LPN 2

Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin

LPN 2


Grundlagen

˘ LPN 1 Grundlagen und Techniken

˘ LPN 2 behandelt den Schwerpunkt Innere Medizin: Internistische Notfälle nehmen bundesweit über die Hälfte aller Rettungsdiensteinsätze in Anspruch. Zentrale Abschnitte des Bandes vermitteln daher differenziertes Wissen über die Bereiche HerzKreislauf, Atmung und Bluterkrankungen. Aber auch spezielle Themen wie Kinder und Neugeborenennotfälle, Vergiftungen und Neurologie/Psychiatrie sind fundiert und verständlich ausgeführt.

˘ LPN 3 Schwerpunkt Traumatologie

˘ LPN 4 Berufskunde und Einsatztaktik

˘ LPN 5 Prüfungsfragen und Antworten

»Unverzichtbar …« –das LPN ist wie kein anderes Lehrbuch als Grundlagenwerk für den Rettungsassistenten in Ausbildung und Berufspraxis anerkannt. In fünf Bänden präsentieren 100 Fachautoren sämtliche Lehrinhalte und damit das Grund und Aufbauwissen, das für eine sichere Bewältigung der täglichen und nicht alltäglichen Einsätze von Rettungsassistent und Notarzt relevant ist. Sechs Herausgeber bürgen mit langjähriger Erfahrung und aktuellem Einblick in die notfallmedizinische Praxis und Lehre für die Qualität und Aktualität dieses bewährten Lehrwerks.Die verbesserte Systematik erleichtert in der dritten, komplett überarbeiteten Auflage die Handhabung des LPN: Alle therapeutischen Maßnahmen sind nach einem konsequenten Schema beschrieben, Merksätze und kompakte Zusammenfassungen geben dem Leser klare Handlungsanweisungen an die Hand.

LPN 2

Grundlagen

SchwerpunktInnere Medizin

Schwerpunkt Innere M

edizinLPN

2

Herausgeber Kersten Enke

Andreas Flemming

Hans-Peter Hündorf

Peer G. Knacke

Roland Lipp

Peter Rupp

isbn 3-938179-06-6 www.skverlag.de

4. Auflage

4., überarbeitete Auflage

02 • LPN 2 • Ru�cken 32 mm Ind. 1 23.02.2009 12:51:28 Uhr

LPN 2

LPNII_Kap 00.indd ILPNII_Kap 00.indd I 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

LPN 2

Lehrbuch für präklinischeNotfallmedizin

Herausgeber Kersten Enke Andreas Flemming Hans-Peter Hündorf Peer G. Knacke Roland Lipp Peter Rupp

Mitbegründer Bernd Domres Ulf Schmidt Tamino Trübenbach

Band 2 Allgemeine und spezielle NotfallmedizinSchwerpunkt Innere Medizin

herausgegeben vonHans-Peter Hündorf und Peter Rupp

LPNII_Kap 00.indd IIILPNII_Kap 00.indd III 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

IV

InhaltImpressum

Lehrbuch für präklinische NotfallmedizinHrsg. Kersten Enke … Edewecht: Stumpf und KossendeyISBN 978-3-938179-66-6

Bd. 2 – Schwerpunkt Innere MedizinHrsg. Hans-Peter Hündorf und Peter Rupp4., aktualisierte und erweiterte Auflage 2009

ISBN 978-3-938179-69-7

© copyright byVerlagsgesellschaft Stumpf + Kossendey mbH, Edewecht 2009

Gestaltungskonzept: Karin Girlatschek, HamburgSatz: Weiß & Partner, OldenburgDruck: Media-Print, Paderborn

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet die se Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Angaben sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

LPNII_Kap 00.indd IVLPNII_Kap 00.indd IV 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

V

Inhalt ˘ LPN 2

˘ LPN 2 – Innere Medizin

Geleitwort XIIVorwort XIIIHinweise zum Umgang mit dem LPN XIVAbkürzungen XV

1 Schocksyndrom 1

1.1 Einführung 2

1.1.1 Definition, Ablauf und Ursachen des Schocksyndroms 2

1.1.2 Mikrozirkulationsstörung im Schocksyndrom 6

1.1.3 Organe im Schock – Schockorgane 9

1.1.4 Schocksyndrom und Multiorgan-Dys funktionssyndrom 11

1.1.5 Stadien und Symptome 14

1.2 Hypovolämischer Schock 15

1.3 Kardialer Schock 25

1.4 Anaphylaktischer Schock 30

1.5 Septischer Schock 34

1.6 Neurogener Schock 37

2 Innere Medizin 41

2.1 Blut und Bluterkrankungen 42

2.1.1 Spezielle Krankheitsbilder des Blutes 42

2.1.1.1 Anämien 42

2.1.1.2 Polyglobulie 43

2.1.1.3 Leukopenie 44

2.1.1.4 Leukozytose und Leukämien 44

2.1.1.5 Thrombozytose und Thrombopenie 44

2.1.1.6 Erkrankungen der Lymphknoten 45

2.1.1.7 Erkrankungen der Milz 45

2.2 Herz-Kreislauf-System 47

2.2.1 Einführung 47

2.2.2 Spezielle Krankheitsbilder 47

2.2.2.1 Therapie bei Herzerkrankungen 47

2.2.2.2 Herzinsuffizienz 49

LPNII_Kap 00.indd VLPNII_Kap 00.indd V 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

VI

Inhalt ˘ LPN 2

2.2.2.3 Arterielle Hypertonie 58

2.2.2.4 Hypotonie 63

2.2.2.5 Koronare Herzerkrankung 63

2.2.2.6 Akutes Koronarsyndrom 66

2.2.2.7 Akute Rhythmusstörungen 76

2.2.2.8 Entzündliche Herzerkrankungen 104

2.2.2.9 Gefäßnotfälle 105

2.3 Atmung 112


2.3.1.1 Asthma bronchiale 112

2.3.1.2 Akute Bronchitis 116

2.3.1.3 Pneumonie 117

2.3.1.4 Chronische Bronchitis 117

2.3.1.5 Lungenemphysem 118

2.3.1.6 Bronchialkarzinom 118

2.4 Gastroenterologische Krankheitsbilder 119


2.4.2 Spezielle Krankheitsbilder des Magen-Darm-Traktes 119

2.4.2.1 Gastritis 119

2.4.2.2 Ulcus ventriculi / Ulcus duodeni 120

2.4.2.3 Gastrointestinale Blutungen 122

2.4.2.4 Therapie bei Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes 123

2.4.2.5 Pankreatitis 124

2.4.2.6 Koliken 126

2.5 Nephrologie 128


2.5.1.1 Chronische Niereninsuffizienz 128

2.5.1.2 Akutes Nierenversagen 133

2.5.1.3 Nierensteinleiden 135

2.5.1.4 Infektionen von Harnwegen und Nieren 136

2.5.2 Spezielle Krankheitsbilder: Wasser-Elektrolyt-Haushalt 137

2.5.2.1 Dehydratation 139

2.5.2.2 Hyperhydratation 141

2.5.2.3 Hyper- und Hypokaliämie 143

2.5.2.4 Hyper- und Hyponatriämie 145

2.5.2.5 Hyper- und Hypokalzämie 146

2.5.3 Spezielle Krankheitsbilder: Säure-Basen-Haushalt 148

2.5.3.1 Azidose 150

2.5.3.2 Alkalose 151

2.5.3.3 Hyperventilations syndrom 151

LPNII_Kap 00.indd VILPNII_Kap 00.indd VI 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

VII

Inhalt ˘ LPN 2

2.6 Endokrinologie 153



2.6.2.1 Diabetes mellitus 153

2.6.2.2 Osteoporose 161

2.6.2.3 Gicht 162

2.6.2.4 Hypothyreose 163

2.6.2.5 Hyperthyreose 163

2.7 Immunologie 165


2.7.2 Mechanismen der Immunantwort 166

2.7.3 Immunologische Abwehrmechanismen bei Infektionen 167

2.7.3.1 Viruserkrankungen 168

2.7.3.2 Bakterielle Infektionen 168

2.7.3.3 Pilzinfektionen 168

2.7.3.4 Würmer- und Parasiten infektionen 168

2.7.4 Immundefekt krankheiten 168

2.7.5 Allergische Erkrankungen 169

2.7.6 Autoimmun erkrankungen 169

2.7.7 Immunologische Probleme bei Transplantationen 170

2.8 Infektiologie 171



2.8.2.1 Tuberkulose 172

2.8.2.2 Virushepatitis 175

2.8.2.3 HIV-Infektion 178

2.8.2.4 Malaria 181

2.8.2.5 Infektiöse Meningitis, Enzephalitis und Myelitis 183

2.8.2.6 Diarrhö, Botulismus, Typhus 186

2.8.2.7 Geschlechtskrankheiten / STD 189

2.8.3 Impfungen 191

2.8.3.1 Impfungen für Mitarbeiter im Rettungsdienst 191

2.8.3.2 Impfungen für Einsätze im Rahmen der Auslandshilfe 191

3 Intoxikationen 193

3.1 Einführung 194

3.1.1 Maßnahmen bei akuten Vergiftungen 194

3.1.1.1 Elementartherapie 195

3.1.1.2 Giftentfernung 195

3.1.1.3 Antidottherapie 198

3.1.1.4 Asservierung 198

3.1.1.5 Transport 198

LPNII_Kap 00.indd VIILPNII_Kap 00.indd VII 08.05.2009 13:00:08 Uhr08.05.2009 13:00:08 Uhr

VIII

Inhalt ˘ LPN 2

3.2 Spezielle Notfallbilder 199

3.2.1 Atemgifte 199

3.2.1.1 Kohlenmonoxid (CO) 199

3.2.1.2 Kohlendioxid (CO2) 201

3.2.1.3 Blausäure und Zyanide 202

3.2.1.4 Stickoxide 203

3.2.2 Methämo globinbildner 205

3.2.2.1 Chlorate 205

3.2.2.2 Sonstige Methämoglobinbildner 206

3.2.3 Pflanzenschutz mittel 207

3.2.3.1 Organophosphate (Alkylphosphate) 207

3.2.3.2 Carbamate 209

3.2.4 Organische Lösungsmittel 210

3.2.5 Schaumbildner 211

3.2.6 Tabak / Nikotin 212

3.2.7 Tierische Gifte 213

3.2.7.1 Kreuzotterbisse 213

3.2.7.2 Immenstiche 213

3.2.8 Giftpflanzen 214

3.2.8.1 Pflanzen 214

3.2.8.2 Pilze 216

3.2.9 Lebensmittel 217

3.2.10 Vergiftungen durch Medikamente 219

3.2.10.1 Benzodiazepine 219

3.2.10.2 Zolpidem und Zopiclon 220

3.2.10.3 Barbiturate 220

3.2.10.4 Tri- und tetrazyklische Antidepressiva 221

3.2.10.5 β-Rezeptorenblocker 222

3.2.10.6 Digitalis 223

3.2.10.7 Kalziumantagonisten 224

3.2.10.8 Paracetamol 225

3.3 Drogennotfälle – Intoxikationen mit psychotropen Substanzen / Entzug / Delir 226


3.3.2 Physiologie 227


3.3.3.1 Akute Intoxikation durch Alkohol 227

3.3.3.2 Alkoholentzugssyndrom und -delir 228

3.3.3.3 Akute Intoxikation durch Opioide oder Opiate 229

3.3.3.4 Opiatentzugssyndrom 231

3.3.3.5 Kokainintoxikation 232

3.3.3.6 Kokainentzugssyndrom 233

3.3.3.7 Amphetaminintoxikation 233

LPNII_Kap 00.indd VIIILPNII_Kap 00.indd VIII 08.05.2009 13:00:09 Uhr08.05.2009 13:00:09 Uhr

IX

Inhalt ˘ LPN 2

3.3.3.8 Amphetaminentzugs syndrom 234

3.3.3.9 Benzodiazepinentzugs syndrom 234

3.3.3.10 Barbituratentzugs syndrom 235

3.3.3.11 Cannabisintoxikation 235

3.3.3.12 LSD 236

3.4 Giftnotrufzentralen 237

4 Pädiatrie 239

4.1 Einführung: Das Kind als Patient 240

4.1.1 Besonderheiten in der Anamnese erhebung 240

4.1.2 Besonderheiten in der Untersuchung 241

4.1.3 Kindliche Reaktion auf Krankheit 242

4.1.4 Umgang mit den Angehörigen 243

4.2 Anatomie und Physiologie des Kindes 244

4.2.1 Entwicklung im Säuglings- und Kindesalter 244

4.2.2 Besonderheiten 244

4.2.2.1 Atmungsorgane 244

4.2.2.2 Herz-Kreislauf-System 245

4.2.2.3 Wasser-Elektrolyt- Haushalt 246

4.2.2.4 Beurteilung von Neugeborenen 246

4.3 Therapie 248

4.4 Spezielle Krankheitsbilder der Neugeborenenperiode 250

4.4.1 Vorgeburtliche Schädigungen 250

4.4.2 Geburtsabhängige Besonderheiten 250

4.4.2.1 Anpassungsstörungen nach der Geburt 251

4.4.2.2 Lebensbedrohliche Fehlbildungen 251

4.4.2.3 Geburtstraumen 254

4.4.3 Versorgung des Neugeborenen 254

4.4.3.1 Beurteilung der Vitalfunktionen (APGAR) 254

4.4.3.2 Beurteilung der Reifezeichen 256

4.4.3.3 Inkubatortransport 257

4.5 Spezielle Krankheitsbilder im Kindesalter 259

4.5.1 Atemstörungen 259

4.5.1.1 Besonderheiten 259

4.5.1.2 Spezielle Krankheitsbilder 260

4.5.2 Störungen des Herz-Kreislauf-Systems 267

4.5.2.1 Normwerte des Herz-Kreislauf-Systems 268

4.5.2.2 Notfälle bei angeborenen Herzfehlern 268

4.5.2.3 Herzrhythmusstörungen 270

4.5.2.4 Schock 272

LPNII_Kap 00.indd IXLPNII_Kap 00.indd IX 08.05.2009 13:00:09 Uhr08.05.2009 13:00:09 Uhr

X

Inhalt ˘ LPN 2

4.5.3 Plötzlicher Säuglingstod (SIDS) und Near-miss-SIDS 274

4.5.4 Reanimation 275

4.5.5 Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes 275

4.5.5.1 Normwerte 275

4.5.5.2 Akute Dehydratation 276

4.5.6 Störungen des Bewusstseins 277

4.5.6.1 Krampfanfälle 278

4.5.6.2 Stoffwechselstörungen 279

4.5.7 Unfälle 280

4.5.8 Intoxikationen 280

4.5.9 Sonstige Notfälle 282

4.6 Kindesmisshandlung 283

4.7 Ausstattungsvorschlag für einen Baby-Kinder-Notfallkoffer 287

5 Neurologie und Psychiatrie 289

5.1 Spezielle Krankheitsbilder der Neurologie 290


5.1.1.1 Diagnostik, Elementar- und Standardtherapie 290

5.1.1.2 Lagerung 291

5.1.1.3 Anamnese 291

5.1.1.4 Diagnostik 291

5.1.1.5 Monitoring 294

5.1.1.6 Dokumentation 294

5.1.1.7 Transport 294

5.1.2 Intrakranielle Ischä mien und Blutungen 294

5.1.2.1 Ischämischer Schlaganfall 296

5.1.2.2 Hämorrhagischer Schlaganfall 302

5.1.2.3 Traumatisch bedingte Blutungen 308

5.1.3 Weitere intra kranielle Raumforderungen 309

5.1.3.1 Tumor 309

5.1.3.2 Hirnödem 310

5.1.3.3 Hydrozephalus 311

5.1.4 Hirnvenenthrombose 312

5.1.5 Hirnorganisches Psychosyndrom 313

5.1.6 Krampfanfälle 313

5.2 Spezielle Krankheitsbilder in der Psychiatrie 317


5.2.1.1 Das psychiatrische Diagnosen- und Krankheitsverständnis 319

5.2.1.2 Der psychische Befund 320

5.2.2 Spezielle psychiatrische Krankheitsbilder 322

LPNII_Kap 00.indd XLPNII_Kap 00.indd X 08.05.2009 13:00:09 Uhr08.05.2009 13:00:09 Uhr

XI

Inhalt ˘ LPN 2

5.2.2.1 Notfall-Syndrome 322

5.2.2.2 Intoxikation 322

5.2.2.3 Delir und Verwirrtheits-zustand 323

5.2.2.4 Erregungszustand 325

5.2.2.5 Psychischer Schock, »Erregungszustand ohne Erregung« 328

5.2.2.6 Katatonie und Stupor 329

5.2.2.7 Akute Psychose 331

5.2.2.8 Selbstverletzung – Persönlichkeitsstörung 334

5.2.2.9 Angststörungen, psycho somatische Störungen 336

5.2.3 Suizidalität 337

5.2.3.1 Schizophrene Eingebung 338

5.2.3.2 Depression oder Anpassungsstörung 339

Anhang˘ 341

Literatur 342

Abbildungsnachweis 351

Danksagung 352

Herausgeber und Autoren 353

Index 355

LPNII_Kap 00.indd XILPNII_Kap 00.indd XI 08.05.2009 13:00:09 Uhr08.05.2009 13:00:09 Uhr

M. KretzschmarDas Schocksyndrom stellt eine gefähr-liche Komplikation mit häufig tödlichem Ausgang bei verschiedenen Erkran-kungen bzw. bei Verletzungen dar. Als das Ergebnis einer generalisierten und/oder lokalisierten Verminderung der Gewebe-durchblutung führt das Schockgeschehen zu einer Minderversorgung der Gewebe lebenswichtiger Organe mit Sauerstoff. Unglücklicherweise wird dieses Gesche-hen oft verkannt, bis der Allgemeinzu-stand des Patienten in einer Weise beein-trächtigt ist, dass selbst eine geeignete Therapie ohne Erfolg bleibt.

1.1.1 Definition, Ablauf und Ursachen des Schocksyndroms

Das Schocksyndrom ist eine akute, ge-neralisierte, kritische Verminderung der peripheren Gewebedurchblutung mit daraus folgendem Sauerstoffmangel le-benswichtiger Organe, der zu Störungen des Zellstoffwechsels bis hin zum Zell-tod sowie zum gleichzeitigen Anstieg to-xischer Substanzen im Blut führt.

Eine strenge Trennung ist wegen der Ab-hängigkeit der Regelgrößen voneinander

Das gemeinsame Kennzeichen aller For-men des Schocksyndroms ist die isolierte oder häufiger kombinierte Störung einer der drei Regelgrößen der Herz-Kreislauf-Funktion:– Pumpfunktion des Herzens– Blutvolumen im Gefäßsystem– Gefäßtonus.

nur in seltenen Fällen möglich. Unabhän-gig von der Schockursache kommt es bei jeder Form des Schocksyndroms zu Stö-rungen der Makro- und Mikrozirkulation; das sind Durchblutungsstörungen auf der makro- bzw. zirkulatorischen Ebene. Ma-krozirkulationsstörungen bei kardialem Pumpversagen oder akuter Verminde-rung des Kreislaufinhalts (intravasales Vo-lumen) resultieren aus einer ungleichen Verteilung des pro Minute vom Herzen ge-pumpten Blutvolumens ( Herzzeitvolumen; HZV) mit Minderdurchblutung bestimmter Organe. Sie führen dadurch in der Folge zu Mikrozirkulationsstörungen mit Verände-rungen der Fließeigenschaften des Blutes und der Blutgerinnung. Mikrozirkulations-störungen können aber auch schon pri-mär bei Versagen der Gefäßregulation auf-treten. Aus diesem Grund ist eine exakte Trennung von Ma kro- und Mikrozirkula-tionsstörungen im komplexen Schockge-schehen nicht möglich.

Beim hypodynamen Schocksyndrom kommt es in der Frühphase infolge Ernied-rigung des HZV und Absinken des arteri-ellen Blutdrucks zu einer Gegenregulation des Organismus, die als sympathikoadre-nerge Reaktion bezeichnet wird. Über Barorezeptoren (Messstellen für den Blut-druck am Aortenbogen und Karotissinus) wird eine kompensatorische Erregung des Sympathikotonus vermittelt. Gleichzeitig

Wegen des unterschiedlichen Verhaltens von HZV und peripherem Gefäßwider-stand können allgemein zwei Formen des Schocksyndroms unterschieden werden: ein hypodynames und ein hyperdynames Schocksyndrom.

1.1 Einführung

1 Schocksyndrom ˘ 1.1 Einführung

2

LPNII_Kap 01.indd 2LPNII_Kap 01.indd 2 29.04.2009 11:29:45 Uhr29.04.2009 11:29:45 Uhr

kommt es über eine Stimulation der Ne-benniere zur zusätzlichen Freisetzung des systemisch wirksamen Katecholamins Adrenalin, in kleineren Mengen auch Nor-adrenalin. Dies führt zu drei wichtigen Re-aktionen des Herz-Kreislauf-Systems:1. Durch Stimulation der β1-adrenergen

Rezeptoren am Herzen kommt es zu ei-ner Steigerung der Herzfrequenz und der Herzkraft und damit zu einer Mo-bilisierung der kardialen Leistungsre-serven.

2. Es erfolgt eine über α1-adrenerge Ge-fäßrezeptoren vermittelte Drosselung der Durchblutung von Leber-/Magen-Darm-Trakt, Nieren, Muskelgewebe und Haut durch Konstriktion von Ar-teriolen in diesen Bereichen. Dadurch kommt es frühzeitig zu einer Umvertei-lung der Durchblutung zugunsten ab-solut überlebenswichtiger Organe wie Herz, Gehirn – die Herzkranzgefäße und die Hirngefäße besitzen nur wenige α1-adrenerge Rezeptoren – und Neben-nieren (Notfallfunktion beim »Stress«). Dieser Vorgang wird als Zentralisation bezeichnet.

3. Die Konstriktion kleiner venöser Gefäße, der Venolen, bewirkt eine Verbesserung des venösen Rückstroms zum Herzen.

Außerdem bestehen eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit der Folge einer weiteren Vasokons-triktion und eine über Volumen- und Os-morezeptoren vermittelte erhöhte Se-kretion von antidiuretischem Hormon (ADH) mit der Folge einer Natrium- und Wasserretention. Diese Mechanismen er-möglichen, dass Volumenverluste bis un-gefähr 25% kompensiert werden können; man spricht dann vom »kompensierten Schock«.

In dieser Schockphase beobachtet man am Patienten folgende Veränderungen: Tachykardie, kühle, blasse Extremitäten wegen der Gefäßverengung der Körper-peripherie, kleine Blutdruckamplitude durch vermindertes HZV sowie eine Ver-ringerung der Harnproduktion durch verminderte Nierendurchblutung. Au-ßerdem wird eine Erhöhung der Atem-frequenz, eine Tachypnoe, beobachtet. Bei darüber hinausgehenden Verlusten kann auch bei Ausschöpfung aller Kom-pensationsmechanismen des Organis-mus eine ausreichende Durchblutung der überlebenswichtigen Organe nicht mehr gewährleistet werden, was schließlich zu einem Missverhältnis zwischen Sau-erstoffangebot und Sauerstoffverbrauch auch in diesen Geweben führt. Dies ist ein »dekompensierter Schock«.

Ein hyperdynames Schocksyndrom fin-det man häufig in der Anfangsphase septischer Krankheitsbilder. Gelangt En-dotoxin, ein toxisches Produkt von Mikro-organismen, in die Zirkulation, kommt es zu einer Freisetzung so genannter Medi-atoren, Mittlersubstanzen. Sie bewirken eine Erweiterung insbesondere kleinerer arterieller Gefäße; arteriovenöse Shuntge-fäße – das sind Kurzschlussverbindungen zwischen Arteriolen und Venolen, die zu einer Ausschaltung der kapillären End-strecke von der Durchblutung führen – werden verstärkt durchblutet sein. Daraus resultiert ein peripheres »Gefäßversa-

Klinische Zeichen des kompensierten Schocks:– Tachykardie– kühle, blasse Extremitäten– kleine Blutdruckamplitude– Verringerung der Harnproduktion– Erhöhung der Atemfrequenz.


3


Tab. 1 ˘ Ursachen für das Schocksyndrom

A Hypodynames Schocksyndrom

1 Verminderung des venösen Rückstroms durch absoluten Volumenmangel – hypovolämischer Schock

1.1 Blutverluste – hämorrhagischer Schock

– äußere Blutungen: z. B. isolierte Verletzungen, Operationen, Blutverluste bei Geburt oder Fehlgeburt

– innere Blutungen: Magen-Darm-Blutungen, Ösophagusvarizen (vgl. 2.4.2.3), stumpfes Bauchtrauma (isolierte Ruptur von Milz und/oder Leber), Extrauteringravidität (vgl. III 7.3.2)

1.2 Blutverluste mit ausgedehnter Gewebeschädigung – traumatisch-hämorrhagischer Schock

– Polytrauma

1.3 Verluste von Blutplasma ohne akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung – traumatisch-hypovolämischer Schock

– thermische Schädigung: Verbrennungsschock bei Verbrennungskrankheit (vgl. III 3.3.2.1)

– Schock bei lokalen Erfrierungen (vgl. III 3.3.4)

– Gewebeuntergang bei Elektrounfällen (vgl. III 8.1)

– Strahlenkrankheit bei Extrembelastung > 10 Gy (vgl. III 8.2.5)

– entzündliche Gewebe- und/oder Kapillarschädigung, z. B. bei Bauchfellentzündung (vgl. III 1.4.4)

1.4 Flüssigkeits- und Elektrolytverluste – hypovolämischer Schock im engeren Sinne

– renale Verluste (Verluste über die Nieren)

– endokrine Krise wie diabetisches Koma (vgl. 2.6.2.1)

– Hyperthyreose (thyreotoxische Krise) (vgl. 2.6.2.5)

– akute Nebennierenrindeninsuffizienz

– Diabetes insipidus (vgl. 2.5.2.1)

– extrarenale Verluste

– Exsikkose durch Erbrechen oder Diarrhö (vgl. 2.5.2.1)

z. B. Staphylokokken-Enteritis, bakterielle Ruhr, Typhus abdominalis, Salmonelleninfektionen, Cholera, Colitis ulcerosa (vgl. 2.4.2.3)

– Ileus im Spätstadium (vgl. III 1.4.6.5)

2 Primäre Minderung der Herzleistung – kardialer (kardiogener) Schock

2.1 Akute Verminderung der Funktion des Herzmuskels

– Herzinfarkt (vgl. 2.2.2.6)

– akute, muskulär bedingte Verminderung der Herzleistung (Linksherzinsuffizienz, vgl. 2.2.2.2)

– akute, mechanisch bedingte Verminderung der Herzleistung Trauma, z. B. bei Contusio cordis, Verletzung des Herzens im Rahmen von Schuss- und Stichverletzungen (vgl. III 2.9.3.1)

– Septumperforation


4


Tab. 1 ˘ Ursachen für das Schocksyndrom (Fortsetzung)

– Ruptur von Herzwandaneurysmen (Spätfolge von Herzinfarkten)

– Herzrhythmusstörungen, Tachykardie (vgl. 2.2.2.7)

2.2 Akute Behinderung der Herzfüllung

– Herzbeuteltamponade

– traumatisch bedingt – Blut

– entzündlich bedingt – Sekret (vgl. 2.2.2.8)

– Vorhofflimmern (vgl. 2.2.2.7)

3 Sekundäre Minderung der Herzleistung – kardialer Schock (bei intrathorakalen Kreislaufhindernissen)

3.1 Lungenembolie (vgl. 2.2.2.2)

3.2 Fettembolie

– Blockade der Lungenkapillaren durch Fettkügelchen, z. B. bei Frakturen der großen Röhrenknochen und/oder des Beckens

– Blockade der Lungenkapillaren durch Stickstoff und Fett, z. B. beim Dekompressionssyndrom im Rahmen von Tauchunfällen (vgl. III 8.4)

3.3 Luftembolie

– Verletzungen der Halsvenen

– Zwischenfall bei Infusionen oder Punktion der zentralen Venen

– Zwischenfall bei chirurgischen Eingriffen

B Hyperdynames Schocksyndrom

4 Verminderung des venösen Rückstroms durch relativen Volumenmangel

4.1 Anaphylaktischer Schock

– anaphylaktische (allergische) Reaktion auf Antibiotika, Fremdeiweiß in Bienen- oder Wespengift, Schlangengift, Antiseren, Impfstoffen, Nahrungsmitteln (vgl. 1.4)

– anaphylaktoide (Unverträglichkeits-)Reaktion auf Röntgenkontrastmittel und andere Medikamente (z. B. Schmerzmittel)

– Sonderform: Fruchtwasserembolie (Kombination anaphylaktischer/septischer Schock nach Eindringen von Fruchtwasser in die Zirkulation von entsprechend prädisponierten Gebärenden – extrem selten)

4.2 Septischer Schock

– Einschwemmung von Mikroorganismen bzw. deren Toxinen (vgl. 1.5)

– Sonderform: Toxic Shock Syndrome (TSS)

4.3 Neurogener Schock

– Zerstörung und Lähmung von lebenswichtigen Zentren im ZNS z. B. durch Schädel-Hirn-Trauma (vgl. III 2.2.3)

– Zerstörung und Schädigung des Rückenmarks (vgl. III 2.3.2.4)

– exogene Intoxikationen (CO-Vergiftung, Vergiftung durch Herbizide, Vergiftungen mit Barbituraten, Bromcarbamiden, Psychopharmaka, Drogen (vgl. 3.2)


5


gen«: ein starker Abfall des peripheren Gefäßwiderstandes mit der Konsequenz einer Verteilungsstörung des zirkulie-renden Blutvolumens. Diese wird als Dis-tributionsstörung oder auch »distributi-ver« Schock bezeichnet. Kompensatorisch steigert der Organismus das HZV (hyper-dynamer Zustand). Bei Fortbestehen der Mikrozirkulationsstörungen geht das hy-perdyname Schocksyndrom schließlich in ein hypodynames Schocksyndrom über. Auch der anaphylaktische Schock kann als hyperdynames Schocksyndrom be-trachtet werden; allerdings ist der Orga-nismus in diesem Fall kaum in der Lage, das HZV zu steigern. Damit kommt es zu einem sehr raschen Übergang in das hy-podyname Schocksyndrom.

Da das Schocksyndrom ein komplexes Krankheitsgeschehen mit sehr vielfältigen Ursachen und dementsprechend auch un-terschiedlichen Verläufen und Krankheits-bildern darstellt, ist es für die Übersicht-lichkeit und die präklinische wie klinische Praxis sinnvoll, eine Einteilung nach Ursa-chen vorzunehmen (Tab. 1).

1.1.2 Mikrozirkulations- störung im Schocksyndrom

Die Folgen der Zentralisation des Kreis-laufs werden durch den sich entwickeln-den Sauerstoffmangel in den Geweben in Abhängigkeit von der Zeit bestimmt. Dies ist für die Haut von untergeordneter Bedeutung. Dagegen werden längere hy-poxische Phasen von Nieren, Leber, Ma-gen-Darm-Trakt und der Muskulatur nur schlecht toleriert.

Der eigentliche Schauplatz des Schock-geschehens ist im Bereich der Mikro-zirkulation zu suchen. Als Mikrogefäße werden diejenigen Gefäßabschnitte zu-sammengefasst, die den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen zwischen Blut und Gewebe beeinflussen (Durchmesser < 300 μm). Anatomisch findet man hier terminale Arteriolen (präkapilläre Wi-derstandsgefäße), Kapillaren (eigentliche Austauschgefäße), initiale Lymphbahnen, Venolen (postkapilläre Widerstandsge-fäße) und das in diesen Gefäßabschnitten enthaltene Blut (Abb. 1). Arteriolen und Venolen besitzen glatte Muskulatur und können somit entscheidende Steuerungs-funktionen über einen Verschlussmecha-nismus ausüben. Das kapilläre Stromge-biet dient der Abgabe von Sauerstoff und Nährstoffen an die Zellen. Die vorgeschal-teten Arteriolen regulieren durch Kon-traktion oder Dilatation bedarfsabhängig die Blutverteilung und sind damit ent-scheidend an der Regulierung des peri-pheren Gefäßwiderstandes und an der Aufrechterhaltung des arteriellen Blut-druckes beteiligt. Der venoläre Abschnitt dagegen bildet einen bedeutenden Teil des vaskulären Volumenspeichers des

Es gibt drei wesentliche Grundmecha-nismen (zumeist kombiniert wirksam), die einen Schock initiieren:1. absolut oder relativ, quantitativ und/

oder qualitativ (hinsichtlich Volumenund Hämoglobin) ungenügender Kreislaufinhalt (Punkt 1 in Tab. 1)

2. absolut oder relativ ungenügende Herzleistung (Punkte 2 und 3in Tab. 1)

3. Regulationsstörung der Makro- undMikrozirkulation (Vasodilatation;Punkt 4 in Tab. 1).

Die Zeit wirkt im Sinne einer viertenDimension.


6


Organismus. Veränderungen im Bereich der Endstrombahn aufgrund von Ände-rungen des Blutvolumens, der Druckver-hältnisse, der Austauschfläche zwischen den Kapillaren und der Permeabilität der Mikrogefäße beeinflussen sowohl die Ver-sorgung der Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen als auch den Abtransport von CO2 und anderen Stoffwechselendpro-dukten. Als Folge der durch die sympathi-koadrenerge Reaktion ausgelösten Veren-gung der präkapillären Gefäßarteriolen sinken der strömungswirksame Druckun-

terschied und die Strömungsgeschwin-digkeit. Daneben kommt es zu funktio-nellen arteriovenösen Shunts besonders in der Niere und im Splanchnikusgebiet. Damit werden sowohl die Quantität als auch die Qualität der Gewebedurchblu-tung eingeschränkt.

Bereits unter physiologischen Bedin-gungen bestehen zeitliche und räum-liche Unterschiede der Durchblutung auf mikrozirkulatorischer Ebene. Trotzdem werden alle Kapillaren ausreichend mit Blut versorgt. Dies beruht auf der rhyth-

Abb. 1 ˘ Veränderungen der Mikrozirkulation im Schock (Quelle: Schulte am Esch et al., 2002)


7


mischen Kontraktion und Dilatation der präkapillären Arteriolen (spontane arte-rioläre Vasomotion: Frequenz 1 – 20/min) mit der Folge von rhythmischen Schwan-kungen der Kapillardurchblutung. Diese physiologische zeitliche und räumliche Unterschiedlichkeit ist unter den pa-thologischen Bedingungen im Rahmen eines hypodynamen Schocks verstärkt. Es entwickelt sich zunehmend eine un-gleichmäßige Gewebedurchblutung. Die Minderdurchblutung in Bereichen mit Ablagerung von Blutzellen ( Stase) und die schnelle Plasmaströmung durch Bereiche ohne Zellablagerung machen die schock-spezifische Mikrozirkulationsstörung aus. Damit ist das Verhältnis zwischen der zur Gewebeversorgung erforderlichen Durch-blutung und der zur Verfügung stehen-den Austauschfläche im Kapillarbett ge-stört. Da gleichermaßen auch der Abfluss aus den Geweben eingeschränkt ist, kön-nen die dort anfallenden, überwiegend sauren Stoffwechselprodukte nicht mehr abtransportiert werden und reichern sich an. Bereits jetzt entstehen Nekrosen: das Absterben von einzelnen Zellen und Ge-webebereichen.

Die bei anhaltender Gewebehypoxie fortschreitende Gewebeazidose führt nun zu einer Dilatation der präkapil-lären Sphinkteren (Schließmuskel) in den Gebieten mit verminderter Durchblu-tung (Ursache: herabgesetzte Ansprech-barkeit der Gefäßmuskulatur auf Ka-techolamine), während die postkapilläre Vasokon s triktion infolge der Gewebezer-störung noch bestehen bleibt. Dieser Vor-gang wird schockspezifische Vasomotion genannt (Abb. 1).

Der Abfall des Perfusionsdruckes verur-sacht – gemeinsam mit den veränderten Fließeigenschaften des Blutes bei nied-

rigen Strömungsgeschwindigkeiten – ei-ne weitgehende Stagnation der Strömung (auch im Bereich der postkapillären Veno-len). Neben der Ablagerung von Erythro-zyten ist hierfür auch eine Anlagerung von Leukozyten an die Gefäßwände mit verantwortlich. Hierdurch kommt es im Bereich der Kapillaren zum Flüssigkeits-austritt in das umliegende Gewebe, zur Erhöhung des Hämatokritwertes (Anteil zellulärer Bestandteile im Blut) und zum Anstieg der Viskosität des Blutes mit dem Ergebnis einer weiter verminderten Fließ-geschwindigkeit. Dieser Zustand führt zu1. einer Aktivierung der Gerinnung im

Gefäßbereich mit der Gefahr der Bil-dung von Mikrothromben und Ver-brauch von Gerinnungsfaktoren und

2. zu einer weiteren Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen. Die Hypovolämie wird somit im Sinne eines »Teufelskreises« ( Circulus vitio-sus) weiter verstärkt (Abb. 2).

Das hyperdyname Schocksyndrom (häu-fig in der Anfangsphase des septischen Schocks; s. u.) wird in der Regel durch Ein-schwemmung von Mikroorganismen bzw. deren Toxinen primär im Bereich der Mikrozirkulation ausgelöst. Man be-obachtet dann Durchblutungsstörungen in Organen als Folge eines Ausfalls der arteriolären Vasomotion, d. h. der rhyth-mischen Kontraktion und Dilatation der Arteriolen. In der frühen Phase kommt es zu einer generalisierten Vasodilatation mit Absinken des systemischen Gefäßwi-derstandes und durch Umverteilung des zirkulierenden Blutvolumens zu einem relativen intravasalen Volumenmangel (»venöses Pooling«: Durch Erweiterung der Venen »versackt« das Blut im venösen System). Wenn aus der durch Mediatoren


8


induzierten gesteigerten Kapillarpermea-bilität – d. h. die Durchlässigkeit der Kapil-laren für Flüssigkeit ist erheblich erhöht – eine absolute Hypovolämie resultiert, sind die Voraussetzungen für den Über-gang in das hypodyname Schocksyndrom geschaffen.

Im weiteren Verlauf entwickelt sich nun zunehmend eine Dekompensation des Kreislaufs. Unter physiologischen Bedin-gungen werden normalerweise etwa 20% der Kapillaren durchblutet, dieser Anteil nimmt während der Zentralisation noch ab. Nun sind aber nahezu alle Kapilla-ren eröffnet, sodass statt 5% des gesam-ten Blutvolumens jetzt bis zu 25% dieses

Die Gemeinsamkeit zwischen hypodyna-mem und hyperdynamem Schocksyndrom besteht in der gestörten Austauschfunk-tion zwischen Blut (Sauerstoff- und Nähr-stoffträger) und Gewebe (Verbraucher).

Volumens im Kapillarbett lagern (Kapil-larstase). Wenig später wird im Rahmen der allgemeinen Gefäßlähmung auch die venöse Strombahn (postkapilläre Sphink-teren) eröffnet. Nun »versackt« das Blut im eigenen Kreislauf, und toxische Ab-bauprodukte gelangen in die Blutstrom-bahn, die zu weiteren Schädigungen füh-ren. Allerdings erfolgt dieser Vorgang langsam und von Organ zu Organ un-terschiedlich. Aus diesem Grund ist der Übergang von der kompensierten zur de-kompensierten Phase des Schocks klinisch nur sehr schwer abzugrenzen. Der weitere Ablauf wird durch die Reaktionen der ein-zelnen Organe bestimmt.

1.1.3 Organe im Schock – Schockorgane

Problematisch für den Schockpatienten sind die sich entwickelnde Schädigung des Herzmuskels, die zunehmende respi-

↓

↓

Abb. 2 ˘ Entwicklung des Circulus vitiosus beim Schock (Quelle: Schulte am Esch et al., 2002)


9


3 Intoxikationen ˘ 3.1 Einführung

194

Th. ZilkerAls Intoxikationen bezeichnet man die schädigende Einwirkung chemischer, pflanzlicher, tierischer oder sonstiger Gif-te auf den Organismus.

3.1.1 Maßnahmen bei akuten Vergiftungen

Bei den Erstmaßnahmen des Rettungs-dienstes im Falle von akuten Vergif-tungen ist in besonderem Maße auf den Eigenschutz des Rettungsdienstpersonals zu achten.

Für die Vorgehensweise der Versor-gung akuter Intoxikationen hat sich ne-ben den Standardmaßnahmen die so ge-nannte Fünferregel (EGAAT) als geeignete Vorgehensweise bewährt. Auf die Darstel-lung von Elementar- und Standardthera-pie wird bei der Beschreibung spezieller Intoxikationen verzichtet. Hier wird ledig-lich auf die spezielle Therapie eingegan-gen.

Fünferregel:– Elementartherapie– Giftentfernung– Antidottherapie– Asservierung– Transport.

3.1 Einführung

Elementartherapie

– sichere freie Atemwege– ausreichendes

Atemminutenvolumenund Oxygenierung

– stabile Kreislauf-verhältnisse

Standardtherapie

– Lagerung– Sauerstoffgabe– venöser Zugang– Überwachung und

Dokumentation

spezielle Therapiebei Vergiftung

– Früherkennung– Giftentfernung– Asservierung– Antidote– Giftnotrufzentrale

Abb. 1 ˘ Schematische Darstellung der Maßnahmen bei Vergiftungen



195

3.1.1.1 Elementartherapie

Die Elementartherapie dient der Siche-rung und Aufrechterhaltung bzw. Wieder-herstellung der vitalen Funktionen und beinhaltet die Sicherung freier Atemwege z. B. durch die stabile Seitenlage oder die Intubation, die Schaffung eines ausrei-chenden Atemminutenvolumens und sta-biler Kreislaufverhältnisse.

3.1.1.2 Giftentfernung

Für das Rettungsteam ist nur die primäre Giftentfernung von Bedeutung. Hierun-ter versteht man die Verhinderung der Resorption. Primäre Giftentfernung kann also sein: Abwaschen der Haut, Aus-schneiden eines Giftdepots, Augenspü-lung, ggf. Auslösen von Erbrechen bzw. die Gabe von Medizinalkohle nach oraler Aufnahme von Giften. Bei oraler Giftauf-nahme gilt heute die so genannte 1-Stun-den-Regel, d. h. eine Giftentfernung wird nur noch dann durchgeführt, wenn er-stens eine toxisch relevante Giftmenge aufgenommen wurde und zweitens die Giftaufnahme nicht länger als eine Stun-de zurückliegt.– Erbrechen

> Kontraindikationen: Bewusstseins-trübung, Verätzungen, Vergiftungen durch organische Lösungsmittel, Verdünner, Tenside (z. B. Seifen) und Antiemetika

> relative Kontraindikation: Giftauf-nahme mehr als eine Stunde zurück-liegend

> Methode: Bei Kindern über acht Mo-naten und bei Erwachsenen ist das Auslösen von Erbrechen nur mit Brechreiz erregendem Sirup erlaubt.

Erbrechen darf wegen der zu gra-vierenden Nebenwirkungen nicht durch Salzwasser, durch Apomor-phin oder durch mechanische Rei-zungen des Rachens ausgelöst wer-den. Kinder im Alter von einem Jahr erhalten 10 ml, Zweijährige 20 ml, Dreijährige 30 ml Ipecacuanha-Sirup und anschließend sofort reichlich Wasser, Saft oder Tee. Erwachsene werden mit 30 ml Sirup mit nachfol-gender Aufnahme von V l Wasser zum Erbrechen gebracht.

– Magenspülung> Kontraindikationen: unzureichende

technische Ausrüstung, Perforati-onsgefahr der Speiseröhre

> relative Kontraindikation: wenn die Medikamentenaufnahme mehr als eine Stunde zurückliegt, hilft eine Magenspülung in der Regel nicht mehr

> Gabe von Kohle: Die Kohle (Carbo medicinalis) dient der Bindung des im Gastrointestinaltrakt befind-lichen Giftes.

Bei Kontamination der Haut durch Gif-te ist eine Reinigung mit Wasser und Sei-fe angezeigt. Bei Spritzern ins Auge muss dieses sofort gespült werden. Bei inhala-torischen Vergiftungen erfolgen die Ent-fernung des Patienten aus der giftgashal-tigen Atmosphäre und eine Zufuhr von Sauerstoff bzw. frischer Luft. Dabei muss immer an den Schutz des Retters und an eine mögliche Explosionsgefahr gedacht werden (Feuerwehr anfordern). Hohe Giftgaskonzentrationen in der Umgebung erfordern eine Evakuierung der umlie-genden Bevölkerung.



196

Tab. 1 ˘ Vergiftungen und ihre AntidotbehandlungenVergiftung Antidot (Wirkstoff) Dosierung Zusätzl. Maßnahmen/

Hinweise

Anticholinergika(Atropin)

Anticholium®Physostigminsalicylat ▼

initial 1 - 2 mg langsam i. v.,ggf. Wiederholung nach 30 - 40 min Kinder: 0,02 - 0,04 mg/kg KG

bei zentralnervöser Symptomatik einzusetzen

Antidepressiva(trizyklische u.tetrazyklische)

Natriumhydrogen-carbonat 1 molar

1 - 2 mmol/kg KG i. v. bei QRS-Verbreiterung über 0,11 sec im EKG und Hypotonie

Antihistaminika Physiostigmin ▼ 0,03 - 0,04 mg/ kg KG langsam (über 2 min) i. v., ggf. Wiederholung nach 30 - 40 min

bei Krämpfen Lorazepam 2 mg Kinder: 0,05 mg/kg KG

Benzodiazepine Anexate® Amp.(Flumazenil)

0,2 mg als Bolus i. v. dann in 1-minütigem Abstand 0,1 mg bis max. 2 mg

cave: nur kurze Wirk-dauer, Krampfanfall bei BenzodiazepinabhängigkeitIn der Regel keine Anti-dotbehandlung – sondern Intensivüberwachung

β-Rezeptoren-blocker

Suprarenin®(Adrenalin)Glukagon

bis zu 0,4 mg/kg KGSo lange titrieren, bis ein Erfolg eintritt!

bei Kreislaufinsuffizienz und AV-Blockierung

Digitalis (Digitoxin/Digoxin und Digitaloide in Pflanzen)

DigiFab®(Digitalis Antitoxin) ▼

10 mg i. v., anschließend 10 mg/h

vorher Allergietest; 80 mg Digitalis Antitoxin binden 1 mg Digoxin oder Digitoxin

Ethylenglykol Fomepizol®(4-Methylpyrazol) ●

80 - 160 mg als Bolus, danach je nach aufgenom-mener Menge bis zu 480 mg über die nächsten 24 h

alternatives Antidot: Etha-nol, wenn Fomepizol nicht vorhanden – 0,6 g/kg KG als Startdosis

Flusssäure Calcium Braun® 10%(Kalziumglukonat) ●

15 mg/kg KG als Startdosis,danach alle 12 h 10 mg/kg KG

Verätzung der Extremitäten:1 - 2 g intraarteriell (= 1 - 2 Ampullen); Verätzungen am Stamm: lokal unterspritzen

Dosierung nach Wirkung bis lokale Schmerzen nach-lassen

Kohlenmonoxid Sauerstoff ● u. U. hyperbare Oxygenationin Druckkammer

Druckkammerindikation:bei bewusstlosen undbewusstlos gewesenenPatienten und Schwangeren

Methämoglobin-bildner

Toluidinblau Amp. ▼ 2 - 4 mg/kg KG i. v. alternativ: 1 - 2 mg/kg KG Methylenblau

Methanol Fomepizol®(4-Methylpyrazol)

15 mb/kg KG als Startdosis, danach alle 12 h 10 mg/kg KG

alternatives Antidot: Ethanol, wenn Fomepizol nicht vorhanden – 0,6 g/kg KG als Startdosis

Morphin/Opiate Narcanti® Amp.(Naloxon-HCI) ●

initial: 0,4 - 2 mg, evtl. in2 - 3 min wiederholenKinder: 0,01 mg/kg KGggf. wiederholen

kurze Wirkdauer beachten



197

Tab. 1 ˘ Vergiftungen und ihre Antidotbehandlungen (Fortsetzung)Vergiftung Antidot (Wirkstoff) Dosierung Zusätzl. Maßnahmen/

Hinweise

Neuroleptika(Phenothiazintyp)

Biperiden (Akineton®) ●initial 2,5 - 5 mg iv, wei-tere Gaben nach Klinik

2,5 - 5 mg i. m. oder lang-sam i. v., evtl. nach 30 min wiederholen

nur zur Behandlung der Neuroleptika-Nebenwir-kungen, nicht bei koma-tösen Patienten

OrganophosphateE 605® (nicht mehr im Handel),Metasystox®,Roxion®,BI58®, Nerven-Kampfstoffe

erst Atropin (Atropin®) ● initial 5 mg, danach titriert bis Herzfrequenz über 60/mindann Toxogonin®(Obidoximchlorid)

initial 1 mg i. v., bei nichtausreichender WirkungDosis bei jeder zusätzlichen Gabe verdoppeln: 2 mg,4 mg, bis zu 8 mg usw., in Abständen von 10 min, max. Dosis 50 mg

bei Vergiftungen durchMetasystox, BI58 undRoxion nur innerhalb der ersten 3 h nach Gift-aufnahme wirksam;Obidoxim nicht bei Carba-matvergiftung!

Paracetamol Fluimucil® Antidot Injektionsflasche(Acetylcystein 5 g) ▼

250 mg als Startdosis i. v.,dann Dauerinfusion mit 750 mg/24 hKinder: 4 - 8 mg/kg KG, max. 250 g initial: 150 mg/kg KG in 15 min, dann: 50 mg/kg KG über 4 h, dann 100 mg/kg KG über 16 h

falls 5 g Antidot nichtvorhanden: Fluimucil®Amp. 300 mg (Acetyl-cystein)

Rauchgas 1. Sauerstoff2. Natriumthiosulfat 10% ● bei Verdacht auf Blau-Säurebeteiligung

10 ml i. v., ggf. wiederholen. der Einsatz von Steroideninhalativ und i. v. iststark umstritten

Reizgase vom Soforttyp

vom Latenztyp

Beta-2-AdrenorezeptorAgonisten z. B. Salbu-tamol

BeclometasonDosieraerosol

Dosieraerosol 2 Hübe, beiNichtansprechen 1 * wie-derholen

1 Sprühstoß a 100 μgu. U. wiederholen nach 2 h

nur prophylaktisch wirk-sam, Einsatz umstritten und soll unterbleiben

Schaumbildner u. waschaktiveSubstanzen

Sab simplex®(Dimeticon) ●

mind. 5 mlKinder: 3,25 mg/kg KG

Zyanide 4-DMAP Amp. ▼

dann: Natriumthiosulfat 10% ●

oder: Cyanokit® (Hydroxycobolamin)

250 mg i. v.

50 - 100 (- 500) mg/kg KG i. v.Kinder: 50 - 100 mg/kg KG

5 gKinder:2,5 g Hydroxocobalamin

nicht bei Rauchgas-intoxikationen

Beatmung mit 100% O2

Dosis kann wiederholtwerden

● = bei ausreichendem klinischen Verdacht sofort verabreichen▼ = nur bei gesicherter/vitaler Indikation verabreichen



198

3.1.1.3 Antidottherapie

Nach der primären Giftentfernung erfolgt gegebenenfalls eine Antidottherapie. Die bei den wichtigsten Intoxikationen in-dizierten Antidota sind in Tabelle 1 ver-zeichnet.

3.1.1.4 Asservierung

Die Asservierung des Giftstoffes dient der Sicherung der Diagnose bei Vergiftungen. Durch Asservierungsbemühungen darf die Patientenversorgung nicht behindert oder verzögert werden.

Folgende Asservate sind, sofern mög-lich, sicherzustellen:– Erbrochenes– Blut– Urin– Speisereste (z. B. Verdacht auf Pilzver-

giftungen oder Botulismus)– Spürröhrchen der Feuerwehr bei Atem-

gasen– leere Medikamentenschachteln usw.

Bei der Asservierung sind eigene Konta-minationen zu vermeiden. Die gewon-nene Probe muss unbedingt durch genaue Beschriftung (Angabe der Zeit der Entnah-me, Art des Materials sowie der Personali-en des Patienten) identifizierbar bleiben. Insbesondere muss vor jeder Antidotgabe eine Asservierung von Blut erfolgen, da durch die Verabreichung des Gegengiftes die Bestimmung verfälscht werden kann.

3.1.1.5 Transport

Der Transport von Vergifteten hat grund-sätzlich in das nächstgelegene, geeignete Krankenhaus zu erfolgen. Dort können, wenn spezielle Entgiftungsmaßnahmen

notwendig sind, nach der Erstversorgung Sekundärverlegungen vorgenommen werden. Es ist immer ratsam, dass bei schweren und unklaren Vergiftungen der Notarzt bzw. der Rettungsassistent vor Ort über die Leitstelle mit einer Giftnot-rufzentrale Kontakt aufnimmt.


3 Intoxikationen ˘ 3.2 Spezielle Notfallbilder

199

3.2.1 Atemgifte3.2.1.1 Kohlenmonoxid (CO)

Definition. Unter einer Kohlenmo-noxidvergiftung versteht man die inhala-torische Aufnahme des Giftgases CO, das zur rasch einsetzenden Schädigung von Organen führt, die auf Sauerstoffman-gel empfindlich reagieren. Da CO farb-, geruchs- und geschmacklos ist, kann der Mensch es mit seinen Sinnen nicht wahr-nehmen. Ursachen. Kohlenmonoxid entsteht bei allen Verbrennungsprozessen, bei denen Kohlenstoff unter Sauerstoffzufuhr zu Kohlendioxid umgewandelt wird, wenn beim Verbrennungsprozess ein Mangel an Sauerstoff besteht. Während früher im so genannten Stadtgas CO vorhanden war, ist heute für die Allgemeinheit der Bevöl-kerung diese Quelle keine Gefahr mehr. Deshalb sind in Deutschland CO-Vergif-tungen selten geworden. Die häufigste Ursache, die zur CO-Vergiftung führen kann, ist das Rauchgas, das bei Bränden aller Art entsteht und das je nach Sauer-stoffzufuhr unterschiedliche Mengen an CO enthält. Auch Gasheizungen können Ursache für CO-Vergiftungen sein, wenn die Abluft in Innenräume gelangt, z. B. bei Gasetagenheizungen oder Durchlaufer-hitzern. Unvollständige Verbrennung von Holz, Kohle oder Öl führt ebenfalls zur CO-Bildung, ist dann aber in der Regel mit Qualmbildung verbunden.

Suizidale Vergiftungen mit Kohlen-monoxid kommen immer wieder durch Einleitung von Auspuffgasen in den In-nenraum von Fahrzeugen vor. Auch das

Laufenlassen von Motoren in Garagen oder Tiefgaragen kann zur Vergiftung mit Kohlenmonoxid führen.Pathophysiologie. Kohlenmonoxid bindet sich mit einer ca. 200 – 300-fach höheren Affinität als Sauerstoff an das Hämoglobin der Erythrozyten. Dies er-klärt, warum schon die geringe CO-Menge von 0,07 Vol.% in der Luft 50% der Sauer-stofftransportkapazität einnimmt. Bereits der CO-Gehalt von 0,01% in der Einatemluft führt zu Vergiftungserschei-nungen. Das Kohlenmonoxid verdrängt den Sauerstoff aus seiner Bindung an das Hämoglobin, wodurch der Sauerstoff-transport zu den Geweben unmöglich gemacht wird. Gewebe, die besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel reagie-ren – z. B. Gehirn, Herzmuskel – werden am schnellsten und unter Umständen ir-reversibel geschädigt.

Infolge dieses Sauerstoffmangels kommt es zu einer Azidose, da der sauer-stoffarme Stoffwechsel zur Anhäufung von sauren Stoffwechselprodukten wie beispielsweise Laktat führt. Neben den Wirkungen am Hämoglobin kann CO in hoher Konzen tr a tion durch Blockade wichtiger Enzyme der inneren Atmung auch direkt die Zellatmung beeinträchti-gen. CO lagert sich auch an Myoglobin an, wodurch es zu Muskelschädigungen, vor allem Herzmuskelschädigungen, kommt.Symptome. In Abhängigkeit des CO-Gehaltes des Blutes kommt es zu unter-schiedlich schweren Vergiftungen. Eine Hämoglobinkohlenmonoxidkonzen -tr a tion (HbCO) von 10 – 20% führt zu einem starken, stechenden Schläfenkopf-schmerz.

3.2 Spezielle Notfallbilder



200

Es tritt Lufthunger auf, wodurch die At-mung beschleunigt wird (Tachypnoe). Dies führt wiederum zu einer vermehrten Giftaufnahme. Es kommt zu Tachykardie, Übelkeit und Erbrechen. Ein HbCO von 30 – 40% erzeugt zusätzlich Schwäche, Schwindel, Verlust der Urteilsfähigkeit (Flucht wird nicht ergriffen), die Hautfar-be kann gelegentlich rosig sein (Abb. 3), da HbCO-haltiges Blut eine helle Farbe hat. Bei HbCO-Werten von 40 – 60% tre-ten Verwirrtheit, Halluzinationen, Ata-xie (Gangunsicherheit) und Kollaps auf. HbCO-Werte über 60% erzeugen Krämp-fe und ein tiefes Koma mit Streckspastik und Pyramidenbahnzeichen (Babinski-Re-flexe positiv).Komplikationen. Als Komplikati-onen können auch nach überstandener Vergiftung schwere Hirnschädigungen zurückbleiben. Mit Verzögerung können nach einer Vergiftung trotz anfänglicher Besserung erneut neuropsychiatrische Symptome, wie Gedächtnisstörungen, Störungen des Jetztzeitgedächtnisses, Gangunsicherheit und ein Parkinson-Syn-drom, auftreten.Spezielle Therapie. Eine sofortige Entfernung des Patienten aus der CO-haltigen Atmosphäre ist oberstes Gebot.

Dabei ist auf den Selbstschutz zu achten, das heißt aus vergifteter Atmosphäre darf der Patient nur mit umluftunabhän-gigem Atemschutz durch die Feuerwehr gerettet werden. In Wohnungen, die Kohlenmonoxid enthalten, müssen so-fort alle Türen und Fenster geöffnet wer-den. In Garagen muss die Garagentür ganz offen gehalten werden. Während der Patient bei erhaltener Spontanat-mung im Rahmen der Elementarthe-rapie über eine Maske mit Sauerstoff (10 – 15 l/min) versorgt wird, kann Blut zur späteren HbCO-Bestimmung as-serviert werden. Mittlerweile existie-ren auch spezielle tragbare Pulsoxyme-ter (beispielsweise Masimo Rad57, Abb. 4) die zusätzlich die noninvasive Erfas-sung von CO ermöglichen. Diese Spezial-geräte werden bereits von einigen Feu-erwehren und Betriebsfeuerwehren in Betrieben mit entsprechendem Gefähr-dungspotenzial vorgehalten. Unter hoch dosierter Sauerstoffinsufflation bzw. -be-atmung ist die HbCO-Halbwertzeit von vier Stunden auf 60 – 90 min verkürzt. Es ist Kontakt zur Leitstelle herzustellen und die Möglichkeit einer hyperbaren Oxygenation in einer Druckkammer ab-zuklären.

Abb. 2 ˘ Typischer Vorfindesitus bei CO-Vergiftung

Abb. 3 ˘ Rosige Gesichtsfarbe bei CO-Vergiftung



201

Klinische Weiterversorgung. In der Klinik wird der Patient (in Abhän-gigkeit vom COHb) für mindestens acht Stunden mit reinem Sauerstoff beatmet. Es erfolgt ein Azidoseausgleich mit Na-triumbicarbonat. Zur Therapie des Hirn-ödems kann eine Mannit-Therapie An-wendung finden. Die Wirksamkeit dieser Maßnahme ist nicht wissenschaftlich be-legt, sie hat oft nur vor übergehende hirn-drucksenkende Wirkung.

3.2.1.2 Kohlendioxid (CO2)

Definition. Die Kohlendioxidvergiftung ist eine Vergiftung, die durch Herabset-zung des Sauerstoffpartialdruckes in der Umgebungsluft zum Sauerstoffmangel in der Zirkulation führt und damit einen Sau-erstoffmangel in den Geweben auslöst.Ursachen. Zur Vergiftung mit CO2 kommt es vor allem in geschlossenen Räumen durch Rauchgase in Kombinati-on mit anderen Verbrennungsprodukten. Zur reinen CO2-Vergiftung kann es in Räumen kommen, in denen Vergärungs-prozesse ablaufen. Typisch hierfür sind Brauereien, Weinkeller, Getreidespeicher, Silos, Schächte und Trockeneislager, in de-nen sich das CO2 am Boden absetzt und den Sauerstoffgehalt reduziert. (Hinweis: CO2 hat die physikalische Eigenschaft schwerer als Luft zu sein.)

Ab 6% CO2 in der Luft kommt es zu Atemnot, Tachykardie, Krämpfen und Be-wusstseinsverlust bis hin zum Atemstill-stand. Ab 12% CO2 kommt es zum Tod.Pathophysiologie. CO2 ist ein Ersti-ckungsgas. Es führt in hoher Konzentra-

Nicht jeder CO-Vergiftete wird intubiert – im Rahmen der Elementartherapie jedoch alle bewusstlosen Patienten!

Diese Behandlung wird bei allen Pati-enten, die symptomatisch aufgefunden werden, angestrebt. Die hyperbare Oxyge-nation (HBO) zielt auf eine rasche Elimi-nation des Kohlenmonoxids ab, sie dient aber gleichzeitig der Sauerstoffversor-gung der Gewebe durch im Blut physika-lisch gelösten Sauerstoff. Die wiederholte Therapie soll helfen, Spätschäden zu ver-meiden; sie dient nicht mehr der Giftent-fernung.

Eine Intubation mit anschließender Sauer-stoffbeatmung (FiO2 = 1,0) mit einem PEEP ist durchzuführen. Eine Infusion ist anzu-legen und bei Zeichen eines Schocks sind ggf. adrenerge Substanzen über einen pe-riphervenösen Zugang zu verabreichen.

Internationale Fachgesellschaften emp-fehlen die HBO in folgenden Situationen:– bei komatösen Patienten– bei allen Schwangeren – bei Bewusstlosigkeit während der CO-

Exposition – bei allen neurologisch und/oder

psychisch auffälligen Patienten.

Abb. 4 ˘ MASIMO: 2050 Pulsoxy-meter Masimo RAD 57



LPN 2


Grundlagen

˘ LPN A Schwerpunkt Anatomie

˘ LPN 1 Grundlagen und Techniken

˘ LPN 2 behandelt den Schwerpunkt Innere Medizin: Internistische Notfälle machen bundesweit über die Hälfte aller Rettungsdiensteinsätze aus. Zentrale Abschnitte des Ban des vermitteln daher differenziertes Wissen über die Bereiche HerzKreislauf, Atmung und Schock. Aber auch spezielle Themen wie Kinder und Neugeborenen notfälle, Vergiftungen und Neurologie/Psychiatrie sind fundiert und verständlich ausgeführt.

˘ LPN 3 Schwerpunkt Traumatologie

˘ LPN 4 Berufskunde und Einsatztaktik

˘ LPN 5 Prüfungsfragen und Antworten

»Sechsfach gut …« –das LPN ist wie kein anderes Lehrbuch als Grundlagenwerk für Rettungsassistenten in Ausbildung und Berufspraxis anerkannt. Die vierte Auflage wurde komplett überarbeitet und um einen eigenen Anatomie und Physiologieband ergänzt. In sechs Bänden präsentieren 88 Fachautoren sämtliche Lehrinhalte und damit das Grund und Aufbauwissen, das für eine sichere Bewältigung der täglichen und nicht alltäglichen Einsätze von Rettungsassistent und Notarzt relevant ist. Sechs Herausgeber bürgen mit langjähriger Erfahrung und aktuellem Einblick in die notfallmedizinische Praxis und Lehre für die Qualität und Aktualität dieses bewährten Lehrwerks. Alle therapeutischen Maßnahmen werden nach einem konsequenten Schema beschrieben, Merksätze und kompakte Zusammenfassungen geben dem Leser klare Handlungsanweisungen an die Hand. Zahlreiche Fotos aus der Praxis und anschauliche Grafiken unterstützen den Text.

LPN 2

Grundlagen

SchwerpunktInnere Medizin

Schwerpunkt Innere M

edizinLPN

2

Herausgeber Kersten Enke

Andreas Flemming

Hans-Peter Hündorf

Peer G. Knacke

Roland Lipp

Peter Rupp

isbn 978-3-938179-69-7 www.skverlag.de4. Auflage

4., überarbeitete Auflage

02 • LPN 2 • Ru�cken 32 mm Ind. 1 28.01.2010 16:04:05 Uhr

LPN 2

Documents

Transcript of LPN 2