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Onkologische Notfälle Medizinische Klinik A Hämatologie, Hämostaseologie, internistische Onkologie und Pneumologie Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1 48149 Münster David Hartmann

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Onkologische Notfälle

Medizinische Klinik A Hämatologie, Hämostaseologie,

internistische Onkologie und Pneumologie Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1

48149 Münster

David Hartmann

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Onkologische Notfälle David Hartmann

Onkologische Notfälle

Fieber in Aplasie

Tumorlysesyndrom

Paravasate

Hirndrucksteigerung

Maligner Pleuraerguss/Hämoptysen

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Frau Müller, 33j

• Erstdiagnose Akute myeloische Leukämie

• Vor 10 Tagen Beginn einer Chemotherapie („7+3“)

• Vor 30min starker Schüttelfrost, jetzt allgemeines Unwohlsein, 38,9 °C (oral)

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Definition

• Fieber:

Körperkerntemperatur 1x >38,3°C oder 2x >38,0°C

• Aplasie:

<500 neutrophile Granulozyten pro µL Blut

Wird angenommen bei <1000 Leukozyten pro µL Blut

• SIRS:

>38°C oder <36°C

Herzfrequenz >90/min

Atemfrequenz >20/min oder pCO2<32mmHg

>12000 oder <4000 Leukozyten pro µL Blut

• Sepsis:

SIRS plus Erregernachweis

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Ursachen

• Neutropenie

• Mucositis

• Iatrogene Faktoren

• Koagulase negative Staphylokokken

• Escherichia coli

• Enterokokken

• Pseudomonas aeroginosa

• Pneumokokken

• Clostridien

• Staphylococcus aureus

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Epidemiologie

• Inzidenz der febrilen Neutropenie:

Bei soliden Tumoren 10-40%

Bei hämatologischen Neoplasien bis zu 80%

Davon entwickeln

20-30% eine schwere Sepsis

5-10% einen septischen Schock

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Prophylaxe

• Umweltfaktoren:

Händehygiene

keimarme Kost (Aplasiekost)

Umkehrisolierung

• Antibiotische/antimykotische Prophylaxe:

Ciprofloxacin/Levofloxacin

Amphotericin B

Cotrimoxazol

• Dauer der Aplasie

Wahl der Chemotherapie

Stimulation der Granulopoese (G-CSF)

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Therapie

• Entnahme von Blutkulturen:

Je ein Pärchen peripher und zentral

„ein Stich ist kein Stich“

• Sofortiger Beginn einer kalkulierten antbiotischen Therapie:

z. B. Piperacillin/Tazobactam +/- Refobacin

• Fokussuche:

Zentraler Venenkatheter? Port?

Lunge?

Abdomen?

Harnwegsinfekt?

• Supportive Therapie:

Katecholamine

NIV/ITN

Hämodialyse

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Fieber / Sepsis in Aplasie

Mortalität in Abhängigkeit vom Therapiebeginn

Kumar et al. (2006)

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Frau Meyer, 64j

• Erstdiagnose Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom, große Lymphompakete

(Hals, Achseln, Leiste, thorakal, abdominell)

• Vor 2 Tagen Beginn einer Chemotherapie („R-CHOP“)

• Jetzt generalisierte Hautrötung, verminderte Ausscheidung

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Tumorlysesyndrom

Pathomechanismus

• Stoffwechselentgleisung durch Metabolite aus zerstörten Tumorzellen

Nukleinsäuren (Bausteine der DNA)

Proteine

Kalium

Phosphat

• Mögliche metabolische Veränderungen:

Hyperurikämie

Hyperkaliämie

Hyperphosphatämie mit begleitender Hypokalzämi

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Tumorlysesyndrom

Vorkommen

• spontanes Auftreten im Verlauf einer (unbehandelten) Krebserkrankung

• zytostatische Therapie

• häufig bei Neoplasien des blutbildenden Systems (akute und chronische

Leukämien, Lymphome)

• Risikofaktoren:

große Tumormasse

schnelles Tumorwachstum

hohe Chemosensitivität

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Tumorlysesyndrom

Symptome

• Vielfältige Manifestationsmöglichkeiten

asymptomatisch (auffällige laborchemische Befunde)

aber auch lebensbedrohliche Symptome möglich

• Symptomatik in Abhängigkeit der aufgetretenen Stoffwechselentgleisung:

Herzrhythmusstörungen durch Hyperkaliämie/Hypokalzämie

muskuläre Schwäche, Lähmungen und Gefühlsstörungen durch

Hypokalzämie

zerebrale Krampfanfälle durch Hirnödem bei Hyper-/Hyponatriämie

Tetanie und muskuläre Krämpfe Hyperphosphatämie

Anurie, Oligurie und Volumenüberladung durch

Nierenfunktionseinschränkung

Urämie (Juckreiz der Haut, gastrointestinale Beschwerden,

neurologische Ausfallserscheinungen) durch Anreicherung

harnpflichtiger Substanzen

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Tumorlysesyndrom

Prophylaxe

• Vorphasetherapie bei hoher Tumorlast

• Hydrierung

• Harnalkalisierung

• Allopurinol

• Engmaschige Laborkontrollen

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Tumorlysesyndrom

Therapie

• Hyperkaliämie: Kationenaustauscherharze (z.B. Resonium®); Glukose-

/Insulin-Infusionen; Natriumbikarbonat; Kalziumglukonat 10%;

Schleifendiuretika (Furosemid); Hämodialyse

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• Hyperphosphatämie und Hypokalzämie: Phosphatbinder (Algedrat) →

dadurch Besserung der Hypokalzämie; i.d.R. keine Kalziumgabe (Gefahr der

Ausfällung)

• Hyperurikämie: Allopurinol (i.d.R. prophylaktisch; keine Gabe im akuten

Nierenversagen); Rasburicase (Fasturtec®); Volumentherapie

• Akutes Nierenversagen: Absetzen potentiell nephrotoxischer Medikamente;

Volumentherapie, großzügige Indikation zur Hämodialyse

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Frau Schmidt, 55j

• Erstdiagnose Akute myeloische Leukämie

• Start Chemotherapie vor ca. 30min über ZVK

• ZVK-Pflaster von rötlicher Flüssigkeit durchnässt

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Paravasate

Definition

Ein Paravasat entsteht bei Injektionen oder Infusionen, wenn die Injektions-

oder Infusionsflüssigkeit in das Gewebe neben dem punktierten Gefäß gelangt,

statt in das Gefäß selbst.

Den Prozess der Entstehung eines Paravasates nennt man Paravasation.

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Paravasate

Einteilung

Gruppe Zytostatikum

Nekrotisierende Substanzen (Vesicans)

Cisplatin > 0,4mg/ml, Daunorubicin, Doxorubicin, Epirubicin, Idarubicin, Mitomycin, Vincristin

Gewebereizende Substanzen (Irritans)

Arsentrioxid, Bendamustin, Fotemustin, Bortezomib, Busulfan, Carboplatin, Cisplatin < 0,4mg/ml, Dauno- und Doxorubicin liposomal, Etoposid, Gemtuzumab-Ozogamicin

Nicht-gewebeschädigende Substanz (Non Vesicans)

Alemtuzumab, Asparaginase, Bevacizumab, Bleomycin, Cyclophosphamid, Cytarabin, Fludarabin, 5-FU, Gemcitabin, Ifosfamid, Interferone & Interleukine, Methotrexat, Pentostatin, Rituximab, Topotecan, Trastuzumab

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Maßnahmen zur Prävention eines Paravasates

Paravasate

• Ausführliche Anamnese (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lymphödem,

sedierende Medikamente)

• Geeigneten Punktionsort für Verweilkanüle auswählen

• sichere Punktion einer Vene von ausreichender Größe

• Patientenaufklärung

Arm möglichst ruhig halten

Besonderheiten (Brennen, Drücken, Schmerzen etc. während der

Applikation) sofort melden

• intravasale Lage des Gefäßzugangs vor Applikation des Zytostatikums

überprüfen

• Applikation niemals gegen Widerstand (bei pVKs ggf. ohne Infusomat)

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Paravasate

Allgemeine Maßnahmen bei Auftreten eines Paravasates

• Infusion umgehend stoppen und intravenösen Zugang belassen !!!

• Diskonnektion der Infusion vom intravenösen Zugang

• Absaugen des Paravasats über den noch liegenden Zugang, dann Entfernung

des Zugangs unter Aspiration

• Großes Paravasat oder Blasen von allen Seiten aspirieren (1ml-Spritze;

26G-Kanülen und neue Nadel bei jeder Aspiration)

• Paravasat-Gebiet markieren

• Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität

• ggf. Applikation von Wärme bzw. Kälte (je nach Zytostatikum)

• Dokumentation und ausführliche Aufklärung des Patienten

• bei nekrotisierenden Substanzen: Vorstellung beim Unfallchirurgen

• Regelmäßige Verlaufskontrolle und Dokumentation dieser Kontrollen

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Paravasate

Spezielle Maßnahmen bei Auftreten eines Paravasates I

• Anthrazykline (Dauno-, Doxo-, Ida- und Epirubicin)

trockene Kälte (initial für 1 Stunde, dann 6-stündl. für 15 Minuten)

Dexrazoxane (1. Gabe innerhalb von 6h, dann nach 24 und 48 Stunden) • Vincaalkaloide (Vinblastin, -cristin, -desin, -elbin und Paclitaxel)

trockene Wärme 4x 20 Minuten pro Tag (außer bei Paclitaxel)

Hyaluronidase sternförmig periläsional applizieren unterspritzen (1500

i.E. in 10 ml NaCl 0,9%); ggf. Lokalanästhesie

Keine Gabe von Steroiden (erhöhte Nekrosewahrscheinlichkeit)

• Amsacrine, Cisplatin, Dactinomycin, Mitomycin C, Mitoxantron

trockene Kälte (wie bei Anthrazyklinen)

lokale Applikation von Dimethylsulfoxid 99% (DMSO); ca. 4 Tropfen pro

10 cm2

kein DMSO bei liposomalen Anthrazyklinen (Gefahr der Freisetzung)

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Paravasate

Spezielle Maßnahmen bei Auftreten eines Paravasates II

• Oxaliplatin

keine Kälteanwendung, da Gefahr einer sensorischen Neuropathie

kein NaCl 0,9% zur Spülung verwenden, sondern G 5%, da Gefahr der

Auskristallisation

ansonsten allgemeine Maßnahmen

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Herr Schneider, 75j

• Bekanntes Bronchialkarzinom (Plattenepithel-Ca)

• Letzte Chemotherapie (Cisplatin/Etoposid) vor 4 Wochen

• Initial operiert

• Beklagt seit einigen Tagen zunehmende Kopfschmerzen, heute Morgen

nüchtern erbrochen

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Hirndrucksteigerung

Pathomechanismus

• innerhalb des Schädelknochens 3 Kompartimente:

Hirnparenchym

Nervenwasser (Liqour)

durch den Kopf zirkulierendes Blut

• Physiologischerweise ausgeglichenes

Druckverhältnis

• bei Zunahme des Volumens in einem der drei

Kompartimente Zunahme des Gesamtdrucks im

Inneren des knöchernen Schädels

• Hirndrucksteigerung

Quelle: Institut für klinische Radiologie und Nuklearmedizin; Ruprecht-Karls-Universität, Heidelberg

Quelle: Wikipedia

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Hirndrucksteigerung

Ursachen

• Tumorwachstum innerhalb des Hirngewebes

Hirneigene Tumore (Astrozytom, Glioblastom etc.)

Tumoren der Hirnhäute (Meningeom)

Metastasen (v.a. Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, malignes

Melanom)

um die Tumoren entstehen häufig Flüssigkeitseinlagerungen (Ödeme),

die den raumfordernden Effekt zusätzlich verstärken

• Blutungen und Hämatome

intrazerebrale Blutungen (ICB)

sub- oder epidurale Hämatome

verursacht u.a. durch eine Thrombozytopenie und/oder Störung der

plasmatischen Gerinnung (krankheits- oder therapiebedingt)

• entzündliche Veränderungen (Meningitis, Enzephalitis)

verschiedene Erreger (Bakterien, Viren, Pilze, atypische Erreger)

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Hirndrucksteigerung

Symptome

• Hauptsymptome:

Übelkeit (insbesondere morgens),

Erbrechen und

Schwindel

• in Abhängigkeit von Lokalisation bzw. Ausdehnung der Raumforderung:

Bewusstseinsstörungen (Verlangsamung, zunehmende Schläfrigkeit

bis hin zur tiefen Somnolenz bzw. Koma)

Epileptische Anfälle (fokale Anfälle, generalisierte Anfälle)

Bewegungs- und/oder Empfindungsstörungen (Gesicht, obere

Extremität, untere Extremität, Schluck- und Sprachstörungen)

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Hirndrucksteigerung

Diagnostik

• zur Abklärung der Ursache und Ausmaß der Hirndrucksteigerung

• Computertomographie (CT) häufig in der Akutsituation

• Magnetresonanztomographie (MRT)

• Liquorpunktion

Quelle: Wikipedia Quelle: Klinik für Neurochirurgie; Klinikum Nürnberg

Quelle: Praxis Dr. Keil und Kollegen, Würzbrg

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Hirndrucksteigerung

Allgemeine Therapiemaßnahmen

• unabhängig von der Ursache der Hirndrucksteigerung

• Ziel: Senkung des Hirndrucks bzw. Vermeidung einer weiteren

Hirndrucksteigerung !

Sicherstellung einer ausreichenden O2-Versorgung

stabiler Elektrolyt- und Wasserhaushalt

Normoglykämie

Normotonie (optimale Blutdruck-Einstellung)

Normoventilation (bei beatmeten Patienten; keine Hyperventilation!)

30°-Oberkörperhochlagerung

ggf. Gabe hyperosmolarer Flüssigkeiten, um eine Rückverlagerung von

Flüssigkeit aus dem Hirngewebe in die Blutgefäße zu erreichen

„Minimal handling“

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Hirndrucksteigerung

Spezielle Therapiemaßnahmen

• in Abhängigkeit der Ursache für die Hirndrucksteigerung

• bei hirneigenen Tumoren oder Metastasen

systemische Steroidtherapie zur Reduktion des perifokalen Ödems

neurochirurgische Resektion des Tumors (falls Lokalisation dies zulässt)

Strahlentherapie (v.a. wenn Lokalisation eine Resektion nicht zulässt bzw.

Allgemeinzustand des Patienten für eine Operation zu schlecht ist)

• bei intrazerebralen Blutungen und sub-/epiduralen Hämatomen:

Ausgleich einer Thrombozytopenie mittels Gabe von

Thrombozytenkonzentraten

Ausgleich einer Störung der plasmatischen Gerinnung durch die Gabe von

Vitamin K (z.B. Konakion) bzw. Substitution von Gerinnungsfaktoren (z.B.

FFP, PPSB, Einzelfaktorkonzentrate)

operative Hämatomausräumung nach Entfernung eines Teils der

Schädeldecke oder durch Bohrlochentlastung

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Onkologische Notfälle David Hartmann

Herr Schneider, 75j

• Bekanntes Bronchialkarzinom (Plattenepithel-Ca)

• Letzte Chemotherapie (Cisplatin/Etoposid) vor 4 Wochen

• Initial operiert

• Sprechdyspnoe; abgeschwächtes Atemgeräusch links basal

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Pneumologische Notfälle

Maligner Pleuraerguss

• Vorkommen prinzipiell bei jeder malignen

Erkrankung, häufig beim Bronchialkarzinom oder

Lymphomerkrankungen

• Pleurapunktion:

diagnostisch

therapeutisch (bei klinischer Symptomatik; bei

Pleuraergüssen > 300ml)

• Behandlung der Grunderkrankung

• ggf. Pleurodese (Verklebung des Pleuraspaltes)

Talkumpleurodese (Auslösung einer

entzündlichen Reaktion)

Quelle: www.sonographiebilder.de

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Pneumologische Notfälle

Hämoptysen

• Hämoptysen = blutiger Husten

• kann prinzipiell durch eine Vielzahl unterschiedlicher Erkrankungen ausgelöst

werden (Tumorerkrankungen, Infektionen, Lungenarterienembolie)

• bei Erkrankungen aus dem onkologischen Formenkreis ist das Bronchialkarzinom

häufig Ursache von Hämoptysen (gelegentlich auch als Erstmanifestation)

• Zur diagnostischen Abklärung: Bronchoskopie und bildgebende Verfahren (in

der Regel Thorax-CT)

• Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Substitution von Thrombozyten

bzw. Gerinnungsfaktoren (falls notwendig); Inhalation von Vasokonstriktiva (z.B.

Epinephrin)

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Noch Fragen?

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Fieber in Aplasie

Tumorlysesyndrom

Paravasate

Hirndrucksteigerung

Maligner Pleuraerguss/Hämoptysen

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Obere Einflussstauung

Pathomechanismus

• Synonym: „Vena-cava-superior-Syndrom“

• Vena cava superior (obere Hohlvene) führt das

gesamte venöse Blut aus Kopf, Armen und des

oberen Thoraxbereich und mündet in den rechten

Vorhof

• bei einer Verlegung der oberen Hohlvene kann

das Blut nicht mehr ungehindert in den rechten

Vorhof abfließen

• in der Regel durch externe Kompression (85% d.

Fälle durch einen malignen Tumor)

Bronchialkarzinom

Lymphom

Metastasen andere Malignome

• herabgesetzte Blutflussgeschwindigkeit im Bereich der Engstelle hohes

Risiko für Thrombosen, Lungenarterienembolie

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Obere Einflussstauung

Symptomatik - worauf ist zu achten?

• klinische Symptomatik bedingt durch den behinderten venösen Rückstrom

aus der oberen Körperhälfte

• die Ausprägung der Symptomatik ist abhängig von der Geschwindigkeit, mit

der die Raumforderung entstanden ist

• je höher die Geschwindigkeit der Entstehung, desto weniger Zeit verbleibt für

die Ausbildung venöser Umgehungskreisläufe und desto stärker

manifestieren sich die Symptome

Schwellung des Gesichtes (v.a. Augenlider); Zunahme des Halsumfanges

Lippenzyanose (bläulich Verfärbung der Lippen)

sichtbar erweiterte Venen an Kopf, Hals und im oberen Brustbereich

generalisierte Ödeme der Arme und Hände

thorakale Schmerzen

pulmonale Symptome (Luftnot, Husten)

ZNS-Symptome (Kopfschmerzen, Schwindel, selten Bewusstseinsstörungen)

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Obere Einflussstauung

Symptomatik - worauf ist zu achten?

Quelle: Wikipedia Quelle: www.drugline.org

Quelle: Wikipedia

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Obere Einflussstauung

Diagnostik

• klinische Untersuchung

• konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax

• Computertomographie (CT) des Thorax

• histologische Sicherung des Tumors große Bedeutung für das weitere

therapeutische Prozedere

Bronchoskopie

transbronchiale Biopsie

Mediastinoskopie

Thorakoskopie

Thorakotomie

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Obere Einflussstauung

Therapie

• im wesentlichen abhängig von der auslösenden Grunderkrankung

• zügiges Einleiten therapeutischer Maßnahmen, da sich rasch eine

lebensbedrohliche Situation entwickeln kann

kathetergestütze Dilatation der Stenose und Implantationes Gefäßstents

Strahlentherapie (Mittel der Wahl in lebensbedrohlichen Akutsituation)

Kortisontherapie (möglichst erst nach histologischer Sicherung der

Diagnose)

Chemotherapie (Mittel der Wahl beim kleinzelligen Bronchialkarzinom,

Lymphomen, Keimzelltumoren)

kombinierte Chemo- und Strahlentherapie

Antikoagulation (Prophylaxe einer Venenthrombose bzw.

Lungenarterienembolie)

supportive Therapiemaßnahmen (Sauerstoffzufuhr,

Oberkörperhochlagerung)

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