Patientenleitfaden Osteoporose - endokrinologiemuenchen.de · Patientenleitfaden Osteoporose...

Patientenleitfaden Osteoporose

Hormon- und Stoffwechselzentrum Seite 1 von 23

Was ist Osteoporose? ................................................................................................................................................... 2

Wie ist der Knochen aufgebaut? .................................................................................................................................. 2

Wie wird der Knochenstoffwechsel reguliert? ............................................................................................................. 4

Was passiert bei Osteoporose? .................................................................................................................................... 6

Warum kommt es zur Osteoporose? ........................................................................................................................... 7

Wie kann man das Knochenbruch-Risiko einschätzen? ............................................................................................... 7

Wie kann das Sturz-Risiko einfach getestet werden? .................................................................................................. 7

Wem wird eine Osteoporose-Abklärung empfohlen? ................................................................................................. 8

Wie verläuft eine Osteoporose-Abklärung? ................................................................................................................. 9

Welche Laborwerte sind für die Osteoporose-Abklärung wichtig? ........................................................................... 10

Wie kann eine Osteoporose gemessen werden? ....................................................................................................... 10

Wie sind alternativen Messmethoden der Knochendichte zu beurteilen? ................................................................ 12

Wie kann Osteoporose vermieden werden? .............................................................................................................. 12

Wie wird die Osteoporose nicht-medikamentös behandelt? .................................................................................... 14

Wie wird die Osteoporose medikamentös behandelt? .............................................................................................. 15

Weitere Osteoporose-Medikamente ..................................................................................................................... 17

Konservative und Schmerz-Therapie bei akuten Wirbelkörperfrakturen .................................................................. 17

Invasive Maßnahmen bei Knochenbrüchen ............................................................................................................... 18

Rehabilitation nach Knochenbrüchen ........................................................................................................................ 18

Wie behandelt man mit Wirbelkörperbrüchen verbundene Schmerzen? ................................................................. 18

Wie können Sie Osteoporose und Knochenbrüchen vorbeugen? ............................................................................. 19

Andere Gesichtspunkte: ............................................................................................................................................. 20

Verlaufskontrollen, Therapiedauer: ....................................................................................................................... 20

1. Alleinige Basistherapie .................................................................................................................................... 20

2. Basistherapie + spezifische medikamentöse Therapie ................................................................................... 20

Literatur: ..................................................................................................................................................................... 20

Links: ........................................................................................................................................................................... 22

Internationale Osteoporose-Organisationen ............................................................................................................. 22

Berufsverbände von Fachärzten ................................................................................................................................. 23



Was ist Osteoporose?

Osteoporose ist eine Knochendichteminderung, die überwiegend bei Frauen, seltener bei Männern auftritt. Durch

vermehrten Calciumverlust des Knochens kommt es zur Osteoporose und damit zur Bruchgefährdung. Der Kno-

chen setzt sich zusammen aus Calcium-Verbindungen und Kollagen, einem Bindegewebe, das den Knochen elas-

tisch macht. Der Knochenverlust geht meist schleichend und langsam vor sich. Erst durch einen Bruch von Wirbel-

körpern, Rippen oder Arm- oder Beinknochen kommt es zu Schmerzen oder Veränderungen wie Buckelbildung

oder Größenminderung, die dann zur Diagnose der Osteoporose führen. Denn diese Brüche treten typischer-

weise häufig ohne größere Krafteinwirkung auf.

Wie ist der Knochen aufgebaut?

Der Knochen besteht aus einer dicken Schale, sog. kortikaler Knochen, und dem inneren Bälkchen- oder trabeku-

lären Knochen (s. Abb. 1). Wäre der Knochen nicht hohl aufgebaut, wäre unser Skelett viel zu schwer, so macht

das Knochengewicht nur ca. 15% des Körpergesamtgewichts aus. Im Vergleich zum Menschen hat der Vogel nur

2-3%, aber der Elefant 35% Gewichtsanteil, so dass erklärbar ist, warum die Vögel fliegen und der Elefant zwar

laufen, aber nicht springen kann.

Abb. 1: Die linke Abbildung zeigt die dichte Bälkchenstruktur

des normalen Knochens, die bei der rechten Darstellung des

osteoporotischen Knochens weitgehend fehlt. Aus: Demb-

ster, DW et al., American Society for Bone and Mineral Re-

search

Abb. 2: typische Veränderungen der Wirbelkörper bei Oste-

oporose. 1. normaler Wirbelkörper und Form der Wirbelsäu-

le, 2. deutliche Höhenminderung des Wirbelkörpers und der

Wirbelsäule, beginnende Stellungsänderung, 3. massive

Höhenminderung und Einbruch der Deckplatte sowie Rund-

rückenbildung (sog. Witwenbuckel)



Zusätzlich ist der Knochen durch den Aufbau aus äußerer Schale und Gerüststruktur im Inneren elastisch und

bricht erst bei höheren Belastungen oder bei Osteoporose (s. Abb. 2). Der Knochen selbst ist aufgebaut aus einem

weichen bindegewebigen Netzwerk, das Kollagen, das gehärtet wird durch die Einlagerung von Calcium und

Phosphat. Der Knochen ist zusätzlich der Vorratsspeicher für das lebenswichtige Element Calcium und enthält

etwa 2 kg Calcium (s. Abb. 3), das aus dem Darm aufgenommen und in den Knochen eingebaut wird. In den grö-

ßeren Knochen ist der Hohlraum durch das Knochenmark ausgefüllt, das die Bildungsstätte für alle Blut- und Ab-

wehrzellen ist (rote Blutkörperchen = Erythrocyten, weiße Blutkörperchen = Leukocyten, Lymphocyten und Ab-

wehrzellen, Blutplättchen = Thrombocyten).

Abb. 3 Schematische Darstellung des Calciumgehalts in der

extrazellulären Flüssigkeit und im Knochen wie auch in der

Nahrung, Urin und Stuhlgang; das Ausmaß des

Calciumaustausches pro Tag , kalkuliert mit verschiedenen Me-

thoden, wird am Transport im Darm, Niere und Knochen ge-

zeigt. Die Bereiche der Werte sind angenähert, um bestimmte

Punkte darzustellen. Unter Bedingungen der Calciumbalance

sind die Raten der Calciumfreisetzung aus dem Knochen und die

Aufnahme in den Knochen gleich. Die lebensnotwendige Bedeu-

tung von Calcium nicht nur für den Knochen, sondern auch für

den gesamten Stoffwechsel (Muskel, Herz, Gefäße, Niere etc.)

wird damit erkennbar. Die allgemein wichtige Funktion von

Vitamin D wird daraus auch ersichtlich, das die Aufnahme, Ein-

bau, Abbau und Ausscheidung von Calcium entscheidend beein-

flusst.

Abb. 4 Die basale molekulare Unit (BMU) bewegt sich an der Bälkchen-Oberfläche entlang mit einer Rate von etwa 10 µmm/d. Die Abbil-

dung zeigt den Knochenaufbau (Remodeling) über ~120 Tage.

A. die BMU-lining Zellen versammeln sich, um Kollagen zu bilden und ziehen Präosteoblasten (Vorläufer der Osteoblasten = Knochenauf-

bauende Zellen) an.

B. Osteoclasten (Knochenabbauende Zellen) fusionieren zu vielkernigen Zellen, die einen Knochenbereich abbauen . Einkernige

(mononukleäre Zellen setzen die Resorption fort und Präosteoblasten werden stimuliert zu proliferieren.

C. Osteoblasten legen sich an den Boden des Abbauraums und beginnen Osteoid (Knochensubstanz, schwarz) zu bilden.

D. Osteoblasten setzen die Knochenbildung und –Mineralisation fort. Das frühere Osteoid beginnt zu mineralisieren (horizontale Linien).

E. Osteoblasten beginnen abzuflachen.

F. Osteoblasten verändern sich zu lining-Zellen; das Knochen-Remodeling an der Oberfläche (linke Seite) ist jetzt komplett, aber die BMU

wandert noch weiter (nach rechts). [ SM Ott, in JP Bilezikian et al (eds): Principles of Bone Biology, vol. 18. San Diego, Academic Press,

1996, pp231–241.]



Wie wird der Knochenstoffwechsel reguliert?

Der Knochen wird kontinuierlich ab- und aufgebaut (s. Abb. 4), damit alter Knochen entfernt und neuer gebildet

werden kann. Der Abbau oder Resorption erfolgt durch die Knochen-abbauenden Zellen (Osteoklasten), der Auf-

bau durch die Knochen-aufbauenden Zellen (Osteoblasten) (s. Abb. 4,5,6). Der Knochen baut sich ca. 3% pro Jahr

kontinuierlich um. Calcium ist der wichtigste Bestandteil des Knochens und wird hauptsächlich über Milchproduk-

te aus der Nahrung aufgenommen und unter Mithilfe von Vitamin D und Parathormon (s. Abb. 11), das Hormon

der Nebenschilddrüse, in den Knochen eingebaut.

Abb. 5: Der Zyklus des Knochenaufbaus (Remodeling) wird von der

basalen multizellulären Einheit (BMU) gesteuert und umfasst eine Grup-

pe von Osteoklasten (Knochenabbau-Zellen)und Osteoblasten (Kno-

chenaufbau-Zellen). Im kortikalen Knochen graben sich die BMUs das

Gewebe, wohingegen sie sich im Bälkchen-knochen an der

trabekulärem Oberfläche bewegen. Der Prozess des Knochenremodeling

wird durch die Kontraktion der lining-Zellen und die Einschleusung der

Osteoklasten Vorläufer ausgelöst. Diese Vorläufer bilden sich zu vielker-

nigen, aktiven Osteoklasten um, die den Knochenabbau machen. Os-

teoklasten binden an den Knochen und bauen ihn durch Azidifizierung

und proteolytische Verdauung ab. Wenn die BMU weitergeht, verlassen

die Osteoklasten die Abbaustelle und die Osteoblasten folgen, um die

Abbaustelle zu bedecken und beginnen den Prozess der neuen Kno-

chenbildung durch die Sekretion von Osteoid, das zu neuem Knochen

mineralisiert wird. Nach der Osteoidmineralisation flachen die Osteob-

lasten ab und formen eine Schicht von lining-Zellen über dem neuen

Knochen

Neben den knochenaufbauenden Hormonen (Östrogene, Testosteron, Wachstumshormon, Parathormon, Vitamin

D) spielen viele Hormone auch beim Knochenabbau eine wichtige Rolle (Parathormon, Kortisol, etc.). Parathor-

mon wirkt also sowohl knochen-aufbauend wie –abbauend. Daneben spielen viele weitere Faktoren eine wichtige

Rolle (Interleukine, Calcitonin, Wachstumsfaktoren wie PDGF u.a.). Aus der Vielzahl der Hormone und weiteren

Faktoren, die beim Knochenauf- und abbau beteiligt sind, wird eine komplexe Steuerung erkennbar, die für die

Aufgaben, Funktion und Änderung des Knochens erforderlich sind.

Abb. 6A: Knochen-abbauende (resorptive) und –

aufbauende (calcitrope) Faktoren: Die RANKL-Bildung

wird von den Osteoblasten (Knochen-bildende Zellen), sowie

aktivierten T-Lymphocyten, synovialen Fibroblasten und

Knochenmark-Zellen ausgelöst. RANKL bindet an den

Membrangebundenen Rezeptor RANK, um die Osteoklasten

(Knochen-abbauende Zellen)-Differenzierung, -Aktivierung

und -Überleben zu fördern. Die Osteoprotegerin (Knochen-

schutz-Faktor, OPG) Bildung wird von den Faktoren geför-

dert, die den Knochenabbau und die aufbauenden Effekte

fördern. OPG bindet und neutralisiert RANKL, was zu einer

Blockierung der Osteoklasten-Bildung führt und das Überle-

ben der früheren Osteoklasten vermindert. CFU-GM = ., M-

CSF = Colony stimulating factor, RANKL=Receptor Activator

of Nuclear Factor NFkB; PTH= Parathormon; PTHrP = Para-

thormon related Peptid, PGE2= Prostaglandin E2; TNF=

Tumor necrosis factor; LIF= leukemia inhibitory factor; TPO=

Thrombospondin; PDGF= platelet-derived growth factor;

OPG-L= Osteoprotegerin-ligand; IL= Interleukin; TGF= ,

transforming growth factor . (WJ Boyle: Nature 423: 337,

2003.)



Abb. 6B: Anabole (Knochen-aufbauende) und antiosteoklastische

(Knochenabbau-hemmende)Faktoren: Die RANKL-Bildung wird von

den Osteoblasten (Knochen-bildende Zellen), sowie aktivierten T-

Lymphocyten, synovialen Fibroblasten und Knochenmark-Zellen

ausgelöst. RANKL bindet an den Membrangebundenen Rezeptor

RANK, um die Osteoklasten (Knochen-abbauende Zellen)-

Differenzierung, -Aktivierung und -Überleben zu fördern. Die

Osteoprotegerin (Knochenschutz-Faktor, OPG) Bildung wird von den

Faktoren gefördert, die den Knochenabbau und die aufbauenden

Effekte fördern. OPG bindet und neutralisiert RANKL, was zu einer

Blockierung der Osteoklasten-Bildung führt und das Überleben der

früheren Osteoklasten vermindert. CFU-GM = ., M-CSF = .,

RANKL=Receptor Activator of Nuclear Factor NFkB; PTH= Parathor-

mon; PTHrP = Parathormon related Peptid, PGE2= Prostaglandin E2;

TNF= Tumor necrosis factor; LIF= leukemia inhibitory factor; TPO=

Thrombospondin; PDGF= platelet-derived growth factor; OPG-L=

Osteoprotegerin-ligand; IL= Interleukin; TGF= , transforming growth

factor

. (WJ Boyle: Nature 423: 337, 2003.)

Bis zum Alter von etwa 25 Jahren baut man unter normalen Bedingungen den maximalen Knochenbestand (peak

bone mass, Abb. 7) auf, dann wird langsam und kontinuierlich der Knochen wieder abgebaut. Je höher also die

maximal erreichte Knochenmasse ist, desto geringer ist die Gefahr, später eine Osteoporose zu entwickeln. Tut

man also in der Jugend viel für den Knochen, so kommt man im Alter kaum in die Gefahr einer Osteoporose. Für

den Knochenaufbau sind zusätzlich die Sexualhormone, Östrogene und Testosteron, sowie Wachstumshormon

wichtig. Fehlen diese, kommt es frühzeitig zu einem Knochenabbau bzw. Osteoporose. Neben der Ernährung und

dem Hormon wirkt jede Bewegung auf die mechanischen Rezeptoren des Knochens (Mechanostat) und bewirken

eine Steigerung des Knochenumbaus. Allein die Schwerkraft der Erde ist schon ein wichtiger Faktor, ohne den es

rasch zum Knochenabbau kommt, wie man an Astronauten bemerken konnte, die länger unter Schwerelosigkeit

im Weltraum waren.

Abb. 7: die maximale Knochendichte wird bereits mit dem Alter

von 20-25 Jahren erreicht, dann führt der Knochenabbau je nach

Ausgangsdichte und Alter bis zur Osteopenie (10-20% Minde-

rung) oder zur Osteoporose (>20%) oder bis in die Frakturzone

(>30%)

Eine normale Knochendichte ist definiert durch Messungen an gesunden Probanden, anhand dieses Kollektivs von

Frauen und Männern aller Altersgruppen wird bei der Knochendichtemessung eines Patienten verglichen und die

Abweichung berechnet. Eine Knochendichteminderung von 10-20% entspricht der Definition einer Osteopenie (s.

Abb. 8), eine Minderung über 20% bezeichnet man als Osteoporose.



Abb. 8: die Definition einer normalen Knochendichte entspricht

der maximalen Knochendichte (T-Score 0 bis -1), die Osteopenie

(Knochendichteminderung) liegt zwischen -1 bis -2.5 T-Score,

und die Osteoporose ab -2.5.

Was passiert bei Osteoporose?

Bei Osteoporose ist die Anzahl der Knochenbälkchen im Knocheninnern (Spongiosa, Trabekel) und deren Ver-

knüpfung untereinander vermindert (s. Abb. 1). Auch die äußere Knochenschicht (Kortikalis) ist oft dünner als bei

einem gesunden Knochen.

Daher hat eine Osteoporose-Patientin/Patient ein größeres Risiko, einen Knochenbruch zu erleiden wie bei Stür-

zen oder im Zusammenhang mit alltäglichen Tätigkeiten (wie z.B. Heben oder Tragen).

Ursachen für Osteoporose

Langfristig mit Kortison behandelte Erkrankungen wie Gelenkentzündung (Arthritis), Asthma

Hormonelle Störungen (Überschuss oder Mangel) - Erworbener Sexualhomonmangel

(Frauen Blutungspause > 3Jahre, vorzeitige Menopause, Magersucht; Männer: niedriges Testosteron)

- Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose - Nebennierenüberfunktion (Hyperkortisolismus, Cushing-Syndrom) - Genetischer Sexualhormonmangel (Turner-, Klineter-Syndrom) - Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) - Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) - Insulin-abhängiger Diabetes mellitus

Chronische Nieren-, Leber-, Lungen- oder Magen-Darm Erkrankungen (schwere Leberkrank-heiten, chron. Darmentzündung (Kolitis, M. Crohn), Sprue, Magenresektion, chron. obstruktive Lungenkrankheit = Asthma, Emphysem)

Blut- und Knochenmark-Krankheiten (multiples Myelom, Lymphom, Leukämie, Blutarmut, Bluterkrankheit)

Brustkrebs und andere Karzinome (wenn die Behandlung die Östrogen- oder Testosteron-Spiegel reduziert)

Organtransplantation und Therapie mit Abstoßungshemmern (Cyclosporin, Sirolismus, Korti-son)

Rückenmarkserkrankungen (wenn die Gehfähigkeit eingeschränkt ist)

Schwere Infektionskrankheiten (AIDS; HIV)

Tab. 1: Zusammenstel-

lung verschiedener

Ursachen für eine

Osteoporose (z.B.

hormonell, Unterge-

wicht, chronische

infektiöse oder Tumor-

Krankheiten, Immobili-

tät, Medikamente etc.)



Warum kommt es zur Osteoporose?

Es gibt viele Risikofaktoren, die zu einer Osteoporose führen können (s. Tab. 1). Untergewicht, Calcium-arme Er-

nährung, Bewegungsmangel, Nikotin- und Alkoholmissbrauch, frühzeitiger Sexualhormonmangel sowie einige

Medikamente gehören dazu. Zusätzlich gibt es familiäre vererbliche Risiken. Unter den vielen Krankheiten, die

eine Osteoporose verursachen können, gibt es chronische Nieren-, Leber- und Darmerkrankungen und hormonel-

le Krankheiten (Überfunktion der Schilddrüsen, Nebenschilddrüsen, Hypophysen und Nebennieren, Unterfunktion

der Eierstöcke oder Hoden). Der Mechanismus der Osteoporose ist überall ähnlich, der Abbau und damit der Cal-

ciumverlust des Knochens ist beschleunigt (s. Abb. 9).

Abb. 9: Risikofaktoren wie Untergewicht, calciu-

marme Ernährung, Bewegungseinschränkung oder

–Mangel oder Hormonmangel (Blutungspause >3

Jahre bei Frauen, Testosteronmangel bei Männern)

führen zu frühzeitigem Knochenverlust und damit

niedriger maximaler Knochenmasse. Das Altern, die

Menopause mit dem Abfall der Östrogene und eine

zu diesem Zeitpunkt schon niedrige Knochendichte

führen mit der steigenden Sturzgefährdung zu

Knochenbrüchen, die meist von weiteren Brüchen

und damit häufig mit bleibenden Beeinträchtigun-

gen verbunden sind

Wie kann man das Knochenbruch-Risiko einschätzen?

Wie hoch das Knochenbruch-Risiko einer Osteoporose-Patientin oder eines -Patienten wirklich ist, kann anhand

bestimmter Risikofaktoren eingeschätzt werden:

• Lebensalter (>50 J.), Geschlecht (Frauen > Männer) und Abstammung (Kaukasier/Asiaten/Chinesen > Afrika-

ner)

• Untergewicht (BMI <20)

• Hormonmangel (vorzeitiges Klimakterium, ausgebliebene Blutung = Amenorrhoe >3 Jahre)

• Verminderung der Knochendichte (Osteopenie)

• erbliche Vorbelastungen (Osteoporose in der Familie)

• bestimmte andere Erkrankungen (chronische Erkrankungen der Niere, Leber, Darm, Lunge, Blut, Transplanta-

tion, )

• Einnahme knochenschädigender Medikamente (Kortison, Heparin, Marcumar)

• vorliegende Knochenbrüche

• Sturzgefährdung

Wie kann das Sturz-Risiko einfach getestet werden?

Die Beurteilung von Muskelkraft und Koordination kann durch einfache Untersuchungen wie den „Timed-up and

go“ (A in Bezug auf Stürze) oder „Chair rising“-Test in Kombination mit dem Tandemstand-Test (A in Bezug auf

Stürze) durchgeführt werden.



Durchführung des „Timed up & go-Tests“: aufstehen aus dem Stuhl, gehen bis zu dieser Markierung (3 Me-

ter), umdrehen und sich wieder hinsetzen (üblicherweise im Alltag verwendete Gehhilfen dürfen benutzt

werden.)

Auswertung: � Messung <10 Sek.: Keine Mobilitätsstörung anzunehmen; � Messung 11 bis 29 Sek.: Interpre-

tation nur in der Zusammenschau mit anderen Parametern möglich; Messung >30 Sek.: Mobilitätsstörung

und Sturzgefährdung anzunehmen.

Durchführung des „Chair-rising-Tests“: Die Versuchsperson sitzt aufrecht auf einem Stuhl ohne Armlehne.

Fünfmal hintereinander so schnell wie möglich ganz aufstehen, die Beine sollen gestreckt sein. Die Arme soll

man nicht zu Hilfe nehmen (wenn aus Sicherheitsgründen vertretbar: kreuzen der Arme vor der Brust!)

Auswertung: � Messung <10 Sek.: Keine kraftbedingte Gangunsicherheit anzunehmen; � Messung >11 Sek.:

Gangunsicherheit (hauptsächlich wegen Muskelschwäche) anzunehmen.

Durchführung des „Tandemstand-Tests“: beide Füße genau hintereinander auf eine (gedachte) Linie setzen,

die Ferse des vorderen Fußes genau vor die Fußspitze des hinteren. Fühlen man sich dabei unsicher, so sollte

man stabilen seitlichen Halt suchen z.B. in einer Zimmerecke oder an einem Tisch. Auswertung: Messung <10

Sek.: Keine Gleichgewichtsstörung anzunehmen, � Messung >10 Sek.: Gleichgewichtsstörung und Sturzge-

fährdung anzunehmen.

Ein Risikofaktor für sich allein betrachtet (z.B. die Knochendichte) kann das Knochenbruch-Risiko dabei in der Re-

gel nicht ausreichend erfassen. Denn bei gleicher Knochendichte hat als Beispiel eine 80-jährige Frau ein etwa 10-

fach höheres Knochenbruch-Risiko als eine 50-jährige Frau. Frauen sind allgemein deutlich gefährdeter, sich Kno-

chen zu brechen als Männer. Das liegt an der niedrigeren Knochendichte, der dünneren Knochenschale und dem

früheren Hormonmangel im Vergleich zu Männern. Das Knochenbruch-Risiko einer Patientin/eines Patienten rich-

tig zu beurteilen, ist entscheidend für die ärztliche Entscheidungsfindung in Hinblick auf

• das Einleiten von Abklärungsuntersuchungen

• eine mögliche medikamentöse Behandlung der Osteoporose

Wem wird eine Osteoporose-Abklärung empfohlen?

Folgende Personen sollten eine Osteoporose-Abklärung vornehmen, da sie ein hohes Knochenbruch-Risiko haben:

• Frauen ab 70 und Männer ab 80 Jahren

• Frauen und Männer, die sich im Rahmen einer alltäglichen Situation bereits einen oder mehrere Wirbel-

körper gebrochen haben

• Frauen ab 60 und Männer ab 70 Jahren mit folgenden Risiken:

o Untergewicht (Body-Mass-Index < 20)

o Nikotin- und Alkoholkonsum (Rauchen)

o Bruch von Arm, Fuß, Bein, Rippen oder Becken

o (Ober)Schenkelhalsbruch von Vater oder Mutter

o mehr als zwei Stürze im Jahr ohne äußeren Anlass

o Immobilität (eingeschränkte Gehfähigkeit <100 m)

• Frauen und Männer, die an bestimmten Krankheiten leiden oder längerfristig bestimmte Medikamente ein-

nehmen:

o Erwachsene in jedem Lebensalter:

die länger als drei Monate hochdosiert kortisonhaltige Tabletten einnehmen (s. Tab. 2)

mit einer Überfunktion der Nebenniere (Hyperkortisolismus)

mit einer Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreoidismus)

o Frauen ab 50 und Männer ab 60 Jahren



die niedrig dosiert mit kortisonhaltigen Tabletten behandelt werden

mit Wachstumshormon-Mangel bei Erkrankung der Hirnanhangsdrüse

die mit Glitazonen (Insulinsensitizer) bei Diabetes mellitus Typ 2 behandelt werden (gilt nur für Frau-

en)

o Frauen ab 60 und Männer ab 70 Jahren

nach einer weitgehenden oder kompletten Entfernung des Magens

mit rheumatoider Arthritis

die an Epilepsie leiden

mit Diabetes mellitus Typ 1

mit Überfunktion der Schilddrüse

die sturzbegünstigende Medikamente wie Schlafmittel oder Antidepressiva einnehmen

unter Behandlung mit Aromatasehemmern nach Brustkrebs (s. Tab. 2)

unter antihormoneller Behandlung (Östrogenen) nach Prostata-Karzinom (s. Tab. 2)

Medikamente mit erhöhtem Risiko für allgemeine Osteoporose bei Erwachsenen

Kortikoide (antientzündlich)

Cyclosporin (Organtransplantation)

Cytotoxische Medikamente (Chemotherapie

Antiepileptika (Anfalls-Medikamente)

Exzessiver Alkoholgenuss

Aromatase-Hemmer (Brustkrebs)

Thyroxin-Überdosis

Aluminium (Magensäure-Blocker)

Gonadotropin-Releasinghormone (Sterilität)

Heparin (Blutgerinnungshemmer)

Lithium (Antidepressivum)

Tab. 2: Zusammenstellung der Medikamen-

te, die bei längerem Gebrauch (>3 Monate)

u/o erhöhter Dosis (z.B. Kortison-Schwelle

5mg/d) zu einem erhöhten Osteoporose-

Risiko führen

Wie verläuft eine Osteoporose-Abklärung?

Zunächst wird in einem Arzt-Patienten-Gespräch und anhand einer körperlichen Untersuchung das Osteoporose-

und Knochenbruch-Risiko der Patientin/ des Patienten ermittelt.

Prüfung von altersunabhängigen Risiken (wie z.B. Untergewicht, Nikotinkonsum oder erbliche Belastung)

Beurteilung der Sturzgefährdung der Patientin/des Patienten (anhand von Koordinations- und Sturztests)

Frage nach sturzbegünstigenden oder knochenschädigenden Krankheiten bzw. Medikamenten

Frage nach möglichen Folgeerscheinungen einer Osteoporose-Erkrankung (Schmerzen oder körperliche Ein-

schränkungen nach Knochenbrüchen)

Sollte sich ein Osteoporose- und Knochenbruch-Risiko bestätigen, erfolgt eine Knochendichtemessung mittels der

DXA-Methode an der Lendenwirbelsäule und an der Hüfte.

Die Messung klärt in der Regel, ob eine Osteoporose vorliegt. Aber nur in Kombination mit den anderen Risikofak-

toren (wie Alter oder Geschlecht) ermöglicht sie eine Aussage über den Nutzen einer medikamentösen Behand-

lung der Osteoporose auf der Grundlage des vorliegenden Knochenbruch-Risikos. Alle anderen Knochendichte-

Messmethoden (wie z.B. Ultraschall, Computertomographie) haben in diesem Punkt (von Einzelfällen abgesehen)

eine eingeschränkte Aussagekraft.



Vermutet der Arzt, dass bei der Patientin/dem Patienten bereits ein Wirbelkörperbruch vorliegt, kann er eine

Röntgen-Untersuchung (oder ein anderes bildgebendes Verfahren) der Wirbelsäule veranlassen.

Bei einer niedrigen Knochendichte wird er zudem auch eine Blutuntersuchung veranlassen, um sicherzustellen,

dass die Patientin/der Patient an keiner anderen (Knochen-)Erkrankung leidet, die anders oder umfassender be-

handelt werden

müsste. Zudem ist eine Überprüfung der Nierenfunktion anhand des Blutbildes vor einer Behandlung mit Osteo-

porose-Medikamenten wichtig. Denn die meisten der Osteoporose-Medikamente sind bei hochgradiger Nieren-

schwäche nicht zugelassen.

Basislabor bei Osteoporose

Laborparameter Wichtige damit verbundene Fragestellungen

Serum-Kalzium (B) ↑ Primärer Hyperparathyreoidismus, andere Hyperkalzämien

↓ z.B. Sekundärer Hyperparatyhreoidismus, Malabsorption

Serum-Phosphat (D) ↑ Niereninsuffizienz Stadium IV

↑ Sekundärer renaler Hyperparatyhreoidismus

↓Malabsorption

Alkalische Phosphatase (AP) (Serum) (B) ↑ Osteomalazie

Gamma-GT (D) (Differentialdiagnose Leber-bedingte AP-Erhöhung)

Kreatinin-Clearance (C) (E125) z.B. nach Cockroft-Gault- oder MDRD-Formel

↓Renale Osteopathie

BSG/C-Reaktives Protein (D) ↑ Differenztialdiagnose entzündlicher Wirbelkörperdeformitäten

Blutbild (D) Hinweise auf entzündliche und maligne Krankheiten

Eiweißelektrophorese (C) Hinweis für Multiples Myelom

TSH (B) <0,3 mU/L endogen oder durch L-Thyroxin-Medikation bedingt als Risikofak-tor für Frakturen

Ggf. Testosteron beim Mann (B) (E126) Testosteronmangel

Ggf. 25-OH-Vitamin D3 in Einzelfällen (D) (E100, E102, E128)

Vitamin D Mangel

Ggf. Knochenresorptionsparameter in Einzelfällen (D) (E129)

Hoher Knochenumbau als Frakturrisiko

Tab. 3: Zusammenstellung erforderlicher Laborparameter bei der Abklärung einer Osteoporose (DVO-Leitlinie 2009). Hyperparathyreoi-

dismus = Nebenschilddrüsenüberfunktion, Hyperkalzämie = erhöhtes Blut-Calcium, Niereninsuffizienz = Nierenfunktionseinschränkung,

Osteomalazie = Knochenweichung bei Vitamin D-Mangel, renale Osteopathie = Knochenminderung bei Nierenschwäche, multiples Myelom

= Knochenmarkkrebs, Knochenresorptionsparameter = Knochenabbau-Parameter wie Crosslinks

Welche Laborwerte sind für die Osteoporose-Abklärung wichtig?

Bei einigen der untersuchten Risikopatienten finden sich laborchemische Besonderheiten, die auf eine sekundäre

oder endokrine Osteoporose oder klinisch nicht zu erfassende Frakturrisiken hinweisen oder Besonderheiten der

Diagnostik und Therapie nach sich ziehen. Ziel des Basislabors ist deshalb die Prüfung der wichtigsten laborche-

misch erfassbaren Risikofaktoren und sekundären Osteoporosen und differentialdiagnostisch in Frage kommen-

den anderen Knochenkrankheiten (B-D). Insbesondere dient es der Differentialdiagnose einer Osteomalazie (Vi-

tamin-D Mangel), die ebenfalls mit niedrigen Knochendichtemesswerten einhergeht (s. Tab. 3).

Wie kann eine Osteoporose gemessen werden?

Die verschiedenen Messmethoden sind die Densitometrie (DXA), die durch Röntgenstrahlung mit ebenso wie die

quantitative Computertomografie (QCT) oder periphere quantitative Computertomografie (pQCT), oder die Ultra-

schall-Messung, die auf der Schalldurchlässigkeit des Knochens beruht.



Das empfohlene Standardverfahren zur Knochendichtemessung ist die Osteodensitometrie mittels der „Dual-X-

Ray-Absorptiometrie“ (DXA) an der Lendenwirbelsäule und am Oberschenkelhals. An der Lendenwirbelsäule wird

der mittlere T-Wert derjenigen Wirbel von L1-L4 ermittelt, an denen eine auswertbare Messung möglich ist. Es

müssen mindestens 2 WK beurteilbar sein (D). Der T-Wert (s. Abb. 10) ist ein rechnerisch ermittelter Wert, wobei

der eigene Messwert mit einem altersentsprechenden Wert aus einem Kollektiv von gesunden Probanden vergli-

chen wird. Denn der eigene Messwerte ist nur dann bzgl. Frakturrisiko aussagekräftig, d.h. ein T-Wert von -2.5 ist

dann als eine Knochendichteminderung von >30% anzusehen und liegt je nach Alter unterhalb des Normbereichs

im gelben (Knochendichteminderung=Osteopenie) oder im roten (Osteoporose) und damit Fraktur-Bereich (s.

Abb. 11).

Abb. 10: Knochendichte bei einer 60-Jahre alten Frau (BMD=

bone mineral density; SD= Standard Deviation). Gemessen am

unteren Rand des Normalbereichs (grün gepunktete Linie) läßt

sich ein T-Score von -2.5, Z-Score von -1 ablesen, bezogen auf

ein Normalkollektiv gesunder Frauen (Mittelwert rote Linie,

oberer Normalbereich lila gestrichelte Linie).

Quelle: Harrison`s Principles of Internal Medicine, 17. Ed.,

Osteoporosis

Beeinträchtigungen der Auswertung der DXA-Messung bestehen z.B. bei abnutzungsbedingten Wirbelverände-

rung (Spondylophyten), bei Wirbelbrüchen (vertebrale Frakturen), bei ausgeprägten Wirbelsäulenverkrümmun-

gen (Skoliosen und Torsionsskoliosen) sowie bei ausgeprägten Gefäßverkalkungen (z.B. Hauptschlagader = Aorta,

die teils vor der Wirbelsäule liegt) . Am Schenkelhals sind der T-Wert des Gesamtbereichs („Total Hip“) und der T-

Wert am Schenkelhals für die Risikobeurteilung und die Beurteilung der therapeutischen Effizienz am besten ge-

eignet. Für die Schätzung des 10-Jahres-Frakturrisikos wird der niedrigste T-Wert der der DXA-Messungen an der

Lendenwirbelsäule, am Gesamtschenkelhals und am Schenkelhals zugrunde gelegt. Eine Schenkelhalsfraktur oder

der Nachweis von zwei oder mehr typischen

Osteoporose bedingten Knochenbrüchen in einem Röntgenbild rechtfertigt die Einleitung einer medikamentösen

Therapie auch ohne vorherige Durchführung einer DXA-Messung. Bei Patienten, bei denen eine Knochendichte-

messung gut durchführbar ist, wird eine DXA-Messung auch bei typischen Wirbelkörperbrüchen vor Einleitung

einer Therapie empfohlen (D). Denn der Befund einer normalen Knochendichte trotz vorliegender Brüche sollte

bei diesen Patienten immer differentialdiagnostische Überlegungen anderer Ursachen der Brüche nach sich zie-

hen.

Abb. 11: Befunde der Knochendichte-

messung an Hüfte und LWS bei einem

Patienten (41 jhr. Mann) mit ausgeprägter

Osteoporose im Frakturbereich (weiße

Messpunkte im schwarzen Kreis)



Wie sind alternativen Messmethoden der Knochendichte zu beurteilen?

Quantitative Ultraschallverfahren (A-D je nach Methode) und andere Knochendichte-Messverfahren wie Compu-

ter- oder Magnetresonanz-Tomografie (QCT, MRT) können außerhalb der DXA-Standardverfahren an der LWS und

am Oberschenkelhals (A-D je nach Methode) Aussagen zum Frakturrisiko machen.

Die periphere Messung (pDXA) erfolgt am Unterarm, Finger oder Ferse. Diese Messung kann benutzt werden, um

das Wirbelkörper- und allgemeine Frakturrisiko bei postmenopausalen Frauen zu bestimmen. Es gibt aber keine

ausreichende Evidenz für die Frakturvorhersage bei Männern. Die pDXA ist nicht geeignet, für die BMD-Kontrolle

nach Behandlung.

Die quantitative Computertomographie (QCT) misst volumetrisch die Bälkchen (trabekuläre) und Schalen- (korti-

kale) Knochendichte an der Wirbelsäule und Hüfte, wogegen das periphere QCT (pQCT) am Unterarm oder Tibia

mißt. Bei postmenopausal Frauen kann die QCT-Messung der trabekulären Wirbelsäulen-Knochendichte das Risi-

ko für Wirbelkörperbrüche vorhersagen, wogegen das pQCT am Handgelenk das Risiko für Hüft-, aber nicht Wir-

belkörper-Brüche vorhersagen kann. Es gibt keine ausreichende Evidenz für die Frakturvorhersage beim Mann.

QCT und pQCT sind mit höherer Strahlungsexposition verbunden als die zentrale DXA oder pDXA.

Die quantitative Ultraschall-Densitometrie (QUS) misst nicht direkt die Knochendichte (BMD), sondern die Schall-

geschwindigkeit (SOS) u/o Breitbandultraschall Applikation (BUA) an der Ferse, Unterschenkel, Kniescheibe und

anderen peripheren Skelettteilen.

Der Kombinationsparameter von SOS und BUA kann klinisch benutzt werden. Validierte Hüft- und Fersen-QUS

Methoden können das Frakturrisiko bei postmenopausalen Frauen vorhersagen (Wirbelkörper, Hüft- und allge-

meines Frakturrisiko) und bei Männern 65 und älter (Hüft- und nicht-Wirbelkörperbrüchen). QUS ist nicht mit

einer Strahlungsexposition verbunden.

Während die Messung der Knochendichte mit DXA zum absoluten Frakturrisiko und zur Beurteilung der medika-

mentösen Risikoreduktion Aussagen macht, ist letzteres für den Ultraschall nicht untersucht worden.

Ist mit der DXA-Methode eine Messung sowohl an beiden Hüften, als auch an der LWS nicht möglich oder ver-

wertbar, kann auch eine QCT-Messung primär in Frage kommen. Die T-Werte dieser Messverfahren sind bezüg-

lich der Risikoabschätzung nicht auf die T-Werte der DXA-Messung übertragbar (A).

Wie kann Osteoporose vermieden werden?

Für die Behandlung der Osteoporose werden folgende Basismaßnahmen empfohlen:

• Ausreichende Versorgung mit Kalzium 1000mg und Vitamin D 1000E tgl. (s. Tab. 4,5,6)

• Vermeidung von Untergewicht

• Vermeidung von Nikotin (Rauchen, Schnupftabak)

• Training der Muskelkraft und Balance mit dem Ziel, die Stand- und Gangsicherheit zu verbessern. Als fördernd

wird auch das sogenannte Funktionstraining in Osteoporose-Selbsthilfegruppen angesehen

• Sturzvorbeugung

• Überprüfung von Medikamenten auf mögliche knochenschädigende oder sturzfördernde Wirkung



Tab. 4: tägliche Calcium-Zufuhr (mg/Tag) für verschiedene Al-

tersgruppen, Quelle: National Academy of Sciences

Calcium-Gehalt in Nahrungsmitteln

Nahrungsmittel Calcium Gehalt (mg)

Kalorien (kcal)

Milch - normal (3,5%) - fettarm (1,5%) - fettarm, Laktose-reduziert

291 302 500

150 85 100

Joghurt - normal, fettarm - mit Früchten, fettarm

250-400 250-400

145-230 150-250

Käse: - Mozzarella, halbfett - Münster Käse - Cheddar Käse - Ricotta, halbfett - Hüttenkäse, fettarm (2%)

207 203 204 335 87

80 105 115 190 103

Eiscrem - Vanille (11% Fett) - fest - Softeis

176 236

270 375

Fisch und Schellfisch: - Öl-Sardinen - Lachs - Krabben

375 167 100

175 120 100

Gemüse: - Senfkohl, roh - Broccoli, frisch - Broccoli, gefroren - Bohnen - Kohl - Kohlrabi - Karotten

74 178 94 175 148 198 50

25 46 50 298 50 30 50

Tofu 130

Supplementierte Nahrungsmittel: - Calcium-angereichterte Getränke - Fruchtsäfte mit Calcium - Haferflocken mit Calcium

500 300 250

100 120-130 110

Tab. 5: Zusammenstellung

des Calcium-Gehalts in ver-

schiedenen Lebensmitteln.

Der höchste Calciumgehalt ist

in Milchprodukten oder in

Calcium-angereicherten Nah-

rungsmitteln oder Getränken



Tab. 6: Calcium-Gehalt verschiedener Calcium-

Verbindungen , die als Medikamente am Markt

sind. Wichtig ist aber nicht nur der wirkliche Calci-

um-Gehalt, sondern auch die unterschiedliche

Calciumaufnahme.

Bei vorliegendem erhöhtem Knochenbruch-Risiko wird darüber hinaus eine Behandlung mit speziellen Osteopo-

rose-Medikamenten empfohlen. Das Knochenbruch-Risiko wird dadurch innerhalb von wenigen Monaten erheb-

lich verringert.

Vor einer medikamentösen Behandlung der Osteoporose sollte mit dem behandelnden Arzt eine individuelle Nut-

zen-Schaden-Abwägung erfolgen!

Die Behandlung der Osteoporose als chronischer Erkrankung ist (abgesehen von wenigen Ausnahmen) eine Lang-

zeit-Behandlung. Die Dauer der Behandlung ist abhängig vom vorliegenden Knochenbruch-Risiko und der Ge-

samtsituation der

Patientin/des Patienten. Die medikamentöse Behandlung hat nach ihrem Absetzen wahrscheinlich keine länger-

fristigen nachhaltigen Effekte. Verlässliche Studiendaten dazu liegen aber nicht vor.

Eine regelmäßige Besprechung mit dem Arzt über die Behandlung (z.B. über die Medikamentenverträglichkeit und

Schmerzen nach Brüchen) wird ebenso empfohlen wie die regelmäßige Prüfung des aktuell vorliegenden Kno-

chenbruch- und Sturzrisikos der Patientin/des Patienten. Zur Beurteilung des Behandlungserfolges ist der Kno-

chendichte-Messwert nur eingeschränkt aussagekräftig.

Die Wirkung der meisten Medikamente (z.B. Bisphosphonate) auf den Knochen ist mit und ohne Anstieg der Kno-

chendichte gleich gut. Ein deutlicher Abfall der Knochendichte um mehr als 5% in zwei Jahren sollte jedoch zu

einer Überprüfung der Therapie führen.

Wie wird die Osteoporose nicht-medikamentös behandelt?

Die Basistherapie der Osteoporose besteht in Calcium-reicher Ernährung und täglicher intensiver Bewegung. Der

Calcium-Gehalt in Nahrungsmitteln ist in Milchprodukten weitaus am höchsten (s. Tab. 5), aber auch in Seefisch

und Bohnen. Die Wirkung der Bewegungstherapie beruht auf der Kraft, die auf die mechanischen Rezeptoren des

Knochens (Mechanostat) ausgeübt werden. Diese Wirkung kann gezielt für die Wirbelsäule und Hüfte mit Kraft-

training erreicht werden, aber auch mit täglicher Gymnastik (siehe Abbildungen) besonders mit sog. der Rücken-

schule. Zusätzlich ist jede Form von Bewegung zu Fuß wie Treppensteigen statt Lift oder Rolltreppe, tägliche Be-

sorgungen zu Fuß statt mit dem Auto oder Bus unbedingt erforderlich, da damit nachweisbar die Wirkung einer

medikamentösen Therapie verbessert und die Ansprechrate erhöht wird. Schwimmen ist zwar für die Beweglich-

keit sehr gut, hilft aber wegen der Verringerung der Schwerkraft im Wasser wenig gegen Osteoporose. Radfahren

nützt auch, aber nur eingeschränkt auf Bein und Hüfte. Die Intensität der Bewegung ist nicht wie beim Fitness-

Training mit der Herzfrequenz messbar, aber etwa 80% der Leistungsfähigkeit sollte erreicht werden. Die Dauer



der Bewegung sollte mindestens 30 Minuten täglich betragen. Je vielseitiger dies Training ist, desto besser. Aller-

dings sollte bei Patienten mit Bewegungseinschränkungen, Herz-, Kreislauf- und Gefäßkrankheiten sowie Hoch-

druck oder Diabetes eine ärztliche Beurteilung der Leistungsfähigkeit und eines Trainingsprogramms eingeholt

werden. Eine Betreuung beim Training wäre in den meisten Fitness-Clubs möglich.

Wie wird die Osteoporose medikamentös behandelt?

Eine spezifische medikamentöse Therapie wird unabhängig vom Lebensalter und vom Geschlecht empfohlen,

wenn das auf der Grundlage der derzeit verfügbaren epidemiologischen Daten geschätzte 10-Jahresrisiko für Wir-

belkörper- und Oberschenkelhalsfrakturen >30% beträgt und die T-Werte der DXA-Knochendichtemessung an der

LWS, am Oberschenkel oder am Schenkelhals erniedrigt sind (D, s. Tab. 7).

Tab. 7: die Indikation für eine medikamentöse

Osteoporose-Therapie ist abhängig vom Alter,

Geschlecht, T-Score und weiteren Risikofaktoren,

die die sog. Therapieschwelle beeinflussen (DVO-

Leitlinie 2009)

Da dann erst ab dem Alter über 75 bzw. 85 Jahren und zusätzlicher Wirbelfraktur eine Therapie möglich wäre,

können bekannte Risikofaktoren (s. Tab. 8) herangezogen werden, um die Therapieschwelle durch Steigerung der

T-Scores an die individuelle Situation anzupassen.

Risikofaktoren, welche die Therapieschwelle bestimmen

Allgemeine Risiken

Periphere Fraktur nach dem 50 Lbj. (B)

Einzelne Wirbelkörperfraktur 1. Grades (B)

Proximale Fernurfraktur eines Elternteils

(B)

Multiple Stürze (B)

Immobilität (B)

Fortgesetzter Nikotinkonusm (B)

Abnahme der DXA-Knochendichte am

Gesamtfemurum ≥ 5 % in 2 Jahren (B)

Knochenumbauparameter im 1. Quartil als

Einzelfallentscheidung (D)

Hs-CRP

Medikamente

Antiandrogene Therapie (B)

Aromatasehemmer-Therapie (D)

Orale Glukokortikoide > 7,5 mg > 3 Mona-

te

Krankheiten

NN-Überfunktion (Cushing Syndrom), subkli-

nischer Hyperkortisolusmu) (C)

Nebenschilddrüsen-Überfunktion (pHPT,

conservative behandelt (B)

Wachstumshormonmangel bei

Hypophysenunterfunktion

TSH-Werte <0,3 mU/l (falls nicht behebbar)

(B)

Diabetes mellitus Typ 1 (B)

Rheumatoide Arthritis (D)

Teil-/Magen-OP (BII-Operation) (B)

Anfallsleiden (Epilepsie) (B)

Männl. Hormonmangel (Testosteron <200

ng/dl) (6,9 nmol/l) (B)

Tab. 8: Zusammenstellung

der Risikofaktoren, dh.

allgemeine Risiken, Medi-

kamente und Krankheiten),

die die Therapieschwelle

verändern und damit die

Indikation für eine medika-

mentöse

Osteoporosetherapie geben.

hs-CRP= hochgereinigtes C-

reaktives Protein, antiand-

rogene Therapie =

Testosteronblocker (Prosta-

ta-Ca), Aromatasehemmer =

Östrogenblocker (Brust-

krebs), pHPT= prim. Hyper-

parathyreoidismus,



Die Basis jeder medikamentösen Therapie ist die Gabe von 1000mg Calcium und 1000E Vitamin D täglich, davon

gibt es wenig Ausnahmen (Patienten mit hohem Calcium oder rezidivierenden Calciumsteinen der Niere). Ansons-

ten ist die Vitamin D Therapie mit mit vielen positiven Wirkungen und Vorteilen verbunden. Vitamin D hat Im-

mun-stärkende, damit wohl bedingte Krebsrisiko vermindernde, Herz- und Gefäß-schützende, und Fallrisiko ver-

mindernde Funktion. Ein Vitamin D Mangel ist häufig und sollte deshalb kontrolliert und dann behandelt werden.

Die hormonelle Regulation von Vitamin D ist entsprechend dem Calcium-Stoffwechsel mit der Leber-, Nieren und

Darm-Funktion eng verbunden (s. Abb. 12)

Abb. 11: Vitamin D wird durch ultraviolette Bestrah-

lung in der Haut synthetisiert und wird auch aus der

Nahrung aufgenommen. Es wird dann zur Leber

transportiert, wo die 25-Hydroxylierung erfolgt. Die-

ser Metabolit ist die im Blut zirkulierende Form von

Vitamin D. Der letzte Schritt der Hormonaktivierung

ist die 1-Hydroxylierung zum 1,25(OH)2D3, die in der

Niere erfolgt . Vitamin D fördert die Calcium-

Aufnahme, -Einbau und –Abbau aus dem Knochen,

und reguliert die Ausscheidung im Stuhl und Urin.

Vitamin D ist ein Hormon, das an vielen anderen

Stellen im Stoffwechsel entscheidende Funktion hat,

z.B. der Stärkung der Immun- und Krebsabwehr,

Minderung der Sturzneigung und Schutz der kardio-

vaskulären Funktion. Die Steuerung der

Calciumspeicherung im Knochen ist entscheidend für

alle Calcium-abhängigen Funktionen wie Muskelkon-

traktion, Herzrhythmus, Hormonwirkungen etc.

Die verschiedenen Medikamentengruppen der Osteoporose-Therapie sollten nach den Leitlinien des Dachver-

bands Osteoporose (DVO) eingesetzt werden.

Man unterscheidet dabei Knochenabbau-Hemmer (Bisphosphonate, RANKL-Liganden wie Denusomab) und Kno-

chenaufbau-fördernde (Parathormon, Östrogene, spez. Östrogen-Rezeptor-Antagonisten= SERM`s wie Raloxifen).

Die Bisphosphonate lagern sich in den Knochen ein und hemmen den Knochenabbau durch die Osteoklasten. Zu

dieser Gruppe gehört Alendronat , Residronat, Zoledronat und Bondronat (s. Tab. 9) Von der anfänglich täglichen

Einnahme hat sich die Darreichungsform auch wegen der sonst häufigeren Magen-Nebenwirkungen auf einmal

pro Woche oder 1-3-12 monatliche intravenöse Gabe verändert, mit eher besserer Wirkung wegen weniger Ne-

benwirkungen und konstanterer Zufuhr bzw. Einnahme. Die seltenere Einnahme oder Gabe ist allerdings mit einer

entsprechend längeren Wirkungszeit bzw. Ablagerung im Knochen verbunden. Dieser Effekt ist bzgl. der Lang-

zeitwirkung am Knochen noch ungeklärt, diskutiert wird eine höhere Frakturrate bei Langzeittherapie, so dass die

derzeitige Empfehlung 2-3 Jahre Therapiedauer ist. Eine vieldiskutierte Nebenwirkung der Bisphosphonate sind

vermehrte Unterkiefernekrosen, weshalb vor einer Zahnimplantation die Bisphosphonate abgesetzt werden soll-

ten. Die Ursache oder das gehäufte Vorkommen ist allerdings unklar.

Strontium wirkt auch wie die Bisphosphonate Abbau-hemmend, die Knochen-aufbauende Wirkung ist nicht aus-

reichend belegt, so dass auch wegen der täglichen Einnahme die Verordnung nur als eine Alternative zu sehen ist.



Tab. 9: Übersicht über die zur Therapie der

Osteoporose zugelassenen Medikamente,

d.h. die Gruppe der Bisphosphonate

(Alendronat, Ibandronat, Zoledronat,

Risedronat), Strontium als Bisphophonat-

ähnliche Substanz, Parathormon

(Teriparatid, Parathormon) und neuerdings

ein RANKL-Antikörper (Denusomab).

*begrenzte Verordnungsfähigkeit nach BGA

Beschluss

Demgegenüber wirkt Raloxifen als ein selektiver Östrogen-Antagonist (SERM) sowohl Knochenabbau-hemmend

als auch –aufbauend. Neben den hohen Kosten sind hier als Nebenwirkung evtl. erneute klimakterische Be-

schwerden durch den Östrogen-Antagonismus zu nennen.

Parathormon wirkt wie das natürliche Parathormon Knochen-aufbauend, ist aber wegen der noch beschränkten

Studienlage nur für 18 Monate Therapie zugelassen. Sowohl die hohen Kosten als auch die Nebenwirkungen

(Flush, Übelkeit), die erforderliche subkutane Injektion und Einschränkungen der Zulassung sind aber zu beden-

ken, bevor eine Therapie begonnen wird.

Als eine neue Substanz ist Denusomab, ein RANKL-Ligand, zugelassen, dessen Wirkung aber der von den

Bisphosphonaten entspricht. Langzeitstudien fehlen noch, so daß die Indikation noch geklärt werden muss.

Weitere Osteoporose-Medikamente

Außer den oben genannten Präparaten gibt es mehrere zusätzliche Osteoporose-Therapeutika, die zur Therapie

der postmenopausalen Osteoporose zugelassen sind, deren Wirkung in Bezug auf eine Senkung von Wirbelkör-

perfrakturen aber mit einem niedrigeren Evidenzgrad belegt ist, als dies bei den o.g. Medikamenten der Fall ist .

Zu diesen Präparaten zählen: Alfacalcidol (B), Calcitonin (B), Etidronat (B), Fluoride (B, Natriumfluorid) und

Nandrolon-Decanoat (D). Eine Fraktursenkung am Oberschenkelhals ist für diese Präparate mit Ausnahme von

Alfacalcidol (hier Empfehlungsgrad B) nicht belegt. Indikationen für die Verordnung sind die Unverträglichkeit

gegen Präparate des Empfehlungsgrads A oder die Patientenpräferenz (D).

Konservative und Schmerz-Therapie bei akuten Wirbelkörperfrakturen

Nach Frakturen sollte schnellstmöglich eine Mobilisierung zur Vermeidung von Folgekomplikationen der Immobi-

lität (Lungenentzündungen, Thrombosen u/o Embolien, funktionelle Verluste) erfolgen (D). Nichtsteroidale Anti-

rheumatika NSAR (B, Ibuprophen, Diclofenac), Paracetamol (D), Metamizol (D) und Opiate (B, Morphin, ) sind bei

der Behandlung von Frakturschmerzen wirksam. Vom bislang empfohlenen WHO-Stufenschema der Schmerzthe-

rapie muss in vielen Fällen wegen Kontraindikationen und nicht tolerabler Nebenwirkungen abgewichen werden.

NSAR sind bei den meist älteren Patienten oft problematisch aufgrund der erhöhten Organtoxizität. Relevant sind

hier Komplikationen des oberen Magen-Darmtraktes (Ulcus, Blutungen, Perforationen) (A); kardiovaskuläre Risi-

ken (A) und Verschlechterungen der Nierenfunktion (A). Opiate haben eine nur geringe Organschädlichkeit, kön-

nen aber oft aufgrund gravierender sonstiger Nebenwirkungen und Unverträglichkeiten (z.B. Übelkeit, Benom-

menheit, Schwindel, Verstopfung) nicht eingesetzt werden Es existieren keine qualitativ hochwertigen Studien zur

Wirksamkeit bei Patienten mit Osteoporose (D). Opiate sind auch mit einer erhöhten Sturzrate verbunden (A).



Intravenös appliziertes Calcitonin hat eine analgetische Wirkung bei akuten Frakturen (B). Die Effektstärke ist

vergleichbar mit der anderer Schmerzmittel. Aufgrund der höheren Kosten und der höheren Nebenwirkungsrate

wird der Einsatz von Calcitonin als Schmerztherapeutikum nicht empfohlen. Für den Nasenspray Applikation ist

ein Schmerz-mindernder Effekt bislang nicht belegt.

Invasive Maßnahmen bei Knochenbrüchen

Nachdem offene Beobachtungsstudien und randomisiert kontrollierte Studien eine klinisch relevante zusätzliche

schmerzlindernde Wirkung von Kyphoplastien und Vertebroplastien bei frischeren Wirbelkörperfrakturen bei

Patienten gezeigt hatten, bei denen eine konservative Schmerztherapie alleine keine ausreichende Linderung

erbracht hat (C), sind jetzt zwei randomisierte kontrollierte verblindete Studien zur Vertebroplastie erschienen,

die keine Vorteile gezeigt haben. Zu beachten ist ferner, dass Langzeiterfahrungen bezüglich der Risiken und des

Nutzens dieser Verfahren noch nicht vorliegen. Ob mögliche Veränderungen der Biomechanik eine klinische Rele-

vanz besitzen, ist derzeit nicht belegt und muß in prospektiven Langzeitstudien evaluiert werden. Insbesondere ist

die Datenlage zu einer erhöhten Folgefrakturrate nach Kypho-/ Vertebroplastie nicht eindeutig.

Rehabilitation nach Knochenbrüchen

Die Möglichkeiten der ambulanten oder stationären Rehabilitation sollten erwogen werden (A) im Rahmen der

proximalen Femurfraktur, D im Rahmen sonstiger akuter osteoporotischer Frakturen oder chronischer Schmerz-

syndrome).

Wie behandelt man mit Wirbelkörperbrüchen verbundene Schmerzen?

Tritt bei einer Osteoporose-Patientin/einem Osteoporose-Patienten ein heftiger Rückenschmerz auf, der längere

Zeit anhält, deutet dies auf einen frischen Wirbelkörperbruch hin, auch wenn ein solcher auf dem Röntgenbild

anfänglich noch nicht erkennbar ist.

Die Schmerzen nach einem Wirbelkörperbruch sind in den ersten drei Monaten ausgeprägt. Sie können eine

Schmerzbehandlung im Krankenhaus notwendig machen. Zumeist gehen sie aber nach diesem Zeitraum von

selbst zurück oder verschwinden vollständig.

In vielen Institutionen wird heute bei akuten Wirbelkörperbrüchen Knochenzement zur Schmerzlinderung in den

gebrochenen Wirbelkörper eingebracht. Diese Methode kann zu Komplikationen führen.

Es ist auch noch unklar, wann man diese Methode durchführen soll und welchen Nutzen sie im Einzelfall hat. In-

stitutionen, die solche Verfahren anwenden, sollten diese nur in Erwägung ziehen

• nach einer intensiven Schmerzbehandlung über drei Wochen

• wenn es wahrscheinlich ist, dass sich die Schmerzen nicht auf andere gleichzeitig vorliegende Wirbelsäulen-

beschwerden zurückführen lassen

• nach ausgiebiger Diskussion mehrerer Experten

Langzeiterfahrungen bezüglich der Risiken und des Nutzens der Methoden liegen noch nicht vor. Der Nutzen einer

möglichen Aufrichtung der Wirbelkörper durch Knochenzement ist derzeit nicht belegt.

Zur Behandlung chronischer Schmerzen infolge zeitlich bereits zurückliegender Wirbelkörperbrüche haben sich

krankengymnastische und physikalische Maßnahmen (z.B. Interferenzstrom-Therapie, Wärmetherapie), die An-

wendung schmerzlindernder Medikamente und das Tragen von Miedern (Orthesen) bewährt.



Wichtig ist bei chronischen Schmerzen immer auch die Behandlung evtl. Begleiterkrankungen, wie z.B. einer De-

pression.

Wie können Sie Osteoporose und Knochenbrüchen vorbeugen?

• Vermeiden Sie Untergewicht!

• Nehmen Sie täglich ca. 1000 mg Kalzium zu sich, z.B. über den Verzehr von Milch-Produkten und/oder von

kalziumreichen Mineralwässern.

• Vermeiden Sie eine Gesamtzufuhr von mehr als 1500 mg Kalzium pro Tag (= gerechnet Kalzium in der Nah-

rung + in evtl. zusätzlich eingenommenen Kalzium-Tabletten)!

• Sorgen Sie für eine ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 und Folsäure!

• Verzichten Sie Ihren Knochen zuliebe auf Nikotin (Rauchen, Schnupftabak)!

• Trainieren Sie Ihre Muskelkraft und Balance mit dem Ziel, die Stand und Gangsicherheit zu verbessern!

• Betreiben Sie Sturzvorbeugung im Alltag (z.B. über die Beseitigung von Stolperfallen)!

• Bewegen Sie sich täglich mindestens eine halbe Stunde bei Sonnenlicht im Freien! Denn durch Sonnenlicht

kann Ihre Haut das für die Knochen und die Vermeidung von Stürzen wichtige Vitamin D bilden. Ziehen Sie al-

ternativ ggf. 800-2000 IE (=Internationale Einheiten) Vitamin D3 täglich (oder eine höhere Dosis in größeren

Abständen) in Betracht!

• Überprüfen Sie zusammen mit Ihrem Arzt gezielt die Einnahme und Dosis folgender Medikamente: Antide-

pressiva, Glitazone (spezielle Medikamente zur Diabetes-Behandlung – nur bei Frauen), kortisonhaltige Me-

dikamente in Tablettenform, Medikamente, die einen Blutdruckabfall im Stehen verursachen können, Mittel

gegen Epilepsie, Psychopharmaka,

• Schilddrüsen-Hormone, Schlafmittel, spezielle Mittel gegen Magensäure (langjährige Einnahme von Proto-

nenpumpeninhibitoren). Diese Medikamente können unter Umständen Osteoporose und/oder Stürze be-

günstigen!

Maßnahmen gegen Knochenbrücke im Alter Maßnahmen

Vitamin >20 ng/ml D optimieren (>30min Sonnenbestrahlung tgl., ggf. 800-2000E Vitamin D tgl., Zielwert 25-VitaminD3 20-60)

Kalzium optimieren (Milch und Milchprodukte) kalziumhaltige Mineralwasser, Zufuhr sollte ca. 1000 mg tgl. betragen)

Orale Kortisontabletten kritisch und so niedrig wie möglich einsetzen

Thyroxin nicht überdosieren (TSH sollte >0,3 µE/ml sein)

Rauchen einstellen

Untergewicht vermeiden (BMI sollte >20kg/m² sein)

Muskelkraft erhalten und verbessern (Hanteltraining, Terabänder, Geräte, Gehen, Treppensteigen)

Koordination erhalten und verbessern (z.B. Thai-Chi, Einbeinstand, Tandemgang üben)

Stürze vermeiden (Visus prüfen, gutes Schuhwerk, kritischer Einsatz sturzför-dernder Medikamente, häusliche Sturzrisiken vermeiden wie Schwellen, Teppich-rand, etc.)

Hilfsmittel anbieten (Gehhilfen, Rollator, Sturzschutz z.B. Hüftpolster)

Tab. 10: neben der medikamentösen Thera-

pie sind die Basistherapie (Bewegung, Er-

nährung, Muskeltraining), die Sturzvermei-

dung und Minderung von Risikofaktoren

(Medikamente, Vit.D-Mangel, neurol.

Krankheiten) von mitentscheidender Be-

deutung

Erfahren Ihre Knochen keine Förderung und Unterstützung, sind sie in Gefahr, ihre Stabilität zu verlieren.

Alle oben genannten Maßnahmen wirken sich rasch günstig auf Ihre Knochen aus – doch nur so lange Sie sie

durchführen:

Sind Sie also aktiv für Ihre Gesundheit!



Andere Gesichtspunkte:

Verlaufskontrollen, Therapiedauer:

1. Alleinige Basistherapie

die patientenspezifischen Risikofaktoren sollten in individuell festgelegten Intervallen (abhängig von den jeweili-

gen Risiken und den zu erwartenden Therapiekonsequenzen) überprüft werden. Eine ausführliche Untersuchung

sollte nach 2 Jahren, bei Glukokortikoiddosis >7,5 mg Prednisolonäquivalent/Tag nach 6-12 Monaten (D) mit Er-

fassung von Schmerzen, Funktionalität, Risikofaktoren, Umsetzung der Basismaßnahmen, Gewicht und Größe (D)

erfolgen. Osteodensitometrische Kontrollen können in der Regel nicht vor Ablauf von 2 Jahren empfohlen* und

sollten an das Risikoprofil adaptiert werden (D). Bei Befundkonstanz sollten weitere Kontrollen in individuellen,

dem Frakturrisiko angemessenen Zeitabständen (D) * durchgeführt werden bei Glukokortikoiddosen ≥7,5 mg

Prednisolonäquivalent ggf. auch früher (D). Bei deutlichem Knochendichteverlust am Oberschenkelhals (≥5%)

über 2 Jahre sollte die Therapiegrenze für eine spezifische medikamentöse Therapie um 0,5 T-Werte (B) angeho-

ben werden.

Laborkontrollen werden bei auffälligen oder grenzwertigen Erstbefunden oder einem begründeten Verdacht auf

Änderungen empfohlen (D). Bei Größenabnahme >2 cm oder akuten Rückenschmerzen, wird eine erneute radio-

logische Abklärung empfohlen, zur Klärung, ob Frakturen aufgetreten sind (D). Die Basistherapie sollte, so lange

ein hohes Frakturrisiko besteht (D), fortgesetzt werden.

2. Basistherapie + spezifische medikamentöse Therapie

Die Patienten-spezifischen Risikofaktoren, Schmerzen, Medikamentenverträglichkeit und Compliance sollten alle

3-6 Monate zu Beginn und dann 6-12 monatlich (D) überprüft werden. Eine ausführliche Reevaluation sollte nach

2 Jahren ggf. mit DXA-Messung gemacht werden. Bei klinischen Hinweisen für eine Erkrankungsprogression (z.B.

neuen

osteoporotischen Frakturen) sollte eine sofortige Reevaluation durch geeignete Methoden (z.B. DXA, Labor, Rönt-

gen) (B) erfolgen. Zur Abschätzung des medikamentösen Therapieerfolgs sind Änderungen der Knochendichte-

messungen nur bedingt tauglich. Ein Nichtanstieg der Knochendichte unter einer antiresorptiven Medikation ist

kein Hinweis für eine verminderte fraktursenkende Wirkung (B). Umgekehrt ist auch bei Anstiegen der Knochen-

dichte unter einer antiresorptiven Therapie der Ausgangswert der Knochendichte vor Therapiebeginn für die Ab-

schätzung des zukünftigen Frakturrisikos maßgeblich.

Eine Überprüfung der Therapie ist zu erwägen bei:

- deutlichem Abfall der Knochendichte (≥5%) unter einer Abbau-hemmenden Therapie (D)

- Auftreten von zwei oder mehr osteoporotischen Frakturen innerhalb von 3 Jahren unter Therapie (D)

Die spezifische medikamentöse Therapie sollte in Abhängigkeit von der Höhe des Frakturrisikos fortgesetzt wer-

den. Derzeit gibt es keine genügende Evidenz für oder gegen ein Pausieren der spezifischen Therapie nach Ablauf

der Zeitdauer, für die in randomisierten Studien eine Fraktursenkung nachgewiesen ist (D).

Literatur:

Endotext.org

1 Anatomy and Ultrastructure of Bone - Roland Baron, DDS, PhD

http://www.endotext.org/parathyroid/parathyroid1/parathyroidframe1.htm




Histogenesis, Growth and Remodeling

2 Calcium and Phosphate Homeostasis Leonard Deftos, MD

3 Vitamin D System in Mineral Homeostasis Daniel Bikle, MD, PhD

4 Approach to Hypercalcemia, HHM/PTHRP, and

Treatment

David Goltzman, MD

5 Primary Hyperparathyroidism John P Bilezikian, MD

6 Hyperparathyroidism in Chronic Kidney Disease Tilman Drueke, MD,FRCP

7 Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment Lorraine Fitzpatrick, MD

8 Osteomalacia and Disorders of Vit. D

Metabolism

Uri A Liberman, MD, PhD

9 Hypoparathyroidism and

Pseudohypoparathyroidism

David E C Cole, MD and

Geoffrey N Hendy, PhD

10 Primary Disorders of Phosphate Metabolism Thomas O Carpenter, and

Marc K. Drezner, MD

11

Osteoporosis: Epidemiology and Pathogenesis Clifford J Rosen, MD

12 Osteoporosis: Clinical Evaluation Sundeep Khosla, MD

13 Osteoporosis: Prevention and Treatment Meryl S. LeBoff, M.D. and

Katharine H. Mikulec, M.D.

14 Nephrolithiasis Murray Favus, MD

15 Paget's Disease of Bone Frederick R Singer, MD

16 Osteogenesis Imperfecta

Joan Marini, MD, PhD

Harrisons`s Principles of Internal Medicine, 17. ED, Disorders of Bone and Mineral Metabolism

F. Richard Bringhurst, Marie B. Demay, Stephen M. Krane, Henry M. Kronenberg: Bone and Mineral Metabolism in

Health and Disease Chapter 346

John T. Potts, Jr.Diseases of the Parathyroid Gland and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders Chapter 347


































http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aid=2882031





Robert Lindsay, Felicia Cosman Osteoporosis Chapter 348

Links:

WWW.OSTEOPOROSE-DOP.ORG

Der Dachverband deutschsprachiger Osteoporose-Selbsthilfeverbände und patientenorientierter Osteo-

porose-Organisationen e.V." (DOP) versteht sich als Sprachrohr für 8 Millionen Patienten in Deutschland,

Österreich und der Schweiz.

WWW.OSTEOPOROSE-DEUTSCHLAND.DE

Mit zahlreichen örtlichen Selbsthilfegruppen und einer bundesweit organisierten Lobbyarbeit ist der Bun-

des-selbsthilfeverband für Osteoporose (BfO) gefragter Ansprechpartner in Deutschland.

WWW.OSTEOPOROSE.ORG

Das Kuratorium Knochengesundheit e.V. ist die älteste gemeinnützige Organisation in Deutschland, die im

Kampf gegen den Knochenschwund und für die Interessen der 4 bis 6 Millionen Betroffenen aktiv ist.

WWW.OSD-EV.ORG

Mit Osteoporose das Leben aktiv gestalten. Sie müssen es nur wollen, wir helfen Ihnen dabei, wir unterstüt-

zen und informieren Sie, denn genau dies ist unsere Aufgabe.

WWW.OSTEOSWISS.CH

Die Arbeitsgemeinschaft Osteoporose Schweiz wurde 1996 unter dem Namen donna mobile als gemeinnüt-

ziger Verein gegründet und 2006 in OsteoSwiss umbenannt.

WWW.OSTEOPOROSE.CC

"Aktion gesunde Knochen" - gemeinsames Internet-portal der unabhängigen, patientenorientierten und

gemeinnützigen Osteoporose-Initiativen Österreichs.

Internationale Osteoporose-Organisationen

WWW.BONEANDJOINTDECADE.ORG

Bone and Joint Decade - formally launched at the headquarters of the World Health Organization in

Geneva, Switzerland.

WWW.IOFBONEHEALTH.ORG

International Osteoporosis Foundation (IOF) - an international non-governmental organization.


http://osteoporose-dop.org/

http://www.osteoporose-dop.org/




http://www.osteoporose.org/

http://www.osteoporose.cc/

http://www.boneandjointdecade.org/

http://www.boneandjointdecade.org/

http://www.iofbonehealth.org/





Berufsverbände von Fachärzten

WWW.DV-OSTEOLOGIE.ORG

Zweck des Dachverbands der deutschsprachigen wissenschaftlichen Gesellschaften f. Osteologie e.V. (DVO)

ist die Förderung der Wissenschaft, Forschung und Bildung auf dem Gebiet der Osteologie.

WWW.ORTHINFORM.DE

Patienteninformationsportal des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie e.V.

http://www.dv-osteologie.org/

http://www.dv-osteologie.org/

http://orthinform.de/

http://www.orthinform.de/

Patientenleitfaden Osteoporose - endokrinologiemuenchen.de · Patientenleitfaden Osteoporose...

Documents

Transcript of Patientenleitfaden Osteoporose - endokrinologiemuenchen.de · Patientenleitfaden Osteoporose...