Neurobiologische Grundlagen chronischer Schmerzen aus ... · Schmerzweiterleitung:...

Psychosomatik

Dr. med. Andreas Linde

Neurobiologische Grundlagen chronischer Schmerzen aus psychosomatischer Sicht

Inhalt

1.  Wege der Schmerzverarbeitung 2.  Neurophysiologisches Voraussetzungen zur Entstehung

chronischer Schmerzen 3.  Schmerz – Emotionen – Lernen – Stress 4.  Schmerz ist eine vielfältig verwendbare Empfindung:

Social Pain Physical Pain Overlap Theory (SPOT) 5.  Therapie-Optionen aus psychosomatischer Sicht

06.08.2010 Dr. Andreas Linde: Neurobiologische Grundlagen chronischer Schmerzen aus psychosomatischer Sicht

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WEGE DER SCHMERZVERARBEITUNG


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Das Schmerzen verarbeitende System

• Periphere Strukturen und zentrale Strukturen, die zusammen wirken.

• Verschiedene Modalitäten (sensorisch, kognitiv, emotional) der Schmerzwahrnehmung werden verarbeitet und beeinflussen die Schmerzwahrnehmung als ganzes

• Umbauprozesse der Funktionalität und der Strukturen auf zellularer und subzellularer Ebene bei anhaltender Schmerzwahrnehmung sind die Voraussetzung für Chronifizierung


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Neuronale Strukturen der Schmerzverarbeitung (Schaible 2007, Tölle et al 2005)


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Periphere Strukturen

• Nozizeptoren: meist polymodale Aδ- und C- Nervenfasern, die unter bestimmten Umständen Signale erzeugen und weiterleiten, die geeignet sind, als Schmerzen wahrgenommen werden.

• Nozizeptive Reflexbögen: Nozizeptoren aktivieren synaptisch sensorisch nozizeptive Neurone des Hinterhorns im RM und diese projizieren im selben Segment auf spinale motorische und vegetative Neurone.

• Aufsteigende Bahnen: Nozizeptive Hinterhornneurone, deren aszendierenden Axone zu Strukturen des Hirnstamms und des Thalamus aufsteigen.


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Nozizeptive Reflexbögen


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Auf- und absteigende Bahnen


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Neuromodulation und integrative Verarbeitung nozizeptiver Signale im Rückenmark: -  Exzitatorische Aminosäuren wie Glutamat -  Inhibitorische Aminosäuren: GABA, Glycin -  Monoamine und Neuropeptide -  Zytokine -  ???

Absteigende Hemmung am Hinterhorn des Rückenmarks


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•  Vom Periventrikulärem Grau im Zwischenhirn können absteigende hemmende Nervenbahnen durch Hirnstimulation oder ventrikuläre Gabe kleinster Mengen Morphin aktiviert werden.

• Weitere hemmende Regionen bzw. Bahnen: Locus Coeruleus, Raphekerne, Formatio Reticularis

•  Komplexes Hemmsystem mit unterschiedlichen Rezeptorsystemen (Noradrenerg, Serotonerg, GABAerg,...) mit prä- und postsynaptischer Hemmung

Schmerzweiterleitung: Gate-Control-Theorie (Melzack, Wall 1965)

• Substantia Gelatinosa des Hinterhorns als „Gate“

• Dicke Aβ-Fasern hemmen die die Überleitung und dünne C- und Aδ-Fasern verstärken die Weiterleitung

• Üblicherweise ist das Gate geschlossen. Es wird jedoch durch das Verhältnis der Aktivität von dicken Fasern zur Aktivität von dünnen Fasern moduliert

• Ausserdem üben höher gelegene Hirnstrukturen Kontrolle aus


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Schmerzweiterleitung: Pain-Matrix-Theorie (Melzack 1999)

• Aufgrund neuerer Forschungsergebnisse postuliert Melzack eine enge Verknüpfung zwischen zentraler Schmerzverarbeitung und dem Stressverarbeitungssystem

• Besondere Bedeutung haben dabei neuronale Vernetzungen zwischen Teilen des Limbischen Systems (Hippokampus, Amygdala), präfrontalem Kortex, sensomotorischem Kortex und den Thalamuskernen

• Dieses Modell erlaubt erstmals die Überwindung des Leib-Seele-Problems (Descartes) beim Verständnis von Schmerz


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Erleben von Schmerz

• Nach Melzack und Casey (1968) auflösbar in • sensorisch-diskriminative, • affektiv-motivationale und • kognitive Teilkonstituenten.

• Serien sequentieller und paralleler Verarbeitung bilden eine Schmerzmatrix.

• Es gibt im Gehirn KEIN Schmerzzentrum. Dieselben verwendeten Strukturen sind mehrfach determiniert und werden auch für andere Aufgaben verwendet


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Zentrale Schmerzverarbeitunssysteme

• Laterales Schmerzsystem (sensorisch-diskriminativ): •  laterale Thalamuskerne, primärer und sekundärer

somatosensorischer Kortex (S1, S2) • dient v. a. der Reizdetektion, Reizlokalisation und

Qualitäts- bzw. Intensitätsdiskrimination • Mediales Schmerzsystem (affektiv-motivational):

• mediale Thalamuskerne, Cingulum, präfrontaler Kortex •  Inselrinde (Intermediärfunktion): erhält afferenten Zustrom

aus den lateralen Thalamuskernen und projiziert ihrerseits in das limbische System


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Pain-Matrix: Verarbeitung von Schmerzempfinden und Schmerzerleben


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NEUROPHYSIOLOGISCHE VORAUS-SETZUNGEN ZUR CHRONIFIZIERUNG


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Neuroplastizität im ZNS: Bildung eines Schmerzgedächtnisses

Klinische Beobachtungen: • Phantomschmerzen beim Fehlen peripherer afferenter

Erregung • EKP und andere Methoden zeigen: Die Somatotopie der

Repräsentationen von Innervationsarealen ist verändert (Flor et al. 1994)

• Bei Schmerzpatienten zeigen sich evozierte Potentiale auf Schmerzreize verstärkt und sie weisen eine geringere Habituation auf


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Funktionelle Umbauprozesse

• Repetitive Stimulation von afferenten C-Fasern bewirkt eine Langzeitpotenzierung (LTP), die Stunden und Tage bestehen bleibt

• Die synaptische Übertragung schmerzbezogener Informationen wird erheblich verstärkt

•  Sie ist abhängig von NMDA-Rezeptoren und kann durch eine präventive Behandlung mit NMDA-Rezeptorantagonisten (z. B. Memantine) verhindert werden.

•  Persistierende noxische Reize (z. B. Entzündungsschmerz) führen zu anhaltenden Veränderungen im ZNS


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Strukturelle Umbauprozesse

• Nach Nervenverletzungen ist das Organisationsmuster der sympathischen Reflexe bleibend verändert und endogene Hemmungssysteme werden abgeschwächt (v. a. das Opioidsystem)

•  Induzierte Transkription: Aktivierung Intermediate-Early-Genes und Expression von IEG-kodierten Proteinen, die die Expression weiterer Gene in den Nervenzellen kontrollieren (nach 8-24h)

•  Folge: tiefgreifende und langfristige biochemische Funktionsverschiebungen im ZNS mit Veränderter Neurotransmittersynthese und modifizierten Rezeptorproteinen

• DIE BEREITSCHAFT SCHMERZEN ZU EMPFINDEN WIRD ERHÖHT


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Schmerzverarbeitung im Gehirn (Zieglgänsberger 2003, 2007,2009)

•  Schädigende Reize affizieren nicht nur den Sensorischen Kortex (v. a. SI und SII)

•  Es werden wesentliche Areale des Limbischen Systems ebenfalls affiziert: v. a. Amygdala (Angst, Hot Memory), Hippokampus (Cold Memory) und frontaler Neokortex (Integration und Dämpfung limbischer Aktivität)

•  Afferentes „Signalgewitter“ durch anhaltende oder sich wiederholende Schmerzsignale ist zu vermeiden

• Die Folge ist nämlich: eine ängstliche Stressituation in der ein Vermeidungsverhalten erlernt wird und es Gedächtnisbildung (State Dependent- und Mood Congruent Memory) kommt


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SCHMERZ – EMOTIONEN – LERNEN – STRESS

Die Rolle des Limbischen Systems


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Mr. Pain and Mr. Fear

Zentrale Strukturen


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Limbisches System


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Stressinduzierte Analgesie und konditionierbare Analgesie

•  In Verhaltensexperimenten mit Tieren konnte gezeigt werden, dass akute Stresssituationen die Schmerzempfindlichkeit verringern (Tricklebank et al. 1984)

• Vom Hirnstamm ausgehende absteigende Hemmungssysteme werden wirksam

• Stressanalgesie kann durch klassische Konditionierung aber auch durch Belohnung gelernt werden (Zimmermann et al. 2003)

• Analgesie kann auch beim Menschen „erlernt“ oder durch Suggestion induziert werden (Rainville et al 1999, Zubieta et al. 2005, Scott et al. 2008)


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Hypnose und körperlicher Schmerz

•  Rainville et al. 1997: Funktionelle Bildgebung (PET) bei Schmerzen mit und ohne Hypnose (bzgl. Unangenehmheit): ACC-Aktivität korrelierte, die des SSC nicht.

ACC

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Funktionelle Bildgebung der Placeboanalgesie (Qui et al 2009, Zubieta 2008)

Placeboanalgesie induziert • eine verminderte neuronale Aktivität im ACC, Inselrinde,

Thalamus und Hirnstamm, einschliesslich PAG und ventromedialer Medulla Oblongata

• das endogene Opioid-System und die Aktivierung des µ-Opiodrezeptorsystems scheinen den Effekt zu vermitteln

• PET-Studien mit Dopanin D2/D3-Rezeptor-Tracern zeigten eine erhöhte Aktivierung des Ncl. Accumbens und der Basalganglien


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Unterstützung beim Verlernen (Ziegelgänsberger 2009)

•  Konsequente Behandlungsalgorithmen von Schmerzen, die LTP vermeiden oder verringern helfen

•  Pharmakologische Senkung der gesteigerten neuronalen Erregbarkeit z. b. durch NMDA-Rezeptorblocker (Ketamin, Memantine)

•  Vermeidung neuroplastischer Potenzierungsprozessen (Genexpression) durch frühzeitige Morphingabe (in deutlich geringeren Dosen)

•  Endocannabinoide und exogene Cannabinoide: begünstigen in limbischen Strukturen das Vergessen aversiver Reize


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Psychische Faktoren der Schmerzverarbeitung

• Psychische Faktoren sind kein Epiphänomen, sondern essentielle Komponente der Schmerzverarbeitung

• Schmerzwahrnehmung ist ein dynamischer Prozess, in den die Auswirkungen früherer Erfahrungen und Erlebnise mit einfliessen.

• Die Reizinterpretation und der entsprechende Verhaltensoutput werden entscheidend durch Erinnerungen an zurückliegende Ereignisse beeinflusst.

WAS EINEN NICHT UMBRINGT MACHT EINEN NICHT HART!!!


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Mechanismen der Schmerzchronifizierung

Emotionen und Stimmung: Depression • Pat. mit akutem lumbalem Bandscheibenvorfall und

radikulären Ausfällen, die vor der OP depressiv sind, werden in 80% der Fälle eine Schmerzchronifizierung aufweisen (prospektiv gemessen mit BDI, Hasenbring 1994)

•  Insbesondere milde Formen der Depressivität weisen ein hohes Chronifizierungsrisiko auf, nicht schwere Depressionen

• Mögliche Kausalität: erhöhte muskuläre Aktivität bei Depression, v. a. lumbal, Neigung zu Passivität und Rückzug, dysfunktionale Kognitionen


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Angst- und Schmerz-bezogene Kognition: • attributionale und attentionale Kognitionen wie Hilf- und

Hoffnungslosigkeit, Katastrophisieren, Überbewertung der eigenen Schmerzerfahrung einerseits und Unterbewertung und Bagatellisieren andererseits (Murphy 1997, Hasenbrink 1992)

• Furcht-Vermeidungs-Überzeugungen (Waddell et al. 1993): Überzeugungshaltungen mit Verhaltenskonsequenz, dass das Schmerzleiden ungünstig verläuft und dass nicht mit einer Wiederherstellung der ursprünglichen Funktionalität gerechnet werden kann.


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Maladaptivität durch ungünstige attributionale Kognitionen: • Neigung Schmerzen katastrophisierend überzubewerten und

diese dann kognitiv und auf der Verhaltensebene zu vermeiden •  Eine realistische Bewertung und Kalibrierung von zukünftigen

Schmerzreizen unterbleibt •  Prospektive Längsschnittstudien zu unspezifischen

Rückenschmerzen: hohe Relevanz attributionaler Kognitionen für die Aufrechterhaltung (Klenerman et al. 1995)

•  Besonders starker Prädiktor: Katastrophisieren (noch vor somatischen Befunden) (Burton et al. 1995)


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Der weitere Verlauf der Chronifizierung: •  Bei wiederholten Schmerzerfahrungen: vor allem Hilf- und

Hoffnungslosigkeit als ungünstigster Faktor •  Bei ungünstigem Verlauf einer multidisziplinären

Schmerztherapie zeigten sich vor allem „Furcht-Vermeidungs-Überzeugungen“ als Risikofaktor (Pfingsten 1997)

•  Attentionale Kognitionen: Hochängstliche Pat. überschätzen zukünftige Schmerzereignisse und wenig ängstliche unterschätzen sie (Mc Cracken et al. 1993; Murphy et al. 1997)

• Durchhalteappelle („Reiss dich zusammen“, „Stell dich nicht so an“) sind ein Risikofaktor, insbes. bei depressiver Stimmung (Hasenbring 1993)


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Verhaltensbezogene Schmerzbewältigung: Kontraproduktives Krankheitsverhalten •  Passives Vermeidungsverhalten dominiert mit geringer

körperlicher und sozialer Aktivität •  Es werden vielfältige körperliche Beschwerden geäussert •  Passive Bewältigung, vermehrter Medikamentengebrauch und

hohe Inanspruchnahme von (meist ineffizienten) Behandlungen • Dauerhaftes Vermeiden sozialer Zusammenkünfte: kurzfristiges

vermeiden aversiver Gefühle um den Preis erhöhhter Depression und dem Verlust an Freunden und Ablenkung

• Meiden körperlicher Aktivität kann eine Minderbeanspruchung und Schwächung der Muskulatur zur Folge haben, die dann bei Belastung schmerzhaft reagiert

• Durchhaltestrategien sind aber ebenso ein Risikofaktor • Kurzfristiger Nutzen und langfristiger Schaden


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Interaktionelle und soziale Aspekte der Schmerzchronifizierung

Schmerzverstärkender Partner bzw. Umfeld: • Erhöhte Aufmerksamkeit und Zuwendung wegen der

Schmerzen • Kurzfristig stärkere Bindung, längerfristig eher Verlust von

Bindungen • Freistellung von unangenehmen Alltagsaufgaben • Kurzfristige Schmerzreduktion • Bruch in den Lebensgewohngheiten • Verminderte körperliche und soziale Aktivität begünstigt

Depressivität und Katastrophisieren


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A Picture‘s Worth: Partner Photographs Reduce Experimentally Induced Pain (Eisenberger et al. 2009)


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Gesunde Frauen, die min. 6 Jahre mit ihrem Partner zusammen leben werden einem exp. Schmerzreiz ausgesetzt Setting 1 - Partner sitzt hinter Vorhang, hält Hand -  Fremder sitzt hinter Vorhang, hält Hand -  Probandin hält Gegenstand Setting 2 -  Probandin sieht Foto von Partner -  Probandin sieht Foto von fremden Mann der Partner ähnelt -  Probandin sieht Foto von Objekt

Experimentelle Wirkung schmerzverstärkender Partner

Eiswassertest: Probanden mit und ohne Anwesenheit ihres Partners/ ihrer Partnerin. Rosa: nicht verstärkender Partner Rot: verstärkender Partner Ergebnis: bei nicht verstärkenden Partnern erniedrigt sich die Schmerzschwelle bei dessen Abwesenheit. Bei einem das chronifizierte Schmerzverhalten verstärkenden Partner (C+) erhöht sich die Schmerzschwelle bei dessen Abwesenheit (Breitenstein et al.1994)

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Pain Matrix: Sekundärer somato-sensorischer Cortex (SII), Gyrus prefrontalis, Gyrus cinguli anterior, motorische Zentren (Cerebellum), Thalamus

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Pain Matrix: Sekundärer somato-sensorischer Cortex (SII), Gyrus prefrontalis, Gyrus cinguli anterior, motorische Zentren (Cerebellum), Thalamus

= Aktivierung optischer Zentren

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Korrelieren psychologische Empathie-Skalen mit Aktivierung des Gemeinsamen Netzwerks?

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Spiegel-Neurone ermöglichen es uns, durch die Beobachtung des Gegenüber, seiner Körperhaltung, Sprache, Gestik, Mimik, Augenbewegungen etc. seine Absichten und seine Emotionalität zu verstehen. Das Beobachtete löst in uns „gespiegelte“ Emotionen aus, die uns fühlen lassen, was der andere fühlt. Gleichzeitig lässt die Distanz zum Gegenüber uns handlungsfähig.

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SOCIAL PAIN PHYSICAL PAIN OVERLAP THEORY (SPOT)

Schmerz ist eine vielfältig verwendbare Empfindung


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Sprache und Symbolik des Schmerzes für den Verlust von Beziehungen


Harlow (1958): Rhesusaffenkinder bevorzugen eine flauschige Ersatzmutter gegenüber einer aus Draht, die aber Nahrung gibt.

Bewährte elementare Signale für das Fehlen elementarer Bedürfnisse

Evolution der Säugetiere

• Ausgeprägtes lebenslanges Bedürfnis für soziale Beziehungen

• Lange Periode des Heranwachsens und damit der relativen Schutzbedürftigkeit

• Soziale Trennung zu vermeiden ist überlebenswichtig

• Wenn Trennung passiert, wird sie als Schmerzen empfunden

• Schmerz ist das effektivste Alarmsignal


Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion (Eisenberger N, Lieberman M et al.; Science 302, 290-292 (2003)


Inklusion


Ausgrenzung


Feeling the Pain of Social Loss Jaak Panksepp; Science 230, 237-239 (2003)

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Social Pain - Physical Pain Overlap Theory (SPOT)

• Sozialer und körperlicher Schmerz nutzen gemeinsame Teile eines Verarbeitungssystems, welches überwacht, wo Schaden entsteht und dann affektive Belastung hervorruft, wenn Schaden festgestellt wird, um Erholung zu ermöglichen.

• Wahrnehmung von Schmerzen bei Trennung könnte einen adaptiven Prozess darstellen, der hilft, soziale Distanz zu vermeiden, die sonst bei zu hohem Ausmass eine Gefahr für das Überleben darstellt.


Körperlicher Schmerz

• Unangenehme Empfindung und emotionale Erfahrung die im Zusammenhang mit aktueller oder drohender Gewebsschädigung entsteht, oder in Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird. (IASP 1979)


Sozialer Schmerz (Eisenberger, Lieberman 2004)

• Belastungserlebnis, hervorgerufen durch die Wahrnehmung psychologischer Distanz zu nahe stehenden Anderen oder einer Gruppe

• Psychologische Distanz: Wahrnehmung von Zurückweisung, Ausschluss, Nichtmiteinbezug oder sozial relevanter Hinweise, welche eine Individuum spüren lassen, für unbedeutend gehalten zu werden, bzw. distanziert zu wichtigen Beziehungspartnern zu sein


Vier grundlegende Hypothesen der SPOT

1.  Körperlicher und sozialer Schmerz teilen eine gemeinsame phänomenologische Basis und beruhen auf denselben neuronalen Strukturen

2.  Wenn beide Schmerzarten auf denselben neuronalen Strukturen beruhen, dann sollten sie auch die gleichen kognitiven Mechanismen teilen

3.  Verstärkung oder Abmilderung einer Schmerzart hat einen gleichgerichteten Einfluss auf die jew. andere Schmerzart

4.  Erhöhte Empfindlichkeit für eine Schmerzart hat ebenso erhöhte Empfindlichkeit für die andere Schmerzart zur Folge


1. Gemeinsame phänomenologische und neuronale Grundlagen

• Gemeinsam genutztes Vokabular: gebrochenes Bein - gebrochenes Herz,

Biss eines Hundes - bissige Bemerkung,

Trennungsschmerz - Wundschmerz

usw....

• Gemeinsamer nonverbaler Ausdruck



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1. ACC und körperlicher Schmerz

• An der Wahrnehmung beteiligt, wie unangenehm ein Schmerz empfunden wird

• Nicht an der Wahrnehmung der Schmerzintensität beteiligt

• Schon lange bekannt (Cingulotomie): „Herr Doktor ich spüre meine Schmerzen immer noch. Aber sie sind mir jetzt völlig egal.“ (Damasio 2001)


1. ACC und körperlicher Schmerz

• Bei gleicher Schmerzintensität aber unterschiedlicher Unangenehmheit gibt es auch eine unterschiedliche ACC-Aktivität

• ACC-Aktivität steigt auch bei der blossen Antizipation von Schmerzen. Neutrale Reize werden dann als schmerzhaft empfunden


1. ACC und sozialer Schmerz

• Das Cingulum existiert nur bei Säugetieren

• Das Cingulum spielt offenbar eine entscheidende Rolle bei der Produktion von Stresslauten im Falle einer Trennung

• Läsion des Cingulums führt bei Tieren zu einer Verminderung des Angliederungsverhaltens und von Stresslauten


• Beim Menschen: Enthemmung oder Mutismus im Sozialverhalten bei Cingulotomiepatienten

• Menschen haben wesentlich komplexere Repräsentationen dessen, was sozial schmerzhaft sein könnte.

• Das ACC überwacht nicht nur wahrgenommene soziale Distanz, sondern auch deren Antizipation

• Komplexe Abstraktionen des Sozialen sind im präfrontalen Kortex lokalisierbar

1. ACC und sozialer Schmerz


2. Gleiche kognitive Prozesse

• ACC ist ein Konflikt-Monitor

• Aktiv wenn automatisierte habituelle Antworten unpassend sind oder mit führenden Zielen im Konflikt stehen.

• ACC ist sensibel für Zielkonflikte und unerwartete Ereignisse im Allgemeinen


2. Konfliktmonitoring im Anterioren Cingulären Cortex (ACC)


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2. Konfliktmonitor der Alarm schlägt

Stroop Task (Botvink et al. 2001)


2. ACC - Ein Alarmsystem

• Der Detektor: Monitoring ob etwas nicht stimmt, ob Gefahr droht

• Die Sirene: ein möglichst eindringliches und unangenehmes Signal wird ausgelöst: ! SCHMERZ!


3. Gleichgerichtete Schmerzverstärkungsffekte

Scheitern mit der (antizipierten) Konsequenz des Ausschlusses:

• College-Studenten erhielten die (falsche) Mitteilung in einer wichtigen Jahrgangsprüfung durchgefallen zu sein.

• Sie fassten dies als persönliches Scheitern auf. • Sie erwarteten, dadurch den Anschluss an ihre Peergroup

zu verlieren • Direkt danach: Erhöhte Schmerzempfindlichkeit im Cold-

Pressor-Task messbar (van der Hout et al. 2000)

• Allerdings: Gegenteilige Ergebnisse bei Personen mit chronischer Lumbago (van der Hout et al. 2001)


3. Gleichgerichtete Schmerzdämpfungseffekte

Personen mit hoher sozialer Integration •  leiden weniger stark unter Tumorschmerzen (Zaza, Baine 2002)

•  haben ein geringeres Risiko für Rückenschmerzen (Hagedoorn et al. 2000)

•  nehmen weniger Schmerzmittel •  haben seltener Brustschmerzen nach arterieller Bypass-OP

(King et al. 1993; Kulik et al 1989)

•  brauchen seltener Epiduralanästhesie unter der Geburt (Chalmers et al. 1995; Kenell et al. 1991)

•  haben seltener arbeitsbedingte Schmerzen


3. Gleichgerichtete Schmerzdämpfungseffekte

Opiate •  reduzieren körperliche Schmerzen

•  reduzieren aber auch Stresslaute, die Jungtiere aussenden, wenn sie von ihren Elterntieren oder einer Gruppe getrennt wurden (Panksepp et al. 1978, 1998)

•  reduzieren das Suchverhalten von Muttertieren nach ihren Jungen

• Das ACC ist die Region des Gehirns mit der höchsten Dichte an Opioidrezeptoren.


4. Erhöhte Empfindlichkeit für eine Schmerzart erhöht auch die Empfindlichkeit für die andere Schmerzart

• Neurotizismus stellt eine Eigenschaftsvariable für Schmerzempfindlichkeit dar.

• Die beiden häufigsten angstvollen Gedanken neurotizis-tischer Menschen sind (Beck et al. 1974)

 körperlichen Schaden zu erleiden  sozial ausgegrenzt oder erniedrigt zu werden


4. Neurotizismus (Eysenck)

•  Empirisch messbares grundlegendes Persönlichkeitsmerkmal • Charakterisiert durch Neigung zu

 emotionaler Labilität  Nervosität  häufigem Beklagen von körperlichen Schmerzen  häufigem Beklagen von Ärger und Ängsten  schnellem Reagieren auf Stress und langsamerem Abklingen

der Stressreaktion  schnellem Unsicher werden und Verlegenheit  vermehrter Tendenz situationsbedingt traurig zu werden


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4. Neurotizismus und Sensitivität für körperlichen Schmerz

Menschen mit erhöhtem Neurotizismus:

• Hohe Raten funktioneller Störungen: meist viszeraler oder muskuloskeletaler Schmerz (Katon et al. 2001)

• Nachweis erniedrigter Schmerzschwellen (Bisgaard et al. 2001, Gatchel 2000, Wade et al. 2000, Pauli et al. 1999)

• Schmerz wird unangenehmer empfunden (Wade et al. 1992)

• Erhöhte Schmerzschwere bei Thoraxschmerzen (Costa et al. 1987, 1985)

• Bei Lumbago höher psychisch belastet (BanDebba 1997)


4. Neurotizismus und Sensitivität für sozialen Schmerz

Menschen mit erhöhtem Neurotizismus:

•  Erhöhte Erwartung ausgeschlossen zu werden (Downey et al. 1996)

•  Erhöhte interpersonelle Sensitivität (soziales Feedback, negative

Evaluation durch andere) und erhöhte Sensitivität für Ausgrenzung (Boyce et al. 1989; Gillespie et al. 2001; Luty et al. 2002; Smith et al. 2002)

•  Erhöhte soziale Angst und Angst, beurteilt zu werden (Norton et al. 1997)

•  Längere und stärkere Trauer um den Verlust nahe stehender Personen (Bailey 2001; Ogrodniczuk 2003)


Schlussfolgerungen

• Soziale Beziehungen sind nicht nur wünschenswert, sondern überlebensnotwendig

• Wenn ein Mensch aus einer Gruppe oder Gesellschaft ausgeschlossen wird, dann werden zerebrale Prozesse in Gang gesetzt, die denen bei körperlichem Schmerz sehr ähnlich sind

• Bei der Diagnostik und Therapie chonischer Schmerzen sollte die soziale neben der somatischen und psychischen Dimension erfasst werden


THERAPIEOPTIONEN


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Medikamentöse Optionen

Schmerzmodulierende Medikamente: • Antidepressiva -  Trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin. etc...) -  Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer

(SNRI: Venlafaxin, Duloxetin) -  Noradrenerge u. sepez. serotonerge Antidepressiva

(NaSSA: Mirtazapin) • Antiepileptika Carbamazepin, Gabapentin und Pregabalin


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Behandlung von Phantomschmerzen

•  Es kommt bei Phantomschmerzen zu Verschiebungen kortikaler somatosen-sorischer Repräsentanzareale die benachbart beieinander liegen.

•  Ist bspw. eine Hand amputiert kann es zur Okkupation des brachliegenden Handareals durch das Mundareal kommen

• Das Ausmass des Ineinanderschiebens der Areale korreliert eng mit dem Ausmass der Phantomschmerzen


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Spiegeltherapie


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Gruppenpsychotherapie chronischer Schmerzpatienten (operante Schmerztherapie) • Oberste Regel: Es wird nicht über Schmerzen gesprochen!! •  Zweite Regel: Üben geht vor erklären!! •  Belohnung und Bestrafung werden sofort und kontingent

durchgeführt •  Zuwendung bei Schmerz soll nicht stattfinden •  Schmerzverhalten ist problematisch. Es wird nicht darauf reagiert •  Selbstsicherheitstraining / Fertigkeitentraining • Wahrnehmung des nonverbalen Ausdrucks (Mimik,

Körperhaltung) wird verbessert •  Körperliche Aktivierung •  Sexualität wird thematisiert •  Therapeuten als Vorbilder (Flor et al. 2004)


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