MULTIPLICATION - Helmholtz Zentrum München · MINUS STRAND. SYNTHESIS (Stage 2) 5’ 5’ 3’...

1MULTIPLICATION

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Der Replikationszyklus

• Virusreplikation kann in 8 Phasen eingeteilt werden– Anlagerung -Anheftung -Adsorption– Eindringen -Penetration– Freisetzung der viralen Nukleinsäuren -Uncoating– Expression -Transkription– Replikation -Translation– Zusammenbau -Replication– Reifung -Assembly– Ausschleussung -Release

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Der Replikationszyklus

Es handelt sich um eine mehr oder weniger willkürliche Unterteilung, die zur einfacheren Erklärung des Replikationszyklus eines nicht-existenten “typischen” Virus dienen soll.

• Unabhängig vom jeweiligen Wirt, durchlaufen alle Viren diese Stadien annäherungsweise während ihrer Replikation.

• Nicht alle der hier beschriebenen Schritte sind erkennbar für jeden Virustyp vorhanden, oft gehen sie fließend ineinander über oder laufen fast zeitgleich ab.

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Injection ofNucleic Acid

NucleusVIRUSPARTICLES

COATEDPIT

LYSOSOME

FUSIONOF VIRAL

ANDLYSOSOMALMEMBRANE

EJECTIONOF

NUCLEOCAPSID

MICROVILLUS

Fusion von viralerund Lysosomaler

Membran

Ausschleussung desNukleokapsids

Nukleus

Injektion derNukleinsäure

Lysosom

Virus-Partikel

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VIRAL LIFE CYCLE

EINDRINGENUNCOATING FUNCTIONS

ASSEMBLY

TranscriptionTranslation

(MATURATION)

REPLIKATION

Freisetzung

Viraler Lebenszyklus

ANHEFTUNG (Attachment)

Wirtszell-Funktionen

(Reifung)

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Genom-Replikation & Gen-Expression

• Die Replikationsstrategie eines beliebigen Virus hängt von der Art seines genetischen Materials ab.

• Viren können in sieben Gruppen eingeteilt werden –ein Schema dazu wurde zuerst von David Baltimore1971 vorgeschlagen.

• Anfänglich enthielt diese Klassifikation nur sechs Gruppen, sie wurde jedoch um die Gruppe der Hepadna- und Caulimoviren erweitert, die eine spezielle Art der Genom-Replikation aufweisen.

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Baltimore - KlassifikationssystemKlasse I: Doppelsträngige DNA Papovaviridae, Adenoviridae, Herpesviridae,

Poxviridae

Klasse II: Einzelsträngige (+) DNA Parvoviridae

Klasse III: Doppelsträngige RNA Reoviridae

Klasse IV: Einzelsträngige (+) RNA Picornaviridae, Caliciviridae, Flaviviridae, Togaviridae, Coronaviridae

Klasse V: Einzelsträngige (-) RNA (i) Segmentiert: Orthomyxoviridae (i) (ii) Nicht-segmentiert:

Rhabdoviridae

Klasse VI: Einzelsträngige (+) RNA mit DNA als Zwischenstufe Retroviridae

Klasse VII: Doppelsträngige DNA mit RNA als ZwischenstufeHepadnaviridae, Caulimovirus

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Klasse I: doppelsträngige DNA

• Diese Klasse kann in zwei Untergruppen unterteilt werden:

• A) Die Replikation findet ausschließlich im Nukleus statt. Die Replikation dieser Viren hängt im wesentlichen von zellulären Faktoren ab.

• B) Die Replikation findet im Zytoplasma statt (Poxviridae). Diese Viren haben die notwendigen Faktoren zur Transkription & Replikation ihrer Genome entwickelt (oder sich angeeignet) und sind deswegen relativ unabhängig von zellulären Proteinen.

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DNA-VIREN

• brauchen mRNAs für die Protein-Herstellung– Der Wirt besitzt eine DNA-abhängige RNA Polymerase, und

alle anderen Proteine, die zur Herstellung von richtig modifizierter mRNA nötig sind

• müssen ihre DNA replizieren– Der Wirt hat eine DNA Polymerase, plus zusätzliche Proteine,

die zur Replikation der DNA nötig sind

• DIESE MASCHINERIE BEFINDET SICH IM NUKLEUS• Pockenviren replizieren im Zytoplasma und müssen

deswegen alle diese Funktionen mitbringen

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z.B. PAPOVAVIREN

• klein (40-60nm) • icosahedrales Kapsid

– hauptsächlich VP1– etwas VP2, VP3

• nicht behüllt• ds DNA (zirkulär)

– assoziiert mit Histonenhuman papillomavirus Murray Fig. 49.1

20

40

60

80

0

11

Klasse I: doppelsträngige DNA

• Papovaviren

Anlagerung und Eintritt

Replikation

frühe Expression

späte Expression(Latenz)

FreisetzungZusammenbau

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LATENTER und LYTISCHER ZYKLUS• FRÜHE PHASE

– PROTEINE, DIE ZUR DNA REPLIKATION BENÖTIGT WERDEN

– REGULATORISCHE PROTEINE– OFT PROTEINE, DIE DIE WIRTSZELLE

VERÄNDERN

• SPÄTE PHASE– DNA REPLIKATION– NEUE STRUKTUR PROTEINE

NUR LYTISCHER ZYKLUS

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20

4060

80

0

SV 40 Virus: EINIGE WICHTIGE MERKMALE:

• frühe und späte Funktionen• multiple Verwendung

derselben DNA Sequenz • multifunktionale Proteine• kleines Genom - wenige

Proteine

• Wirtszelle stellt zur Verfügung– DNA Synthese-Apparat– RNA Synthese -Apparat– Histone

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nur LYTISCHER ZYKLUS• SPÄTE PHASE

– DNA REPLIKATION– NEUE STRUKTURPROTEINE

• Replikation ist bidirektional – (Es existieren zwei Replikationsgabeln pro zirkulärem DNA

Genom und die Replikation läuft über einen Führungs- und einen nachfolgenden Strang (“leading/lagging” strands, Okazaki Fragmente, DNA Ligase, etc.) ab.

• Dieser Prozess der DNA Replikation ist sehr ähnlich zu dem, der in der Wirtszelle vor sich geht – das ist nicht erstaunlich, da das Virus hauptsächlich die

Wirtszellmaschinerie benutzt, ausser was das T Antigen betrifft.• Histone der Wirtszelle komplexieren die neu

synthetisierte DNA.

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II) ss DNA Viren: Beispiel: Parvovirus

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einzelsträngige DNA• Die Replikation

findet im Zellkern statt, als Zwischenprodukt entsteht ein doppelsträngiges Intermediat, das als Matrize zur Synthese des Endproduktes, nämlich einzel-strängiger DNA dient.

Anlagerung und Eindringen

Zusammenbau / Reifung

Freisetzung

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PARVOVIRUS

• Drei Gattungen – Parvovirus – Dependovirus (adeno-assoziiertes Virus) – Erythrovirus

• Nicht behülltes (nacktes) icosahedrales Kapsid, 20 – 25nm• linear, ss DNA, 5 kb • Parvovirus: verpackt ausschließlich negativ-Strang-DNA • Andere Gattungen verpacken beide, positiv und negativ-

strängige DNA • Einzigartiger Mechanismus der DNA Replikation bindet

die Enden der Genome ein.

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AUTONOMES PARVOVIRUS

20

Replikation des autonomen Parvovirus

-er DNA Strang

21


22


23


24


25


26


27

Endonuclease


28


29

Nur (–) DNA Stränge sind verpackt,

weil nur (–) DNA Stränge vorhanden sind!


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EXKURS: RNA-VIRUS STRATEGIEN

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RNA-VIRUS STRATEGIEN

RNA -> RNARNA-abhängige RNA Polymerase

RNA -> DNARNA-abhängige DNA Polymerase- reverse Transkriptase

WIRTSZELL-DNA -> RNADNA-abhängige RNA Polymerase

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ALLE TIER- RNA-VIREN KODIEREN FÜR EINE

POLYMERASE

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UM m-RNA HERZUSTELLEN …

(+ve) = PLUS (POSITIV) STRANG RNA GENOM= INFEKTIÖSES GENOM

AAA(+ve) strängige mRNA

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(-ve) MINUS (NEGATIV) strängiges RNA GENOM

AAA(+ve) sense mRNA

(-ve) sense genomische RNAFalls benötigt, sind RNA modifizierende Enzyme im Virion* verpackt.

RNA Polymerase mussin Virion gepackt werden.

(* Ein Viruspartikel außerhalb von Zellen bezeichnet man als Virion)

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Doppel-strängige RNA Genome

AAA(+ve) sense mRNA

Doppel-strängige genomische RNAFalls benötigt, sind RNA modifizierende Enzyme im Virion.

RNA Polymerase muss im viralen Partikel verpackt sein.

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RETROVIREN

DSDNA

+VE RNA

DSDNA

Reverse Transkriptase muss im viralen Partikelverpackt sein.

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TranskriptionNicht infektiösJaDoppel-strängige RNA

TranskriptionNicht infektiösJaNegativ-strängige RNA

TranslationinfektiösNeinPlus-strängige RNA

Erster Vorgang in der Zelle

Infektiösität der RNA

RNA-abhängige RNA Polymerase (Transkriptase) im Virion

Genom

RNA Viren, die keine DNA-Phase haben

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Reverse TransriptionNicht-infektiösJaPlus-strängige

RNA

Erster Vorgang in der Zelle

Infektiösität der RNA

RNA-abhängige RNA Polymerase (Transkriptase) in Viruspartikel

Genom

RETROVIREN

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III) ds RNA Viren:

Beispiel: Reovirus

40

Replikation: ds RNA Virus

• Reovirus• Segmentierte Genome

41

Reovirus

• SegmentierteGenome

• Jedes Segment wird separat transkribiert, um individuelle, monocistronische mRNAs herzu-stellen.

+RNA Bildung

-RNA Synthese

+RNA für neue

Partikel

Endocytose

Anlagerung

Eindringen

Freisetzung

Primär-Transkription

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ISVPs• Reoviren: Zwei Kapside

– Ein äusseres und ein inneres-Kapsid

• Reovirus Virion oder Viruspartikel– infektiöses, intaktes Partikel, (äusseres-Kapsid, inneres-

Kapsid und virales RNA Genom) • Während natürlicher Infektion

– Virus dringt in den Darm ein – Teilweise abgebaut durch intestinale Proteasen– Struktureller Übergang zu einem “infectious subviral particle”

(ISVP).• ISVPs

– Haben äusseren Kapsid-Proteine (sigma-3) verloren– Haben lange Spikes, die aus den Kapsid-Scheitelpunkten

(vertices) herausragen

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Neue genomische RNA

• die generierten (+) RNA Stränge sind teilweise– NICHT gecapped– verpackt in den neu translatierten viralen Proteinen.

– Es ist nicht bekannt wie das Virus sicherstellt, dass jedes Partikel eine Kopie der 11 verschiedenen (+) strängigen RNAs bekommt.

• verpackte (+) strängige RNA– Wird als Matrize zur Zweitstrang-Synthese der (–) genomischen RNA benutzt

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Hinweis auf Verpackung• Reovirus “Spinne".

Reovirus wurde fixiert (schonendes crosslinking, Lyse des Virus and teilweise Denaturierung der ds RNA.

• Ergebnis: mindestens 7 der 10 Reovirus RNA-Segmente haben spezifische Sequenzen, die sich an die noch vorhandenen reoviralen Proteine binden.

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Replikation: ds RNA Virus

Primäre Transkriptionim viralen core

Mithilfe der virus-kodierten

RNA abh. RNA Pol.

Nur der (-) Strang wird transkribiert

Die gecappte RNAwird ins Zytoplasma

freigegeben

Proteine werden synthetisiertPre-core wird gemacht

(+) RNA wird auch als genomische

Information verwendet

(+) genomische RNA wirdzu (-) RNA transkribiert

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IV) ss+ RNA

Beispiel: Poliovirus

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Replikation: +ssRNA Virus

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SYNTHESE VIRALER PROTEINE

• Die im Poliovirus Virion enthaltene RNA funktioniert wie eine RNA, besitzt aber nicht die methylierte Cap-Struktur, wie sie eukaryotische m-RNA hat.

• Stattdessen hat sie ein "ribosome landing pad" (internal ribosome entry site, IRES), die es den Ribosomen erlaubt, trotzdem an sie zu binden.

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Translation: +ssRNA Virus

• Genom = mRNA

Picornaviren haben eine IRES Struktur

Cap-unabhängiger Mechanismus

50

Translation: +ssRNA Virus

• IRES(Internal ribosomal Entry Site)

Picornaviren haben eine IRES Struktur

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Post-translationale Prozessierung

• Die m-RNA wird zu einem einzigen Polypeptid (Polyprotein) translatiert, das danach geschnitten (prozessiert) wird.

• Dies geschieht co-translationell, das heisst an der entstehenden Polypeptidkette und zwar durch virus-kodierte Proteasen.

Prozessierungs-Produkte sind z.B.:– Eine RNA Polymerase (Replikase)– Strukturkomponenten des Virions– Proteasen

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Translation & Prozessierung: +ssRNA Virus

53

RNA Replikation

• Jetzt stehen also neu gemachte virale Proteine zur Verfügung, die bei der Replikation helfen .

• Die Virale RNA Polymerase schreibt plus-strängige genomische RNA in komplementäre minus-Strang RNA um:

54

RNA Replikation

• Jetzt stehen also neu gemachte virale Proteine, die bei der Replikation helfen zur Verfügung.

• Die Virale RNA Polymerase schreibt plus-strängige genomische RNA in komplementäre minus-Strang RNA um:

55

1. Die virale RNA Polymerase kopiert plus-strängige genomische RNA in die komplementäre minus-Strang RNA:

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RNA Replikation

• Für diesen Vorgang braucht man:– VPg (oder ein Vorläuferprotein, das VPg enthält)

RNA Polymerase (Replikase)Wirtsproteine

• VPg funktioniert vermutlich als Primer für die RNA Synthese, dies würde erklären, warum es an allen 5' Enden neu synthetisierter RNAs vorhanden ist.

57

RNA Replikation: +ssRNA Virus

VPg primer??

58

RNA Replikation

• Die neuen Minus-Stränge dienen als Template zur Synthese von neuen Plus-Strängen.

• Wieder werden RNA Replikase und VPg gebraucht. • VPg ist an die 5' Enden der neuen plus-strängigen

RNA gebunden (wie oben dient es vermutlich als Primer).

59

2. Die neuen Stränge mit minus-Orientierung dienen als Template für die neuen Stränge mit plus-

Orientierung

60

REPLIKATION DES GENOMS PLUS-STRÄNGIGER RNA VIREN

Parental (+) Strang

Protein Synthesis

Minus StrandSynthesis (Stage 1)

Plus StrandSynthesis (Stage 2)

Progeny (+) Strands

5

5

5

5

3

3

3

3

(+)

(+)

(+)

(-)(-)(-)

(+)(+)

61


Parental (+) Strang

Protein Synthese

Minus StrandSynthesis (Stage 1)


Progeny (+) Strands

5

5

5

5

3

3

3

3

(+)

(+)

(+)

(-)(-)(-)

(+)(+)

62


Parental (+) Strang

Protein-Synthese

(-) Strang-Synthese (Phase 1)


Progeny (+) Strands

5

5

5

5

3

3

3

3

(+)

(+)

(+)

(-)(-)(-)

(+)(+)

63


Parental (+) Strand

Protein Synthese

Minus StrangSynthese (Phase 1)

Plus StrangSynthese (Phase 2)

Nachkommen (+) Stränge

5

5

5

5

3

3

3

3

(+)

(+)

(+)

(-)(-)(-)

(+)(+)

64

RNA REPLIKATION

• virale RNA Polymerase (Replikase)• Ebenfalls involviert: Wirtszellfaktoren als

akzesorische Proteine • neue (+) Stränge

– verpackt – Templates für weitere Replikation– Templates für weitere Translation (nach

Entfernen von VpG)

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V) ss-RNA

z.b Rhabdovirus

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Capping und Polyadenylierung

• Das multifunktionelle Enzyme, das vom sogenannten L Protein kodiert wird, ermöglicht das 5' capping.

• Die Polyadenylierung erfolgt über eine sogenannte "polymerase slippage" an jeder nicht-kodierenden intergenen Sequenz

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Zusammenfassung

• Die mRNAs sind gecapped, methyliert, und polyadenyliert.

• Da es sich um zytoplasmatische, negative-strängige RNA Viren handelt, befinden sich die Enzyme für die m-RNA Synthese und Modifikation im Virus.

68

(+) Strang RNA Synthese des (–) ssRNA Virus

5’

5’

3’(-)

(-)

(-) (-)

Eltern (-) Strang

PROTEIN SYNTHESIS

PLUS STRANDSYNTHESIS

(Stage 1)

MINUS STRANDSYNTHESIS

(Stage 2)

5’

5’

3’

3’

3’

Progeny (-) Strands

(+)(+)

(+)

(+)

69

+ve Strand RNA Synthese des (–) ssRNA Virus

5’

5’

3’(-)

(-)

(-) (-)

Parental (-) Strand

PROTEIN SYNTHESIS

PLUS STRANGSYNTHESE(Stadium 1)


(Stage 2)

5’

5’

3’

3’

3’

Progeny (-) Strands

(+)(+)

(+)

(+)

70

TRANSLATION

5’

5’

3’(-)

(-)

(-) (-)

Parental (-) Strand

PROTEINSYNTHESE

PLUS STRANGSYNTHESE(Phase 1)


(Stage 2)

5’

5’

3’

3’

3’

Progeny (-) Strands

(+)(+)

(+)

(+)

71

Translation

• m-RNAs werden auf Wirtszell-Ribosomen translatiert.

• Alle 5 Proteine werden gemacht.

• Es gibt keine Unterscheidung zwischen frühen und späten Funktionen

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Replikation

• Das Virus beginnt die Replikation nach der Synthese des N Proteins das es ermöglicht, die Polyadenylierungs- und Capping- sowie des intergenischen Transkriptions-Terminations-Signals zu ignorieren,

• Produziert den komplementären positiv-Strang der genomischen RNA.

• Dieser positive-Strang dient als Template, von dem aus die neuen Genome gemacht werden

73

Replikation

74

WECHSEL VON DER TRANSLATION ZUR REPLIKATION

5’

5’

3’(-)

(-)

(-) (-)

Parental (-) Strang

PROTEINSYNTHESE

PLUS STRANG-SYNTHESE(Stadium 1)

MINUS STRANGSYNTHESE(Stadium 2)

5’

5’

3’

3’

3’

Progeny (-) Strands

(+)(+)

(+)

(+)

Vermittelt durch N-protein

75

REPLIKATION DER GENOME VONEINEM MINUS STRANG RNA VIRUS

5’

5’

3’(-)

(-)

(-) (-)

Parental (-) Strand

PROTEINSYNTHESE

PLUS STRANG-SYNTHESE(Stadium 1)

MINUS STRANGSYNTHESE(Stadium 2)

5’

5’

3’

3’

3’

Nachkommen (-) Stränge

(+)(+)

(+)

(+)

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Neu-synthetisierte (–) Strang RNAs

• Neue (-) Strang RNA Genome werden auch mit N-Protein „gecoated“ (= ummantelt, eingehüllt).

• Neue negative Stränge können:– i. Als Vorlage für die Synthese von weiteren volle-Länge (+)

Strängen benutzt werden– ii. Als Vorlage für die Synthese mehrerer mRNAs verwendet

werden. – iii. In Viruspartikel verpackt werden

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Assembly• Das Virus wird in zwei Phasen wieder zusammengebaut:

• Die erste Phase findet im Zytoplasma statt, wo sich die neuen (+) Strang RNA Genome mit N Proteinen assoziiert haben

• Und nachfolgend mit Polymerase-Proteinen L und NS, das Nukleocapsid zu bilden

• Die Interaktion zwischen dem M Protein und den durch Plasmamembrane-Glycoprotein G-modifizierten Bereichen führt dazu, dass sich das Nucleocapsid zurück in seine kondensierte Form verändert

• In der zweiten Phase, wird das Nukleocapsid an der Plasmamembran behüllt und freigesetzt.

78

PolymeraseZelle-Innenseite

Zell-Aussenseite

ZUSAMMENBAU

79

VI) ss+RNA mit DNA als Zwischenstufe

z.B. Retroviren

80

Vereinfachter HIV-Lebenszyklus

neuer Virus-Partikel knosptvon der Zelle

neue Virus-komponenten sammeln sichan der Zell-oberfläche

neue viraleRNA

neue virale Proteine

Virale Anheftung an der Zelle

Das virale Kapsid(core) tritt in die Zelleein und seine RNA wird in DNA umgewandelt

Zellkern

Virale DNA tritt in denNukleus ein und rekombiniertmit der Wirtszell-DNA

RNA Kopien werdenGemacht und verlassenden Zellkern

81

Klasse VI: + einzelsträngige RNA mit DNA Intermediat: Retrovirus

Matrixprotein(p17)

Lipid-Doppelmembran

Kapsidprotein(p24)

Nucleokapsidprotein(p7)

Reverse Transkriptase

Integrase

Protease

(gp120)

(gp41)

82

Knospung

Freisetzung

Retrovirale Replikation

Adsorption an spezifischenRezeptor

Zusammenbau des Kapsids

83

Zentrales Dogma der Biologie

Reverse Transkription

85

RNAse H aktiveDomäne

Bewegungs-Richtung des

Enzyms

Polymerase-Domäne (synthestisiert den DNA-

Strang)

„Finger“

„Daumen“

Neuer DNAStrang

RNA TemplateStrang

87

Schnitt am 3‘ Ende

Bindung der Ziel-DNA

Strang Transfer

Auffüllen der Lücke

88

Nicht-integrierte virale DNA

Zielsequenz in der Wirtszell-DNA

Integriertes Provirus

91

VII) ds DNA mit RNA als Zwischenstufe

z.B. Hepadnaviren (Hepatitis B Virus),Caulimovirus (Pflanzenvirus)

92

VII) ds DNA mit RNA als Zwischenstufe

1. Twisted Virus-DNADrei Lücken in der DNA an defin. Stellen:eine im (-) strangzwei im (+) strang

2. Supercoiled DNA,„Minichromosom“TranskriptionstemplateExpression durch zweiPromotoren kontrolliert(P) einmal fürgenomische 35S RNA +subgenom. 19S RNA

3. 35S RNATemplate für Translationnund Reverse Transkript.

93

Virus-Rezeptoren

• Virus-Rezeptoren fallen unter verschiedene Klassen, z.B.:

• Immunoglobulin-ähnliche Moleküle• membran-assoziierte Rezeptoren• Transmembran-Transporter & Kanäle

• Allen gemeinsam ist, dass diese Rezeptoren von den Zellen nicht als Rezeptoren für Viren vorgesehen wurden

• Viren haben sich diese Moleküle, die zelluläre Funktionen besitzen als Rezeptoren zu eigen gemacht

94

Virus-RezeptorenDie Pfeile deuten auf virale Anlagerungs-Stellen hin:

Pol

iovi

rus-

Rez

epto

ren

CD

4: H

IV

ICA

M-1

:di

e m

eist

en R

hino

vire

n

VLA

-2 In

tegr

in:

Ech

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Rez

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n

Kar

zino

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igen

MH

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fluen

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Kat

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orte

r: M

urin

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Leuk

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s

Nat

rium

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ängi

ge P

hosp

hat-

Tran

spor

ter:

Gib

bonl

eukä

mie

viru

s

95

Rezeptoren

• Anwesenheit determiniert das Wirtsspektrum• Anlagerung ist anfänglich oft reversibel• Rezeptoren sind NORMALE zelluläre Proteine• Nur wenige Rezeptoren sind charakterisiert• Sie führen in den meisten Fällen zu

IRREVERSIBLEN ÄNDERUNGEN viraler Proteine

• Co-Rezeptoren können beteiligt sein

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HIV benutzt den CD4 Rezeptor

nicht-infiziert infiziert

Menschliche HeLa Zellen

Menschliche HeLa Zellen transfiziert mit dem CD4 Antigen

Eintritt in die Zelle

T4 (CD4+) Zellen als Hauptziel

97

Eindringen

• Das Eindringen in die Zielzelle geschieht normalerweise innerhalb kurzer Zeit nach der Anheftung des Virus an seinen Rezeptor in der Zellmembran

• Anders als bei der Anheftung, ist das Eindringen in die Zielzelle meist energieverbrauchend, d.h. die Zelle muss dafür metabolisch aktiv sein.

• Es gibt hier zwei Hauptmechanismen:

–Direkte Fusion–Endozytose

98

VIRUSPARTIKEL

COATEDPIT

LYSOSOM

FUSIONDER VIRALEN

UNDLYSOSOMALEN

MEMBRAN

AUSSCHLEUSSUNGDES

NUCLEOCAPSIDS

MICROVILLUS

Behüllte Viren können auch über Endozytose aufgenommen werden

100

Endosom (frühe Phase)

Trans Golgi Netzwerk

Endosom (spätePhase)

Endozytisches RecyclingKompartiment

Lysosom

101

Nicht-behülltesAdenovirus

Kapsid-Abbau,DNA Import

angesäuertesEndosom

Bindung an den Porenkomplex des Kerns

Bindung an der Zelloberfläche

102

Zusammenfassung

• behüllte Viren– Eintritt durch direkte Fusion an

der Zellmembran• Beispiel: HIV

– Eintritt durch Endozytose• Beispiel: Influenza

• nicht-behüllte Viren– Entritt durch Endozytose

• Beispiel: Polio

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