Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Otto...
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Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg Alexander Schmeisser Neubrandenburg , 30.09.2011
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Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
Otto-von-Guericke-Universität
Magdeburg
Alexander Schmeisser
Neubrandenburg , 30.09.2011
• ~8% NIV (IIa/A)
• >80% Diuretika (IB)
• 20-35% Nitrate (IB,C)
• ~7% Inotropika (IIB,C)
1. 6,9% Intrahospitale Mortalität
2. 24% KH Wiederaufnahme innerhalb 12 Wochen
3. 13,5% Mortalität (KH Aufnahme und 12 Wochen FU
symptomatisch zu >80% wirksam
Cleland , EHJ 2002, Nieminen 2007, ESC GL 2008
Adapted from Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.
BNPEndothelin
Aldosterone
Vasopressin
Angiotensin II
Norepinephrine
Nesiritide
Tezosentan
Tolvaptan
Conivaptan
DilatationDilatation
KonstriktionKonstriktion
Arteri
elle Ge
fäße
Ularitid
UrodilatinANP
Carperitide
Adenosin
Rolofyllin
sGC Cinaciguat
Akute Herzinsuffizienz SyndromKlinische Szenarios
ESC GL 2008
KongestionLow output
Ursache/
kard. Substrat
Auslöse-
MechanismenAmplifizierende
Mechanismen
Gheorghiade et al 2011
www.cvphysiologie.com
• Myokardiale Ischämie/ACS
• Vitien
• Myopathien
• Hypertension/Arrhythmien
• Zirkulatorische Insuffizienz
• Dekompensation einer vorbestehendenchronischen HI– Noncompliance, Alkoholabusus,
Volumenüberlastung, COPD, Infectionen……
SHF (n= 204) = 122 HFREs in 68 PatDHF (n= 70) = 41 HFREs in 22 P.
Zile et al. Circ. 2009
...... ist eine Funktion ansteigender LV Füllungsdrucke...
LV
SHF (n= 204) = 122 HFREs in 68 PatDHF (n= 70) = 41 HFREs in 22 P.
RV
Zile et al. Circ. 2009
......und ist eine Funktion ansteigender RV Füllungsdrucke...
Myokard-
Insult
(MI,Myok.)
Diastol. DF
Systol. DF
Die Kardiale–Vaskuläre-Renale-
Neurohumorale Axe
Myokard-
Insult
(MI,Myok.)
Diastol. DF
Systol. DF
„Cardiac failure“
„Vascular failure“
„Vascular –
(cardiac) failure“
„vascular failure“43-50% der AHI Fälle
EF zumeist >40%
Normo-/mild
Hypervolämisch
Oft akut mit zentraler
Stauung
„cardiac – failure“2-5% der AHI Fälle
Inklusive KS, RHI
LO/Hypoperfusion
„vascular – (cardiac)
failure“48-52% der AHI Fälle
Dekomp. chr-systol. HI
(EF<40%), RV Dysf.
Congestion (pulm,syst.)
Syst RR > 140 mmHg Syst RR < 140 mmHg
Syst RR 90 < 140mmHg Syst RR < 90 mmHg
Klein. Klassifikation EHFS, Adhere Reg, adapt. Nach Triposkiadis 2009, Harjola 2010)
„vascular failure“
KH- Mort. < 2%
1 Jahr 13,7%
„cardiac – failure“
KH Mortalität 15-40%
1 Jahr 55%
„vascular – (cardiac)
failure“
KH-Mort. 8-10%
1 Jahr 26%
Myokard Schädigung30-70% der Pat.
TnI+: (OR 1.85
(1,04-3,26)
KongestionKongestion
Low output
Card.-Renales SyndromHS >15,35mmol/l OR 2,5 (2,2-2,9)
CrCL <60ml/1,73qm
Neurohormone,
Zytokine
Hyponatriämie
KomorbiditKomorbiditäätentenHypertonus, KHK,
Diabetes, NI
Akutes Akutes
HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz
SyndromSyndrom
Fonaraow JAMA 2005, Horwich 2003, Nieminen 2005, Gheorghiade 2005, Vaz Perez 2009)
Therapeutische Ziele
• Stabilisation des Patienten– 1. Linderung Kongestion, Erlangung hämodynamische Stabilität
–– 2. Minimierung/Vermeidung Endorgan Dysfunktion 2. Minimierung/Vermeidung Endorgan Dysfunktion
•• Myokard Myokard
•• Niere Niere
•• Neurohormonale Achse Neurohormonale Achse
• Stabilisation der Erkrankung– Prävention der Progression der HI durch neurohormonale Blockade zur
Reduktion von
•• MortalitMortalitäät und t und RehospitalisationRehospitalisation
Respiratorische Insuffizienz ?
•NIV•ETT•Schnelle VD•ICU
AHFS?•EKG•O2 Sätt.•NT Pro BNP•Trop•Rö Thorax•Echo
?
HIREF HIPEF
Hypertensive
AHI
Normotensive
AHI
Hypotension/Low OP/kardiogener Schock
Hypotensive
AHI
Laborlexikon 2011, Braunwald 2011
Hoher NPW: (BNP < 100pg/ml), 98% bei NT-ProBNP < 300pg/ml
HI wahrscheinlich >450 pg/ml <50 Jahre, > 900pg/ml 50-75J ., > 1800pg/ml > 75 J.
„vascular failure“
„cardiac – (vascular )
failure“„vascular – (cardiac)
failure“
Syst RR > 140 mmHg Syst RR < 140 mmHg
Syst RR 90 < 140mmHg Syst RR < 90 mmHg
Cotter et al Lancet 1998
Ereignis %
Ereignis %
Tod Notw. mech.
Ventilation (12h)MI
(24h)
Nitrat-lastig (3mg/5min + niedrig dosiert Furosemid 40mg)
Diuretika-lastig (80mg Lasix/15min+ niedrig Nitrat 1mg/h)
p=0,61
p=0, 0041p=0,047
„vascular failure“
„cardiac – (vascular )
failure“„vascular – (cardiac)
failure“
Syst RR > 140 mmHg Syst RR < 140 mmHg
Syst RR 90 < 140mmHg Syst RR < 90 mmHg
Nitrate
Glyzeroltrinitrat (Nitrolingual) sublingual, Spray, Kapseln
Nitroglyzerin 10-20 ug/min iv, Steigerung um 5-20 ug alle 3-5 Minuten
Isosorbid-Dinitrat , 1mg/h, wenn nötig steigern bis zu 10mg/h
NNP: Startdosis 0,1 ug/kg/min, Steigerung alle zb. 2-3-5 Minuten auf
max 5(10) ug/kg/min, nach MAP und SVR
Diuretika
Furosemid: Bolus: 40mg iv, wenn Serum Crea <200umol/l (2,3mg/dl) und
80mg wenn Crea >200 (>2,3)
Kontinuierlich: 5-20mg/h iv. besser als wiederholte Boli
Torasemid: 10-20mg/d po, iv Titration bis Effekt, nicht > 200mg
Mod GL ESC 2008, Triposkiadis et al. 2009
>300mg Furosemid/d als unabhängiger
Prädiktor für Mortalität
Hasselblad et al ESCAPE Trial 2007
Cochrane Database Review
Kontinuierliche IV Gabe vs.
wdhlt. Diuretika Boli:
- …..Bei limitierter Studienlage Vorteil der Dauerinfusion wegen höherem diuretischen Effekt und besserem Sicherheitsprofil bei NYHA III-IV……..
Salvador et al 2004
Felker et al NEJM 2011
72h Kum. Mittl. Dosis: Bolus vs. Conti. 592 vs. 480mg p=0.06
HD vs. LD 773 vs. 358mg p<0.001
Constanzo et al, JACC
ZVD HZV
SBP PCWP
Mullens et al JACC 2009
Inotropika und akute
Herzinsuffizienz: „vascular failure“Ereignisrate %
Ereignisrate %
12,6
2,1
10,7
3,21,5
5
10
15
20
4,61,5
3,8 2,3
HR 6,0
p<0,001
0,4
HR 3,3
p<0,001
HR 3,8
p=0,18
HR 3,1
p=0,004 HR 1,7
p=0,19
Events anhaltende Hypotension
akuter MI AFib Mortalität
OPTIME-CHFMilrinonePlazebo
Cuffe MS, JAMA 2002
Gs Gi
ββββ-receptor
Na+/Ca2+ex.Na+/K+exchanger
ATP cAMP (active)
AMP (inactive)
PDE
rise in intracellular calcium
Ca2+
Na+
K+
Digoxin
Nicht Erhöhung der systolischen Ca-Konzentration im
Myoplasma
– Katecholamine
– PDE Inhibitoren
•• Sondern: ErhSondern: Erhööhung Sensitifithung Sensitifitäät auf Cat auf Ca
Troponin T
Ca Ca 2+2+
Troponin CTroponin C
Troponin ITropomyosin
Myosin
Aktin
LevosimendanLevosimendan
Gefäßsystem
Öffnung ATP-sensitiver K-Kanäle
Vasodilatation
Koronar
DO2 im
Myokard
Peripher
DO2 im
MDT,
Niere,
leber
Pulmonal
Öffnung ATP-sensitiver K
Kanäle
Reduktion
Ischämie/
Reperfusions
schaden
Inflammation
Anti -
stunning
Ca Sensibilisierung
Systole
Positiv
inotrop
Diastole
Positiv
lusitrop
Herz
Modifiziert nach Rehberg et al 2007
Lancet 2002
5
10
15
20
25
30
Mortalität %
Levosimendan
Dobutamin
HR 0,72
( 0,44-1,16)
HR 0,85
(0,63-1,15)
HR 0,91
(0,74-1,13)
5d 31d 180d
Mebazaa et al JAMA 2007
26% vs. 28%
Therapiestrategie AHI basierend auf
systolischen RR
Volumen
UmverteilungVolumen
Umverteilung/
Retention
Volumen
Umverteilung/
Retention/
Low CO
Häufigkeit Mortalität
• myokardiales Pumpversagen 81,3% 40-70%
• Mechanische Komplikationen
• schwere Mitralinsuffizienz 6,9% >70%
• Infarktbedingter VSD 3,9% >80%
• Tamponade/V-Ruptur 1,4% >95%
• andere 6,7%
LL KS DGK 2010
n=32 Verstorbene durch AMI + KS
infarzier tes
infarzier tes
Myokard in %
Myokard in %
10
20
30
40
50
6051%51%
35-68
23%23%
14-31
Tod durch
KS n=22Tod durch
AMI,∅∅∅∅ KS
n=10
Alonso DR 1973 Circulation
MyokardinfarktIschämie/Reperfusion
HZVHZV
Organ-
Gewebs-
Hepato-Splanch.
Hypoxie
LV Dysfunktion
Kompensatorische
Vasokonstriktion
RR
Progressive
Myokarddysfunktion
kardialer Todkardialer Tod
Kardiogener Schock als Low Output Syndrom
SchockentstehungSchockentstehung
üüber 6ber 6--24h 24h
Akuter STEMI-Myokardinfarkt (n=302) (1993-1997)
Schock
Randomisierung
Dringliche RevaskularisationPCI(55%)/ (35%)
CABG < 6h
Initiale medikamentöse
Stabilisation >54h
<36h
<12h
Hochman et al. NEJM,1999
KSSAP <90mmHG für 30 Minuten
CI < 2,2 l/min/qm PCWP >15 mmHg
Organ Malperfusion
53,3%
46%
49,7%49,7%
36,9%36,9%
46,7%
33,6%
(p=0,027)(p=0,027)
(p=0,03)(p=0,03)
Survival
Modifiziert nach Hochmann,
NEJM 1999, Jama 2002
34.5
Wo sind die Reserven ?Wo sind die Reserven ?
...oder warum sterben immer noch ~40-50% der Schockpatienten ?
Wie früh war die „the early revascularisation“ Strategie wirklich ?
Hochmann NEJM 1999
Gersh et al. Circulation 1993;88:296-306
Reperf.SCHOCK Trial
Schock-entstehung
Hochman JS, NEJM 1999;341:625-34
p=0.02, Alter <75 Jahrep=0.02, Alter <75 Jahre
Low OutputLow OutputInflammations-
Syndrom
VasokonstriktionVasokonstriktion VasodilatationVasodilatation
~35-40~40-50%
„myokardialer Tod“„myokardialer Tod“ MultiorganversagenMultiorganversagen
Low OutputLow Output
MODS/MOF
Myokardinfarkt
Ischämie/Reperfusion
HZVHZV
Organ-
Gewebs-
Hepato-Splanch.
Hypoxie
LV Dysfunktion
Kompensatorische
Vasokonstriktion
RR
Progressive
Myokarddysfunktion
TodTod
Kardiogener Schock ist nicht nur Pumpversagen
Organdysfunktionen
Systemische Inflammation
Zytokine, iNOS, Radikale
Vasodilatation
Hypotension
-
1. Schnelles Erreichen eines adäquates HZV bei adäquaten Perfusionsdruck
2. Protektion Ischämie/Reperfusion
3. Normalisierung Mikrozirkulation
Bei kritischer Schädigung des Herzens
(„Pumpe“)
Low Output Syndrom (Kritischer Schädigung der
„Pumpe“)
SIRS und
systemische
Vasodilatation
Mit niedrigst mMit niedrigst mööglicher Katecholamindosis glicher Katecholamindosis
Schnelles Erreichen von Schnelles Erreichen von MAP 65-75 mmHg bei:
1.SVR 800-1000 dyn oder 2. CI > 2,5l/m2 oder 3.SVo2 >65%, oder
4. CP >0,6 W (> 0,4W/m2) (CO x MAP x 0,0022) und HF < 110/min
Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)
Adrenalin
Dopamin
Vasopressin
PDE III Inhibitoren (IIb/B)
NEJM 2010
145 konsekutive Patienten mit 145 konsekutive Patienten mit
kardiogenen Schockkardiogenen Schock
AusschluAusschlußß n=114n=114keine unmittelbare Revaskularisation n=12
keine IABP erhalten n=29
Schock bereits länger als 24h vor Randomisierung n=18
Nichterfüllung der Einschlußkriterien für Refraktarität für mindestens 2h nach PCI N=55
persistierender refraktpersistierender refraktäärer Kardiogener Schockrer Kardiogener SchockZeichen der Endorganperfusion, nichtaugmentierter RR < 90mmHg, CI
<2,7l/min/qm, PCWP >18mmHg
randomisierte Patienten (n=32)randomisierte Patienten (n=32)
Levosimendan, n = 16 Bolus von 12 µg/kg in 10 min,
0,1 µg/kg*min in 50 min und 0,2 µg/kg*min in 23 Stunden
Enoximone, n = 16 fractionierter Bolus von 0,5 mg/kg1 in 30 min,2-
10 µg/kg1*min1 kontinuierlich
Fuhrmann & Schmeisser…Crit Care Med 2008
Levosimendan
(69% 11 of 16)
Enoximone
(37% 6 of 16)
Fuhrmann, Schmeisser…Crit Care Med 2008
4
4
1
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Verstorbene, n
Levosimendan Enoximone
intraktableRhythmusstörung
Apoplex
Multiorgan-versagen
Pumpversagen
5
Fuhrmann, Schmeisser et al...Crit Care Med 2008
0 24 48 72
0,00
0,10
0,20
0,30
0,40
0,50
0 24 48 72
0,00
20,00
40,00
60,00
80,00
100,00
120,00
140,00
StundenStunden
Levosimendan
Enoximone
Noradrenalin Kumulativ in mgNoradrenalin Dosis in ug/kg/min
Fuhrmann, Schmeisser et al...Crit Care Med 2008
Kardiogener Schock bei STEMI/NSTEMI
Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)
Primäre Stabilisation1. Adäquate Oxygenierung2. (Evtl. Volumen)3. RR mean > 65 mmHg
1. Dobutamin 2. Noradrenalin
Kardiogener Schock bei STEMI/NSTEMI
nein
Transport HKL
nein
nein
Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)
140140
120120
100100
8080
6060
Erhöhung Koronarperfusion
durch Augmentierung der
Diastole
Senkung der Nachlast in Systole
Intra-Aortale Ballon Gegenpulsation
IABP (AHA IB)
Sjauw et al 2009
Kasuistik: Kardiogener SchockMann, 56 Jahre, VW STEMI
SVR >800-1000
NA reduzieren
Nitrate/NNP
SVR < 800-1000
Levosimendan (evtl ohne Bolus, 0,05-0,2ug/kg/min, 24h)PDE III Hemmer (evtl ohne Bolus, Enoxymon 1,25-7,5ug/kg/min
Persistierendes Low Output/Kardiogener Schock (MAP<65mmHg, Oligurie, Katecholamine, CI< 2,2, CPO <0,6)
Medikation weiter
HZV Bestimmung
janein
Medikation so weiter
Adaptiert von LL KS DGK Werdan 2010)
Thiele 2010
Hochmann 2006 Jama
NNT : 8 Therapien um 1 Leben zu retten
8%/Jahr
10%/Jahr
I/II
III/IV
NYHA
Sleeper JACC 2005
Hospital Survivers
....entscheidend ist immer der Erstkontakt..........entscheidend ist immer der Erstkontakt......
Danke für Ihre Aufmerksamkeit
