Morbus Hasen

7/27/2019 Morbus Hasen

1/45

MINI C- EX

Yunitha Anggraini E Moedak

08-105


2/45

STATUS PASIEN

IDENTITAS

Nama : Ny. L

Usia : 37 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Serang

Suku : Jawa

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Terakhir : SMP

Tanggal Pemeriksaan : 21-01-2013


3/45

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Bercak kemerahan pada lengan atas kanan,

punggung, dan tungkai bawah kiri dan kanan

sejak 6 bulan yang lalu

Keluhan Tambahan

Kebas


4/45

ANAMNESIS

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke poliklinik kusta rs.

Sitanala dengan keluhan terdapat bercakkemerahan pada lengan kanan, punggung,

dan kedua kaki sejak 6 bulan yang lalu

sebelum pasien berobat. Bercak tersebut

muncul tiba-tiba dan awalnya hanya berupa

bercak kecil kemerahan pada daerah tersebut,

yang semakin lama makin membesar dan

meluas.


5/45

ANAMNESIS

Riwayat penyakit sekarangPasien tidak mengeluhkan gatal ataupun

nyeri pada bercak tersebut, hanya saja pada

daerah bercak tersebut pasien merasakantebal atau kebas tapi tidak terlalu jelas dengan

daerah kulit normal yang dirasakan. Karena

tidak mengganggu aktivitas sehari-hari pasien,

bercak tersebut tidak pasien obati hanya

dibiarkan begitu saja.


6/45

ANAMNESIS


Kurang lebih 2 hari yang lalu karena pasien

merasa bercak itu makin lama makin meluas

maka pasien berobat ke dokter dan doktermengatakan bahwa penyakit yang diderita

pasien adalah lepra dan penyebabnya adalah

bakteri , maka pasien dirujuk ke rumah sakitsitanala.


7/45

ANAMNESIS


Pasien baru pertama kali mengalami

keluhan seperti ini, Dalam keluarga pasien

tidak ada yang menderita keluhan yang sama

seperti pasien. Di lingkungaan tempat tinggal

pasien ada yang mempunyai keluhan yang

sama. Riwayat Asma, DM dan Hipertensi

disangkal. Pasien menyangkal alergi terhadapobat dan makanan.


8/45

ANAMNESIS

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Asma, Hipertensi, DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang menderita keluhan seperti

pasien.


9/45

ANAMNESIS

Riwayat Lingkungan Sosial

Tetangga pasien mempunyai keluhan yang

sama seperti pasien. Pasien mengaku setiap

hari pasien bertemu tetangganya tersebut.

Riwayat Alergi

Alergi obat- obatan disangkal

Alergi makanan disangkalAlergi udara disangkal

Alergi gigitan serangga disangkal


10/45

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vital : T.A.K

Status generalisata

Kepala : T.A.K

Thorax : T.A.K

Abdomen : T.A.K

Ekstremitas : T.A.K


11/45

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan saraf :

Pemeriksaan anastesi terhadap rasa nyeri pada

tempat lesi (+) dari pada kulit normal. Pemeriksaan anastesi terhadap rasa raba pada

tempat lesi (+) dari pada kulit normal

Pemeriksaan suhu panas dingin pada lesi, tidakbisa membedakan suhu panas dingin pada

tempat lesi.


12/45

STATUS DERMATOLOGIS

Lokasi : lengan atas kanan, punggung,

tungkai bawah kiri dan kanan

Distribusi : regional

Susunan : tidak khas

Batas : tegas

Ukuran : plakat

Effloresensi : plak eritem, plak hiperpigmentasi

Jumlah lesi : >5

Permukaan : halus


13/45

RESUME

Seorang perempuan datang ke poliklinikkusta rs. Sitanala dengan keluhan terdapat

bercak kemerahan pada lengan kanan,

punggung, dan kedua kaki sejak 6 bulan yanglalu sebelum pasien berobat. Bercak tersebut

muncul tiba-tiba dan awalnya hanya berupa

bercak kecil kemerahan pada daerah tersebut,

yang semakin lama makin membesar dan

meluas.


14/45

RESUME

gatal (-), nyeri (-), kebas pada daerah yangterdapat bercak tapi tidak terlalu jelas dengan

daerah kulit normal yang dirasakan. Karena

tidak mengganggu aktifitas, pasien tidak

berobat ke dokter. Kurang lebih 2 hari yang

lalu pasien berobat ke dokter karena bercak

makin meluas mengatakan bahwa penyakit

yang diderita pasien adalah lepra danpenyebabnya adalah bakteri , maka pasien

dirujuk ke rumah sakit sitanala.


15/45

RESUME

Pasien baru pertama kali mengalamikeluhan seperti ini, Dalam keluarga pasien

tidak ada yang menderita keluhan yang sama

seperti pasien. Di lingkulan rumah pasien adayang mempunyai keluhan yang sama seperti

pasien. Riwayat Asma, DM dan Hipertensi

disangkal. Pasien menyangkal alergi terhadap

obat dan makanan.


16/45

RESUME

Status Dermatologis :

Lokasi lengan atas kanan, punggung,

tungkai bawah kiri dan kanan, regional,batas tegas, ukuran plakat, Effloresensiberupa plak eritem, plak hiperpigmentasi,

jumlah lesi >5, permukaan halus


17/45


18/45


19/45


20/45

DIAGNOSA KERJA

Morbus Hansen tipe BT

DIAGNOSA BANDING

Tinea korporis

Morbus Hansen Tipe TT


21/45

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Bakterioskopik

Pemeriksaan Histopatologik

Pemeriksaan Serologik


22/45

Terapi :

Umum :

Penjelasan mengenai penyakit (penyebab,penularan dan komplikasi) dan pengobatanpada pasien dan keluarga, serta kontrol rutin

tiap bulan ke poliklinik Kulit dan Kelamin,minum obat teratur sampai dinyatakansembuh (tidak boleh terjadi putus obat).

Menjelaskan pada pasien bahwa daerah yangmati rasa merupakan tempat resiko terjadinyaluka, dan daerah yang luka merupakan portdentree bakteri, sehingga hindari luka.


23/45

Medikamentosa :

Rifampicin : 600 mg/bulan diminum di

depan petugas kesehatan

Dapson : 100 mg/hari diminum di

rumah

Lamprene : 300 mg/bulan diminum di

depan petugas kesehatan

dilanjutkan dgn 100 mg/hari

diminum di rumah


24/45

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam Quo ad sanationam : ad bonam


25/45

Tinjauan Pustaka

Definisi

penyakit infeksi granulomatosa kronik yang

disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang

bersifat intraselular obligat

terutama menyerang saraf perifer, lalu kulit,

mukosa traktus respiratorius bagian atas, dan

ke organ lain, kecuali susunan saraf pusat.


26/45

Etiologi

Disebabkan oleh kuman Mycobacterium

leprae

Kuman ini bersifat gram positif, tidak bergerak

dan tidak berspora, tahan asam, berbentuk

batang, ukuran 1-8, lebar 0,2-0,5 , biasanyaberkelompok dan ada yang tersebar satu-satu

berkembang biak dalam sel Schwann saraf,

makrofag kulit. tidak dapat dikultur dalam media buatan.


27/45

Masa belah diri kuman sangat lama, yaitu 12-

21 hari,. Oleh karena itu, masa tunas menjadi

lama yaitu 40 hari - 40 tahun, rata-rata 2 5

tahun


28/45


29/45

Patofisiologi

Patofisiologi morbus Hansen yaitu

Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan

ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell)

dan melalui dua signal yaitu signal pertamadan signal kedua.


30/45

Signal pertama adalah tergantung pada TCR-

terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang

dipresentasikan oleh molekul MHC padapermukaan APC sedangkan signal kedua

adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada

permukaan dari molekul kostimulator APCyang berinteraksi dengan ligan sel T melalui

CD28. Adanya kedua signal ini akan

mengaktivasi To sehingga To akan

berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya

TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi

To menjadi Th1.


31/45

Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang

akan meningkatkan fagositosis makrofag

(fenolat glikolipid I yang merupakan lemakdari M.leprae akan berikatan dengan C3

melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada

permukaannya lalu akan difagositosis) danproliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan

mengaktifkan CTL lalu CD8+.


32/45

Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan

melindungi bakteri dari penghancuranoksidatif oleh anion superoksida dan radikal

hidroksil yang dapat menghancurkan secara

kimiawi.


33/45

Karena gagal membunuh antigen maka sitokin

dan growth factors akan terus dihasilkan danakan merusak jaringan akibatnya makrofag

akan terus diaktifkan dan lama kelamaan

sitoplasma dan organella dari makrofag akan

membesar, sekarang makrofag seudah disebut

dengan sel epiteloid dan penyatuan sel

epitelioid ini akan membentuk granuloma.


34/45


35/45

Signal I tanpa adanya signal II akan

menginduksi adanya sel T anergi dan tidakteraktivasinya APC secara lengkap akan

menyebabkan respon ke arah Th2. Pada

Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa

Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan

denganTh2 sedangkan pada Lepromatous

leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan

dengan Th1.


36/45

APC pada kulit adalah sel dendritik

dimana sel ini berasal dari sum sum tulang

dan melalui darah didistribusikan ke jaringannon limfoid. Sel dendritik merupakan APC

yang paling efektif karena letaknya yang

strategis yaitu di tempat tempat mikrobadan antigen asing masuk tubuh serta organ

organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel

denritik dalam hal untuk bekerja harusterlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC.


37/45

Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida

dari MHC pada permukaan sel, selain itu

dengan adanya molekul kostimulatorCD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40.

Setelah DC matang, DC akan pindah dari

jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatikkarena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor

kemokin satu satunya yang diekspresikan

oleh DC matang).


38/45

M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR 2

TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui

triacylated lipoprotein seperti 19 kdalipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan

dengan meningkatnya kerentanan terhadap

leprosy.


39/45

M.Leprae memiliki bagian G domain of

extracellular matriks protein laminin 2 yangakan berikatan dengansel schwaan melalui

reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan

MHC kelas II setelah itu mengaktifkan CD4+.

CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana

Th1 dan Th2 akan mengaktifkan makrofag.


40/45


41/45

Sitokin dan GF tidak mengenai bagian self

atau nonself sehingga akan merusak saraf dan

saraf yang rusak akan diganti dengan jaringanfibrous sehingga terjadilah penebalan saraf

tepi. Sel schwann merupakan APC non

professional


42/45

TerapiPengobatan memiliki tujuan utama yaitu

memutuskan mata rantai penularan untuk

menurunkan insiden penyakit, mengobati dan

menyembuhkan penderita, mencegahtimbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan

tersebut, srategi pokok yg dilakukan

didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan

penderita.


43/45

TerapiDapson, diamino difenil sulfon bersifat

bakteriostatik yaitu mengahalangi atau

menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson

merupakan antagonis kompetitif dari para-

aminobezoic acid (PABA) dan mencegahpenggunaan PABA untuk sintesis folat oleh

bakteri. Efek samping dari dapson adlah

anemia hemolitik, skin rash, anoreksia,nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo.


44/45


45/45

TerapiRifampicin, bakteriosid yaitu membunuhkuman. Rifampicin bekerja dengan cara

menghambat DNA- dependent RNA polymerase

pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit

beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik,

dan nefrotoksik.

Morbus Hasen

Documents

Transcript of Morbus Hasen