Medizinische Universitätsklinik &

Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil

Basiskolleg Innere Medizin - Gastroenterologie

Pankreatitis

Ruhr-Universität Bochum

Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre

• Seit 16h akute epigastrische Schmerzen mitgürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken

• Beginn nach reichhaltigem Essen am Abend zuvor

• Weiterhin Übelkeit, mehrfaches Erbrechen

• Keine GI-Blutungszeichen, kein Ikterus, kein Fieber

• Kein Alkoholkonsum, keine Vormedikation

• Familienanamnese leer, Cholezystolithiasis

• Körperliche Untersuchung: RR120/60, P 110/min, sO2 92%

Druckschmerz, Peristaltik

spärlich, keine Peritonitiszeichen, DRU unauffällig, HC neg.

Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre

Labor: Leukozyten 18500/µl, Hämoglobin 16,2 g/dl

Lipase 1370 U/l, Amylase 2890 U/l GOT 210 U/l, GPT 310 U/l LDH 860 U/l

Im Normbereich:

Na, K, Ca, , Kreatinin, Bilirubin, γGT, AP, TG

Fall 1Fr. O.Sch. - 56 Jahre

Sonographie:

Ödematöses Pankreas,Vergrössert,unscharf begrenzt,keine echoarmen Areale

Akute Pankreatitis

Akute PankreatitisDefinition

4 Entzündung des Pankreas mit variablem

Befall benachbarter Gewebe oder anderer

4Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum

( / ) über 3fache der Norm

Akute PankreatitisKlassifikation

80% ödematös 20% nekrotisierend

Letalität 1% Letalität 10-20%

Akute PankreatitisÄtiologie

Choledocholithiasis 40%Alkoholkonsum 40%Sonstige: 20%

– Medikamente– Infektionen (Mumps, Coxsackie, EBV etc.)– Hereditär– Autoimmun– Hypertriglyzeridämie– Hyperkalzämie– Duodenaldivertikel– post-ERCP– Trauma– idiopathisch

Akute PankreatitisDifferentialdiagnose

4Gallenkolik/akute Cholezystitis

4Ulcus duodeni oder ventriculi

4Mesenterialischämie

4Mechanischer Ileus

4Posteriorer Myokardinfarkt

4Aortendissektion

4Ektope Schwangerschaft

u.v.m.

Akute PankreatitisPathophysiologie

Trypsin-Hypothese:

Autodigestion desPankreas durchaktiviertes Trypsin

Whitcomb , Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005

Akute PankreatitisSymptomatik

• Oberbauchschmerzen 90-100%• Prallelastische Anspannung der• Bauchmuskulatur („Gummibauch“)• Übelkeit/Erbrechen 70-85%• Meteorismus 60-80%• Fieber 60-80%• (Sub-)Ileus 55%• Schockzeichen 20-40%• Ikterus 20-30%• Anurie/Oligurie 20%

Akute PankreatitisKörperliche Untersuchung

Grey-Turner Zeichen

Ekchymosen imFlankenbereich

Cullen Zeichen

Bläuliche „Halo“Verfärbung periumbilical

Akute PankreatitisSystemische Komplikationen - MOV

LungePleuraergussARDSAtelektase

Herz

Perikarderguss

Rhythmusstörung

KreislaufSchockHypovolämieHyperdynamer Kreislauf

GerinnungDIC

MetabolischHypocalcämieHypokaliämieHypalbuminämieHyperglykämie

LungePleuraergussARDSAtelektase

NiereAkutes Nierenversagen

SeltenRhabdomyolyseFettgewebsnekroseArthritis

ZNSPurtscher RetinopathieEnzephalopathie

Akute PankreatitisBildgebung

Immer:

• Sono-Abdomen• Rö-Thorax

Bei schwerer Pankreatitis

• Spiral-CT mit Kontrastmittel

Bei V.a. biliäre Obstruktion:

• ERCP

Akute PankreatitisSonographie

Ödematös Nekrotisierend

Akute PankreatitisCT

ohne KM

mit KMNekrose

Akute PankreatitisSchweregradeinteilung - Ranson score

Bei Aufnahme: Alter > 55 J. Leukozyten > 16.000/µl Glukose > 200 mg/dl LDH > 350 U/l GOT > 250 U/l

Innerhalb von 48 h nach Aufnahme: Hämatokritabfall > 10% Harnstoffanstieg > 5 mg/dl Calcium < 8 mg/dl pO2 < 60 mmHg Basendefizit > 4 mmol/l Flüssigkeitsverlust > 6 l

Ranson JW, Surg Gynecol Obstet 1976

Akute PankreatitisCT severity index

CT Grad Punkte4 Normales Pankreas 04 Fokale oder diffuse Vergrösserung 14 Imbibierung des umgebenden Fettgewebes 24 Einzelne Flüsigkeitsansammlung 34 Multiple Flüssigkeitsansammlungen 4

Nekrose score Punkte4 Keine Nekrosen 04 Nekrosen 1/3 des Pankreas 24 Nekrosen 1/2 des Pankreas 44 Nekrosen >1/2 des Pankreas 6

Balthazar EJ, Radiology 1990

Akute PankreatitisMortalität Prädiktoren

Ransonkriterien (n) Mortalität (%)

< 3 3

3-4 16

5-6 40

> 6 100

CT severity index 0-3 3

4-6 6

7-10 17

Akute PankreatitisAllgemeine Therapie

4Intensivstation

4Monitoring: Hämodynamik, Labor

4Nahrungskarenz initial

4ZVD-gesteuerte Volumensubstitution

4Analgesie

4Frühzeitige enterale Ernährung

4Erkennen und Behandlung von Komplikationen

4CT nach 72h: Demarkierung von Nekrosen?

Akute Pankreatitis Therapie - Algorithmus

,

Fall 1- VerlaufFr. O.Sch. - 56 Jahre

Sonographie:

V.a biliäre Genese der Pankreatitis

Erweiterung des DHC

Fall 1-VerlaufFr. O.Sch. - 56 Jahre

ERCP:

Konkrementim distalenDHC

Fall 1-VerlaufFr. O.Sch. - 56 Jahre

ERCP – Therapie:

PapillotomieundSteinextraktion( )

Biliäre PankreatitisManagement

ERCP:• Notfall (innerhalb 24h)

Akute Pankreatitis mit

• Dringend (innerhalb 72h)

Akute Pankreatitis mit Choledocholithiasis

• PTCD bei fehlendem Erfolg oder

Cholezystektomie:• Obligat innerhalb von 4 Wochen nach akuter Pankreatitis,

AGA Medical Position Statement , Gastroenterology 2007

Akute PankreatitisMortalität

Gesamt 5-10%

Ödematöse Pankreatitis < 1%

Nekrotisierende Pankreatitis

- sterile Nekrosen 10%

- infizierte Nekrosen 30%

Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre

• Seit 3 Monaten rez. Schmerzen Oberbauchmit gürtelförmiger Ausstrahlung

• Seit mind. 15 Jahren alkoholkrank, aktuell

• Gewichtsverlust von 6kg in 6 Monaten

• Stuhlgang voluminös,

• Körperliche Untersuchung:

Kachexie, Abdomen unauffällig, multiple

Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre

Labor:

� γGT 283 U/l, Bilirubin 2,1 g/dl, GOT 98 U/l

HbA1c 6,8%, Glucose nüchtern 142 mg/dl

µg/g Stuhl

Unauffällig:

Bb, Elektrolyte, AP, GPT, CHE, LDH, CRP

Lipase, Amylase

Fall 2Hr. T.W. - 42 Jahre

Sonographie:

Pankreas inhomogen,unscharf abgegrenzt,verkleinert,Verkalkungen imParenchym

Chronische Pankreatitis mit exokriner und endokriner Pankreasinsuffizienz

Chronische PankreatitisDefinition

Anhaltende entzündliche Veränderung des Pankreas mit zunehmender Zerstörung von und endokrinem Drüsengewebe

• Pathologie: Atrophie, Fibrose, entzündliche Infiltration

Chronische PankreatitisKlinik

• Bauchschmerzen (rezidivierend oder chronisch)

• Gewichtsverlust

• Diarrhoe/Steatorrhoe (Fettstuhl)

• Ikterus bei Stenose des Ductuscholedochus

Chronische PankreatitisPathophysiologie

Multifaktorielle Genese

Whitcomb , Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005

Chronische PankreatitisÄtiologie

„TIGAR-O“ Klassifikation

Toxisch-Metabolisch

– Alkohol, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Urämie, Medikation

Idiopathisch

– Late onset, Early onset, Tropische Pankreatitis

Genetisch

– Mut. Kationisches Trypsinogen Gen, Zystische Fibrose, SPINK1-Mut.

Autoimmun

– Isolierte /Syndromatische Autoimmunpankreatitis

Rezidivierende akute Pankreatitis

– Postnekrotisch, Vaskulär, Radiatio

Obstruktiv

– Rez. Choledocholithiasis, Pancreas divisum, SOD , Duodenaldivertikel,

Posttraumatisch

Whitcomb , Gastroenterology 2001

Pankreas divisum

1 = dorsales Pankreasgangsystem2 = ventrales Pankreasgangsystem

Hereditäre Pankreatitis

• Hereditäre Pankreatitis:• Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens, (PRSS1)

– Selten (< 1% aller CP), pos. Familienanamnese– Autosomal dominant, Penetranz 80%– Manifestation meist im Kindes- oder Jugendalter– Erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko (67% )

• Rez. idiopathische Pankreatitis:– pancreatic secretory trypsin inhibitor (SPINK 1)– CFTR (Zystische Fibrose)

Hereditäre PankreatitisPrävalenz

Keim V, Internist 2005

Hereditäre PankreatitisMolekulare Pathogenese

Mutationen im Trypsinogen-Genführen zu einer Auto-Aktivierung

Mutationen in SPINK1führen zum Verlust derinhibitorischen Aktivitätgegenüber Trypsin

Whitcomb D, Gut 2003

Autoimmune Pankreatitis

• Lymphozytäre Infiltrationdes Pankreas, IgG4-pos.Plasmazellen, Fibrose

• CT mit diffuser Schwellungoder fokaler RF

• ERCP: StrikturenPankreasgang und DHC

• IgG und IgG4 erhöht, Auto-Ak (Carboanhyedrase II,Lactoferrin)

• Rasches Ansprechen aufSteroidtherpie

Chronische PankreatitisBildgebung

4 Sonographie

4 Endosonographie

4 Computertomographie

4 ERCP/MRCP

4(Rö. Abdomen)

Chronische PankreatitisBildgebung

Sonographie Rö

• Verkleinert, echoreich

• Verkalkungen

• Gangerweieterung/Strikturen

• Verkalkungen in Projektion auf

Chronische PankreatitisBildgebung

CT ERP

• Kalzifikationen imKorpus/Schwanzbereich

• Atrophes Organ

• Pankreasgang erweitert,unregelmässig begrenzt,

• Konkrement im Kopfbereich

Chronische PankreatitisBildgebung

Endosonographie

• Hyperechogene Foci

• Pseudolobulierung

• Dilatation, irreguläre undhyperechogene Kontur desPankreasganges

Chronische PankreatitisDiagnostische Strategie

Chronische PankreatitisKomplikationen

Intrapankreatische Komplikationen4Verkalkungen4Pseudozysten4Abszesse4akute nekrotisierende Pankreatitis4Karzinom

Extrapankreatische Komplikationen4Exokrine Pankreasinsuffizienz4Pankreopriver Diabetes4Duodenalstenose, DHC-Stenose4Gastrointestinale Blutung4Pleuraerguss, Aszites4Milzvenenthrombose

Chronische PankreatitisExokrine Pankreasinsuffizienz

4 Direkte Pankreasfunktionsprüfungen

- Sekretin-Pankreozymin-Test (SPT)

- Lundh-Testmahlzeit

4 Indirekte Pankreasfunktionsprüfungen

- Messung eines Enzyms

- Elastase-1 im Stuhl

- Messung einer Enzymleistung

- Pancreolauryl-Test (PLT) Urin/Serum

- Quantitative Stuhlfettanalyse

Pankreasfunktionstests:

Chronische PankreatitisExokrine Pankreasinsuffizienz

• Leitsymptom:

Steatorrhoe

• Therapie:

Pankreasenzym-Substitution

Chronische PankreatitisAllgemeine Therapie

4 Alkohol- und Nikotinkarenz (!)

4 Schmerztherapie

4 Bei exokriner Pankreasinsuffizienz:- Enzymsubstitution

4 Bei endokriner Pankreasinsuffizienz:- Insulintherapie

4 Behandlung der Komplikationen

Chronische PankreatitisSchmerztherapie

4 Pankreasenzymsubstitution (Datenlage widersprüchlich)

4 Analgetische Stufentherapie nach WHO-Schema

4 Endoskopische Stentimplantation bei StenoseD. pancreaticus

4 Pankreasgangsteine- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie- endoskop. Konkrementextraktion

4 Blockade Ganglion coeliacum

4 Operation- Pankreatikojejunostomie- Pankreasteilresektion (z.B. )

Chronische PankreatitisTherapie

Endosonograpisch gesteuerte Ethanol-Injektion Ganglion

Arcediacono PG, JOP 2004

Chronische PankreatitisTherapie

Einlage eines Pankreasgangstents bei Striktur im Kopfbereich

Striktur

Fall 3Hr. C.S. - 62 Jahre

• Vorstellung beim HA wegen seit Monaten

• Keine Angabe von: abd. Schmerzen, Übelkeit,Erbrechen, GI-Blutungszeichen, Gewichtsverlust,Stuhlunregelmässigkeiten

• bekannte chronische Pankreatitis

• Körperliche Untersuchung:

Abdomen: 10cm , fluktuierende Resistenz, kein lokaler DS

• , Bb, ., GPT, AP, CRP unauffällig

Fall 3Hr. C.S. - 62 Jahre

CT Abdomen:

25cm grossehomogene, glattberandete Zysteim Oberbauch

Pseudozyste des Pankreas

Pankreaspseudozyste

• Komplikationen eine chron. Pankreatitis

• Keine Epithelialisierung, charakteristische Kapsel

• Kommunikation mit dem Pankreasgang in 70%

•

• abd. Schmerzen (70-90%)

• Weniger häufig: Erbrechen, Ikterus, palpable Res.

• Komplikationen: Kompression von DHC,Duodenum, Magen, Blutung, Infektion

• >6cm prädikativ für komplizierten Verlauf

PankreaszystenDifferentialdiagnose

• Pseudozysten (70-90%)• Zystische Pankreastumoren (10-15%)

• Seröses Zystadenom (SCA)• Muzinös zystischer Tumor (MCN)• Intraduktal-papillär muzinöser Tumor (IPMN)• Neuroendokrine Tumoren• Duktales Adenokarzinom• Solid-pseudopapillarer Tumor

3. Echte Zysten (selten)• Polyzystische Pankreaserkrankung• Dermoidzyste• Echte Zyste

4. Verschiedene (sehr selten)• Echinokokkuszyste• Endometriumzyste• Lymphoepitheliale Zyste• Retentionszyste

Levy G., Clin Gastroenterol Hepatol 2004

PankreaspseudozysteTherapie

Wann behandeln?• Klinische Beschwerden

• Komplikationen (Blutung, Infektion, Kompression

•

• V.a

Wie behandeln?• Operation (Zystojejunostomie)

• Perkutane Drainage (Sono/CT-gesteuert)

• Transgastrale Drainage (Endosonographisch)

PankreaspseudozysteEndosonographische Drainage

2. Endosonographisch

gesteuerte Punktion

PankreaspseudozysteEndosonographische Drainage

3. Einlage eines Doppel-pigtail

Katheters

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