Pathophysiologie - Verbundzentrale des GBV · Pathophysiologie Ein kurzgefaßtes Lehrbuch...

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Pathophysiologie Ein kurzgefaßtes Lehrbuch Herausgegeben von W. Kaufmann und G.-W. Löhr Begründet von H.-E. Bock 4., überarbeitete und erweiterte Auflage 227 Abbildungen, 124 Tabellen Bearbeitet von B. Allolio U. Deuß J. Dichgans M. Eggstein D. Gerecke W. Gerok H.-J. Gerth R. Griebenow R. Gross J. Grote A. Helber V. Hossmann H. Kaess W. Kaufmann T. Klockgether F.-V. Kohl E. Lechler B. Limberg G.-W. Löhr D. Luft T. Meinertz A. Melms K. A. Meurer H.-P. Missmahl H.-F. v. Oldershausen A. Pfeiffer F. Saborowski M. Schabet G. Schettler G. Schlierf P. Schollmeyer E. Scholz G. Schwarze H. D. Waller G. Wambach C. Wanner P. v. Wiehert H. Wiethölter W. Wilmanns W. Winkelmann K. Wirth 1992 Georg Thieme Verlag Stuttgart New York

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PathophysiologieEin kurzgefaßtes Lehrbuch

Herausgegeben von W. Kaufmann und G.-W. LöhrBegründet von H.-E. Bock

4., überarbeitete und erweiterte Auflage227 Abbildungen, 124 Tabellen

Bearbeitet von

B. AllolioU. DeußJ. DichgansM. EggsteinD. GereckeW. GerokH.-J. GerthR. GriebenowR. GrossJ. GroteA. HelberV. HossmannH. KaessW. Kaufmann

T. KlockgetherF.-V. KohlE. LechlerB. LimbergG.-W. LöhrD. LuftT. MeinertzA. MelmsK. A. MeurerH.-P. MissmahlH.-F. v. OldershausenA. PfeifferF. SaborowskiM. Schabet

G. SchettlerG. SchlierfP. SchollmeyerE. ScholzG. SchwarzeH. D. WallerG. WambachC. WannerP. v. WiehertH. WiethölterW. WilmannsW. WinkelmannK. Wirth

1992Georg Thieme Verlag Stuttgart • New York

Inhaltsverzeichnis

1. Infektion H.-F. V. Oldershausen und H.-J. Gerth . 1

Lokale und allgemeine Entzün-dungsreaktionen

1.1.1.1.1.

1.1.2.

1.1.3.

1.2.1.2.1.1-.2.2.1.2.3.1.2.4.1.2.5.1.2.6.1.2.7.1.2.8.

Physiologische Vorbemerkungen .Wechselbeziehungen zwischen Er-reger, Wirtsorganismus und Um-weltEmpfänglichkeit und Resistenz desOrganismus für Infektionen . . . .Infektionsschutz an den Eintritts-pforten von Mikroben

Pathophysiologische Grundlagen .Unspezifische AbwehrSpezifische Abwehrvorgänge . . .Virulenzfaktoren der Mikroben . .Gewebsschädigung . .Ausbreitung der MikrobenOrganmanifestationImmunität und Infektionsallergie .Fieber- und Temperaturregula-tion .

1

1

1

2

33355566

6

1.2.9

1.3.1.3.1

1.3.21.3.31.3.4

1.3.51.3.61.3.7

1.4.

Klinische Pathophysiologie 8Systemische zyklische Infektions-krankheiten 8Lokalinfektionen 9Sepsis 10Persistierende Infektionen, infekt-induzierte Autoimmunerkrankun-gen und granulomatöse Organ-reaktionen 11Virusbedingte Neoplasien 12Infektionen bei Abwehrschwäche . 13Erworbenes Immunmangelsyn-drom (AIDS) 15

Literatur 16

2. Genetik G.-W. Löhr 18

2.1. Physiologische Vorbemerkungen . 182.1.1. Regulationsmechanismen 19

2.2. Klinische Pathophysiologie 222.2.1. Genmutationen 222.2.2. Chromosomenmutationen 26

2.3. Chemische induzierte Mutationen . 29

2.4. Onkogene 29

2.5. Gentechnologie 34

2.6. Literatur 37

3. Nucleinsäurestoffwechsel G.-W Löhr 38

3.1. Physiologische Vorbemerkungen . 383.1.1. Regulationsmechanismen 40

3.2. Pathophysiologische Grundlagen . 403.2.1. Purinstoffwechsel 403.2.2. Pyrimidinstoffwechsel 40

3.3. Hereditäre Orotazidurie 40

3.4. Klinische Pathophysiologie 40

3.5. Literatur 42

Inhaltsverzeichnis IX

4. Protein- und Aminosäurenstoffwechsel w. Gerok 43

4.1. Physiologische Vorbemerkungen . 434.1.1. Kopplung und Bilanz von Amino-

säuren- und Proteinstoffwechsel . . 434.1.2. Aminosäurensynthese und-abbau. 434.1.3. Proteinsynthese und-abbau . . . . 44

4.2. Pathophysiologische Grundlagen . 444.2.1. Störungen durch Proteinmangel . . 444.2.2. Störungen durch Defekte der Pro-

teinsynthese 474.2.3. Störungen durch Imbalance, Toxi-

zität oder Antagonismus der Ami-nosäuren 47

4.3. Klinische Pathophysiologie 484.3.1. Genetisch determinierte Störung

des Aminosäurenstoffwechsels . . 48

4.3.2. Störungen des Protein- und Ami-nosäurenstoffwechsels bei Magen-,Darm- und Pankreaserkrankun-gen 48

4.3.3. Störungen des Protein- und Ami-nosäurenstoffwechsels bei Erkran-kungen der Leber 49

4.3.4. Störungen des Protein- und Ami-nosäurenstoffwechsels bei Erkran-kungen der Niere 51

4.3.5. Störungen des Protein- und Ami-nosäurenstoffwechsels bei endo-krinen Erkrankungen 55

4.4. Literatur 56

5. KohlenhydratStOffwechsel D. Luft und M. Eggstein 57

5.1. Physiologische Vorbemerkungen .5.1.1. Normale Verdauung und Resorp-

tion5.1.2. Stoffwechsel der Monosaccharide375.1.2.1. Glucose5.1.2.2. Fructose5.1.2.3. Galactose5.1.2.4. Andere Monosaccharide5.1.2.5. Glykogen5.1.3. Regulation des Kohlenhydratstoff-

wechsels

5.2. Pathophysiologische Grundlagen .5.2.1. Störungen des intraluminalen Ab-

baus der Kohlenhydrate5.2.2. Störung der Oligo- und Disaccha-

ridspaltung in der Bürstensaum-membran

5.2.3. Störung der Resorption vonMonosacchariden

5.2.4. Störungen des Kohlenhydratstoff-wechsels

57

57

5758595959

59

63

62

63

63'

63

5.2.4.1. Angeborener Enzymmangel . . . . 635.2.4.2. Erworbene Störungen 645.2.4.3. Störungen der hormonellen Regu-

lation des Kohlenhydratstoffwech-sels 65

5.3. Klinische Pathophysiologie 655.3.1. Störungen der Verdauung und Re-

sorption 655.3.2. Angeborene Enzymdefekte im

Mono- und Polysaccharidstoff-wechsel 66

3.3. Störungen der Regulation desKohlenhydratstoffwechsels 69

3.3.1. Hyperglykämisches Syndrom(Diabetes mellitus) 69

3.3.2. Hypoglykämische Zustände . . . . 83

4. Literatur 85

6. Fettstoffwechsel G. Schliert

6.1. Physiologische Vorbemerkungen . 876.1.1. Transport von Fettsäuren 876.1.2. Transport von Cholesterin 88

6.2. Pathophysiologische Grundlagen . 89

6.2.1. Hyperlipidämien und Hyperlipo-proteinämien

6.2.1.1. Hypertriglyzeridämien6.2.1.2. Hypercholesterinämien

87

898990

X Inhaltsverzeichnis

6.2.1.3. Allgemeine Pathophysiologie derLipoproteine 91

6.3.6.3.1.

6.3.1.1.6.3.1.2.6.3.2.

Klinische Pathophysiologie . . .Primäre Hyperlipidämien oderHyperlipoproteinämienPrimäre HypercholesterinämienPrimäre HypertriglyzeridämienSekundäre Hyperlipoprotein-

ämien6.3.2.1. Diabetische Hyperlipidämien

94

949496

9798

6.3.2.2. Lebererkrankungen 986.3.2.3. Nierenerkrankungen 996.3.2.4. Exogene Ursachen von sekundä-

ren Hyperlipidämien 996.3.3. Hypolipidämien 1006.3.4. Hyperlipidämie und Arterioskle-

rose 1006.3.5. Lipidosen 102

6.4. Literatur 103

7.

7.1.7.1.1.

7.2.7.2.1.

7.3.7.3.1.

Wasser- und ElektrolythaushaltW. Kaufmann und R. Griebenow 104

Physiologische Vorbemerkungen . 104Volumen und Elektrolytkonzen-tration der Körperflüssigkeiten . . 104

7.1.2. Regulation des Wasser- und Elek-trolytstoffwechsels 106

Pathophysiologische GrundlagenDynamik des Natriumstoffwech-sels

7.1.2. Dynamik des Kaliumstoffwech-sels

7.1.3. Dynamik des Chloridstoffwech-sels

7.2.4. Störungen der Regulation desWasser- und Elektrolytstoffwech-sels

106

106

108

109

109

Klinische Pathophysiologie 110Volumenänderungen der Flüssig-keitskompartimente 110

7.3.2. Störungen des Natriumstoffwech-sels 112

7.3.2.1. Hyponatriämiesyndrome 1127.3.2.2. ^Hypernatriämie 1157.3.2.3. Ödempathogenese 1167.3.3. Störungen des Kaliumstoffwech-

sels 1187.3.3.1. Kaliummangelsyndrom, Hypo-

kaliämie 1187.3.3.2. Hyperkaliämie, Kaliumintoxika-

tion 1217.3.3.3. Kalium, EKG und Muskelfunk-

tion 1217.3.4. Störungen des Chloridstoffwech-

sels 124

7.4. Literatur 124

8. Säure-Basen-Haushalt W. Kaufmann und R. Griebenow 125

8.1. Physiologische Vorbemerkungen . 1258.1.1. pH-Wert 1258.1.2. Regulationsmechanismen 125

8.2. Pathophysiologische Grundlagen . 1268.2.1. Störungen des Säure-Basen-

Gleichgewichtes: Azidosen, Alka-losen 126

8.2.2. Beziehungen zwischen den Kom-ponenten des Säure-Basen-Gleich-gewichts 127

8.3. Klinische Pathophysiologie 1288.3.1. Respiratorische Alkalose (Kohlen-

säuredefizit) 1288.3.2. Respiratorische Azidose (Kohlen-

säureüberschuß) 1288.3.3. Metabolische Alkalose (Bicarbo-

natüberschuß) 1308.3.4. Metabolische Azidose (Bicarbo-

natdefizit) 130

8.4. Literatur 131

Inhaltsverzeichnis XI

9.

9.1.9.1.1.

9.1.2.

9.1.3.

9.1.3.1.9.1.3.2.9.1.3.3.9.1.3.4.

9.1.4.

Calcium-, Phosphat- und MagnesiumstoffwechselW. Kaufmann, G. Wambach und A. Helber 132

Physiologische VorbemerkungenStruktur und Zusammensetzungdes Knochens . . r . . .Gehalt und Verteilung von Cal-cium und Phosphat -Endokrine Regulatoren des Cal-cium- und Phosphathaushaltes . .ParathormonVitamin DCalcitoninWeitere Hormone, die den Cal-ciumstoffwechsel beeinflussen . .Resorption und Ausscheidung . .

9.2. Klinische Pathophysiologie9.2.1. Hyperkalzämie9.2.2. Hypokalzämie

132

132

133

133133134134

134135

136136136

9.2.3. Hyperparathyreoidismus 1369.2.4. Hyperkalzämie bei malignen

Tumoren 1379.2.5. Hypoparathyreoidismus 1379.2.6. Vitamin-D-Mangel 1389.2.7. Metabolische Osteopathien . . . . 139

9.3. Magnesiumstoffwechsel 1409.3.1. Physiologische Vorbemerkungen . 1409.3.2. Klinische Pathophysiologie 1419.3.2.1. Magnesiummangelsyndrom,

Hypomagnesiämie 1419.3.2.2. Magnesiumüberschuß, Hyper-

magnesiämie 141

9.4. Literatur 141

10. Vitamine K. Wirth und G. Schettler 142

11. Magen-Darm-Kanal H. Kaessund A. Pfeiffer 147

11.1. Gastrointestinale Polypeptide . .11.1.1. Physiologische Vorbemerkungen11.1.2. Pathophysiologie

11.2.11.2.1.11.2.1.1.11.2.1.2.11.2.2.

ÖsophagusPhysiologische VorbemerkungenDer SchluckaktAntirefluxmechanismenPathophysiologische Grundlagen

11.2.2.1. Störungen des Schluckaktes11.2.2.2. Störungen der Antirefluxmecha-

nismen11.2.3. Klinische Pathophysiologie11.2.3.1. Beschwerden11.2.3.2. Erkrankungen11.2.4. Literatur

11.3. Magen11.3.1. Physiologische Vorbemerkungen11.3.1.1. Motorik11.3.1.2. Sekretion11.3.1.3. Mukosa-Barriere11.3.2. Pathophysiologische Grundlagen11.3.2.1. Störungen der Motorik11.3.2.2. Störungen der Sekretion11.3.2.3. Schädigung der Mukosa-Barriere

147147147

147147148148150150

151151151151154

154154154155158159159160162

11.3.3. Klinische Pathophysiologie 16211.3.3.1. Beschwerden 16211.3.3.2. Erkrankungen 16211.3.3.3. Störungen nach Magenopera-

tionen 16811.3.4. Literatur , . 169

11.4. Darm 16911.4.1. Physiologische Vorbemerkungen . 16911.4.1.1. Motorik 17011.4.1.2. Intestinale Assimilation 17111.4.1.3. Bakterielle Besiedelung 17611.4.1.4. Immunsystem 17611.4.2. Pathophysiologische Grundlagen . 17711.4.2.1. Motorische Störungen 17711.4.2.2. Störungen der Assimilation . . . . 17811.4.2.3. Störung der bakteriellen Flora . . . 17811.4.2.4. Immunologische Störungen . . . . 18011.4.2.5. Exsudative Enteropathie 18111.4.3. Klinische Pathophysiologie 18211.4.3.1. Pathophysiologie klinischer Sym-

ptome 18211.4.3.2. Erkrankungen der Motilität . . . . 18511.4.3.3. Erkrankungen mit Malassimila-

tionsstörungen 18611.4.4. Literatur 190

XII Inhaltsverzeichnis

12. Gastrointestinale Hormone und Mediatoren w. Gerok

12.1. Physiologische Vorbemerkungen . 191

12.2. Pathophysiologische Grundlagen . 192

12.3. Spezielle Pathophysiologie 19312.3.1. Karzinoidsyndrom 19312.3.2. Insulinom 19512.3.3. Gastrinom (Zdllinger-Ellison-Syn-

drom) 196

191

12.3.4. Verner-Morrison-Syndrom(Vipom) 196

12.3.5. Glukagonom 19612.3.6. Somatostatinon 196

12.4. Literatur 196

13.- Leber W. Gerok 197

19713.1. Physiologische Vorbemerkungen .13.1.1. Funktionen der Leber im Gesamt-

, Organismus 19713.1.2. Struktureller Aufbau des Leber-

azinus. Zeil typen des Leberparen-chyms. Metabolische Heterogeni-tät der Hepatozyten 198

13.1.3. Hämodynamik der Leber . . . . . . 19813.1.4. Leber und Kohlenhydratstoff-

wechsel 19913.1.5. Leber und Fettstoffwechsel 19913.1.6. Leber und Protein- und Amino-

säurenstoffwechsel 20113.1.7. Ammoniumentgiftung und Säure-

Basen-Regulation 20213.1.8. Hämsynthese und Hämabbau . . . 20413.1.9. Biotransformation (Entgiftung) . . 207

13.2. Pathophysiologische Grundlagen . 20813.2.1. Ikterus 20813.2.2. Portale Hypertension 21013.2.3. Aszites 21313.2.4. Stoffwechselstörungen bei Leber-

krankheiten 21513.2.4.1. Störungen der Glucosehomöostase

bei Leberkrankheiten 21513.2.4.2. Störungen bei der Umwandlung '

von Fructose und Galactqse inGlucose 216

13.2.4.3. Störungen im Stoffwechsel desCholesterins 216

13.2.4.4. Störungen im Stoffwechsel derGallensäure 216

13.2.4.5. Störungen im Stoffwechsel derLipoproteine 217

13.2.4.6. Störungen der Proteinsynthese . . 21713.2.4.7. Bindegewebsbildung (Fibrosie-

rung) 21713.2.4.8. Störungen des Aminosäurenstoff-

wechsels und Harnstoffsynthese . . 21813.2.4.9. Hämsynthese bei Leberkrankhei-

ten (hepatische Porphyrien) . . . . 21913.2.4.10Biotransformation bei Leber-

krankheiten 220

13.3. Klinische Pathophysiologie 22113.3.1. Akute Virushepatitis 22113.3.2. Chronische Hepatitis 22213.3.3. Fettleber 22313.3.4. Alkoholinduzierte Leberschäden . 22313.3.5. Fremdstoff- und arzneimittelindu-

zierte Leberschäden 22413.3.6. Stauungsleber 22513.3.7. Leberzirrhose : 22513.3.8. Sonderformen der Leberzirrhose . 22613.3.9. Rückwirkungen von Lebererkran-

kungen auf andere Organfunk-tionen 227

13.3.9.1. Leber und Kreislauforgane 22713.3.9.2. Leberund Atmungsorgane 22713.3.9.3. Leber und Niere 22713.3.9.4. Leber und endokrines System . . . 22813.3.9.5. Leber und Gastrointestinaltrakt . . 22913.3.9.6. Leber und blutbildendes System . . 22913.3.9.7. Leber und Hämostasesystem . . . . 23013.3.9.8. Leber und Immunsystem 23113.3.9.9. Leber und Zentralnervensystem:

hepatische Enzephalopathie . . . . 231

13.4. Literatur 233

Inhaltsverzeichnis XIII

14. Galle und Gallenwege w. Gerok 235

14.1. Physiologische Vorbemerkungen . 23514.1.1. Zusammensetzung der Galle . . . . 23514.1.2. Sekretion der Galle 23514.1.3. Druckverhältnisse im Gallengang-

system 237

14.2. Pathophysiologische Grundlagen . 23814.2.1. Cholestase v 238

14.3. Klinische Pathophysiologie 23914.3.1. Cholethiasis 23914.3.2. Klinische Pathophysiologie der

Cholestase 24114.3.3. Cholangitis und Cholezystitis . . . 24214.3.4. Angeborene Anomalien der Gal-

lenblase und Gallenwege 243

14.4. Literatur 243

15. Pankreas B. Limberg 245

15.1. Physiologische Vorbemerkungen . 24515.1.1. Zusammensetzung des Pankreas-

sekretes 24515.1.2. Sekretionsregulation 246

15.2. Klinische Pathophysiologie 24715.2.1. Akute Pankreatitis 247

15.2.2. Chronische Pankreatitis 25515.2.3. Pankreastumoren 25615.2.4. Pankreaszysten 257

15.3. Literatur 257

16. Serumproteine G. Schwarze

16.1. Physiologische Vorbemerkungen . 25816.1.1. Klinisch wichtige Methoden der

Eiweißanalyse 25816.1.2. Funktion der Serumproteine . . . . 259

16.2. Pathophysiologische Grundlagen . 26116.2.1. Gesamteiweiß 261

16.3. Klinische Pathophysiologie 26116.3.1. Alimentäre Hypoproteinämie . . . 26116.3.2. Störungen der Eiweißsynthese . . . 26116.3.3. Hypoproteinämie durch Eiweiß-

verlust 262

258

16.3.4. Hypoproteinämie durch Malassi-milation 263

16.3.5. Dysproteinämien 26316.3.6. „Paraproteinämien" 263

16.4. Genetisch bedingte Defekte undVarianten der Serumproteine . . . 264

16.4.1. Defektdysproteinämien 26416.4.2. Polymorphismen der Serum-

proteine 266

16.5. Literatur 266

17. Immunsystem G. Schwarze

17.1. Physiologische Vorbemerkungen . 26717.1.1. Antigene 26717.1.2. Antikörper . 26717.1.3. Das lymphoretikuläre Gewebe als

„Immunorgan" 269

17.2. Pathophysiologische Grundlagen . 26917.2.1. Überempfindlichkeitsreaktionen . 27117.2.2. Autoaggressive Immunreaktionen 27217.2.3. Immundefekte (Immuninsuffi-

zienz, Immundefizienz) 273

267

17.3. Klinische Pathophysiologie 27317.3.1. Immunkrankheiten 27317.3.1.1. Allergie-, Anaphylaxie, anaphy-

laktoide Reaktionen 27317.3.1.2. Immunerkrankungen durch zyto-

toxische bzw. zytolytische Anti-körper 274

17.3.1.3. Immunkomplexerkrankungen . . . 27517.3.1.4. Autoimmunerkrankungen 276

XIV Inhaltsverzeichnis

17.3.1.5. Kongenitale Immundefektsyndro-me und erworbener Immunman-gel 276

17.3.2. Transplantationsimmunität 279

17.3.3. Tumorspezifische Immunreak-tionen 280

17.3.4. Immunsuppression

17.4.

280

Literatur 281

18. Leukopoese W. Wilmanns .

18.1. Physiologische und pathophysiolo-gische Grundlagen 282

18.1.1. Bildung der Funktionszellen imBlut . 282

18.1.2. Einteilung und funktionelle Be-deutung der weißen Blutzellen . . 283

18.1.2.1. Neutrophile Granulozyten 28318.1.2.2. Eosiriophile Granulozyten und

Mastzellen (2—4% im normalenBlutausstrich) 286

18.1.2.3. Basophile Granulozyten und Mast-zellen ( 0 - 1 % im normalen Blut-ausstrich) 286

18.1.2.4. Monozyten- (2—6% im normalenBlutausstrich) Makrophagen-System 286Lymphozyten (25-40% im norma-len Blutausstrich) 287Lebenszeit und Verteilung derLeukozyten im Organismus . . . . 288

Klinische Pathophysiologie . . . . . 288Reaktive Veränderungen der Leu-kopoese 288

18.2.2. Leukämien 290

282

18.1

18.1

18.218.2

.2.5

.3.

.1 .

18.2.3. Myeloproliferative Störungen . . . 30118.2.4. Maligne Lymphome' 30318.2.4.1. Einteilung 30318.2.4.2. Maligne Non-Hodgkin-Lymphome

(NHL) 30318.2.4.3. Chronische Lymphadenose (chro-

nische lymphatische Leukämie,CLL) 307

18.2.4.4. Haarzellen-Leukämie 30818.2.4.5. Lymphogranulomatose (Morbus

Hodgkin/Hodgkin-Lymphome) . . 30818.2.4.6. Maligne Erkrankungen des retiku-

lohistiozytären Systems im enge-ren Sinne 310

18.2.5. Knochenmarkinsuffizienz undperiphere Zytöpenien 310

18.2.5.1. Einteilung und Ursachen 31018.2.5.2. Arzneimittel-Agranulozytose . . . 31018.2.5.3. Aplastische Anämie 31318.2.5.4. Leukozytenschädigung bei Lupus

erythematodes disseminatus . . . . 31318.2.5.5. Hyperspleniesyndrom 313

18.3. Literatur 313

19. Erythropoese H. D. Waller und G.-W. Löhr 315

19.1.19.1.1.19.1.2.19.1.3.19.1.4.19.1.5.

19.2.

Physiologische Vorbemerkungen . 315Zellbildung im Erythron 315Steuerung der Erythropoese . . . . 316Biochemie 317Erythrozytenalterung . . , 320Bedeutung der Milz für den Ery-throzytenabbau 321

Störungen des Erythrozyten-umsatzes 322

19.2.1. Pathophysiologische Grundlagen . 32219.2.2. Klinische Pathophysiologie 32219.2.2.1. Blutungsanämien 32219.2.2.2. Störungen der Hämoglobinsynthe-

se (hypochrome Anämien) 32319.2.2.3. Störungen der Eisenbilanz 324

19.2.2.4. Störungen der Eisenverteilung . . 32519.2.2.5. Störungen des Eisentransportes . . 32519.2.2.6. Eisenverwertungsstörungen (side-

roblastische Anämien) 325

19.3. Störungen von Proliferation oderDifferenzierung der Stammzellen(aplastische Anämien, Panzytope-nie, Panmyelophthise) 326

19.3.1. Klinische Pathophysiologie 32619.3.1.1. Störungen der DNA-Synthese . . . 32719.3.1.2. Perniziöse Anämie 32819.3.1.3. Alkoholtoxische Störungen der

Blutbildung 32919.3.1.4. Anämien bei Lebererkrankungen . 32919.3.1.5. Anämien bei Endokrinopathien . . 329

Inhaltsverzeichnis XV

19.3.1.6. Anämien bei Nierenerkrankun-gen

19.3.1.7. Infektanämien19.3.1.8. Tumoranämien

19.4.19.4.1.19.4.2.

19.4.3.19.4.4.

19.5.

Hämolytische AnämienKlinische PathophysiologieErworbene korpuskulare hämoly-tische AnämienToxische hämolytische AnämienMechanisch ausgelöste Hämoly-

sen

Extfakorpuskuläre hämolytischeAnämien

19.5.1. Serogene hämolytische Anämien19.5.2. Serogene hämolytische Anämien

durch Autoantikörper19.5.2.1. Klinische Pathophysiologie . . . .19.5.2.2. Medikamentös bedingte immun-

hämolytische Anämien19.5.2.3. Autoimmünhämolytische An-

ämien19.5.3. Hämolytische Anämien durch

Anti-T-Antikörper19.5.4. Thermisch ausgelöste Hämolysen

19.6.330330330

330330

335335

335

335335

337337

338

339

339340

19.6.1.19.6.1.1

19.7.

19.7.1.19.7.1.119.7.1.219.7.1.319.7.1.419.7.1.5

19.7.2.19.7.3.

19.8.19.8.1.19.8.2.19.8.3.

19.8.4.

19.9.

Neoplastische Entartung der Ery-thropoese 340Klinische Pathophysiologie 340Polycythaemia vera und Polyglo-bulie 340

Der rote Blutfarbstoff (Hämo-globin) 341Physiologische Vorbemerkungen . 341Häm 342Hämsynthese 342Globin 343Hämoglobinumsatz 344Sauerstoffbindung durch Hämo-globin 344Hämoglobinderivate 345Störungen der Porphyrinsynthese . 346

Hämoglobinopathien 347Physiologische Vorbemerkungen . 347Klinische Pathophysiologie 347Die Hämoglobinopathien im enge-ren Sinne 349Klinische Pathophysiologie 350

Literatur 351

20. Hämostase, hämorrhagische Diathesenund Thrombose E. Lechler und R. Gross 353

20.1. Physiologische Vorbemerkungen . 35320.1.1. Hämostase, Definitionen 35320.1.2. Physiologie der Hämostase 35320.1.3. Phylogenese der Hämostase . . . . 357

20.2. Pathophysiologische Grundlagen . 358

20.3. Klinische Pathophysiologie 36020.3.1. Störungen der Gefäße 36020.3.2. Störungen der Blutplättchen . . . . 36320.3.2.1. Angeborene Thrombozytopenien i

und Thrombozytopathien 36420.3.2.2. Erworbene Thrombozytopathien . 364

20.3.2.3. Erworbene aplastische Thrombo-zytopenien 365

20.3.2.4. Erworbene thrombozytoklastisc.heThrombozytopenien 365Störung der Blutgerinnung 366Gerinnungsablauf, Fibrinolyse . . 366

20.3.3.20.3.3.120.3.3.2. Hereditäre Koagulopathien20.3.3.3. Erworbene Koagulopathien

369374

20.4. Thrombosen 377

20.5. Literatur 380

21. Herzinsuffizienz J. Grote und W. Kaufmann 381

21.1. Physiologische Vorbemerkungen . 38121.1.1. ' Elektromechanische Kopplung,

Kontraktionsablauf . . 38121.1.2. Druck- und Volumenänderungen

während des Kontraktionszyklus . 382

21.1.3. Anpassung des Myokards bei er-höhter Belastung 383

21.1.3.1. Akute Druck- und Volumenbela-stungen 383

21.1.3.2. Chronische Druck- und Volumen-belastungen 385

XVI Inhaltsverzeichnis

21.2. Pathophysiologische Grundlagen . 38621.2.1. Ursachen für die Herzinsuffizienz . 38621.2.2. Anpassungs- und Folgeerscheinun-

gen bei Herzinsuffizienz 38721.2.2.1. Akute Herzinsuffizienz 38721.2.2.2. Chronische Herzinsuffizienz . . . . 387

21.3. Klinische Pathophysiologie 38921.3.1. Akute Linksherzinsuffizienz . . . . 38921.3.2. Chronische Linksherzinsuffizienz . 38921.3.3. Akute Rechtsherzinsuffizienz . . . 390

21.3.4. Chronische Rechtsherzinsuffi-zienz 390

21.3.5. Globale Herzinsuffizienz 39021.3.6. Herzinsuffizienz bei großem Herz-

minutenvolumen (high Outputfailure) 390

21.4. Therapeutische Gesichtspunkte . . 390

21.5. Literatur 392

22. Herzrhythmus F. Saborowski

22.1. Physiologische Vorbemerkungen . 393

393

22.2. Pathophysiologische Grundlagen . 39522.2.1. Normale Automatie 39522.2.2. Abnorme Automatie 39622.2.2.1. Störungen der Erregungsleitung . . 39622.2.2.2. Störungen der Erregungsrückbil-

dung 397

22.3. Klinische Pathophysiologie 39822.3.1. Störungen der Reizbildung 39822.3.1.1. Nomotope Reizbildungsstörun-

gen 39822.3.1.2. Heterotope Reizbildungsstö-

rungen 399

22.3.2. Störungen der Erregungsleitung . . 40322.3.2.1. Sinuatrialer Block 40322.3.2.2. Atrioventrikulärer Block 40422.3.3. Störungen der Erregungsrückbil-

dung 40522.3.4. Adams-Stokes-Syndrom (Kreis-

laufstillstand) 40522.3.5. Beeinflussung von Rhythmusstö-

rungen durch Elektrotherapie . . . 40622.3.6. Störungen des Herzrhythmus bei

Eingriffen am Herzen 406

22.4. Literatur 407

23. Koronarkreislauf J. Grote und T. Meinertz 408

23.1. Physiologische Vorbemerkungen . 40823.1.1. Gefäßversorgung 40823.1.2. Einfluß von Systole und Diastole

auf die Koronardurchblutung . . . 40823.1.3. Determinanten der Koronardurch-

blutung 40823.1.4. Daten des Koronarkreislaufs . . . . 409

23.2. Pathophysiologische Grundlagen . 410

23.3. Klinische Pathophysiologie 41023.3.1. Ischämie des Myokards 41023.3.1.1. Veränderungen der Myokardkon-

traktion 41023.3.1.2. Veränderungen des Myokardstoff-

wechsels 412

23.3.1.3. Stabile und instabile Angina pec-toris 412

23.3.2. Myokardinfarkt 41223.3.2.1. Allgemeines 41223.3.2.2. Hämodynamische Folgeerschei-

nungen 41223.3.2.3. Konzentrationsänderungen ver-

schiedener Enzyme im Plasma . . . 41323.3.2.4. Unspezifische Veränderungen

beim Myokardinfarkt 41423.3.2.5. Komplikationen 41423.3.2.6. Spätfolgen 41523.3.2.7. Therapie 415

23.4. Literatur 416

Inhaltsverzeichnis XVII

24. Angeborene Herzfehler T. Meinertz und j . Grote 417

24.1. Vorbemerkungen 417

24.2. Pathophysiologische Grundlagen . 41824.2.1. Hämodynamische Rückwirkung . . 41824.2.2. Auswirkungen und Anpassungser-

scheinungen . . 41824.2.2.1. Herzhypertrophie 41824.2.2.2. Zyanose . . . - , . • 41824.2.2.3. Polyglobuli (Erythrozytose) . . . . 41924.2.2.4. Pulmonale Hypertonie 41924.2.2.5. Herzinsuffizienz 419

24.3. Klinische Pathophysiologie 41924.3.1. Septale Defekte/valvuläre Fehlbil-

dungen (Links-rechts-Shunt-Vitien) . 419

24.3.1.1. Vorhofseptumdefekt 41924.3.1.2. Ventrikelseptumdefekt 42024.3.1.3. Atrioventrikulardefekte 42024.3.1.4. Ductus arteriosus Botalli apertus . 422

24.3.1.5. Truncus arteriosus communis . . . 42324.3.1.6. Arteriovenöse Lungenfistel . . . . 42324.3.2. Obstruktionen im Bereich des

rechten Herzens (Rechtsobstruk-tionen) 423

24.3.2.1. Isolierte Pulmonalstenose 42324.3.2.2. Fallotsche Tetralogie 42424.3.3. Obstruktionen im Bereich des lin-

ken Herzens 42624.3.3.1. Aortenklappenstenose 42624.3.3.2. Aortenisthmusstenose (Koarkta-

tion) 42624.3.4. Ursprungsanomalien der großen

Arterien 42624.3.4.1. Transposition der großen Arte-

rien 42624.3.4.2. Ursprung der beiden großen Arte-

rien aus dem rechten Ventrikel . . 427

24.4. Literatur 427

25. Erworbene Herzklappenfehler T Meinertz und J. Grote 428

25.1. Physiologische Vorbemerkungen . 428

25.2. Pathophysiologische Grundlagen . 430

25.3. Klinische Pathophysiologie 43025.3.1. Mitralklappenstenose 43025.3.2. Mitralklappeninsuffizienz 433

25.3.3. Aortenklappenstenose 43625.3.4. Aortenklappeninsuffizienz 43825.3.5. Trikuspidalklappenfehler 43925.3.6. Pulmonalklappenfehler 44125.3.7. Kombinierte Mehrklappenfehler . 441

25.4. Literatur 441

26. Kreislauf K. A. Meurer, F. Saborowski und V. Hossmann 443

26.1.26.1.1.

26.2.26.2.1.26.2.2.26.2.3.26.2.3.1.26.2.3.2.

26.2.3.3.26.2.3.4.26.2.3.5.

26.2.3.6.26.2.4.

Physiologische VorbemerkungenRegulationsprinzipien

HochdruckkrankheitDefinition und EinteilungPathophysiologische GrundlagenPathogenesische Faktoren . . . .Salz- und WasserhaushaltZentrales und sympathisches Ner-vensystemHereditäre FaktorenRenin-Angiotensin-System . . . .Kallikrein-Kinin-System, Prosta-glandineAtriales natriuretisches Peptid . .Klinische Pathophysiologie . . . .

443444

445445445446446

448449449

450451451

26.2.4.1. Primäre Hypertonie 45126.2.4.2. Renale Hypertonie 45126.2.4.3. Maligne Hypertonie 45226.2.4.4. Endokrine Hypertonie 45326.2.5. Literatur 454

26.3. Kreislaufinsuffizienz (Schock, Kol-laps) 454

26.3.1. Pathophysiologische Grundlagen . 45426.3.1.1. Ursachen 45426.3.1.2. Folgender Kreislaufinsuffizienz . . 45726.3.2. Klinische Pathophysiologie 45926.3.2.1. Kurzzeitige Bewußtseinsstörungen

(Kollaps) 45926.3.2.2. Schock 46126.3.3. Literatur 464

XVIII Inhaltsverzeichnis

26.4. Periphere Durchblutungsstö-rungen 465

26.4.1. Pathophysiologische Grundlagen . 46526.4.2. Klinische Pathophysiologie 46726.4.2.1. Angioorganopathien 46726.4.2.2. Primär funktioneile Durchblu-

tungsstörungen . . v •. . . -. 47026.4.2.3. Durchblutungsstörungen infolge

von äußeren Einwirkungen 471

26.4.2.4. Durchblutungsstörungen bei Blut-veränderungen 472

26.4.2.5. Arteriovenöse Fisteln 47326.4.2.6. Erkrankungendes Venensystems . 47326.4.2.7. Störungen im Lymphgefäßsystem . 47426.4.3. Literatur 474

27. Lunge F.-V. Kohl und P. v. Wiehert 475

27.1. Physiologische Vorbemerkungen . 47527.1.1. Ventilation 47527.1.2. Lungenvolumina 47527.1.3. Atemmechanik 47627.1.4. Dynamisch-mechanische Eigen-

schaften des Atemsystems 47827.1.5. Diffusion 47827.1.6. Perfusion 479

27.2. Pathophysiologische Grundlagen . 48127.2.1. Das Ventilations-Perfusions-Ver-

hältnis und seine Störungen . . . . 48127.2.2. Hypoxische Vasokonstriktion . . . 48327.2.3. Verteilungsstörungen und Shunts . 48427.2.4. Störungen von Bronchusweite und

Atemwegswiderstand 48527.2.5. Störungen und Kompensations-

möglichkeiten der Hämoglobin-funktion 487

27.2.6. Störungen der Flüssigkeits-dynamik 488

27.2.7. Atemregulationsstörungen 490

27.3. Klinische Pathophysiologie 49327.3.1. Obstruktive Atemwegserkran-

kungen 49327.3.1.1. Asthma bronchiale 49327.3.1.2. Chronische Bronchitis 49427.3.1.3. Lungenemphysem 49527.3.2. Folgen obstruktiver Atemwegs-

erkrankungen 49527.3.3. Entzündungen des Lungenparen-

chyms 49827.3.3.1. Pneumonie 49827.3.3.2. Alveolitis 49927.3.4. Lungenfibrose 50027.3.5. Pulmonale Hypertonie 50227.3.6. Lungenödem 50327.3.6.1. Hydrostatisches Lungenödem . . . 50327.3.6.2. Permeabilitätsödem 504

27.4. Literatur 505

28. Niere und ableitende HarnwegeP. Schollmeyer und C. Wanner 506

28.1. Physiologische Vorbemerkungen . 50628.1.1. Funktion der Nieren 50628.1.2. Morphologische Grundlagen . . . . 50628.1.3. Nierendurchblutung 50628.1.4. Sauerstoffverbrauch 50828.1.5. Glomeruläre Filtration 50828.1.6. Tubuläre Funktionen 51028.1.7. Renale Säure-Basen-Regulation . . 51328.1.8. Harnkonzentrierung 51428.1.9. Endokrine Funktion der Niere . . 515

28.2. Pathophysiologische Grundlagen . 51528.2.1. Proteinurie 515

28.2.2. Ausscheidung geformter Bestand-teile 517

28.2.3. Verlust der Konzentrationsfähig-keit •. 517

28.2.4. Azotämie 51828.2.5. Störung der Elektrolytausschei- '

düng 51828.2.6. Renale Hypertonie 518

28.3. Klinische Pathophysiologie 51928.3.1. Akutes Nierenversagen 51928.3.2. Glomerulonephritis 52028.3.3. Nephrotisches Syndrom 52128.3.4. Interstitielle Nephritis 522

Inhaltsverzeichnis XIX

28.3.5. Chronische Niereninsuffizienz . . . 52328.3.6. Tubuläre Syndrome 526

28.4. Ableitende Harnwege 52828.4.1. Harnleiter 528

28.4.2. Harnblase 528

28.5. Literatur 529

29. Endokrinium W. Winkelmann, B. Allolio und U. Deuß 530

29.1. Hypothalamus und Hypophyse . . 53029.1.1. Physiologische Vorbemerkungen . 53029.1.1.1. Hypothalamus-Neurohypophysen-

System . . ; . . . . 53029.1.1.2. Hypothalamus-Adenohypo-

physen-System 53029.1.1.3. Hypothalamushormone = „releas-

ing/inhibiting hormones/factors" . 53029.1.1.4. Hypophysenhinterlappen-

hormone 53229.1.1.5. Hypophysenvorderlappen-

hormone 53229.1.1.6. Regulationsmechanismen 53429.1.2. Pathophysiologische Grundlagen . 53529.1.3. Klinische Pathophysiologie 53629.1.3.1. Diabetes insipidus 53629.1.3.2. Syndrom der ADH-Überproduk-

tion (Syndrom der inappropriatenSekretion von ADH [SIADH],Schwartz-Bartter-Syndrom) . . . . 537Hypophysenvorderlappen-insuffizienz 537Hypophysärer Minderwuchs . . . . 537Hypophysärer Riesenwuchs undAkromegalie 538Prolaktinom 538

Schilddrüse 539

29.1.3.3,

29.1.3.4,29.1.3.5,

29.1.3.6,

29.2.29.2.1.29.2.2.29.2.2.1.

29.2.2.2.

29.2.2.3.

29.2.2.4.

29.2.2.5.29:2.3.29.2.3.1.

542

542

Physiologische Vorbemerkungen . 539Pathophysiologische Grundlagen . 542Anpassung an wechselndes Jodan-gebotVeränderungen der Hormonbil-dungHormonmetabolismus bei Schwer-kranken 542Stoffwechsel bei gestörter Schild-drüsenfunktion 543Schilddrüsenautoantikörper . . . . 543Klinische Pathophysiologie 544Störung der Embryonalentwick-lung 544

29.2.3.2. Störungen der Hormonsynthese . . 54429.2.3.3. Die euthyreote Struma 54429.2.3.4. Hypothyreose 54529.2.3.5. Hyperthyreose 54529.2.3.6. Thyreoiditis 54729.2.3.7. Schilddrüsenkarzinome 547

29.3. Nebenschilddrüsen und calcium-regulierende Hormone 548

29.4. Nebenniere 54829.4.1. Nebennierenrinde 54829.4.1.1. Physiologische Vorbemerkungen . 54829.4.1.2. Pathophysiologische Grundlagen . 55129.4.1.3. Klinische Pathophysiologie 55329.4.2. Nebennierenmark 55729.4.2.1. Physiologische Vorbemerkungen . 55729.4.2.2. Pathophysiologische Grundlagen . 55729.4.2.3. Klinische Pathophysiologie 558

29.5. Testis 55929.5.1. Physiologische Vorbemerkungen . 55929.5.2. Pathophysiologische Grundlagen . 56129.5.2.1. Hypogonadismus 56129.5.2.2. Gynäkomastie . 56229.5.3. Klinische Pathophysiologie . . . . ' . 56229.5.3.1. Hypogonadotroper Hypogona-

dismus 56229.5.3.2. Hypergonadotroper Hypogona-

dismus 56329.5.3.3. Euganodotrope Infertilität 56429.5.3.4. Störung der sexuellen Differenzie-

rung 56529.5.3.5. Störungen mit vermehrter Hor-

monproduktion 565

29.6. Pluriglanduläre Syndrome 56629.6.1. Multiple endokrine Neoplasien . . 56629.6.2. Autoimmun-Polyendokrino-

pathien 566

29.7. Literatur 566

XX Inhaltsverzeichnis

30. Bindegewebe H.-P. Missmahl 567

30.1. Physiologische Vorbemerkungen . 56730.1.1. Aufbau der Bindegewebe 567

30.2. Pathophysiologische Grundlagen . 56830.2.1. Allgemeine Funktion der Bindege-

webe 56830.2.2. Hormonelle Kontrolle der Binde-

gewebe 56830.2.3. Einfluß von Vitamin C und Vit-

amin K auf die Bindegewebe . . . . 569

30.3. Klinische Pathophysiologie 56930.3.1. Genetisch bedingte Erkrankungen

mit Fehlbildungen der Bindege-webe 569

30.3.1.1. Marfan-Syndrom (Arachnodak-tylie) 569

30.3.1.2. Ehlers-Danlos-Syndrom 56930.3.1.3. Pseudoxanthoma elasticum

(Groenblad-Strandberg-Syn-drom) 569

30.3.1.4. Osteogenesis-Imperfecta-Syn-drome 569

30.3.1.5. Mucopolysaccharidosen 570

30.3.2. Krankheiten des rheumatischenFormenkreises 570

30.3.2.1. Akutes rheumatisches Fieber . . . 57030.3.2.2. Chronisch rheumatische Erkran-

kungen 570.30.3.2.3. Sonstige dem rheumatischen For-

menkreis zugehörige Erkran-kungen 572

30.3.3. Degenerative Erkrankungen derGelenke und der Wirbelsäule,Arthrose, Spondylose 572

30.3.4. Altersveränderungen der Binde-gewebe 572

30.3.5. Bindegewebsveränderungen beiArteriosklerose 573

30.3.6. Bindegewebsveränderungen beider Wundheilung 573

30.3.7. Amyloide und Amyloidosen . . . . 57330.3.7.1. Generalisierte Amyloidosen . . . . 57330.3.7.2. Sogenanntes Dialyseamyloid . . . . 57530.3.7.3. Altersamyloide 57530.3.7.4. Lokale Amyloidablagerungen . . . 575

30.4. Literatur 575

3 1 . Tumoren D. Gerecke und R. Gross 576

31.1. Physiologische Vorbemerkungen . 57631.1.1. Regulation der Zellerneuerung . . 576

31.2. Pathophysiologische Grundlagen . 57631.2.1. Ätiologie maligner Tumoren . . . . 57631.2.1.1. Chemische Noxen 57631.2.1.2. Physikalische Noxen 57731.2.1.3. Viren 57731.2.1.4. Einfluß der Erbfaktoren 57831.2.2. Maligne Transformation 57831.2.3. Eigenschaften transformierter

Zellen 57931.2.3.1. Morphologische, funktionelle und

biochemische Besonderheiten . . . 57931.2.3.2. Maligne Zeilproliferation 58031.2.3.3. Immunologische Eigenschaften

transformierter Zellen 58131.2.4. Definition der Malignität . . . . . . 581

31.3. Klinische Pathophysiologie 58231.3.1. Ergebnisse der Tumorepidemio-

logie 58231.3.2. Klinische Malignitätsgrade, Prä- •

kanzerosen 58331.3.3. Tumorwachstum und Tumoraus-

breitung 58431.3.4. Pathophysiologie wichtiger Sym-

ptome bei malignen Erkrankun-gen 587

31.3.5. Pathophysiologische Grundlagenwichtiger Laborbefunde bei mali-gnen Tumoren 588

31.3.6. Paraneoplastische Syndrome . . . . 58931.3.7. Pathophysiologische Grundzüge

der Therapie maligner Tumoren . . 589

31.4. Literatur 590

Inhaltsverzeichnis XXI

32. Nervensystem (Ausgewählte Kapitel)J. Dichgans, T. Klockgether, A. Melms, M. Schabet, E. Scholzund H. Wiethölter 591

32.1.32.1.1.32.1.1.1.32.1.1.2.32.1.1.3.

32.1.2.32.1.2.1.32.1.2.2.32.1.2.3.

32.1.3.32.1.3.1.32.1.3.2.32.1.3.3.32.1.3.4.

32.1.3.5.

32.1.4.

32.2.

Hirnödem 591Physiologische Vorbemerkungen . 591Blut-Hirn-Schranke 591Liquorsystem 591Autoregulation der Hirndurchblu-tung 593Pathophysiologische Grundlagen . 594Interstitielles Hirnödem 594Zelluläres Hirnödem 595Folgen des Hirnödems im betroffe-nen Gewebe 595Klinische Pathophysiologie 595Globales Hirnödem 595Regionales Hirnödem 596Hirndruck 596Einklemmungssyndrome 597Pathophysiologisch begründetetherapeutische Prinzipien 598Literatur 599

Pathophysiologie der Polyneuro-pathien 599

32.2.1. Physiologische Vorbemerkungen . 59932.2.2. Pathophysiologische Grundlagen . 60432.2.2.1. Axonale Degeneration (neuroaxo-

nale Degeneration) 60432.2.2.2. Myelinopathien 60532.2.2.3. Interstitielle Störungen 60732.2.2.4. Elektrophysiologische Konse-

quenzen 60832.2.3. Klinische Pathophysiologie 60932.2.4. Literatur 610

32.3. Neuroimmunologische Erkran-kungen 611

32.3.1. Physiologische Vorbemerkungen . 61132.3.1.1. Einleitung 611

32.3.1.2. Die Rolle der Blut-Hirn-Schranke. 61132.3.1.3. Liquorveränderungen 61232.3.1.4. Immunkompetente Zellen im Ner-

vensystem 61232.3.2. Pathophysiologische Grundlagen . 61332.3.2.1. Autoantigene des Nervensystems . 61332.3.2.2. Pathomechanismus 61432.3.2.3. Die Koch-Witebsky-Postulate . . . 61432.3.2.4. Experimentelle Befunde an Tier-

modellen 61532.3.3. Klinische Pathophysiologie ausge-

wählter Krankheitsbilder 61632.3.3.1. Multiple Sklerose 61632.3.3.2. Akute idiopathische Polyneuritis

(Guillain-Barre-Syndrom) 61732.3.3.3. Myasthenia gravis 61832.3.3.4. Das myasthene Syndrom (Lam-

bert-Eaton) 62032.3.4. Literatur 620

32.4. Erkrankungen der Basalganglien , 62032.4.1. Physiologische Vorbemerkungen . 62032.4.1.1. Anatomie der Basalganglien . . . . 62032.4.1.2. Zytologie und Neurochemie der

Basalganglien 62232.4.1.3. Physiologie der Basalganglien . . . 62332.4.2. Pathophysiologische Grundlagen . 62432.4.2.1. Akinetisch-rigides Syndrom . . . . 62432.4.2.2. Tremor 62632.4.2.3. Hyperkinetisches Syndrom ' 62732.4.3. Klinische Pathophysiologie 62832.4.3.1. Parkinson-Syndrome 62832.4.3.2. Huntingtonsche Krankheit 63132.4.3.3. Generalisierte und fokale Dystö-

nien 63132.4.4. Literatur 632

Sachregister 634