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Angina pectoris - Myokardinfarkt 1

Koronare Herzkrankheit (KHK)

Herzkranzgefässe (Koronargefässe)

Angina pectoris

Angina = Enge Pectus = Brust „Brustenge“

Arteriosklerose der Herzkranzgefässe (= Koronarsklerose)

Als Folge: Verengung der Koronar-arterien durch arteriosklerotische Plaques

Angina pectoris

Ursache Auslösende Faktoren Klinische Symptome Befunde Therapie

Vergl. Buch S. 30!

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 2

Angina pectoris

PTCA

Percutane transluminale coronare Angioplastie:

Mittels Katheter dringt man via Arteria femoralis bis in die Koronararterien vor.

Dort wird dann die verengte Arterie aufgedehnt und ein kleines Röhrchen implantiert (= sog. „Stent“).

Jetzt ist die Arterienverengung beseitigt.

PTCA

Angiographie der rechten Koronararterie vor und nach PTCA

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 3

Herzkatheter

Ballon-Dilatation

Stent-Einlage

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 4

Stent

Gefässlumen vor dem Stent-Einsatz (gelb = Plaques)

Stent in Originalgrösse(biegsames Röhrchen aus Metallgeflecht)

Nach erfolgreichem Stent-Einsatz

Stent / Koronarer Bypass

Die Stent-Einlage wird heutzutage immer öfter eingesetzt.

Sie ist im Vergleich zur Bypass-Operation weniger invasiv und zeigt gute Ergeb-nisse.

Trotzdem werden noch Bypässe gelegt. Besonders dann, wenn einer der Haupt-äste der Koronararterien betroffen ist oder bei diffusem Befall mehrerer Äste.

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 5

Stent

Stent

Koronare Bypass-Operation

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 6

Koronare Bypass-Operation

Mediane Sternotomie

Koronare Bypass-Operation

Minimalinvasive Venenentnahme: Die Vene ist bereits bis zur oberen Inzision durchgezogen.

Entnahme der Arteria radialis

Entnahme der Vena saphena magna

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 7

Status nach Bypass-Operation

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Plaque-Ruptur in einem Koronargefäss Dadurch Minderdurchblutung des

Myokards → O2-Mangel → massiver, lange andauernder Thoraxschmerz der nicht mehr aufhört

Verlauf je nach Ausmass und Dauer des Gefässverschlusses: Remission oder Myokardinfarkt → lebensgefährliche Situation für den Patienten!

Myokardinfarkt

myo- = Muskel cardio- = Herz Infarkt =

abgestorbener Gewebebezirk durch Ischämie

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 8

Myokardinfarkt

Definition: Gewebsnekrose nach definitivem

Verschluss einer Koronararterie Verschluss meist durch Thrombus →

Arteriosklerose ist verantwortlich für Thrombusbildung

Häufigste Todesursache in den Industrienationen!

Risikofaktoren: vergl. Arteriosklerose!

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt

Klinische Symptome: vergl. Buch S. 31/32!

Labor: Erhöhung folgender Enzyme:

Troponin und CK-MBsowie GOT und LDH

BSR und Lc: sind nach 1-2 Tagen erhöht

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 9

Troponine

Troponine kommen in der Muskulatur vor.

Es gibt Myokard- und Skelettmuskel-Troponine, die im Labor unterschieden werden können.

Herzinfarkt: Anstieg des Troponinsbereits nach 3 – 12 Stunden; auch bei kleinen Infarkten. (Bei einem ganz frühen Infarktstadium kann das Troponinallerdings noch negativ sein!)

CK = Creatinkinase

CK ist ein Enzym. Es kommt im Gehirn (BB), im Skelett-

muskel (MM) und im Herzmuskel (MB) vor → CK-MB.

Herzinfarkt: Anstieg des CK-MB nach 8 – 24 Stunden; vor allem bei mittel-grossen Infarkten.

GOT GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)

oder auch AST (Aminotransferase) ist ein Enzym.

Kommt im Herzmuskel, in den Skelett-muskeln und in den Leberzellen in hoher Konzentration vor und steigt bei Gewebs-schädigungen an.

Herzinfarkt: Beginn des Anstiegs des GOT nach 4 - 8 Stunden; der Höchstwert ist nach 16 - 48 Stunden erreicht.

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 10

LDH LDH (Laktat-Dehydrogenase) ist ein Enzym. Kommt in praktisch allen Körperzellen vor. Herzinfarkt: Beginn des Anstiegs nach 6 - 12

Stunden; der Höchstwert ist nach 24 - 60 Stunden erreicht.

Herzinfarkt: Es kommt v.a. zu einem Anstieg des Unterenzyms LDH1. Die Werte normali-sieren sich erst nach 1 - 2 Wochen wieder.

Daher dient das LDH1 v.a. zur Spätdiagnose eines Herzinfarktes.

Myokardinfarkt

Die typischen EKG-Veränderungen beim Myokardinfarkt sind die Folgen der Nekrose des Myokards → STEMI.

Sind im EKG keine Veränderungen feststellbar trotz erhöhtem Troponin-Test, spricht man vom NSTEMI-Infarkt.

ST-Elevation (akute Phase) – vergl. Buch S. 32

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 11

Myokardinfarkt

MyokardinfarktSofortmassnahmen: Patienten hinlegen, Oberkörper erhöht lagern Nitroglyzeringabe Sauerstoffgabe venösen Zugang legen Schmerz bekämpfen (Morphin) Thrombozyten-Aggregation hemmen ev. Sedierung körperliche Anstrengung unterlassen Rascher Transport ins Spital

a

→ MONA! (Morphin, Qxygenium, Nitrat, Acetylsalicylsäure)

Myokardinfarkt

Therapie in der Klinik: Intensivstation weitere Schmerzbekämpfung Thrombolyse oder PTCA

(innert ca. 4 Stunden) später ev. Bypass-Operation

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Angina pectoris - Myokardinfarkt 12

Myokardinfarkt

Prognose: ist von der Grösse des zerstörten

Herzmuskelgewebes abhängig kleiner Infarkt: Bereits nach 4 Wochen

ist leichte körperliche Belastung möglich

Komplikationen: vergl. Buch S. 33!