch sind

c) Verringerung der Kontraktilität des Zwerchfells:

• Phrenicusparese

• respiratorische Azidose

• zu hohe Lungenvolumina (> 10 ml/kg Körpergewicht)


23

• Hypokaliämie

• Hypomagnesiämie

• Hypophosphatämie (tritt häufiger bei parenteraler Langzeiternährung und bei Antazidaabusus

auf)

• pathologischer Atemtypus

• verminderter Atemantrieb (z.B. Koma, Opiatüberhang)

• degenerative Erkrankung des ZNS

• Relaxantienüberhang

• Myopathien, Muskelhypotonie (Aminoglykosid - Antibiotika, Dantrolen)

• Muskelatrophie (Inaktivität)

• fehlende Motivation

d) Weaning wird erschwert durch

• Angst, Schmerz

• Schlafentzug (für erfolgreiches Weaning sollte 4 Stunden pro Nacht Schlafzeit Minimum sein)

• psychische Negierung des Patienten (z. B.: „Sterben-Wollen“ des Patienten)

• Hypoxie

• Hyperventilationsalkalose

• hohe CO2-Produktion

• hoher O2-Verbrauch

• Zwerchfellhochstand (z.B. Darmatonie), Phrenicusparese

• Bronchorrhoe

• Infektionen (rufen häufig eine Insuffizienz der Atemmuskulatur hervor;

Reduktion der Kraft der Atemmuskulatur bei einer Infektion der unteren

Atemwege um 30 % möglich)

• Mangelernährung (Verminderung der Muskelmasse des Patienten

⇒ Kraft der Atemmuskulatur ⇓)

• Medikamente:

a) Opiate: Compliance ⇓ und FRC ⇓ durch Thoraxrigidität möglich

(Fentanyl Plasmakonzentration: 2 - 4 ng/ml führt zu Atemdepression und Thoraxrigidität;


24

Sufentanil Plasmakonzentration: 1,3 - 1,4 µg/L führt zu Atemdepression und

Thoraxrigidität)

b) Benzodiazepine: muskelrelaxierende Wirkung (MW)

⇒ Erhöhung von Wtot/AMV um das 3- bis 4-fache;

Ausnahme: bei Chlorazepat (Tranxilium) MW bisher nicht nachgewiesen)


25

Das Beatmungsgerät EVITA IV2

Allgemeine FunktionsbeschreibungEvita ist ein zeitgesteuertes, volumenkonstantes Langzeitbeatmungsgerät für Erwachsene und Kinder

(Tidalvolumina von 50 bis 2000 ml) mit integriertem Monitorring für FIO2, AMV, Atemwegsdruck und

Atemfrequenz.

Alle Druck- und Flußfunktionen einschließlich der Mischung des Inspirationsgases werden mit 2

Präzisionsventilen („high pressure servo valves“, HPSV) gesteuert.

Sämtliche Gerätefunktionen werden von einem Multiprozessorsystem gesteuert und überwacht, wobei

Überwachungs- und Steuerfunktionen von jeweils getrennten, sich gegenseitig überwachenden Systemen

verwaltet werden. Verbunden mit den automatisch ablaufenden Funktionstests vor Inbetriebnahme und

während des Betriebs wird damit eine maximale Systemzuverlässigkeit erreicht.

Die analoge Einstellung s der Beatmungsparameter sowie eine intelligente Benutzerführung in Verbindung

mit der Visualisierung der Beatmung durch ein eingebautes, voll graphikfähiges und hinterleuchtetes

Flüssigkristalldisplay machen das Gerät sehr benutzerfreundlich und erleichtern die Routinearbeit.

Wichtige Parameter einschließlich Resistance und Compliance werden automatisch kalkuliert und auf

speziellen Displays dargestellt.

Eine genormte, serielle Schnittstelle gestattet die Kommunikation mit Datenverarbeitungsanlagen.

Durch Austausch der Software sind die Funktionen des Gerätes beliebig zu erweitern.

GasflußDie aus der zentralen Gasversorgungsanlage dem Gerät zugeführten Gase (2,7 bis 6 bar) werden den

beiden HPSV zugeführt, die sie entsprechend den eingestellten Parametern (FIO2, Druck, Fluß und

Tidalvolumen) dosieren und in den Inspirationsschenkel des Patientenschlauchsystems leiten. Das

Exspirationsgas wird über den Exspirationszweig des Schlauchsystems zum Gerät zurückgeführt und fließt

durch einen autoklavierbaren Patiententeil über das Exspirationsventil und die exspiratorische

Flowmeßeinrichtung (Hitzedrahtanemometer) zur Abgastülle.

Im Inspirationskanal des Gerätes werden gemessen: inspiratorische Gasmenge, Sauerstoff-Konzentration

und Atemwegsdruck; im Exspirationskanal werden gemessen: Atemwegsdruck, Differenzdruck für Trigger

und Demandflow und exspiratorischen Gasfluß bzw. -volumen. Die Atemwegsdrucksensoren werden vom

Prozessorsystem so abgefragt, daß der jeweilige flußlose Kanal zur Meßwertdarstellung benutzt wird. Damit

ist sichergestellt, daß der unmittelbar am Patienten herrschende Atemwegsdruck erfaßt wird.

Ein Medikamentenvernebler kann über einen Steckadapter angeschlossen werden; die Gerätesteuerung

2 Basierend auf der Bedienungsanleitung des Gerätes, herausgegeben von den Dräger Werken in Lübeck


26

sorgt dafür, daß der Vernebler nur während der Inspiration und für maximal 10 Minuten betrieben wird.

Bedienungselemente

TastenDie Betriebsarten (IPPV, SIMV, BIPAP, ASB/Spontan bzw. MMV, BIPAP/SIMV/ASB, BIPAP/APRV) werden

mit entsprechenden Tasten aufgerufen, ebenso Sonderfunktionen (z.B. Medikamentenvernebelung, Prä-

Oxygenierung); zukünftige Beatmungsmuster können über eine Menustruktur mittels unterhalb des

Bildschirms angeordneten Softkeys angewählt werden.

Verschiedene Meßwertkonfigurationen werden durch entsprechende Tasten an einem separaten Display

aufgerufen.

Obere und untere Grenzwerte für das AMV werden ebenfalls mit Tasten eingestellt.

Analogsteller für• inspiratorische Sauerstoff-Konzentration (21% - 100%),

• Tidalvolumen (004 l - 2 l),

• Inspirationsflow (6 - 120 l/min),

• maximaler Atemwegsdruck (0 - 100 mbar),

• IPPV-Frequenz (2 - 100/min),

• IMV-Frequenz (0 - 60/min),

• I : E-Verhältnis (6:1 - 1:6),

• PEEP/CPAP (0 - 35 mbar)

• intermittierender PEEP/ASB (0 - 80 mbar)

• Triggerempfindlichkeit (Flowtrigger) bzw. Druckanstiegszeit λ bei ASB

(0 - 15 l/min bzw. 0 - 2 sec)

Um eine unbeabsichtigte Verstellung der Beatmungsparameter zu verhindern, sind die entsprechenden

Elemente hinter einer Klappe angeordnet, so daß der Benutzer nur mit den zur Beurteilung der jeweiligen

Beatmungssituation erforderlichen Informationen ständig konfrontiert wird.

BeatmungsfunktionenDie im Dräger EV-A bewährten Beatmungsformen wurden für die Evita übernommen. Neu sind die BIPAP-

Formen, welche die Spontanatmung des Patienten unterstützen. Zusätzlich verfügt Evita über eine

Leckagekompensation während der PEEP-Phase: Leckagen bis 20 l/min werden bei ausgeschaltetem

Trigger substituiert, um den eingestellten PEEP stabil zu halten.


27

IPPV (Intermittend Positive Pressure Ventilation)Bei dieser Beatmungsform wird der zeitliche Ablauf (I:E-Verhältnis) ebenso wie das Atemzugvolumen (AZV)

durch die Respiratoreinstellung bestimmt. Eine Spontanatmung ist nicht möglich.

Die intrapulmonalen Druckverhältnisse richten sich nach der Beschaffenheit der Lunge (Compliance,

Resistance).

Daher verfügen Respiratoren über die Option „Einstellung des oberen Atemwegspitzendruckes“, der bei

einer Überschreitung des maximal gewünschten Spitzendruckes durch den Respirator warnt und in der

Regel bei Erreichen des Spitzendruckes den Beatmungshub abbricht.

Auf Grund des vom Respirator gemessenen Spitzendruck im Bereich der oberen Atemwege kann man sich

den Spitzendruck im Bereich der Alveolen gemäß des Gesetzes von Laplace P = 2 * T / r (mit: P =

Beatmungsdruck, T = Oberflächenspannung; r = Radius des respiratorischen Gefäßes) berechnen:

Spitzendruck in den Hauptbronchien [mm Hg] Spitzendruck in den Alveolen [mm Hg]

30 417

25 347

20 278

15 208

10 139

5 69

wobei:

TAlveole ≈ THauptbronchien / 4; rAlveole = 0,12 bis 0,15 [mm]; rHauptbronchus = 5,5 bis 9,5 mm

Der Vorteil dieser Beatmungsform ist die Volumenkonstanz des AZV trotz Veränderung der

Lungenverhältnisse (z.B. keine Hyperventilation neurochirurgischer Intensivpatienten durch Verbesserung

der Lungencompliance und Anstieg des AZV, bzw. Hyperkapnie durch Verschlechterung der Compliance).

Diese Beatmungsform verlangt einen tief sedierten (und/oder relaxierten) Patienten, der nicht in der Lage

ist, eine Spontanatmung zu entwickeln.

Heutzutage, wo immer mehr klar wird, wie notwendig eine möglichst frühe Spontanatmung des Patienten

zur Verhinderung bzw. Verbesserung des ARDS ist, ersetzt die SIMV-Beatmung mit entsprechend hoher

SIMV-Frequenz weitestgehend die CMV-Beatmung.

Daher ermöglichen neue Beatmungsgeräte wie die Evita IV dem Patienten mittels einer Steuerung einen

höheren Flow zu erhalten.

Erzeugt der Patient bei seinem Inspirations-Versuch einen Sog, welcher unter einem voreingestellten end-

exspiratorischen Druckniveau liegt, so schaltet der Servo kurzfristig auf druckkontrollierte Beatmung um.


28

Bei Triggerung liefert der Respirator nun einen Flow entsprechend dem Bedarf des Patienten. Sinkt der

Flow auf den voreingestellten Wert zurück, schaltet der Respirator wieder auf volumenkontrollierte

Beatmung um.

Man sollte jedoch auch hierbei immer bedenken: der Patient muß erst einen Sog gegen die Maschine

aufbauen bis eine Spontanatmung ermöglicht wird. So kurz dieser Moment auch ist, er erhöht die

Wahrscheinlichkeit der Ausbildung von Atelektasen.

CMV ist eine kontrollierte Beatmungsform, bei welcher der Patient passiv bleiben sollte, d.h. keine

Spontanatmung vorhanden sein sollte.

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)Beim spontan atmenden Patienten erfolgt eine positive Druckausübung in der Exspirationsphase.

Ursprünglich stammt die CPAP-Therapie aus dem Bereich des pädiatrischen Beatmungregimes. Aufgabe

des CPAP ist die Aufrechterhaltung der FRC der Lunge.

Neben der Verbesserung der Lungenmechanik durch eine Verschiebung der Atemmittellage in den steilen

Teil des Druckvolumendiagramms wird die Oxygenierung durch eine günstigere Gasverteilung und ein

verbessertes V/Q-Verhältnis positiv beeinflußt.

Durch die Erhöhung der Compliance und die häufig zu beobachtende Reduzierung der (Spontan-)

Atemfrequenz kann die Atemarbeit reduziert werden, so daß eine frühere Entwöhnung vom Respirator

möglich ist.

Das Demand-Ventil-CPAP besteht aus einem Hochdruckgasmischer für Sauerstoff und Luft, dem das

Demand-Ventil nachgeschaltet ist. Über einen Druckwandler wird der vom Patienten bei einem

Inspirationsversuch erzeugten Unterdruck zum Demand-Ventil weitergeleitet. Sinkt dieser Druck unter das

eingestellte CPAP-Niveau, öffnet sich das Ventil und Atemgas strömt zum Patienten.

Indikationen zu CPAP:

• Zunahme der AF > 30/min

• AZV < 5 ml/kg Körpergewicht

• Vitalkapazität < 15 ml/kg Körpergewicht

• Abnahme der FRC

• Entwicklung von Atelektasen

• PaO2 < 60 mm Hg

SIMV (Synchronous Intermittend Mandatory Ventilation)Hier vermag der Patient zwischen einer einstellbaren Anzahl von maschinellen Beatmungshüben frei

spontan zu atmen. Die Spontanatemdauer setzt sich aus einer vorgegebenen Zeit und der bis zur


29

darauffolgenden Inspiration verstreichenden Zeit zusammen. Beispiel:

• eingestellte SIMV-Frequenz von 5 [1/min]

• die Dauer des SIMV-Atemzyklus ist dann 60/ 5 = 12 [sec]

• Anzahl Spontanatemzüge = 12 [1/min], daher 60/12 = 5 [sec]

• Spontanatmungsperiode ist daher: 12 - 5 = 7 [sec]

Kurz vor dem Beginn einer SIMV-Periode baut sich das ‘Erwartungsfenster’ auf:

• erfolgt kurz vor Beginn einer SIMV-Periode eine Inspiration, so kommt jetzt schon der Maschinenhub

synchron zur Eigenatmung des Patienten;

• ist zum Beginn einer SIMV-Periode noch kein Inspirations-Versuch des Patienten erfolgt, wartet jetzt

der Respirator noch kurze Zeit („Er - wartet - Fenster“), bevor der maschinelle Hub ausgelöst wird.

Im allgemeinen wird SIMV auf das niedrigste Niveau mit einer akzeptablen PaCO2-Eliminierung eingestellt.

Die Untersuchungen von Marini et al. zeigten bei dieser Methode jedoch die Möglichkeit der Übermüdung

der Atemmuskulatur des Patienten auf, wenn die Atemmuskulatur des Patienten eine größere Ruhephase

benötigt als die SIMV-Einstellung es ihr ermöglicht.

Dies führt zu Dyspnoe, zu einer Erhöhung des Atemantriebs durch PaCO2-Anstieg und zu einer Zunahme

der Atemarbeit des Patienten.

Besser scheint es für die Atemmuskulatur des Patienten zu sein, wenn die Länge (I : E - Verhältnis) und

Form (maschinelle Atemfrequenz, Zeitkonstante, Flow-Anstiegszeit) eines Atemzyklus der Einheit Patient-

Respirator den Erfordernissen angepaßt und so der Atemmuskulatur des Patienten die Möglichkeit zur

Erholung geboten wird.

So kann in einer ‘breath-by-breath’-Angleichung der Patient schrittweise zu einer CPAP-Atmung

herangeführt werden.

APRV (Airway Pressure Release Ventilation)1986 von Stock et al. zum Weaning von COPD-Patienten entwickelt, ist APRV im Prinzip ein CPAP, bei

welchem für kurze Zeit (< 1 [sec]) der end-exspiratorische Druck abgesenkt wird. Durch dieses kurzfristige

Absenken erhält man zunächst ein größeres Ausatemvolumen; der PaCO2 fällt. Durch die kurze Zeitspanne

der Absenkung können sich nur ‘gesunde’ Alveolen entleeren.

Alveolen mit Surfactant-Mangel haben durch ihre geringe Oberflächenelastizität und durch die kurze

Zeitspanne der Senkung des PEEP-Niveaus nicht die Möglichkeit erneut zu kollabieren. Dadurch besteht

die Möglichkeit, bei wachen, hyperkapnischen Patienten eine schonende Senkung des PaCO2 ohne BGA-

Entgleisungen durchzuführen, wodurch vielleicht eine kürzere Respiratorzeit möglich wird.


30

BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure)BIPAP ist eine 1989 erstmalig von Baum et al. in Deutschland vorgestellte Form der (Be-) Atmungshilfe.

Entwickelt wurde BIPAP aus dem CPAP. Der Respirator wechselt zwischen zwei einstellbaren PEEP-

Niveaus (oberes und unteres Druckniveau) in einem einstellbaren Zeitrahmen, in welchen die Zeitspanne

des unteren Druckniveaus (Ttief) und des oberen Druckniveaus (Thoch) festgelegt wird.

Prinzipiell stellt BIPAP eine druckkonstante Beatmungsform dar, welche Spontanatmung zu jedem

Zeitpunkt zuläßt. Daher gibt es eigentlich drei BIPAP-Formen:

• die druckkonstante kontrollierte Beatmung; der Patient hat keine Spontanatmung

• Spontanatmung nur auf dem niedrigen Druckniveau; hier stellt BIPAP im Prinzip eine

druckkonstante SIMV dar

• die Spontanatmung erfolgt auf dem oberen und unteren Druckniveau.

Beim Umschalten vom unteren zum oberen Druckniveau erhält der Patient einen maschinellen Atemzug,

dessen Volumen abhängig ist von der Differenz der beiden Druckniveaus. Durch stufenweises Angleichen

vom oberen Druckniveau an das untere Druckniveau wird der spontan atmende Patient schonend auf die

Extubation vorbereitet:

Die Vorteile von BIPAP liegen in der Möglichkeit des Patienten zu jedem Zeitpunkt der Beatmung eine

Inspiration wie auch eine Exspiration durchführen zu können.

PSV (Pressure Support Ventilation)andere Bezeichnungen sind:

• ASB Assisted Spontaneous Breathing

• IHS Inspiratory Help System

PSV dient zur Druckunterstützung einer insuffizienten Spontanatmung. Die AF wird vom Patienten

bestimmt, der Respirator übernimmt jedoch einen einstellbaren Anteil am ‘work of breathing’ Hier wird jeder

einzelne spontane Inspirationsversuch apparativ durch einen einstellbaren positiven Druck unterstützt.

Während die Inspiration vom Patienten bestimmt wird, entscheidet der Respirator über die Exspiration.

Die Exspiration erfolgt:

• der Atemwegsdruck überschreitet einen vorher eingestellten Spitzendruck pmax>

• die Inspirationsströmung ist auf 25% des zuvor erreichten Maximalwertes abgesunken („die Lungen

sind gefüllt“)

Damit PSV vom Patienten genutzt werden kann, muß vorher am Respirator die Triggerschwelle

entsprechend eingestellt werden. Für einen alveolären Flow von 1 [l/sec] sollte der Patient keinen größeren

Unterdruck als 1 bis 1,5 mbar - gemessen am end-exspiratorischen Niveau - erzeugen müssen.


31

MMV (Mandatory Minute Ventilation)Die „mandatory minute ventilation“ stellt im Gegensatz zur (S)IMV eine volumenorientierte maschinelle

Beatmungshilfe dar. MMV zieht als Regelgröße das eingestellte Atemminutenvolumen heran, d.h. in der

MMV erfolgt die maschinelle Unterstützung - im Gegensatz zur SIMV - nicht mit vorgegebener Frequenz,

sondern nur dann, wenn dies zur Aufrechterhaltung der eingestellten Mindestventilation erforderlich ist.

Die Spontanatmung wird laufend summiert und ständig mit dem aus dem eingestellten AMV errechneten

Sollwert verglichen. Erreicht dieser Vergleich eine Differenz in Höhe des eingestellten Atemzugvolumens,

wird ein maschineller Hub ausgelöst.

Bei geringem Spontanatemminutenvolumen tritt dieser Zustand häufiger auf (hohe maschinelle

Beatmungsfrequenz); erhöht sich das Spontanatemminutenvolumen wieder, sinkt die MMV-Frequenz

entsprechend herunter.

Bei ausreichender Spontanatmung werden also keine maschinellen Beatmungshübe appliziert. Der

Respirator arbeitet wie unter CPAP-Einstellung. Bei gänzlich ausbleibender Spontanatmung wird der Patient

jedoch mit der vorgegebenen Mindestvenitilation beatmet.

Abbildung 3: Die Beatmungsform Mindest-Minuten-Volumen (MMV)

Da sich der Respirator nur an das vorgegebene Atemminutenvolumen orientiert und Atemfrequenz und

inspiratorisches Atemzugvolumen nicht berücksichtigt, können Probleme beim Weaning mit

tachypnoeischen Patienten auftreten. Hier sollte immer eine „Hechelüberwachung“ aktiviert sein, d.h. die

Spontan-Atemfrequenz des Patienten überwacht werden. Andere Möglichkeiten der Überwachung der

Atemfunktion sind:

• Überwachung des Mindest-Atemzugvolumens

• Kapnographie zur Erkennung von Perioden alveolärer Hypo- und Hyperventilation

Als vorteilhaft kann sich hier auch die Kombination von MMV mit inspiratorischer Assistenz (PSV, ASB)

erweisen, um so einer Minderventilation sowie einer Erschöpfung der Atemmuskulatur des Patienten

vorzubeugen.


32

MMV kann als intelligente Weiterentwicklung der (S)IMV angesehen werden, da MMV sich variabel an den

Bedarf des Patienten anpaßt. Auf Grund des ständigen Vergleichs zwischen AMVSOLL und AMVIST wird kein

Respirator dem Patienten während oder nach einem Spontanatemzug einen mandatorischen

Beatmungshub applizieren. Eine Synchronisationseinrichtung in Form eines Erwartungszeitfensters mit

einer Triggerschwelle ist nicht erforderlich.

PAV (Proportional Assist Ventilation)

Proportional assist ventilation ist eine relativ junge Form der assistierten Beatmung, bei welcher die

applizierte Druckunterstützung proportional zum vom Patienten geforderten Volumen (volume assist, VA)

und Gasflow (flow assist, FA) gesetzt wird.

Konstant ist hier nicht die Höhe der Druckunterstützung, sondern die Relation zwischen Druckunterstützung

und Atemanstrengung. Dies hält die inspiratorische Atemarbeit, welche notwendig ist um die Elastizität und

Resistance des respiratorischen Systems zu überwinden, des Patienten auf einem Niveau.

Ein weiterer Vorteil von PAV ist die Verhinderung von Desynchronisation zwischen Beatmungsgerät und

Patient wie auch die Vermeidung von Fehltriggerungen, da sich die Unterstützung seitens des

Beatmungsgerätes den Bedürfnissen des Patienten anpaßt.

PAV kann in Form von volume assist appliziert werden oder als Kombination von volume assist mit flow

assist.

Der Einsatz dieser Form der Atemassistenz kann dazu führen, daß:

1. Das Atemzugvolumen ansteigt

2. die Atemfrequenz sich senkt.

Beide klinisch sichtbaren Zeichen sind lediglich ein Ausdruck für die verminderte Atemarbeit des Patienten,

wobei bedacht werden sollte, das volume assist zwar zu einer Senkung der elastischen Atemarbeit führt,

jedoch die Atemarbeit zur Überwindung der Resistance des respiratorischen Systems ansteigt. Daraus

resultiert eine Limitierung der Unterstützung durch PAV.

Flow assist kann die Atemarbeit zur Überwindung der Resistance des respiratorischen Systems senken und

hilft so die Gesamtatemarbeit zu reduzieren.

PAV sollte daher nach Möglichkeit immer in Kombination von volume assist und flow assist eingesetzt

werden.

Wie kann eine patientenadaptierte Unterstützung jetzt technisch realisiert werden?

Die Atemarbeit (Ptotal) setzt sich zusammen aus der resistiven und elastischen Atemarbeit:

P P Ptotal res elast= + . Die resistive Atemarbeit ist abhängig von dem Widerstand der Atemwege (R)

und dem Flow in den Atemwegen (V.

): P R Vres = ⋅.

; die elastische Atemarbeit wird durch die Elastizität (E)


33

bzw. die Compliance (C) der Lunge und dem Atemzugvolumen bestimmt: PC

AZVelast = ⋅1

. Die

Atemarbeit läßt sich also darstellen durch:

PC

AZV R Vtotal = ⋅ + ⋅1 .

.

Andererseits setzt sich die Atemarbeit aus den Anteilen der Atemarbeit des Patienten (Ppatient) und der

Atemarbeit des Respirators (Prespirator) zusammen:

P P Ptotal patient respirator= +

Es gilt daher:

P PC

AZV R Vpatient respirator+ = ⋅ + ⋅1 .

bzw.

PC

AZV R V Ppatient respirator= ⋅ + ⋅ −1 .

Die EVITA IV teilt die Atemarbeit des Respirators auch in die zwei Komponenten auf:

resistiver Anteil (Flow-Assist)

elastischer Anteil (Volume-Assist).

Damit stellt sich die Atemarbeit, die der Patient zu leisten hat, dar als:

PC

AZV VolumeAssist R V FlowAssistpatient = ⋅ − + ⋅ −( ) ( ).1

Durch entsprechende Wahl der Komponenten Flow-Assist und Volume-Assist kann die Atemarbeit fast

beliebig gesenkt werden.

Wie wähle ich nun Flow-Assist?

Ich benötige zwei Werte, die vorhandene Resistance des Patienten (Rist) und die gewünschte Resistance

(Rwunsch). Der Wert für Flow-Assist ergibt sich dann als:

FlowAssist R Rist wunsch= −

Da es häufig zu einer Überkompensation kommt, empfiehlt es sich nur 80 bis 90 % des errechneten Wertes

einzustellen:

FlowAssist R Rist wunsch= ⋅ −0 9. ( )

bzw.


34

FlowAssist R Rist wunsch= ⋅ −0 8. ( )

Wie wähle ich Volume-Assist?

Auch hier werden zwei Werte benötigt: die vorhandene Compliance des Patienten (Cist) und die gewünschte

Compliance des Patienten (Pwunsch). Die Einstellung für den Wert von Volume-Assist ergibt sich dann aus

dem Dreisatz:

Pwunsch è 100%

Pwunsch - Pist è100

PP P VolumeAssist

wunschwunsch ist⋅ − =( )

Auch hier empfiehlt es sich, nur 80 bis 90 % des errechneten Wertes zu wählen:

VolumeAssistC

C Cwunsch

wunsch ist= ⋅ ⋅ −0 8100

. ( )

bzw.

VolumeAssistC

C Cwunsch

wunsch ist= ⋅ ⋅ −0 9100

. ( )

Wieso eigentlich eine Überkompensation?

Weiler et al. (Weiler et al., Adaptive Lung Ventilation, Anaesthesist, 45, 950 - 956, 1996) wiesen in ihrer

Arbeit sehr schön auf die Veränderungen in den Parametern der Lungenphysiologie hin:

CMV ALV

x s x s

AZV (ml) 590,8 96,2 619,5 106,5

MV (l/min) 5,9 1,0 6,1 1,0

Pmax (cm H2O) 17,5 3,4 15,5 3,0

Compliance (ml/cm H2O) 52,4 16,4 56,8 20,0

VDphys (ml) 203,4 64,3 222,8 72,2

VDseriell (ml) 104,8 20,1 116,7 21,8

VDalv (ml 96,6 51,2 106,4 58,6

Wenn jetzt die Compliance unter ALV bzw. PAV höher ist als unter konventioneller Beatmungstherapie, so

ist logischerweise auch das Atemzugvolumen größer und damit würde überproportionale Assistenz erfolgen

durch die errechneten PAV-Einstellungen.

Was sind nun sinnvolle Werte für die gewünschte Compliance bzw. die gewünschte Resistance?

Dies ist abhängig von der Vorerkrankung bzw. dem Krankheitsverlauf des Patienten. Normwerte für die


35

Compliance (l/cm H2O) sind z.B.:

Nicht-Beatmete Beatmete Pat. mit COPD Pat. mit ARDS Pat. mit ARI

0.165 ± 0.024 0.044 ± 0.009 0.045 ± 0.013 0.033 ± 0.077 0.044 ± 0.020

Die Resistance ist abhängig vom Atemwegsflow. Normwerte für die Resistance (cm H2O/ l/sec) sind:

Nicht-

Beatmete

Beatmete Pat. mit

Obstruktion

Pat. mit COPD Pat. mit

ARDS

Pat. mit ARI

Maximal 2.90 ± 1.23 3.69 ± 1.59 12.0 ± 4.7 15.80 ± 6.30 9.00 ± 4.70 7.00 ± 3.30

Minimal 2.00 ± 0.58 2.04 ± 0.99 3.5 ± 2.5 8.10 ± 4.30 3.70 ± 1.70 3.50 ± 2.90

Zu dem Gesagtem ein Beispiel:

Bei einem beatmeten COPD-Patienten wird eine Resistance von 12 cm H2O/ l/sec und eine Compliance

von 30 ml /cm H2O gemessen. Die gewünschten Werte sind eine Resistance von 6 cm H2O/ l/sec und eine

Compliance 60 ml /cm H2O.

Hieraus ergibt sich für Flow-Assist: FlowAssist R Rist wunsch= ⋅ −0 8. ( )

FlowAssist = ⋅ − = ⋅ =08 12 6 0 8 6 48. ( ) . .

Die Volume-Assist errechnet sich als: VolumeAssistP

P Pwunsch

wunsch ist= ⋅ ⋅ −0 8100

. ( )

VolumeAssist = ⋅ ⋅ − = ⋅ ⋅ = ⋅ ⋅ =0 8100

6060 30 08

10

630 08 10 5 40. ( ) . .

Die Einstellwerte für Flow-Assist (4.8) und Volume-Assist (40) können nun direkt am Respirator eingestellt

werden.

Was heißt dies nun?

Zieht der Patient mit seinen eigenen Atemanstrengungen einen Liter, so erhält er von der EVITA IV einen

Atemhilfe von 40 mbar (entspricht der Einstellung von Volume Assist). Zieht er diesen Liter in einer

Sekunde, so erhält er zusätzlich eine Atemhilfe von 4.8 mbar durch Flow-Assist.

Diese Werte sind natürlich für einen „echten“ Patienten ziemlich unrealistisch. Mit dieser Atemarbeit von

einem Atemzugvolumen von einem Liter bei einem Flow von 1 Liter /sec wäre er bald extubiert.

Realistischer zu unserem obigen Beispiel ist wohl eher ein spontanes Atemzugvolumen von 200 ml. Auch

hier folgt wieder simpler Dreisatz:

1000 ml è 40 mbar Volume-Assist


36

1 ml è40

1000mbar Volume Assist

200 ml è40 200

10008

⋅= mbar Volume Assist.

Bei einer Compliance des Patienten von 30 ml /cm H2O erhält der Patient mit einem Arbeitsdruck von 8

mbar ein zusätzliches Atemzugvolumen von 8 30 240⋅ = ml. Daraus resultiert ein gesamtes

Atemzugvolumen von 200+240 = 440 ml.

Die Compliance hieraus errechnet sich leicht:

440

855

mlmbar

mlmbar

= .

Dies ist schon ziemlich nahe an unserer gewünschten Compliance von 60 ml /cm H2O. Nicht bedacht wurde

hier eine vermutliche Compliance-Erhöhung seitens des Patienten durch die Umstellung der Beatmung auf

PAV. Dies war ja auch der Grund für unsere „80 bis 90 % des errechneten Wertes“-Einstellung. Bedenkt

man dies, so ist bei diesem Patienten die Compliance von 60 ml /cm H2O wohl erreicht.

Ähnliches gilt für die Resistance durch die Einstellung Flow-Assist. angenommen der Patient erzeugt einen

Flow von 200 ml/sec, dies entspricht einen Unterstützung von 0.96 mbar. 0.96 mbar bei einer Compliance

von 30 ml /cm H2O entsprechen einer Unterstützung von 0 96 30 28 8. .⋅ = ml, d.h. der Flow beträgt 228.8

ml/sec bei einem Atemwegsdruck von 0.96 mbar. Die Resistance beträgt dann 0 96

0 22884 2

.

.sec

.

sec

mbarl

mbarl= ,

d.h. die Gesamt-Resistance des Patienten beträgt jetzt 12-4.2 = 7.8 cm H2O/ l/sec.

Natürlich wurden die Betrachtungen stark vereinfacht, die getrennte Betrachtung von Volume- und Flow-

Assist trifft nicht die reellen Bedingungen. Ich denke aber das Verständnis für das therapeutische

Geschehen durch PAV wird hierdurch erhöht.

Monitoring und AlarmeEvita besitzt ein umfangreiches Patientenmonitoring; die Alarmgrenzen sind bei FIO2, Atemwegsdruck,

Zyklusüberwachung und Atemgastemperatur den Einstellwerten automatisch zugeordnet. Nur AMV- und

Frequenzüberwachungsgrenzen müssen durch den Anwender patientengerecht eingestellt werden. Die

Ausgabe der Alarme und Statusmeldungen ist so strukturiert, daß dem Anwender aus Gründen der

Übersichtlichkeit jeweils nur die zunächst wichtigste Meldung angezeigt wird.

Alle für das Beatmungsprotokoll relevanten Meßfunktionen sind einem speziellen Display zugeordnet, in

dem aufgerufen werden können:

• Atemgastemperatur, exspiratorisches Tidalvolumen, Frequenz, Resistance und Compliance;


37

• Atemgasdrücke: maximaler Plateau- und Mitteldruck; CPAP (PEEP) und minimaler Druck,

Dabei wählt das Gerät automatisch die für die jeweilige Beatmungsform sinnvollen Beatmungsparameter

aus.

In diesem Menu sind ferner Datum und Uhrzeit aufrufbar.

Auf einem Graphikbildschirm können wahlweise dargestellt werden: Atemwegsdruck- Flowkurve, wobei die

zeitliche Auflösung automatisch an die Maschinenfrequenz angepaßt ist. Ebenso werden auf diesem

Display sämtliche Status- und Alarmmeldungen im Klartext ausgegeben.

Neben dem Patientenmonitoring besitzt Evita ein umfangreiches Maschinenmonitoring, welches den

Anwender jederzeit in Klartext über den Ausfall der Druckgase und über Gerätefehlfunktionen informiert.

Der Service wird dadurch erleichtert, daß den Fehlfunktionen Zahlencodes zugeordnet sind, die eine

schnelle Lokalisierung des Fehlers erlauben. Auch das Maschinenmonitoring ist wie das

Patientenmonitoring hierarchisch strukturiert.

O2-Messung:Zur Sauerstoff-Messung wird die Brennstoffzelle verwendet.

Das elektrochemische Reaktionssystem der Brennstoffzelle befindet sich in einem Gehäuse, welches durch

eine etwa 25 µm dicke Teflonmembran abgeschlossen ist. Diese Membran hat die Aufgabe, den Austritt des

alkalischen Elektrolyten aus dem Gehäuse zu verhindern und Sauerstoffmoleküle hindurchdiffundieren zu

lassen.

Entsprechend der Sauerstoff-Konzentration im Gasgemisch stellt sich die Sauerstoff-Konzentration der

Brennstoffzelle ein.

In der alkalischen Elektrolytlösung befindet sich eine Bleianode und eine Goldkathode. Nachdem die

Sauerstoffmoleküle die Membran durchquert haben, laufen folgende Elektrodenreaktionen ab:

• an der Goldkathode entzieht der Sauerstoff Elektroden aus dem Kathodenmaterial; es bilden sich

OH-Ionen, die Kathode lädt sich daher positiv auf

• an der Anode reagiert das Blei mit den OH-Ionen zu Bleioxid und Wasser, wobei sich die Anode

negativ auflädt.

Werden Kathode und Anode miteinander verbunden, so fließt ein Elektronenstrom, welcher der

Sauerstoffkonzentration proportional ist.

Meßgenauigkeit der Evita IV: ± 3 Vol. %

VolumenmessungDie exspiratorische Volumenmessung erfaßt die das Beatmungssystem verlassende Gesamtgasmenge.

Eine zusätzliche inspiratorische Messung erlaubt unter Berücksichtigung der Atemphasen die differenzierte


38

Darstellung von mandatorischen und spontanen Atem-Volumina.

Beim Hitzdrahtmanometerverfahren wird ein dünner Platindraht von etwa 13 µm Durchmesser mit Hilfe des

elektrischen Stromes auf eine Temperatur von etwa 180°C erhitzt. Strömt Gas an diesem Draht vorbei, so

wird der Draht gekühlt. Je größer das vorbeifließende Volumen je Zeiteinheit desto größer die Abkühlung

des Drahtes.

Wird die Temperatur des Drahtes durch einen Regelkreis konstant gehalten, kann der erforderliche

Heizstrom als Maß für den Gaßflow benutzt werden. Durch elektronische Integration der Stromstärke über

die Zeit erhält man das Volumen.

Meßgenauigkeit der Evita IV: ± 8 % vom Meßwert

DruckmessungEin elektrisches Drucksignal wird aus einem mechanisch-elektrischen (piezoresistiven) Wandler gewonnen.

Hierzu wird ein Druckbehälter mit einer beweglichen Membran abgeschlossen. Auf der Membran ist ein

Festkörper befestigt, dessen elektrischer Widerstand von der Dehnung der Membran abhängt.

Die elektronische Druckmessung beruht nun darauf, daß der momentan herrschende Druck die Membran

ausdehnt, auf der ein Festkörperstreifen fest fixiert ist. Durch die Ausdehnung der Membran der

Festkörperstreifen verbogen, wodurch eine Widerstandsänderung auftritt. Auf diese Weise ist der

momentan herrschende Druck mit dem gemessenen Widerstand eindeutig korreliert.

Meßgenauigkeit der Evita IV: ± 2 mbar

CO2-MessungDie Infrarotabsorptionsspektroskopie basiert auf dem physikalischen Prinzip, daß mehratomige Gase

Infrarotstrahlung bei charakteristischen Frequenzen absorbieren. Die Stärke der Absorption hängt dabei

direkt von der Anzahl der Moleküle ab.

Zur Messung werden die Moleküle in eine Küvette mit definierter Länge geleitet und mit einer

Infrarotlichtquelle durchstrahlt. Das Nachweiselement oder der Detektor weist die nach der Absorption

verbleibende Reststrahlung nach.

Strahlt die Lichtquelle mit der Intensität I0 und wird der Strahl durch die Moleküle auf die Intensität IA

abgeschwächt, so kann die Konzentration nach dem Lambert-Beer-Gesetz berechnet werden:

AI

IsLogarithmutensApparatekoionKonzentrat 0tan •= .

Mit je einer charakteristischen Lichtfrequenz wird CO2 bestimmt; mit einer weiteren charakteristen

Lichtfrequenz für O2 könnte so auch der Sauerstoffgehalt gemessen werden.

Meßgenauigkeit der Evita IV: bei 0 bis 40 mm Hg: ± 2 mm Hg


39

bei 40 bis 100 mm Hg ± 5 % vom Meßwert

Gerätespezifische Komponenten

SteuerungEine vorgegebene Zeit bestimmt das Ende der Inspiration und schaltet das Gerät auf Exspiration um.

Art des AntriebsDer Druckverlauf in der Inspiration wird vom Respirator bestimmt, während sich die Strömungs- und

Volumenverläufe aus der Einwirkung dieses Druckverlaufs auf die Lungen ergeben. Der Munddruck ist

dabei die Summe aus Alveolardruck und Druckdifferenz über dem Luftwegswiderstand des Patienten.

Der Fluß sinkt von einem maximalen Wert zu Beginn der Inspiration auf 0 über eine nichtlineare

Kurvenform ab. Der Maximalwert ist abhängig vom Gesamtwiderstand. Bei Verdoppelung des

Widerstandes erniedrigt sich der Maximalfluß entsprechend, die Flußkurve fällt aber nicht so steil auf 0 ab.

Bei Halbierung der Compliance bleibt der Flußmaximalwert unverändert, aber die Flußkurve fällt erheblich

steiler auf 0 ab.

Aus der sich ergebenden Flußkurve resultieren die Kurven Volumen, Alveolardruck pA und Munddruck pMu.

Ein Verhalten als Druckgenerator wird erreicht, wenn der Arbeitsdruck des Respirators nur geringfügig über

dem inspiratorischen Spitzendruck liegt. Der zu Beginn der Inspiration bestehende hohe Druckgradient

zwischen Arbeitsdruck und Patientenkreisdruck wird durch den Druckaufbau im Patientensystem verkleinert;

dementsprechend vermindert sich der Fluß während der Inspiration (decelerierender Flow).

Antriebssystem - HPS-Ventil (Pneumatisch)

Abbildung 4: HPS-Ventileinheit


40

Das Flußventil („high pressure servo valve“) ist eine neuartige Lösung für elektromechanisch angetriebene

Geräte. Als steuerbares Glied wird ein Blendenring verwendet, in dem eine Kugel beweglich gelagert ist und

vom Vordruck gegen den Ventilsatz gedrückt wird. Durch einen elektrodynamischen Regler kann die Kugel

gegen den Vordruck vom Kugelsitz abheben. Der Abstand der Kugel vom Kugelsitz bestimmt den Fluß.

Steuerung der InspirationDa bei den meisten Beatmungskonzepten normalerweise der Schwerpunkt auf der Inspiration liegt (1.

Priorität, ist es von Bedeutung, wie die Inspiration vom Respirator begonnen und beendet und wie die

Inspirationsphase gestaltet wird.

Wenn die Inspiration im Rahmen von fest geregelten, einstellbaren Zeiten durch den Respirator begonnen

wird, nennt man es kontrollierte Beatmung.

Wenn der Patient die Inspiration durch eine Einatembemühung auslöst („triggert“) und die Maschine

anschließend die Inspiration übernimmt, nennt man es assistierte Beatmung.

Wenn die Inspiration sowohl durch den Respirator als auch vom Patienten ausgelöst werden kann, nennt

man es kontrolliert/assistierte Beatmung.

Realisierung von BeatmungsmusternDie Realisierung eines bestimmten Beatmungsmusters erfolgt anhand verschiedener Einstellparameter:

• Zeiteinteilung (AF in Kombination mit I:E bzw. TInsp)

• Flow (λ und - je nach Beatmungsform - V⋅

)

• Beatmungsvolumen (AF und pInsp bzw. AF und AZV).

Die Zeiteinteilung des Atemzuges

Für die zeitliche Abfolge der einzelnen Atemzüge steht je ein Knopf für die Einstellung der Atemfrequenz

(AF) und die Einstellung der Inspirationszeit (TInsp) als Absolutwert zur Verfügung. Die Zeitdauer eines

Atemzuges ergibt sich durch einfache Division: ZeitdauerSekunden

AF=

60. Daraus resultiert eine

Expirationszeitdauer von TSekunden

AFTExsp Insp. = −

60. Das Inspiration-Exspirations-Verhältnis ergibt sich

somit als I ET

T

T

SekundenAF

T

Insp

Exsp

Insp

Insp

: = =−

60, d.h. das I:E-Verhältnis ändert sich je nach Einstellung der

Atemfrequenz (AF) bzw. der Inspirationsdauer (Tinsp).

Bei normaler Spontanatmung beträgt das Atemzeitverhältnis (= I:E-Verhältnis) im Mittel 1:1,5. Für die

initiale Einstellung während der Beatmung ist ein Atemzeitverhältnis von 1:2 zu empfehlen; in der


41

Neonatologie hat sich die Einstellung des Atemzeitverhältnisses mit 1:1 bewährt. Eine Obstruktion zwingt

häufig zu einer Verlängerung der Exspirationsdauer und damit zu einer Verringerung des

Atemzeitverhältnisses auf 1:3 oder kleiner.

Generell ist ein möglichst großes Atemzeitverhältnis günstig für die Belüftung der Lunge und ein möglichst

kleines Atemzeitverhältnis günstig für die Lungenperfusion.

AtemfrequenzMead unterscheidet in seiner grundlegenden Arbeit über einzustellende Beatmungsfrequenz zwischen der

„Minimum Work Rate“ und der „Minimum Force Amplitude“. Nach neueren Ansichten sollte der Minimum

Force Amplitude der Vorzug gegeben werden, da mit dieser Beatmungsfrequenz geringere

Beatmungsdrücke auf die Lunge einwirken und die Atemarbeit auf ein Minimum reduziert wird.

Die Minimum Work Rate berechnet sich wie folgt:

AFR C

R C V VD T: [ ( / ) ]= ⋅⋅ ⋅ ⋅

⋅ + ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ −101

21 4 12

ππ .

Die Minimum Force Amplitude berechnet sich ähnlich:

AF V V R CD T: / ( )= ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅10 23 23 π ,

mit: AF = Beatmungsfrequenz C = Compliance R = Resistance

π = 3,14 159 265 ... VD/VT = Verhältnis Atemzugvolumen zu Totraum;

näherungsweise kann der Ausdruck AZV[l]/TInsp hier eingesetzt werden.

Bei VD/VT = 0,32 ergeben sich folgende Werte:

Gesunde(R=2, C=0.165)

ARDS(R=9, C=0.033)

COPD(R=15.8, C=0.045)

andere ARF(R=7, C=0.044)

AFMFA 11.1 10.4 18.6 10.6

Flow- bzw. No-Flow-PhaseDer inspiratorische Flow muß eine bestimmte Höhe haben, damit während der Inspirationsdauer das für den

Gasaustausch erforderliche Volumen in die Lunge des Patienten gelangt. Wird nach Beendigung des

Lufteinstroms in die Lunge nicht sofort exspiriert, sondern erfolgt ein Flowstillstand bei geschlossenen

Exspirationsventil, spricht man von exspiratorischem Halt oder einer exspiratorischen Pause. Die Lunge

bleibt in dieser Zeit gebläht, wodurch Gelegenheit zur inspiratorischen Verteilung gegeben ist. Für diese

beiden Teile der Inspiration existieren auch die Begriffe Flow-Phase und No-Flow-Phase. Durch Variation

des inspiratorischen Flows läßt sich die intrapulmonale Gasverteilung unter definierten atemmechanischen

Bedingungen optimieren.

Die Länge von Flow- bzw. No-Flow-Phase ergibt sich durch die Höhe des inspiratorischen Flows. Je höher

der inspiratorische Flow, desto kürzer ist logischerweise die Flowphase und um so länger die No-flow-

Phase.


42

Unter Normalbedingungen und bei gesunder Lunge können die Alveolen innerhalb von 3 Zeitkonstanten

( )τ = ⋅C R den Flow auf weniger als 5 % des initialen Flows reduzieren, d.h. diese Zeitspanne wird

benötigt um einen Druckausgleich zwischen dem Alveolarraum und dem Respirator zu gewährleisten.

Während der Exspirationsphase benötigt die Lunge die Zeitdauer von ca. 4 Zeitkonstanten für die

Gasumverteilung in den einzelnen Alveolen.

Wird der Flow zu hoch eingestellten, erhöht dich damit den intrapulmonalen Druck. Ein zu niedrig

eingestellter Flow führt zu einer Minderventilation. Daher kann der Flow bei der Evita 4 nur in den

„klassischen“ Beatmungsmodi von Hand eingestellt werden. Aber auch hier bietet sich die Einstellung

„Autoflow On“ an. Beim Autoflow paßt die Evita 4 den Flow den Bedürfnissen des Patienten an, d.h. das

vorgegebene Volumen wird mit dem der Lungenmechanik entsprechendem niedrigstem Druckprofil

appliziert.

Flowanstiegszeit λλHier wird die Zeitspanne (0 bis 2 Sekunden) eingestellt in welcher der maximale Flow erreicht wird. Um

Lungen mit einer hohen Resistance zu füllen, muß der Flowanstieg langsam sein, bei einer hohen

Compliance hingegen kann eine schnelle Flowanstiegszeit gewählt werden.

Die alleinige Betrachtung der Zeitkonstanten reicht hier nicht, sondern muß begleitet werden von einer

Beurteilung des globalen V/Q- bzw. Q/T-Verhältnisses.

BeatmungsvolumenDas Atemminutenvolumen wird in den konventionellen Beatmungsmodi durch die Wahl von Atemfrequenz

(AF) und Atemzugvolumen (AZV) geregelt. Es gilt die Beziehung: AMV AZV AF= ⋅ .

Beim BIPAP resultiert das AZV aus dem eingestellten inspiratorischen Beatmungsdruck (pInsp). Je nach den

Lungenverhältnissen ist das Atemzugvolumen (und damit auch das Atemminutenvolumen) höher oder

niedriger.

Die für einen Patienten „optimale“ Atemfrequenz kann nach dem Ansatz von Mead et al. wie folgt errechnet

werden: AF V V R CD T= • • • • •10 21 3 2 3/ ( )/ /π .

Die Einstellung des Atemminutenvolumen sollte in Relation zu Körpergewicht und Körpergröße erfolgen:

AMV := 0,098 * kg KörpergewichtNormal

mit:

Körpergröße in [cm] 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200

Männer [kg] 51,8 54,5 57,2 60,2 63,5 66,7 70,1 74,2 78,1 80,4 83,7 87,0

Frauen [kg] 47,5 50,4 53,1 56,2 59,5 62,9 66,3 70,3 72,8 76,1 79,3 82,5

Das errechnete AMV muß noch in Bezug auf Über- oder Untergewicht korrigiert werden:

pro 10 kg Übergewicht: + 11 %,


43

pro 10 kg Untergewicht:- 11 %

Beispiel: beatmeter männlicher Patient; Körpergröße ca. 175 [cm]; Körpergewicht ca. 85 [kg]

errechnetes AMV = 0,098 * 70,1= 6,870 [l]

Korrektur für 15 kg Übergewicht = + 15%: 6,870 [l] + 1,031 [l] = 7,901 [l] = einzustellendes AMV

Zur Einstellung des PaCO2 wird das AMV wie folgt eingestellt:

AMVNeu:=[AMVIst * PaCO2Ist] / [PaCO2

Soll] bzw. AMV = VCO2 * 1,44 /2,5 [ml/kg KG]

Das Atemzugvolumen resultiert aus den vorherigen Größen mit AZV lAMVAF

( ) = , nach Möglichkeit sollte

das AZV zwischen 7 und 8 ml/Kilogramm Körpergewicht betragen, je nach Größe des Beatmungsdruckes

können diese Werte aber auch unterschritten werden.

Beatmungsspitzendruck (Peak-Pressure, PSpitz)Um teilweise kollabierte Lungenareale (= Atelektasen) durch maschinelle Beatmung wieder zu eröffnen,

werden - ohne Vorhandensein von intrinsic PEEP bzw. airway trapping und spontaner Atmung - hohe

Beatmungsspitzendrücke (≥ 55 cm H2O) und ein externer PEEP von ungefähr 16 cm H2O über 5 bis 10

Minuten benötigt.

Mead et al. Zeigten schon 1970 das ein transpulmonaler Druck von 30 cm H2O einem Druck von 140 cm

H2O in der atelektatischen Region entspricht. Diese hohen intra-alveolären Drücke sind es, welche die

zerstörerischen Eigenschaften der Maschinellen Beatmung ausmachen; die 30 cm H2O vertragen sowohl

die Trachea wie auch die Bronchien.

Nach dem Eröffnen atelektatischer Lungenbezirke benötigen Beatmungsformen, welche einen intrinsic

PEEP in der Lunge erzeugen (Inspirationszeit >> Exspirationszeit), nur noch einen Spitzendruck von 16 bis

23 cm H2O zum Verhindern erneuter Atelektasenausbildung. Ein externer PEEP von etwa 8 cm H2O ist

ebenfalls anzuraten.

... und was gibt’s sonst noch?

PEEP-EinstellungSchwere akute Lungenerkrankungen sind durch einen massiven Abfall der funktionellen Residualkapazität

gekennzeichnet und dieser Abfall kann durch geeignete PEEP-Wahl zum Teil reversibel sein. Daher führt

eine Beatmung mit PEEP in der Regel zu einer Zunahme der gemischt-venösen O2-Sättigung durch eine

Reexpansion von völlig oder teilweise verschlossenen Gasräumen, d.h. die V/Q-Verhältnisse in den

betroffenen Regionen der Lungen werden verbessert und der arterielle PO2 steigt an.

Andererseits kann die Überdehnung von bereits offenen Gasräumen vor allem am Ende einer Inspiration zu

einer Abnahme des Herzminutenvolumens und damit zu einem Abfall der Durchblutung der Lunge führen.

Die Abnahme der Lungendurchblutung äußert sich in einer Zunahme des totraumähnliches Effektes.


44

Hohe Atemwegsdrucke können zu Veränderungen der Lungenstruktur bis hin zur bronchopulmonalen

Dysplasie führen („Barotrauma“). Hohe Beatmungsdrucke und hohe PEEP-Werte resultieren in einer

Überblähung der Alveolen mit Ödembildung und Granulozyteninfiltration und verursachen Mikroeinrisse in

den Interalveolarsepten. Im Falle einer Ruptur können ein Pneumomediastinum und Pneumothorax

entstehen.

Das Barotrauma der Lunge wird vermutlich nicht allein durch den Beatmungsdruck ausgelöst, sondern

ebenso durch hohe Atemzugvolumina („Volutrauma“). Tierexperimentelle Studien zeigen, daß die

wiederholte Überdehnung gesunder Alveolen mit 3- bis 5-fach „normalen“ Atemzugvolumen zu

histopathologischen Veränderungen führen kann, wie sie auch beim akuten Lungenversagen beobachtet

werden.

Es ist wahrscheinlich, daß auch eine Beatmung mit normalem Atemzugvolumen bei einer inhomogenen

Lungenpathologie zu einer Überdehnung der Alveolen mit der besseren Zeitkonstante, d.h. der gesünderen

Alveolen, führen und so zu einer Progredienz der Lungenveränderungen beitragen kann.

Aus diesem Gründen ist die Behandlung von Patienten mit hohem PEEP eine sorgfältige, differenzierte

Kreislaufdiagnostik, unter Umständen mit invasiven Methoden erforderlich.

Bei der Anwendung von PEEP zielt die Behandlung auf:

• Normalisierung der AaDO2 auf Werte < 200 mm Hg oder von PaO2/FiO2-Werten > 250 mm Hg

• Reduktion der FiO2 auf 0,3 bis 0,4, jedoch in jedem Fall auf weniger als 0,5

• Reduktion des QS/QT auf Werte < 0,2

• Aufrechterhaltung einer möglichst normalen gemischt-venösen Sauerstoff-Sättigung und einer

normalen Sauerstoff-Extraktion bzw. einer AvDO2 von < 5 Vol.-%.

PEEP-Werte kleiner als 5 cm H2O haben praktisch keine positiven Einflüsse auf die Lunge, ausgenommen

Patienten mit chronisch obstruktiven Ventilationsstörungen („intrinsic PEEP“). Daher gilt: wenn PEEP, dann

mindestens 5 cm H2O.

Ein Verfahren zum Herannahen an den idealen PEEP kann das Folgende sein:

Anfang mit PEEP von 5 cm H2Oê

ìèèèènach 15 bis 30 min BGA-Kontrolleé êé FIO2≤0,6; PaO2 ≥ 60 mm Hg è Jaé ê ê

PEEP um 2,5 cm H2O erhöhen ê êëçççççççç Nein PEEP belassen

Reicht die Exspirationszeit nicht aus für eine vollständige Exspiration des inspiratorischen

Atemzugvolumens, so entsteht durch das in der Lunge zurückbleibende Atemgas ein alveolärer Druck: der

„intrinsic PEEP“ (=„air trapping“). Dieser PEEPi erhöht die Atemarbeit während der Spontanatmung

ebenso wie ein hoher externer PEEP; im Weaning haben beide PEEP-Varianten (PEEPi und externer PEEP


45

> 5 mm Hg) daher nichts zu suchen. Andererseits vermag schon ein relativ geringer PEEPi atelektatische

Lungenareale wieder zu eröffnen. Der PEEPi kann sowohl gemessen wie berechnet werden. Es gilt:

PEEP PAZV l R

TAZV lCi aw

Insp Statisch

= −⋅

+(( ) ( )

)

Die Evita 4 hat ein eingebautes Meßmanöver um das „trapped volume“ zu messen. Dieses Meßmanöver

kann in allen Beatmungsmodi durchgeführt werden. Aktivitäten des Patienten bzw. am Patienten während

des Meßmanövers können die Meßwerte verfälschen.

FlowtriggerDie Einstellung der Trigger-Empfindlichkeit weist den Respirator an, die eingestellte Druckunterstützung

dem Patienten zu applizieren, sobald der Patient mit seiner Spontanatmung den Trigger-Impuls auslöst (=

die Triggerschwelle erreicht).

Bei der EVITA IV wird die Trigger-Empfindlichkeit über den Flow geregelt.

Der Patient erzeugt einen in seine Lunge gerichteten, d.h. gegen das end-exspiratorische Druckniveau des

Respirators Flow. Die Trigger-Empfindlichkeit sollte etwa im Bereich von 3 bis 4 Litern pro Minute einge-

stellt werden. Niedrigere Werte sorgen in der Regel für eine „spontane Beatmung“ des Patienten: der Pa-

tient bestimmt die Atemfrequenz und die Respiratoreinstellung das Atemzugvolumen.

Flowtrigger [l/min] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Flowtrigger [ml/sec] 17 33 50 67 83 100 117 133 150 167 183 200 217 233 250

AZVSpontan [ml]* 23 44 67 89 111 133 156 177 200 223 244 267 289 311 333

* mit: AF = 15/min, I:E = 1:2

Druckunterstützung (Pressure Support, PS)Jeder einzelne spontane Inspirationsversuch wird vom Respirator , wenn die eingestellte Triggerem-

pfindlichkeit angesprochen wird, durch einen entsprechenden positiven Druck unterstützt.

Die maschinelle Unterstützung wird beendet, wenn der Flow der Inspiration auf etwa 25% ihres zuvor

erreichten Maximalwertes abgesunken ist oder der Atemwegsdruck über den eingestellten Maximalwert

ansteigt.

Die Druckunterstützung des Respirators sollte dem Patienten lediglich die Atemarbeit abnehmen, welche er

bedingt durch die Resistance des Endotrachealtubus bzw. Respirator-Beatmungsschlauch-Einheit zusätzlich

aufwenden muß. Wird die Druckunterstützung zu hoch angesetzt, wird der Patient praktisch beatmet, wobei

der Patient die (Be-)Atmungsfrequenz bestimmt.

Um die Resistance von Beatmungsgerät und Schlauchsystem zu kompensieren, sollte eine

Druckunterstützung von etwa 4 mm Hg gewählt werden. Die Resistance des Endotrachealtubus ist hierbei


46

jedoch noch nicht berücksichtigt. Diese kann jedoch abgeschätzt werden:

W a Flow Flow AZVInsp Endotrachb

., . = ⋅ ⋅ ⋅ ,

mit: AZV = Atemzugvolumen in Liter Flow = inspiratorischer Flow (L/min)

a und b in Abhängigkeit des Endotrachealtubus wie folgt:

Größe Endotrachealtubus a b

7.0 9.78 1.81

7.5 7.73 1.75

8.0 5.90 1.72

8.5 4.61 1.78

9.0 3.90 1.63

Die zu wählende Druckunterstützung bei der EVITA IV läßt sich also berechnen durch:

PS WInp Endotrach= +., . .4 1.

FiO2

Bei unbekannten Lungenverhältnissen sollte zur Sicherstellung der Oxygenierung eine Grundeinstellung mit

einem von FIO2 = 0,5 vorgenommen werden; eine prinzipielle Einstellung mit einem FIO2 = 1,0 ist auch für

kurze Zeit schon abzulehnen, da instabile Alveolen hier schon in kurzer Zeit kollabieren.

Nach 15 bis 30 Minuten erfolgt eine Einstellung nach den Werten einer durchgeführten Blutgasanalyse

(BGA). Eine Korrektur des eingestellten FIO2 erfolgt nach folgender Formel:

FiOPaO

OIerwünscht

Ist2

2= ,, mit: OI

PaO

FiOistIst

ist

= 2

2

,

,

bzw. mit FiO Q Qerforderlich S T2 3 2, / ,= ⋅ .

Okklusionsdruck P0,1

Bei einer Atemwegsokklusion ist der Druck innerhalb von 0,1 Sekunde nach Beginn der Exspiration ein

direktes Maß für den aktuellen inspiratorischen neuromuskulären Atemantrieb. Mathematisch stellt sich der

Okklusionsdruck wie folgt dar:

p K EntspannungdesPhrenikus0 1, = ⋅ ,

wobei K eine Konstante darstellt, die abhängig ist von:

− Lungenvolumen

(Compliance, Resistance)

− PaCO2

− Beeinflussung/Veränderung der neuromuskulären Transmitter

(z.B. Barbiturate, Benzodiazepine ...).


47

Zum Zeitpunkt der Inspiration beeinflußt die momentane Zwerchfellkraft den Okklusionsdruck ebensowenig

wie eine partielle Relaxation.

Der Okklusionsdruck sollte immer am liegenden Patienten gemessen werden, da

− in es sitzender Position zu einem Mißverhältnis zwischen PaCO2 und Lungenvolumen durch partielle

Gasumverteilung der Lunge kommt (⇒ Verfälschung der Meßwerte),

− in liegender Position arbeitet die Atemmuskulatur gleichmäßiger.

Normwerte bei gesunden Probanden liegen um 1 cm H2O, bei drohender respiratorischer Dekompensation

werden bei COPD-Patienten jedoch auch Werte ≥ 8 cm H2O gemessen.

Als Weaning-Kriterien für COPD-Patienten können folgende Werte einen Anhalt bieten:

T-Stück IMV

erfolgreiches Weaning erfolgloses Weaning erfolgreiches Weaning erfolgloses Weaning

4,0 ± 0,5 cm H2O 8,0 ± 0,4 cm H2O 3,2 ± 0,4 cm H2O 5,5 ± 0,6 cm H2O

Apnoe-VentilationIn den Beatmungsmodi APRV, BIPAP, CPAP und SIMV wurde zur Sicherstellung der Oxygenation ein

automatisches Umschalten auf eine volumenkontrollierte, mandatorische Beatmung im Falle einer Apnoe

implementiert.Unterschieden wird hierbei zwischen zentrale und obstuktive Apnoen:

• zentrale Apnoen: gleichzeitiges Sistieren von Gasfluß und Thoraxbewegungen,

• obstruktive Apnoen: kein Gasfluß, jedoch Thoraxbewegungen.

Die EVITA IV mißt den exspiratorischen Flow, um eine Apnoe zu diagnostizieren. So ist sichergestellt, daß

sowohl obstruktive wie auch zentrale Apnoen erkannt werden.

Entsprechend der eingestellten Apnoe-Zeit (Tapnoe) erfolgt ein akustischer und optischer Alarm beim

Auftreten einer Apnoe durch die Evita 4. Gleichzeitig mit der Alarmierung wird eine volumenkontrollierte

Beatmung appliziert. Diese Beatmung wird durch die Beatmungsparameter

− Atemfrequenz: fApnoe

− Atemzugvolumen: VTApnoe

bestimmt. Die Beatmungsparameter O2 und PEEP entsprechen den aktuell eingestellten Werten. Durch das

in den Starparametern eingestellte I:E-Verhältnis und der eingestellten Atemfrequenz fApnoe ergibt sich die

Inspirationszeit des mandatorischen Beatmungshubes.

Die Implementierung der Apnoe-Erkennung bedingt natürlich auch ein Umspringen in die Apnoe-Ventilation,

wenn die EVITA IV auf Grund anderer Faktoren keinen Gasfluß mehr messen kann. Beispiele für diese

anderen Faktoren sind z.B.:

• massiver Bronchospasmus des Patienten,


48

• Tubusobstruktion durch Schleimverlegung,

• abgeknickter Tubus bzw. „Gänsegurgel“

• ...

Automated Tube Compensation

Aus dem Hagen-Poiseuilleschen Gesetz ( Rl

rF =⋅ ⋅

⋅8

4

ηπ

, mit Viskositätskonstante η = 1,827⋅10-4, und Länge

l der Atemwege) ist ersichtlich, daß der Flow und der Strömungswiderstand (RF) mit der vierten Potenz des

Rohrradius (r) der Atemwege in umgekehrten Verhältnis steht. So nimmt die Atemarbeit bei Verringerung

des Tubusdurchmessers von 1 mm um 35 bis 155 % zu.

Bei laminarem Flow (Spontanatmung) ist für die Atemarbeit der Durchmesser der Atemwege entscheidend,

bei turbulentem Flow spielen jedoch Viskosität und Dichte der Gase eine zunehmende Rolle. In den

Endotrachealtuben ist der Flow in der Regel turbulent, die Reynold’sche Zahl (Re) ist größer als 2000

( Rr V

e =⋅ ⋅ ⋅2 ρ

ν∆

, mit Viskositätskonstante η = 1,827⋅10-4, Dichte ρ = 1,213⋅10-3 g

cm3 , Radius r der

Atemwege und der Volumenänderung ∆V in der Lunge). Bei turbulentem Flow ist der Strömungswiderstand

(RF) höher, als er sich nach dem Poiseuilleschen Gesetz errechnet. Der Strömungswiderstand (RF) nimmt

mit steigender Strömungsgeschwindigkeit (V RAZV ml

e

.

max [min

]= ⋅ ⋅π60

) zu, wobei eine im wesentlichen

quadratische Beziehung zwischen Druckgefälle und Stromstärke besteht.

Jeder intubierte Patient hat also im Vergleich zur Spontanatmung ohne Tubus eine größere Atemarbeit zu

leisten, die Abhängig ist von

a) dem Durchmesser des Endotrachealtubus und

b) dem Atemzugvolumen.

Diese „Mehrarbeit“ kann näherungsweise berechnet werden durch die folgende Formel:

W R V AZVI ET ET, max

.

= ⋅ ⋅

mit W I,ET = zusätzliche Atemarbeit durch den Endotrachealtubus

COPD-Patienten ≈ 17,7 ± 1,21 cm H2O

gesunde Probanden≈ 6,21 ± 0,22 cm H2O

AZV Atemzugvolumen in Liter

RET = Resistance des Endotrachealtubus

V.

max = Flow [l/TInsp].


49

Die Resistance des Endotrachealtubus kann abgeschätzt werden R a VET

b

= ⋅.

max , wobei a und b

Konstanten sind, V.

max jetzt als Einheit [l/sec] besitzt. Die Konstanten sind abhängig von der Größe des

Endotrachealtubus. Es gilt:

Innendurchmesser Tubus a b

7,0 9,78 1,81

7,5 7,73 1,75

8,0 5,90 1,72

8,5 4,61 1,78

9,0 3,90 1,63

Hier ein Rechenbeispiel, um das bisher gesagte ein wenig zu konkretisieren:

Das Atemzugvolumen des Patienten beträgt 550 ml, die Atemfrequenz beträgt 22 Atemzüge pro Minute,

der Endotrachealtubus besitzt einen Innendurchmesser von 8,0 mm.

Hieraus errechnet sich die Reynold’sche Zahl

Rr V cm cm

e =⋅ ⋅ ⋅

=⋅ ⋅ ⋅ ⋅

⋅=

−

−

2 2 0 8 1 213 10 550

1 827 105843

3 3

4

ρν

∆ , ,

,.

Der Flow in den Atemwegen ergibt sich damit als

V RAZV l l

e

.

maxmin

,sec

.= ⋅ ⋅ = ⋅ ⋅ = =π π60

5843550

60168 2 8

Bei einer Atemfrequenz von 22 [1/min] dauert ein Atemzug genau 60

222 7= , Sekunden. Bei einem

physiologischen I:E von 1: 1,5 ist die Dauer der Inspirationszeit damit TInsp =+

=2 7

1 1 511

,

,, Sekunde lang.

Der Flow pro Atemzug beträgt damit 2 8 11 3 0, , ,sec

⋅ =l

.

Die Resistance des Endotrachealtubus leitet sich damit her als

R a VET

b

= ⋅ = ⋅ =.

max,, , , .5 90 2 8 34 71 72

Damit errechnet sich die zusätzliche Atemarbeit durch den Endotrachealtubus als:

W R V AZVI ET ET, max

.

, , , ,= ⋅ ⋅ = ⋅ ⋅ =34 7 3 0 0 55 57 3 mm H2O.

1 mm H2O entspricht 0,1 cm H2O. 1 cm H2O wiederum entspricht 0,737 mm Hg, d.h. 1 mm H2O entspricht


50

0,0737 mm Hg: WI ET, , , ,= ⋅ =57 3 0 0737 4 2 mm Hg.

Um den Widerstand des Endotrachealtubus auszugleichen, benötige ich eine Druckunterstützung von 4 mm

Hg.

Obwohl diese Betrachtungsweise die Verhältnisse im Endotrachealtubus stark vereinfacht (der Flow ist z.B.

auch abhängig von den mechanischen Eigenschaften der beatmeten Lunge), liefert diese Berechnung ein

Druckunterstützungsniveau, welches die Atemarbeit des Patienten in etwa auf das Niveau der Atmung ohne

Endotrachealtubus hebt. Zu bedenken ist hierbei, daß eine Druckunterstützung generell nur die Inspiration

unterstützt. Der Patient muß immer noch die Atemarbeit aufbringen, um während der Exspiration den

Tubuswiderstand zu überwinden.

In der Evita 4 ist ein Algorithmus implementiert, welcher kontinuierlich und unabhängig vom

Ventilationsmuster bei intubierten, spontanatmenden Patienten den flußabhängigen Druckabfall über dem

Endotrachealtubus in In- und Exspiration kompensieren kann. Dies wird als Automatic Tube

Compensation (ATC) bezeichnet.

Bei der Verwendung von ATC wird nicht der Atemwegsdruck (= Druck am äußeren Tubusende) geregelt,

sondern der für den intubierten Patienten maßgebende Trachealdruck. Hierbei wird die Abweichung des

Trachealdruckes von seinem gewünschten Verlauf gemessen und nachgeregelt. Mit einer kontinuierlichen

Kompensation des Tubuswiderstandes in In- und Exspiration wird die zusätzliche Atemarbeit vermieden,

welche der Patient infolge des Tubuswiderstandes zu leisten hat.

Um dies zu ermöglichen wird dem Patient auch während der Exspiration eine Atemhilfe zuteil, indem der

Trachealdruck schnellstmöglich auf PEEP-Niveau gesenkt wird. Die schnelle Absenkung des

Trachealdruckes auf PEEP-Niveau und die Gewährleistung einer guten exspiratorischen

Tubuskompensation erfordern manchmal, daß der Atemwegsdruck - nicht jedoch der Trachealdruck ! -

während der Exspiration mit Hilfe einer Unterdruckquelle auf subatmosphärische Werte erniedrigt wird.

Dieses Verfahren darf jedoch nicht mit der „Negative Pressure Ventilation“ gleichgesetzt werden, da im

Modus ATC der Trachealdruck während der Exspiration nicht unter PEEP-Niveau fallen kann.

Für den Patienten bedeutet dies praktisch eine „elektronische Extubation“: der Patient muß jetzt nur die

Atemarbeit erbringen, welche zur Überwindung der resistiven und elastischen Widerstände seines

respiratorischen Systems notwendig ist.

Wie wird dies in der Evita IV verwirklicht? Die Atemarbeit läßt sich allgemein darstellen durch die Gleichung

W P dV P dVelastisch resistive= +∫ ∫∆ ∆ . Da die elastische und resistive Arbeit in der klinischen Praxis nur

schlecht zu messen sind, wird der Ösophagal-Druck zur Bestimmung der Atemarbeit herangezogen. Damit

ergibt sich für die Atemarbeit eines Patienten W P dVVC

dVPatient ösophagal= +∫ ∫∆ . Die Atemarbeit kann in

zwei Teile aufgeteilt werden: im ersten Teil der Inspirationsbemühungen des Patienten fällt Paw unter PEEP,

die Atemarbeit des Patienten ist erhöht; im zweiten Teil schaltet die Triggerung des Patienten und die


51

Druckunterstützung reduziert die Atemarbeit des Patienten. Es gilt: W PEEP P dvadd aw= −∫ ( ) für

Paw<PEEP bzw. W P PEEP dVred aw= −∫ ( ) für Paw>PEEP. Die adaptive Atemarbeit des Patienten kann

aus dieser Tatsache einfach dargestellt werden durch W PEEP P dVadd Tubus tracheal, ( )= −∫ . Wird jetzt der

Trachealdruck am Ende des Trachealtubus durch eine entsprechende Druckunterstützung seitens des

Respirators auf PEEP-Niveau gehalten, reduziert sich die durch den Endotrachealtubus verursachte

zusätzliche Atemarbeit auf Null.

Die Implementierung selnst ist realtiv einfach gehalten. Der Trachealdruck selbst kann durch die Gleichung

P K VETT

K

= ⋅1

2.

berechnet werden (siehe oben). Rohrer stellte eine (vereinfachte) Gleichung auf, um

PETT darstellen zu können:

P K V K VETT = ⋅ + ⋅1 2

2. .

,

in der die Abhängigkeit des PETT vom Gasflow (V.

) und von zwei Konstanten K1 und K2 dargestellt wird.

Durch einfache Division des Flows (Voraussetzung: Flow ungleich Null !) erhält man eine Möglichkeit zur

Berechnung der Konstanten K1 und K2 für einen Tubus einer genau definierten Länge und eines bestimmten

Durchmessers: Re tan .

.

sis ceP

VK K V

ETT= = + ⋅1 2 . Durch die Annahme K1 sei Null kommt man

zu der von Dräger benutzten Formel zur Kompensation des Widerstandes des Endotrachealtubus:

P Paw K Vtrach = + ⋅. 2

Die Werte für die Konstante können aus der Bedienungsanleitung für den jeweiligen Endotrachealtubus /

Trachealkanüle entnommen werden.

Die Einstellung am Gerät EVITA IV ist relativ einfach: Der Benutzer wählt den Innendurchmesser des

Trachealtubus in mm und die Art des Trachealtubus (Trachealkanüle oder Endotrachealtubus).

Der Widerstand des Endotrachealtubus wird noch von weiteren Faktoren bestimmt, so z.B. die Länge des

Endotrachealtubus oder die Herstellungsart. Hi-Lo-Jet-Tuben haben einen geringeren Widerstand als

„normale“ intermediate Tuben.

Durch eine längere Liegedauer kommt es zu einer Anpassung des Trachealtubus an die anatomische Lage:

der Trachealtubus verformt sich zu einer Art „Fragezeichen“.


52

Abbildung 5: Verformung eines Endotrachealtubus

Diese Verformung verändert das Flow-Verhalten, wodurch auch der Widerstand des Endotrachealtubus

beeinflußt wird.

Da weder die Länge, noch die Art oder die Verformung des Trachealtubus berücksichtigt werden, kann es

zu einer „Überkompensation“ kommen, d.h. dem Patienten wird nicht nur die zusätzliche Atemarbeit des

Endotrachealtubus abgenommen, sonder darüber hinaus nach zusätzliche Atemarbeit.

Um dies zu kompensieren ist die dritte Einstellungsmöglichkeit in die EVITA IV eingebaut worden: hier wird

eingestellt, wieviel % der Tubuskompensation wirksam werden sollen.

Anzeichen für eine Überkompensation kann z.B. sein, wenn häufiger ein Druckalarm während der

spontanen Atemperiode auftaucht.

Loops

Das Flow-Zeit-Diagramm

Während der Inspirationsphase wird ein Flow von bestimmter Stärke in einer bestimmten Zeit in die Lunge

appliziert, woraus eine bestimmte Druckerhöhung resultiert. In der Exspirationsrichtung kehrt sich die

Flowrichtung um, der Druck fällt auf sein Ausgangsniveau vor Beginn der Inspiration ab.

Der inspiratorische Flow muß eine bestimmte Höhe haben, damit während der Inspirationsphase das für

den Gasaustausch erforderliche Volumen in die Lunge des Patienten gelangt. Der inspiratorische Flow ist

entweder konstant oder variabel, die daraus resultierenden Flowmuster können akcelerierend, decelerierend

oder akcelerierend-decelerierend sein. In der heutigen Beatmungstherapie wird überwiegend der

deceleriende Flow in der druckorientierten Beatmung benutzt, während volumenorientierte Formen der

Beatmung häufig über einen konstanten Flow gesteuert werden.


53

Abbildung 6: konstanter Flow Abbildung 7: decelerierender Flow

Das Flow-Zeit-Diagramm kann nun benutzt werden, einige Einstellungen in der Beatmung zu überprüfen.

Zum Ende der Inspirationsphase geht der Flow in der Regel auf Null zurück. Ist dies nicht der Fall, ist das

ein Anzeichen dafür, daß mit dem eingestellten Beatmungsdruck bei größerer Inspirationszeit ein größeres

Atemzugvolumen appliziert werden könnte. Oder anders ausgedrückt: das gleiche Atemzugvolumen könnte

auch mit einem geringeren Atemwegsdruck in die Lunge gelangen.

Geht der Flow hingegen in der Exspirationsphase nicht auf Null zurück, so reicht die Exspiration nicht für

eine vollständige Ausatmung: es verbleibt Restluft in der Lunge, das sogenannte „Air Trapping“ („intrinsic

PEEP“)

Das Druck-Zeit-Diagramm

Der zeitliche Verlauf und die Amplitude des Atemwegdruckes in der Inspirationsphase hängen davon ab,

welchen Flow das Beatmungsgerät liefert und wie das respiratorische System darauf reagiert.

Ein konstanter Flow erzeugt einen kontinuierlichen Druckanstieg, dessen Steilheit von der Höhe des Flows

abhängt. Für die Dauer einer inspiratorischen Pause („No-Flow-Phase“ der Inspiration) bleibt der Druck

konstant (= Plateaudruck) Ist während der Inspirationsphase der inspiratorische Flow höher als der Flow in

den Atemwegen der Lunge, steigt der Atemwegsdruck für diesen Zeitraum entsprechend an. Es entsteht ein

Spitzendruck, dessen Differenz zum Plateaudruck beim vorhandenen Flow den inspiratorischen

Atemwegswiderstand repräsentiert.

Der Atemwegsdruck in der Exspirationsphase ist gleich dem Atmosphärendruck („ZEEP“), es sei denn, ein

PEEP ist eingestellt. Mit zunehmender Höhe des endexspiratorischen Druckes steigt die funktionelle

Residualkapazität (FRC) der Lunge. Hierdurch wird die intrapulmonale Lungenperfusion in Gebieten mit

kleinem transmuralem Druckgradienten vermindert; ebenso sinkt jedoch der venöse Rückstrom zum

Herzen.

Abbildung 8: Druckverlauf der Beatmung bei decelerierendem Flow


54

Abbildung 9: Druckverlauf der Beatmung bei konstantem Flow

Das Druck-Zeit-Diagramm kann natürlich auch zur Beatmungsoptimierung herangezogen werden. So ist es

zum Beispiel möglich, aus dem Beatmungsdruckverlauf den erforderlichen alveolären Öffnungsdruck

(PEEP) zu ermitteln. Hierzu wird folgendermaßen vorgegangen:

− Registrierung einer Beatmungsdruckkurve (ohne Spontan-Atemphasen)

− Fällen von zwei Senkrechten (in der Abbildung a und b) durch den Punkt zu Beginn der Insufflation

und dem Spitzendruck auf die x-Achse

− Verlängerung des linearen Druckanstieges (c) und des inspiratorischen Druckplateaus (d)

− Zeichnen einer Geraden (e), die parallel zur Geraden (c) durch den Schnittpunkt (S) verläuft

− der Schnittpunkt der Geraden a und e weist das Niveau der erforderlichen PEEP aus

Abbildung 10: Bestimmung des optimalen PEEP aus dem Beatmungsdruckverlauf

Manchmal beobachtet man zu Beginn der Insufflation eine ausgeprägte Druckschwankung, wie in der

folgenden Abbildung:


55

Abbildung 11: Einfluß von Sekretstau auf die Atemwege

Ursache sind Sekretverhaltungen im Tracheobronchialsystem. Der Öffnungsdruck verschlossener

Atemwege ist hoch. Wird er erreicht, so öffnen sich die Atemwege plötzlich, eine wesentlich geringere

Resistance und bessere Compliance sind die Folge. Der Anfangsdruck sinkt sehr rasch ab. Diese

Druckschwankung verschwindet nach Absaugung des Sekretes.

Ein nicht vollständig ausgeatmetes Atemzugvolumen („Air Trapping“, „intrinsic PEEP“) verursacht einen

typischen Druckverlauf:

Abbildung 12: Einfluß von Air trapping auf den Beatmungsdruckverlauf

Ursachen hierfür können hohe exspiratorische Strömungswiderstände oder eine zu kurze Exspirationszeit

sein.

Auch Rückschlüsse auf pathologische Zustände sind durch das Druck-Zeit-Diagramm möglich. So sind

durch entsprechende Interpretation der Kurvenverläufe Hinweise auf Erkrankungen zu finden. Beispiele:

a) Intraabdominelle Raumforderung

Befund durch:

− intrinsic PEEP (a)

− erhöhter initialer Drucksprung durch statischen Gegendruck (b)

− erhöhtes inspiratorisches Druckplateau (c)


56

Abbildung 13: Druckkurvenverlauf bei Intraabdominelle Raumforderung

a) Pneumonie

Befund durch:

− hoher initialer Drucksprung (a)

− steiler linearer (Druckanstieg (b)

− ausgeprägte Volumenverteilungsstörung (c)

− hohes inspiratorisches Druckplateau

Abbildung 14: Kurvendruckverlauf bei einer Pneumonie

a) Bronchospasmus

Befund durch:

− großes Air trapping (a)

− stark ausgeprägter insufflatorischer Drucksprung durch erhöhte Resistance (b)

− Lungenüberblähung (c)

− den Drucksprung zu Beginn der Inspiration entsprechender Druckabfall zu Beginn der

inspiratorischen Pause (d)

− erhöhtes inspiratorisches Druckplateau


57

Abbildung 15: Beatmungsdruckkurve bei Bronchospasmus

Das Druck-Volumen-Diagramm

Aus dem quasi-statischen Druck-Volumen-Diagramm erhält man Informationen über die elastischen

Eigenschaften der Lunge (Compliance), die pulmonale Retraktionskraft und die Hysterese der Lunge. Unter

dynamischen Bedingungen kann man den Reibungswiderstand in den Atemwegen der Lunge und auch die

Hysterese beurteilen. Die visköse Atemarbeit und die dynamische Compliance werden bei Ruheatmung

gemessen.

Das normale Druck-Volumen-Diagramm bei Ruheatmung zeigt die neben-

stehende Abbildung. Es ist üblich, Druck-Volumen-Kurven von mindestens 3

Atemzügen aufzuzeichnen, woraus dann ein Durchschnittswert der dynami-

schen Compliance und der viskösen Arbeit errechnet wird.

Die inspiratorische visköse Arbeit an der Lunge fällt mit einem Teil der

elastischen Arbeit zusammen. Etwa 20% der viskösen Arbeit dient der

Überwindung der Gewebereibungswiderständen der Lunge und 80% zur

Überwindung der Strömungswiderstände in den Atemwegen.

Abbildung 16: Das

normale Druck-Volumen-Diagramm

Mit Zunahme der Atemfrequenz steigt bei konstantem AZV die Strömungsgeschwindigkeit in den

Atemwegen an. Dies zeigt sich in einer Verbreiterung der Druck-Volumen-Schleife; die visköse Arbeit ist

größer als in Ruheatmung. Die übrige Form der Kurve ändert sich nicht wesentlich und die Neigung der

Kurve bleibt fast gleich, da bei Gesunden die dynamische Compiance kaum frequenzabhängig ist, d.h. es

besteht keine wesentliche Asynchronizität der Ventilation.

Bei erhöhten Strömungswiderständen in den Atemwegen und normalem AMV ist die visköse Arbeit an

der Lunge wegen des erhöhten Strömungswiderstandes für das Gas in den Atemwegen ebenfalls

vergrößert. Das Druck-Volumen-Diagramm wird breiter und ändert seine Form. Zu Beginn der Inspiration ist

die Druckänderung im Verhältnis zu der Volumenänderung größer als später im Verlauf der Inspiration,

ebenso während der Exspiration. Die Neigung der Druck-Volumen-Kurve ändert sich, denn die dynamische

Compliance ist verkleinert und wegen asynchroner Ventilation auch frequenzabhängig.


58

Abbildung 17: Das Druck-Volumen-Diagramm Bei erhöhten Strömungswiderständen

Statische Druck-Volumen-Kurven können auch benutzt werden, um den notwendigen Druck für die

Eröffnung verschlossener Alveolen zu bestimmen. Die statische Druck-Volumen-Kurve verläuft in einem

Teil der Inspirationsphase nahezu linear. In diesem Bereich ist die erbrachte Atemarbeit am effektivsten.

Für eine bestimmte Druckänderung erfolgt hier ein relativ hoher Volumenzuwachs an appliziertem

Gasgemisch in der Lunge.

Im unteren Bereich der Druck-Volumen-Kurve wird ein recht hoher Druck benötigt, um ein bestimmtes

Volumen in die Patientenlunge insufflieren zu können. Erst nach Überschreiten des „inflation point“ (Punkt,

wo der Eröffnungsdruck der Lunge überschritten wird) beginnt der lineare Anteil des Druck-Volumen-

Diagramms. Durch Wählen eines entsprechenden PEEPs (PEEP = der untere Übergang vom nicht-linearen

zum linearen Kurvenverlauf) kann dieser Kurvenbereich bei der Beatmung „übersprungen“ werden. Die

Beatmung beginnt praktisch direkt im linearen Kurvenverlauf.

Abbildung 18: Point of Inflation/Deflation im Druck-Volumen-Diagramm

Der obere Übergang vom linearen zum nicht-linearen Kurvenverlauf kann als obere Druckgrenze der

Beatmung dienen.


59

Abbildung 19: Bestimmung des unteren und oberen Druckniveaus durch das Druck-Volumen Diagramm

Das bisher Gesagte zur Einstellung der Beatmung gilt im Prinzip für statische Druck-Volumen-Diagrammen.

Während der Beatmung herrscht jedoch ein dynamischer Zustand. Für die Beatmung mit konstantem Flow

gelten jedoch ähnliche Bedingungen. Die Kurve wird jedoch in Abhängigkeit von der Höhe des Flows leicht

verändert. Der ansteigende Teil des Kurvenverlauf wird auf der P-Achse nach rechts verschoben; je höher

der Flow um so größer die Verschiebung.

Das Flow-Volumen-Diagramm

Ein Vorteil der Flow-Volumen-Kurve ist, daß mehrere Messungen übereinander registriert werden können,

so daß man die Reproduzierbarkeit direkt beurteilen kann. Die Flow-Volumen-Kurve wird in drei Abschnitte

unterteilt:

− Eine initiale Phase der Volumenbeschleunigung. Der Maximalwert wird erreicht, ehe 15% des

Lungenvolumens exspiriert sind.

Die Form dieser ersten Phase hängt vor allem von der exspiratorischen Kraft ab.

− Eine zweite Phase, die nur wenig anstrengungsabhängig ist, sondern von der strömungsregulierenden

Form der Atemwege bestimmt wird. Bei Jugendlichen ist die Kurve konvex, bei jungen Erwachsenen

in der zweiten Phase annähernd eine Gerade und bei Älteren - ebenso wie bei obstrutiven

Lungenkrankheiten - konkav.

Die zweite Phase ist ein Spiegelbild der dynamaschen Eigenschaften von Lunge und Atemwegen. Die

exspiratorische Flußlimitierung kommt durch den Ventilmechanismus der komprimierten Atemwege

zustande.

− Eine anstrengende endexspiratorische Phase, in der die schnelle Abnahme der Thoraxgröße bei

niedrigem Lungenvolumen vor allem bei jungen Patienten durch die elastischen Eigenschaften des

Thorax bestimmt wird.


60

Einen Überblick über mögliche Formen der Flow-Volumen-Kurve gibt die folgende Abbildung:

Abbildung 20: Das Flow-Volumen Diagramm

Die Flow-Volumen-Kurve kann zur Beurteilung der Lungenvehältnisse während einer Beatmung

herangezogen werden. Typische Bilder einer Sekretstauung sind etwa die folgenden „Sägezahnkurven“:

Abbildung 21: Veränderung der Flow-Volumen-Kurve durch Sekretstau

Auch eine Obstruktion läßt sich mit Hilfe der Flow-Volumen-Kurve diagnostizieren:


61

Abbildung 22: Anzeichen für eine Obstruktion im Flow-Volumen-Diagramm

Anhand der Flow-Volumen-Kurve läßt sich ebenfalls eine Stenose des Endotrachealtubus erkennen:

Abbildung 23: Veränderung des Flow-Volumen-Diagramms durch eine Stenose des Endotrachealtubus

Eine chronisch-obstruktive Veränderung zeigt typische Veränderungen in der Flow-Volumen-Kurve:

Abbildung 24: Hinweis auf COPD durch das Flow-Volumen-Diagramm


62

Anhang A: Formelsammlung

A: Atmung

1) NormwerteMänner Frauen

funktionelle Residualkapazität [l] 2,34 * H + 0,009 * A - 1,09 2,24 * H + 0,001 * A - 1,00

Compliance [l/cm H2O] 0,05 * FRC 0,05 * FRC

Totalkapazität, TK [l] 7,99 * H - 7,08 6,60 * H - 5,79

forcierte Vitalkapazität [l] 5,76 * H - 0,026 * A - 4,34 4,43 * H - 0,026 * A - 2,89

Residualvolumen [l] 1,31 * H + 0,022 * A - 1,23 1,81 * H - 0,016 * A - 2,00

closing volume [l] 8 - 12 % der Vitalkapazität 8 - 12 % der Vitalkapazität

inspiratorische Kapazität [l] 6,10 * H - 0,026 * A - 5,74 4,66 * H - 0,024 * A - 3,28

Atemzugvolumen, AZV [l] 15 - 20 % der FRC 15 - 20 % der FRC

Atemminutenvolumen, AMV [l] 0,098 * kg Körpergewicht 0,098 * kg Körpergewicht

Atemfrequenz, AF [1/sec] AMV / AZV AMV / AZV

PaO2 [mm Hg] 109,4 - (0,26 * A) - [0,098 *(H-1)] 108,86 - (0,26 * A) - [0,073 *(H-1)]

H = Größe in Meter, A =Alter in Jahren

2)Beatmungsparameter:Compliance:

a) statische Compliance:

C l mmHgV V

P PEEPT Komp

Plateau

( / ) =−

−

mit:

VT = Atemzugvolumen (Liter)

VKomp = kompressible Volumen von Respirator und Schlauchsystem (Liter)

PPlateau = Plateau-Druck (mm Hg)

PEEP = positiver end-exspiratorischer Druck (mm Hg)

b) effektive (dynamische Compliance:

C l mmHgV V

P PEEPT Komp

Spitz

( / ) =−

−


63

mit:

PSpitz = Spitzendruck (mm Hg)

Resistance:

R mmHg lT P P

VINSP Spitz Plateau

T

( / / sec)( )

=• −

mit:

TInsp = Inspirationszeit (sec)

Zeitkonstante ττ:

τ (sec) = •R C

die minimale Inspirationszeit für einen Atemzug sollte 3τ nicht unterschreiten, die minimale Exspirationszeit

liegt etwa bei 4τ.

Atemfrequenz:

AF V V R CD T= • • • • •10 21 3 2 3/ ( )/ /π

Atemminutenvolumen:

Einstellung des AMV sollte in Relation zu Körpergewicht und Körpergröße erfolgen:

AMV := 0,098 * kg KörpergewichtNormal

mit:

Körpergröße in [cm] 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200

Männer [kg] 51,8 54,5 57,2 60,2 63,5 66,7 70,1 74,2 78,1 80,4 83,7 87,0

Frauen [kg] 47,5 50,4 53,1 56,2 59,5 62,9 66,3 70,3 72,8 76,1 79,3 82,5

Das errechnete AMV muß noch in Bezug auf Über- oder Untergewicht korrigiert werden:

pro 10 kg Übergewicht: + 11 %,

pro 10 kg Untergewicht:- 11 %

Beispiel: beatmeter männlicher Patient; Körpergröße ca. 175 [cm]; Körpergewicht ca. 85 [kg]

errechnetes AMV = 0,098 * 70,1= 6,870 [l]

Korrektur für 15 kg Übergewicht = + 15%: 6,870 [l] + 1,031 [l] = 7,901 [l] = einzustellendes AMV

Zur Einstellung des PaCO2 wird das AMV wie folgt eingestellt:

AMVNeu:=[AMVIst * PaCO2Ist] / [PaCO2

Soll] bzw. AMV = VCO2 * 1,44 /2,5 [ml/kg KG]


64

Atemzugvolumen:

AZV lAMVAF

( ) =

nach Möglichkeit sollte das AZV zwischen 7 und 8 ml/Kilogramm Körpergewicht betragen, je nach Größe

des Beatmungsdruckes können diese Werte aber auch unterschritten werden.

I:E-Verhältnis:

das Verhältnis von Inspiration und Exspiration.

Zur Inspirationszeit zählt die Lungenfüllungszeit (bei beatmeten Patienten Flowphase, das Zeitintervall sollte

mindestens die 3fache τ-Zeit betragen) sowie die Verteilungsphase (Plateauphase). Die Exspirationzeit ist

die Zeit, welche die Lunge für die Angleichung an das ihr zugehörige Druckniveau (end-exspiratorische

Druckniveau EEP) durch Entleerung der Inspirationsluft benötigt.

Für die initiale Einstellung ist ein Atemzeitverhältnis von 1:2 zu empfehlen; in der Neonatologie hat sich die

Einstellung des Atemzeitverhältnisses mit 1:1 bewährt.

Bei bekanntem I:E-Verhältnis gilt:

TT = Gesamtzeit eines Atemzyklus: = (60/AF) [sec]

TInsp = Inspirationszeit: = (60 * I) / [AF * (I + E)] [sec]

TExsp = Exspirationszeit: = TT - TInsp [sec]

PEEP-Einstellung:

Möglichst den PEEP kleiner als 15 cm H2O halten (Kreislaufdepressionen). PEEP-Werte kleiner als 5 cm

H2O haben praktisch keine positiven Einflüsse auf die Lunge, ausgenommen Patienten mit chronisch

obstruktiven Ventilationsstörungen („intrinsic PEEP“). Daher gilt: wenn PEEP, dann mindestens 5 cm H2O.

Immer an die Auswirkungen des PEEPs auf Leber- und Nierendurchblutung denken:

Dopamin in „Nieren“-Dosierung bei jedem PEEP-Beatmeten mitlaufen lassen.

Herannahen an den idealen PEEP:Anfang mit PEEP von 5 cm H2O

êìèèèèè nach 15 bis 30 min BGA-Kontrolleé êé FIO2≤0,6; PaO2 ≥ 60 mm Hg è Jaé ê ê

PEEP um 2,5 cm H2O erhöhen ê êëçççççççç Nein PEEP belassen

Reicht die Exspirationszeit nicht aus für eine vollständige Exspiration des inspiratorischen

Atemzugvolumens, so entsteht durch das in der Lunge zurückbleibende Atemgas ein alveolärer Druck: der

„intrinsic PEEP“. Dieser PEEPi erhöht die Atemarbeit während der Spontanatmung ebenso wie ein hoher

externer PEEP; im Weaning haben beide PEEP-Varianten (PEEPi und externer PEEP > 5 mm Hg) daher

nichts zu suchen. Andererseits vermag schon ein relativ geringer PEEPi atelektatische Lungenareale wieder

zu eröffnen. Der PEEPi kann sowohl gemessen wie berechnet werden. Es gilt:


65

PEEPi = Paw - { [AZV(in l) * R / TI] + [AZV( in l) / CStatisch] }.

FiO2-Einstellung:

Bei unbekannten Lungenverhältnissen Grundeinstellung FIO2 = 0,5; eine prinzipielle Einstellung mit einem

FIO2 = 1,0 ist auch für kurze Zeit schon abzulehnen, da instabile Alveolen hier schon in kurzer Zeit

kollabieren. Nach 15 bis 30 Minuten Einstellung mit einer Blutgasanalyse (BGA) überprüfen. Korrektur des

eingestellten FIO2 mit folgender Formel:

FIO2erforderlich:= PaO2erwünscht / OIist,

mit: OIist:= PaO2ist / FIO2

ist

bzw. FIO2erforderlich:= QS/QT * 3,2; anzustrebende Richtgröße ist eine FIO2 ≤ 0,5.

Benötigter Beatmungsdruck bei PCV:

P PEEP mmHgAZV l

C l mmHgBeatmungsdruck = +( )( )

( / )

Atemarbeit:

W: = f * PSET * CRS * (PSET - PEE) * (1 - e-60 * D / (f * RI * CRS))

mit:


D TI / TT


f Atemfrequenz

PEE end-exspiratorischer Druck

PSET eingestellter Beatmungsdruck (= obere Druckgrenze)


Mittleren alveolärer Druck:

PMAP: = [f/(60 * CRS)] * (Vf * TI) - (Vf - VEE) * (RI * CRS) * (1 - e-TI/(RI * CRS))

+ (AZV + VEE) * (RE * CRS) * (1 - e-TE/(RE * CRS))

mit:

AZV Atemzugvolumen



f Atemfrequenz

RE Resistance exspiratorisch


TE Exspirationszeit

TI Inspirationszeit

VEE PEX * CRS

VF PSET * CRS


66

Berechnung der globalen Ventilationsverhältnisse:

V

V

AZV V

AZVD

T

A=−

mit:

AZV = Atemzugvolumen

VA = alveoläre Ventilation

Es gilt:

VVCO

F COAET

= 2

2

mit:

FETCO2 = End-Exspiratorischer CO2-Gehalt

3)BGA-Analyse

Basenparameter:

aktuelles Bikarbonat:

HCO mmol l PaCO mmHg pH3 2

6 10 0304 10− −= • •( / ) , ( ) ( , )

Standardbikarbonat:

HCO mmol l BE BE327 24 29 0 889 0 0073− = + • + •( ) , , , (BE in mmol/l)

Nichtbikarbonat-Puffer:

NBP mmol l Hb g dl BE mmol l HCO mmol laktuell− −= • + + −( / ) , ( / ) , ( / ) ( / ),0 42 41 7 3

Pufferbasen:

PB mmol l BE mmol l Hb g dl( / ) ( / ) , , ( / )= + + •41 7 0 42

Basenabweichung:

BE mmol l Hb g dl HCO mmol l Hb g dl pHaktuell( / ) ( , ( / ) {( ( / ) ) [( , ( / ) , ) , )]},= − • • − + • + • −−1 0 0143 24 1 63 9 5 7 43

Temperaturkorrektur:

Temperaturabhängigkeit des pH-Wertes:

pH pH Körper ntemperaturKörper ntemperatur Cker , ( ker )= − • −°37 0 0147 37

Temperaturabhängigkeit des PO2-Wertes:

PO POKörper ntemperatur Ce Körper ntemperaturSO

2 2 370 032 0 0268 3710

30 2 1

, ker ,( , , ) ( ker )( )

= •°− • • −• −


67

Temperaturabhängigkeit des PCO2-Wertes:

PCO PCOKörper ntemperatur CKörper ntemperatur

2 2 370 019 3710, ker ,

[ , ( ker )]= •°• −

Sauerstoffgehalt des Bluts:

cO ml dl SO Hb g dl PO mmHg2 2 21 34 0 0031( / ) ( ( / ) , ) , ( )= • • + •

Die Sauerstoffsättigung wird dabei wie folgt berechnet:

SON N N N

N N N N2

4 3 2

4 3 2 6

15 2045 2000

15 2400 31100 2 4 10=

− • + • + •− • + • − • + •,

,

mit N PO mmHgCpH Körper ntemperatur BE= •°

• − − • − − •2 37

0 48 7 4 0 024 37 0 001310,[ , ( , ) , ( ker ) ,( )

Sauerstoffausschöpfung:

O ExtraktionCaO CvO

CaO22 2

2

100= •−

4)Abschätzung der Oxygenierung:AaDO2 (mm Hg):

AaDO2 = PAO2 - PaO2

PAO2 (mm Hg):

P O P O PaCO FiOA I2 2 2 21 25 0 25= − • − •( , , )

AaDO2-Quotient:

AaDOAaDO

P OA2

2

2

100= •

AVDO2 (ml/100 ml Blut):

AVDO2 = CaO2 - CvO2

AVDCO2 (ml/100 ml Blut):

AVDCO2 = PvCO2 - PaCO2

QS/QT (%):

Q QAaDO

AaDO AVDOS T/,

,=

•• +

0 0031

0 00312

2 2

V/Q:

V QRQ AVDO

PaCO/

,=

• •8 63 2

2


68

VD/VT:

V VPaCO P CO

PaCOD TE/ =

−2 2

2

modifizierte Bohr’sche Formel:

V VPaCO

PvCO PaCO RQ

RQPaCOD T/

( ) ( )

= −−

• − • −

1

7 12

2 2

2

D/Q:

D QDO AaDO AVDO

HZV AVDO/

( , )=

• • +•

2 2 2

2

0 0031

DO2:

DOHZV ml SaO Hb g ml

AaDO PaCO22

2 2

1 36=

• • •−

( / min) ( / ) .

B: HZV

1) HZV-Abschätzung:Nach dem Fick’schen Prinzip gilt:

HZVVO

AVDO=

•2

210,

wobei sich das VO2 darstellen läßt als:

VOVCO

RQ22=

d.h. aus obiger Gleichung ergibt sich:

HZVVCO

RQ AVDO=

• •2

210.

Der Respiratorische Quotient RQ läßt sich mit hinreichender Genauigkeit berechnen als:

RQP CO FiO

P O P O P CO FiOA

I A A

=• −

− − −2 2

2 2 2 2

1( )

( ) ( ),

wobei für den alveolären CO2-Partialdruck PACO2≈PaCO2 gilt, solange QS/QT < 20%, was in der Regel bei

dem zu betrachtenden Patientengut erfüllt sein dürfte. Patienten mit QS/QT > 20 % haben in der Regel einen

HZV-Katheter zur Steuerung der Katecholamintherapie, aber selbst bei diesen Patienten stellt die hier

beschriebene Methode einen guten Trendverlauf dar.

Für die Berechnung des RQ ergibt sich daher:


69

RQPaCO FiO

P O P O PaCO FiOI A

=• −

− − −2 2

2 2 2 2

1( )

( ) ( ).

Der PAO2 läßt sich berechnen durch:

P O P O PaCO FiOA I2 2 2 21 25 0 25= − • − •( , , )

und der PIO2 läßt sich darstellen durch:

P O FiO Barometerdurck PI H O2 2 2= • −( ) .

Der VCO2 läßt sich aus dem Standardmonitoring des beatmeten Patienten mittels des exspiratorischen

CO2-Gehaltes (FECO2) ableiten:

VCO V BTPS AF F COT E2 2= • •( ) .

Für die Berechnung des HZV ergibt sich daher die abschließende Formel:

HZVV BTPS AF F CO

PaCO FiO AVDOP O P O PaCO FiOT E

I A=• •

• − • •• − − −

( )

( )[( ) ( )]2

2 2 22 2 2 21 10

.

Für unsere Breiten gilt der Barometerdruck von 760 mm Hg, der Partialdruck des Wasser in der Luft liegt

bei 47 mm Hg, d.h. für den PIO2 ergibt sich vereinfachend:

P O FiOI 2 2713= • .

2)HZV-Berechnungen:Herzzeitvolumen [HZV] = SV * HF / 1 000

mit: HF = Herzfrequenz

Normwert: 5 bis 6 [l/min]

Schlagvolumen [SV] = 1000 * HZV / HF

Normwert: 60 bis 70 [ml/beat]

Cardiac Index [CI] = HZV/KOF

Normwert: 2,6 bis 4,2 [l/min/m2]

Körperoberfläche [KOF] = 0,1672 *√(KG * KL)

KG = Körpergewicht [kg], KL = Körperlänge [m];

wenn Körperlänge nicht bekannt ⇒

Körperoberfläche [KOF] ≈ k * 3√(KG2)

k = 12,3 (Erwachsene); k = 10,3 (Säugling)

Schlagvolumenindex [SVI] = SV/KOF

Normwert: 30 bis 65 [ml/beat/m2]


70

Arterieller Mitteldruck [MAP] = diastolischer Druck + [systolischer Druck - diastolischer Druck] / 3

Normwert: 70 bis 105 [mm Hg]

Linksherzarbeitsindex [LCWI] = CI * MAP * 0,0136

Normwert: 3,8 [kg * m/min/m2]

Linksventrikulärer Schlagarbeitsindex [LVSWI] = CI * MAP * 13,6 / HF

Normwert: 51 bis 61 [g * m/m2]

peripherer Gefäßwiderstand [SVR] = 80 * [MAP - ZVD] / CO

mit: ZVD = zentraler Venendruck

Normwert: 700 bis 1600 [dyn * sec * cm-5]

Totaler pulmonaler Widerstand [TPR] = [Pd + PP/3] / HZV


Rechtsherzarbeitsindex [RCWI] = CI * PAPm * 0,0136

Normwert: 0,6 [kg * m/min/m2]

Rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex [RVSWI] = 13,6 * CI * PAPm/HF

Normwert: 8 bis 12 [g * m/m2]

Arteriolärer pulmonaler Widerstand [PAR] = 80 * [PAPm - 5] / HZV


C: ErnährungFormel nach Long für den Energieverbrauch (EE):

BEE (Männer) = [66,47 + (13,75 * KG) + (5 * L) - (6,76 * A)]

BEE (Frauen) = [655,1 + (9,56 * KG) + (1,85 * L) - (4,68 * A)]

mit: KG = Körpergewicht in kg;

L = Größe in cm;

A = Alter in Jahren;

Anpassung des Grundumsatzes an den aktuellen Zustand, der aktuelle Energiebedarf (AEE):

AEE = BEE * AF * TF * IF

AF = Aktivitätsfaktor:

strikte Bettruhe = 1,10 Punkte

gelockerte Bettruhe = 1,25 Punkte

stationäre Patienten = 1,30 Punkte

TF = Temperaturfaktor:

37 °C = 1,0 Punkte 38 °C = 1,1 Punkte

39 °C = 1,2 Punkte 40 °C = 1,3 Punkte

41 °C = 1,4 Punkte


71

bzw. 0,01 Punkte je 0,1 °C Temperaturdifferenz zu 37 °C

IF = Traumafaktor:

Trauma Trauma-Faktor

operativer Wahleingriff, unkomplizierte einfache Verletzung 1,00 - 1,05

Peritonitis, postoperative Phase, kleinere Operationen 1,05 - 1,15

Mehrfachfrakturen, Pneumonie 1,15 - 1,20

Polytrauma, Sepsis, schweres Trauma 1,20 - 1,40

schweres SHT, Peritonitis 1,30 - 1,40

Polytrauma mit septisches Komplikationen 1,50 - 1,60

Verbrennungsverletzungen III°

10 % 1,2

20 % 1,3

30 % 1,5

40 % 1,6

50 % 1,7

75 % 2,00 - 2,10

Für die Ernährung eines Patienten ohne Vorerkrankungen gilt:

• der Energieanteil des Fettes sollte bei 45 - 50 % der Gesamtenergiezufuhr liegen

• der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 20 - 25 % der Gesamtenergiezufuhr

betragen

• der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 30 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen.

Für die Ernährung eines Patienten mit Niereninsuffizienz gilt:

• der Energieanteil des Fettes sollte bei 25 % der Gesamtenergiezufuhr liegen

• der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 15 % der Gesamtenergiezufuhr betragen


Bei gleichzeitiger Therapie mittels CVVH/CAVH sind die Verluste der Proteine und Kohlehydrate über die

Membran zu berücksichtigen:


• der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 15 % der Gesamtenergiezufuhr betragen,

um die Verluste über die Spulenmembran auszugleichen ist die berechnete Energiemenge um ca


72

10 % zu erhöhen

• der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 60 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen, um die

Verluste über die Spulenmembran auszugleichen ist die berechnete Energiemenge um ca. 13 %

zu erhöhen.

Für die Ernährung eines Patienten mit Leberinsuffizienz gilt:


• der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 13 % der Gesamtenergiezufuhr betragen


Das aus der Verbrennung anfallende Oxidationswasser kann aus dem aktuellen Energiebedarf berechnet

werden, der dem Patienten gegeben wird:

48 % des Energieumsatzes werden als ATP gespeichert. 35 kJ (1 kcal ≈ 4,1868 kJ) sind hierzu pro Mol ATP

erforderlich, d.h.

molATPGrundumsatz

mol=•

•48

100 35[ ]

Pro 3 mol ATP entsteht ein mol Wasser:

H O molmolATP

mol2 3[ ] [ ]=

Ein mol Wasser entspricht 18 g bzw. 18 ml Wasser.

Das bei der Verdunstung dem Körper entzogene Wasser läßt sich berechnen mit:

( )Q KOF e eV = • • −β 0 1

mit:

β = Verdunstungszahl

1,5 * 10-3 cal/(cm² * min * mm Hg)

bzw. 1,5 * 14,4 (kcal/(m² * die * mm Hg)

KOF = Körperoberfläche (m²)

e0 = Dampfdruck der Körperoberfläche [mm Hg]

e1 = Dampfdruck der Luft [mm Hg]


73

Dampfdruck in Abhängigkeit der Temperatur:

°C mm Hg °C mm Hg °C mm Hg

16 13,63 26 25,21 36 44,57

17 14,53 27 26,74 37 47,08

18 15,47 28 28,35 37,5 48,37

19 16,47 29 30,04 38 49,70

20 17,53 30 31,83 39 52,45

21 18,65 31 33,70

22 19,82 32 35,67

23 21,07 33 37,73

24 22,38 34 39,90

25 23,76 35 42,18

Die Berechnung der Körperoberfläche erfolgt durch:

KOF Körpergewicht kg Körperlänge m m= • •0 1672, ( ) ( )[ ²]

Die Differenz zwischen Oxidationswasser und Verdunstungsentzug entspricht der bei der Wasserbilanz des

Patienten zu berücksichtigenden Wassermenge. Der tägliche Flüssigkeitsbedarf eines Intensivpatienten

beträgt etwas 30 ml/ Kilogramm Körpergewicht. Die dem Patienten zuzuführende Flüssigkeitsmenge

entspricht daher der Gleichung:

Gesamtmenge H O ml kgKG Verdunstungsentzug Oxidationswasser_ ( / )2 30= + − .


74

Abkürzungen

• AaDO2 alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz

• AEDCO2 transpulmonaler Kohlendioxid-Gradient

= alveolo-arterielle Kohlendioxidpartialdruckdifferenz

• AF Atemfrequenz

• AMV Atemminutenvolumen

• APRV: „airway pressure release ventilation“,

druckkontrollierte Beatmung mit umgekehrtem Zeitverhältnis

• ASB: „assisted spontaneous breathing“,

assistierte Spontanatmung

• AvDO2 arteriell-venöse Sauerstoff-Differenz

• AZQ Atemzeitquotient (= I:E-Verhältnis)

• AZV Atemzugvolumen

• BIPAP: „biphasic positive airway pressure“,

Beatmung mit zwei positiven Druckniveaus

• BGA Blutgasanalyse

• C Compliance

• CI „cardiac index“

Herzindex

• CMV: „controlled mandatory ventilation“,

kontrollierte Beatmung (dieser Ausdruck wird synonym zu IPPV verwendet)

• CO „cardiac output“

Herzzeitvolumen

• COLD „chronic obstructive lung disease“

chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

• COPD „chronic obstructive pulmonale disease“

chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

• CPAP: „continuous positive airway pressure“,

kontinuierlich positiver Atemwegsdruck

• CPPB: „constant positive pressure breathing“,

IPPV + PEEP


75

• CPPV: „constant positive pressure ventilation“,

IPPV + PEEP

• D/Q Diffusions-Perfusions-Verhältnis

• EEP „endexspiratory pressure“

endexspiratorischer Druck

• EIP „endinspiratory pressure“

endinspiratorischer Druck

• EPAP „exspiratory positive airway pressure“

exspiratorischer positiver Atemwegsdruck (Beispiel: „Blasflasche“)

• FEO2 „fraction of inspired CO2“

endexspiratorische Kohlendioxid-Konzentration

• FiO2 „fraction of inspired oxygen“

inspiratorische Sauerstoffkonzentration

• FRC „functional residuale capacity“

funktionelle Residualkapazität

• Hb Hämoglobin

• HZV Herzzeitvolumen

• I:E Verhältnis von Inspirium zu Exspirium

• IFA: „inspiratory flow assistance“;

inspiratorische Flußassistenz (= ASB)

• IHS: „inspiratory help system“,

Inspirationshilfe

• IPPB: „intermittend positive pressure breathing“,

intermittierende Überdruckbeatmung

• IPPV: „intermittend positive pressure ventilation“,

intermittierende Überdruckbeatmung

• IPS „inspiratory pressure support“

Inspiratorische Druckunterstützung

• IRV: „inverse ratio ventilation“,

Beatmung mit umgekehrtem Zeitverhältnis

• KG Körpergewicht

• KOD Kolloidosmotischer Druck

• λ Flowanstiegszeit


76

• MMV: „mechanical (mandotory) minute ventilation“,

mechanisches Minutenvolumen

• NEEP „negative endexspiratory pressure“

negativ endinspiratorischer Druck

• P0,1 „airway occlusion pressure“

Okklusionsdruck

• PaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck

• PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck

• PCV: „pressure controlled ventilation“,

druck kontrollierte Beatmung

• PEEP: „positive endexpiratory pressure“,

positiver endexspiratorischer Druck

• pH negativer dekadischer Logarithmus zur Basis 10 der molekularen H+-Ionenkonzentzration

• PIP „peak inspiratory pressure“

Atemwegsspitzendruck

• PS: „pressure support“,

Unterstützungsdruck

• PVR „pulmonary vascular resistance“

Pulmonaler Gefäßwiderstand

• Q Herzzeitvolumen

• QS/QT intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt

• R Resistance

• RQ Respiratorischer Quotient

• SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung

• SIMV: „synchronous intermittend mechanical (mandatory) ventilation“,

synchronisierte zeitweilige Beatmung

• SV „spontaneous ventilation“

Spontane Ventilation

• SV Schlagvolumen

• SVR „systemic vascular resistance“

systemischer Gefäßwiderstand

• τ Zeitkonstante


77

• T Temperatur

• TCT Zeitdauer des gesamten Atemzyklus

• TE Zeitdauer des Expirationsphase

• TI Zeitdauer der Inspirationsphase

• TT Zeitdauer des gesamten Atemzyklus

• VD „death volume“

Totraumvolumen

• VD/VT Totraumfraktion; Verhältnis von Totraum zu Atemzugvolumen

• VE exspiratorisches Atemminutenvolumen

• V/Q Ventilations-Perfusions-Verhältnis

• VT „tital volume“

Atemzugvolumen

• ZEEP „zero endexspiratory pressure“

„null“ endexspiratorischer Druck

• ZVD Zentralvenöser Druck


78

Verzeichnis der Abbildungen

Abbildung 1: Verhalten von PO2 und PCO2 in Abhängigkeit vom FiO2 ____________________________________ 14

Abbildung 2: Die alveoläre Totraumbelüftung ________________________________________________________ 16

Abbildung 3: Die Beatmungsform Mindest-Minuten-Volumen (MMV) ____________________________________ 31

Abbildung 4: HPS-Ventileinheit ___________________________________________________________________ 39

Abbildung 5: Verformung eines Endotrachealtubus____________________________________________________ 52

Abbildung 6: konstanter Flow Abbildung 7: decelerierender Flow_______________________________________ 53

Abbildung 8: Druckverlauf der Beatmung bei decelerierendem Flow ______________________________________ 53

Abbildung 9: Druckverlauf der Beatmung bei konstantem Flow __________________________________________ 54

Abbildung 10: Bestimmung des optimalen PEEP aus dem Beatmungsdruckverlauf___________________________ 54

Abbildung 11: Einfluß von Sekretstau auf die Atemwege _______________________________________________ 55

Abbildung 12: Einfluß von Air trapping auf den Beatmungsdruckverlauf __________________________________ 55

Abbildung 13: Druckkurvenverlauf bei Intraabdominelle Raumforderung __________________________________ 56

Abbildung 14: Kurvendruckverlauf bei einer Pneumonie________________________________________________ 56

Abbildung 15: Beatmungsdruckkurve bei Bronchospasmus______________________________________________ 57

Abbildung 16: Das normale Druck-Volumen-Diagramm________________________________________________ 57

Abbildung 17: Das Druck-Volumen-Diagramm Bei erhöhten Strömungswiderständen ________________________ 58

Abbildung 18: Point of Inflation/Deflation im Druck-Volumen-Diagramm _________________________________ 58

Abbildung 19: Bestimmung des unteren und oberen Druckniveaus durch das Druck-Volumen Diagramm ________ 59

Abbildung 20: Das Flow-Volumen Diagramm _______________________________________________________ 60

Abbildung 21: Veränderung der Flow-Volumen-Kurve durch Sekretstau ___________________________________ 60

Abbildung 22: Anzeichen für eine Obstruktion im Flow-Volumen-Diagramm_______________________________ 61

Abbildung 23: Veränderung des Flow-Volumen-Diagramms durch eine Stenose des Endotrachealtubus __________ 61

Abbildung 24: Hinweis auf COPD durch das Flow-Volumen-Diagramm ___________________________________ 61


79

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Schätzung und Messung des Energieverbrauchs: Methodische Aspekte;

Akt Ernähr-Med; 20, 146 - 156, 1995

• Weissman et al.;

The Energy Expenditure of the Mechanically Ventilated Critically Patient;

Chest; 89, 254 - 259, 1986


100

Index

#

λ ____________________________29, 42, 44, 63, 75, 76

A

AF siehe Atemfrequenz

alveolärer Totraum_______________________________ 15

Alveolen 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 12, 13, 16,

27, 29, 42, 44, 46, 58, 65

Apnoe _________________________________________ 47

Apnoe-Ventilation _______________________________ 47

APRV _____________________________26, 29, 47, 74, 84

ASB ____________________ 17, 18, 19, 26, 30, 31, 74, 75

ATC ____________________________________50, 87, 92

Atelektase_________________________7, 8, 13, 22, 28, 43

Atemarbeit 11, 12, 17, 18, 20, 22, 28, 29, 32,

33, 35, 41, 44, 45, 48, 49, 50, 52, 57, 58, 64, 65, 92

Atemwegsdruck __ 25, 26, 30, 36, 37, 45, 50, 53, 74, 75

Compliance 3, 7, 8, 9, 11, 12, 13, 17, 20, 22,

23, 25, 27, 28, 33, 34, 35, 36, 39, 41, 42, 46, 55, 57,

62, 65, 74

Flow 17, 27, 28, 30, 32, 35, 36, 39, 40,

41, 42, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 59, 78,

87, 88, 89, 90, 93, 94

Flow-Assist ______________________32, 33, 35, 36, 75

Gasflow__________________________________32, 51

Resistance 3, 9, 11, 13, 17, 25, 27, 32,

33, 34, 35, 36, 41, 42, 45, 46, 48, 49, 55, 56, 63, 65,

76

Trachealdruck _____________________________50, 51

Volume-Assist_______________________32, 33, 34, 35

Atemfrequenz 4, 11, 18, 21, 25, 28, 29, 30, 31,

32, 40, 41, 42, 45, 47, 49, 57, 62, 63, 64, 65, 70, 74

Atemmechanik _______________________________11, 20

Atemmuskulatur____________ 5, 11, 18, 20, 23, 29, 31, 47

Atemmuskulatut

Diaphragma___________________________________ 5

Atemstromstärke________________________________4, 9

Atemwegsdruck _____ 25, 26, 30, 36, 37, 45, 50, 53, 74, 75

Atemwegsflow

Flow 17, 27, 28, 30, 32, 35, 36,

39, 40, 41, 42, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54,

59, 78, 87, 88, 89, 90, 93, 94

Atemwegsobstruktion_____________________________22

Atemzugvolumen 2, 3, 4, 8, 21, 27, 28,

31, 32, 33, 34, 35, 36, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48,

49, 53, 55, 57, 62, 64, 65, 66, 74, 77

Automated Tube Compensation siehe ATC

Automatische Tubus-Kompensation___________ 50, 87, 92

AZV

siehe Atemzugvolumen 2, 3, 4, 21, 27, 28,

34, 40, 41, 42, 43, 46, 48, 57, 62, 64, 65, 66, 74

B

Basenabweichung ________________________________66

Basenparameter

Basenabweichung _____________________________66

Bikarbonat___________________________________66

Pufferbasen __________________________________66

Standardbikarbonat ____________________________66

Bauchlagerung __________________________________17

Beatmung 6, 13, 15, 16, 17, 18, 19,

20, 21, 25, 27, 30, 32, 36, 40, 43, 44, 45, 47, 52, 53, 54,

58, 59, 60, 74, 75, 76, 78, 81, 82, 85

Beatmungsformen

APRV _________________________ 26, 29, 47, 74, 84

ASB __________________ 17, 18, 19, 26, 30, 31, 74, 75

BIPAP _____________ 16, 17, 18, 26, 30, 42, 47, 74, 85

CPAP___________ 16, 20, 26, 28, 29, 30, 37, 47, 74, 83

IMV ______________________________ 22, 31, 32, 47

IPPV _______________________ 22, 26, 27, 74, 75, 83

MMV_________________ 17, 18, 26, 31, 32, 76, 78, 86

PAV___________________________ 32, 34, 36, 87, 92

PSV _________________________________ 30, 31, 85


101

SIMV_____ 17, 18, 19, 22, 26, 28, 29, 30, 31, 47, 76, 84

Beatmungsmuster_____________________________40, 87

Beatmungsspitzendruck

siehe Peak-Pressure ___________________________ 43

Beatmungsvolumen ___________________________40, 42

BGA ____________________________________46, 65, 74

Bikarbonat _____________________________________ 66

BIPAP________________ 16, 17, 18, 26, 30, 42, 47, 74, 85

Blutkreislauf_____________________________________ 1

Bronchiolen __________________________________3, 13

C

cAMP _________________________________________ 10

CO2-Produktion ________________________20, 43, 63, 69

COLD_________________________________________ 74

Compliance 3, 7, 8, 9, 11, 12, 13, 17, 20, 22, 23, 25,

27, 28, 33, 34, 35, 36, 39, 41, 42, 46, 55, 57, 62, 65, 74

COPD__________________________35, 41, 61, 74, 78, 90

CPAP _____________ 16, 20, 26, 28, 29, 30, 37, 47, 74, 83

CVVH _____________________________________17, 71

CVVHD _______________________________________ 17

D

Diaphragma _____________________________________ 5

Diffusion _________________________________2, 12, 97

Diffusions-Perfusions-Störungen ____________________ 13

Druckunterstützung

siehe PS____________ 17, 30, 32, 45, 46, 50, 51, 75, 92

Druck-Volumen-Diagramm __________________57, 58, 78

Druck-Zeit-Diagramm ______________________53, 54, 55

Dyspnoe _______________________________________ 29

E

Elastance ____________________________________8, 32

Elastizität

siehe Elastance _____________________________8, 32

Entwöhnung

siehe Weaning_____________ 17, 18, 19, 20, 21, 28, 82

Ernährung ___________________ 14, 18, 20, 70, 71, 72, 98

Grundumsatz _________________________________70

totale parenterale Ernährung__________________20, 21

Erwartungsfenster________________________________29

Evita 4

Antriebsystem ________________________________39

HPSV_______________________________________25

Exspiration _______ 2, 3, 5, 8, 30, 39, 44, 46, 50, 53, 57, 64

F

FiO2______________________________ 14, 44, 46, 75, 78

Flow 17, 27, 28, 30, 32, 35, 36, 39, 40,

41, 42, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 59, 78, 87,

88, 89, 90, 93, 94

Flowanstiegszeit ______________________________42, 75

Flow-Assist________________________ 32, 33, 35, 36, 75

Flowtrigger ______________________________ 26, 45, 90

Flow-Volumen-Diagramm __________________ 59, 61, 78

Flow-Zeit-Diagramm __________________________52, 53

FRC______________________________________ 2, 3, 12

FRK siehe FRC

G

Gasaustausch __________________ 2, 4, 12, 15, 41, 52, 97

Gasflow_____________________________________32, 51

Gasfluß _____________________________________25, 47

H

Herzminutenvolumen siehe HZV

Herzzeitvolumen siehe HZV

High Pressure Servo Valves ________________________25

Hyperkapnie __________________________ 15, 19, 22, 27

Hypothermie ____________________________________18

Hypoxämie __________________________________19, 20

Hysteresefläche___________________________________6

HZV _________ 2, 15, 19, 20, 21, 68, 69, 70, 74, 75, 76, 98


102

I

I

E-Verhältnis _____ 26, 27, 40, 45, 47, 49, 64, 74, 75, 88

IMV _________________________________22, 31, 32, 47

Inspiration 1, 5, 6, 11, 26, 29, 30, 39,

40, 41, 43, 45, 47, 50, 52, 53, 56, 57, 64

Inspirationsflow _________________________________ 26

Inspirationsströmung _____________________________ 30

IPPV ___________________________22, 26, 27, 74, 75, 83

K

Katabolismus ___________________________________ 20

Kontraktilität ___________________________________ 22

L

Laplace ________________________________________ 27

Loops ___________________________________52, 93, 94

Druck-Volumen-Diagramm _______________57, 58, 78

Druck-Zeit-Diagramm ___________________53, 54, 55

Flow-Volumen-Diagramm ________________59, 61, 78

Flow-Zeit-Diagramm _______________________52, 53

Lungenperfusion________________________13, 14, 41, 53

Lungenvolumina

AZV 2, 3, 4, 21, 27, 28, 34, 40,

41, 42, 43, 46, 48, 57, 62, 64, 65, 66, 74

FRC____________________________________2, 3, 12

Residualvolumen _________________________2, 3, 62

Totalkapazität _________________________2, 3, 12, 62

Vitalkapazität ______________________2, 3, 21, 28, 62

M

MMV ___________________ 17, 18, 26, 31, 32, 76, 78, 86

Monitoring __________________________________36, 91

CO2-Messung ________________________________ 38

Druckmessung________________________________ 38

O2-Messung__________________________________ 37

Volumenmessung _____________________________ 37

O

Oberflächenspannung ____________________ 3, 6, 7, 8, 27

Okklusionsdruck

siehe P0,1 __________________________ 21, 46, 47, 76

P

P0,1__________________________________ 21, 46, 47, 76

PaCO2 _____________ 19, 21, 29, 43, 46, 47, 63, 67, 68, 76

PaO2 __________________ 6, 19, 21, 28, 44, 62, 64, 67, 76

Partialdruck _______________________________ 2, 5, 12

PaO2 6, 19, 21, 28, 29, 43, 44, 46,

47, 62, 63, 64, 67, 68, 76

PCV ___________________________________ 17, 65, 76

Peak-Pressure ___________________________________43

PEEP 8, 20, 22, 26, 37, 43, 44,

47, 50, 53, 54, 55, 58, 62, 64, 74, 75, 76, 78, 89, 90, 94

Pressure Support siehe PS

Proportional Assist Ventilation ________ 32, 34, 36, 87, 92

PS iii, 17, 18, 45, 76

Pufferbasen_____________________________________66

PVR ________________________________ 19, 20, 21, 76

Q

QS/QT ___________________ 16, 19, 21, 44, 65, 67, 68, 76

R

Residualvolumen ___________________________ 2, 3, 62

Resistance 3, 6, 8, 9, 10, 11, 13, 17, 25, 27, 32, 33,

34, 35, 36, 41, 42, 45, 46, 48, 49, 50, 55, 56, 63, 65, 76

Hysteresefläche ________________________________6

Reibungswiderstände _________________________6, 9

S

Sauerstoffbedarf ___________________________ 1, 22, 68

Shunt__________________________________________15

SIMV _______ 17, 18, 19, 22, 26, 28, 29, 30, 31, 47, 76, 84


103

Standardbikarbonat ______________________________ 66

stiff-lung-syndrome ______________________________ 22

Surfactant ________________________________6, 7, 8, 12

Apolipoproteine _______________________________ 7

T

Tidalvolumen _____________________________25, 26, 36

Totalkapazität____________________________2, 3, 12, 62

Totraumventilation______________________________3, 4

TPN _______________________________________20, 21

Trachealdruck________________________________50, 51

V

V/Q_______________ 14, 15, 16, 19, 20, 28, 42, 43, 67, 77

VCO2 ________________________________20, 43, 63, 69

VD/VT ___________________________4, 20, 21, 41, 68, 77

Ventilation 1, 2, 3, 4, 6, 14,

15, 21, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 34, 50, 57, 66, 76, 81, 82,

84, 85, 87, 88, 89, 90, 95, 96

Ventilationskoeffizient_____________________________ 2

Ventilations-Perfusions-Störungen___________________14

Vitalkapazität ________________________ 2, 3, 21, 28, 62

VO2

siehe Sauerstoffbedarf____________________ 1, 22, 68

Volume-Assist ________________________ 32, 33, 34, 35

W

Weaning 17, 18, 19, 20, 21, 23,

28, 29, 31, 44, 47, 64, 82, 83, 86, 91

Hyperkapnie _______________________ 15, 19, 22, 27

Hypothermie _________________________________18

Hypoxämie _______________________________19, 20

Indizes ______________________________________21

Katabolismus_________________________________20

Z

Zeitkonstante _________________________ 29, 44, 63, 76

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... und danke für den

Fisch

Keine Panik - Bernd Sch tze: Medizinische Informatik · THE HITCH-HIKER’S GUIDE TO VENTILATION...

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