Azot(h)ämie (gr. azoton - Stickstoff)

krankhafte Vermehrung des Rest-N im Blut (Hst > 5,5 mmol/l) • Produktions-Azotämie (Eiweiß-Stoffwechselstörung) • Retentions-Azotämie (gestörte Ausscheidung)

- Teilerscheinung der Urämie

Harngewinnung beim Rind

• Spontanharn

• Provozierter Harnabsatz

• Katheterisierung d. Harnblase

• Furosemid (Dimazon®), 1 mg/kg KM i.m.

Katheterisierung der Harnröhre beim weibl. Rind

Pathophysiologie renaler Syndrome Bestimmende Größen der Nierenfunktion sind:

1. Durchblutung(inf. Autoregulation weitgehend unabhängig vom system. Blutdruck)

2. Anzahl funktionsfähiger Glomerula zu 1.: Nieren außerordentlich gut durchblutet; erhalten 20 – 25 %des Herzminutenvolumens.Davon entfallen 90 % auf die Nierenrinde und 10 % aufdie Medulla. zu 2.: Hohe funktionelle Reservekapazität der Nieren:Erst nach Ausfall von 75 % der Nephronekommt es zur Retention harnpflichtiger Substanzen(→ Azotämie) Für die reguläre Funktion eines Nephrons ist die Integrität allerAbschnitte erforderlich!

Akute Niereninsuffizienz

Ursachen / Pathogenese • Hypovolämien

• Nephrotoxische Substanzen(z.B. Arzneimittel wie: NSAIDs, Aminoglykosidantibiotika,Sulfamethoxazol-Trimetoprimpräparate)

• Nephritiden, tubuläre Erkankungen(z.B. chromoproteinämische Nephrosen)

Akutes Nierenversagen Plötzl. partieller oder vollständiger Verlust der exkretorischenNierenfunktion - prärenales (funktionelles) Nierenversagen (inf. Verminderung d. renalen Blutflusses)

- renales Nierenversagen (Fortbestehen d. Azotämie nach Normalisierung pathogenet. bedeutsamer extrarenaler Faktoren)

- postrenales Nierenversagen (Harnröhren-Obstruktion, Harnblasenruptur

Ursachen für akutes Nierenversagen 1. Minderperfusion (zirkulatorisch-ischämisches Nierenversagen)

2. Nephrotoxine (toxisches Nierenversagen)

a) exogene Toxine- Schwermetalle (As, Pb, Hg ...), Tetrachlorkohlenstoff,Kresol, Medikamente (Aminoglykoside etc.)

b) endogene Toxine- Hämoglobin, Myoglobin

3. Nierenkrankheiten

4. Harnstau inf. Harnabflußbehinderungen

Entzündlich bedingte Nierenerkrankungen

Nierenentzündungen

− Nichteitrige Nierenentzündung

a) hämatogen-herdförmige Glomerulonephritis(Ablagerung zirkulierender Antigen-Antikörper-

Komplexein den Glomeruli)

b) interstitielle Nephritis (inf.-toxisch)Bsp.: „weiße Fleckniere“

− Metastatisch-eitrige Nephritis (embolisch-pyämisch)

- Pyelonephritis bacteritica bovis(C. renale, E. coli

Metastatisch-eitrige Nephritis Ursache:

Embolisch-metastatische Keimabsiedelung

Vorkommen: Bei Kälbern, insbes. ausgehend von Nabelentz.;bei erw. Rd. in Zusammenhang mit Endokarditis, Mastitis, Endometritis u.a.

Klinische Erscheinungen: (Symptome d. Primärerkrankung, Pyämie)

- Fieber- Nieren vergr., Oberfl. knotig verändert- Harnveränderungen

Metastatisch-eitrige Nephritis (2) Diagnose: - Harnuntersuchung

- Rektaler Palpationsbefund- Sonographie

Prognose: schlecht bis infaust Therapie: Behandl. d. Primärkrankheit;

evtl. nierengängige Antibiotika od. Chemotherapeutika

nach Antibiogramm über mind. 3 Wochen

Pyelonephritis(Pyelonephritis bacteritica bovis) Krankheitserscheinungen: Akute Form:• Fieber• Inappetenz• z.T. vorübergehende od rezidiv. Kolik• aufgekrümmter Rücken• Strangurie, Polyurie, Hämaturie Latente od. chronische Form:• Schlechte Futteraufnahme• Abmagerung• vermind. Milchleistung• Harnveränderungen

Pyelonephritis (2) Ursache: aufsteigende Harnwegsinfektionen

(insbes. C. renale, E. coli)

Diagnostik

• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)• rektale Palpation d. Nieren u. Harnleiter• Ultraschall• Blutveränderungen: HK+Hb ↓, Alb. ↓, Fibr.+Glob. ↑,

Hst.+Kreat. ↑, Na ↓, K ↓, Ca ↓,

Pyelonephritis (3)

Diagnostik

• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)

Pyelonephritis (4)

10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen

Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test

10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen

Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test

Prognose: in akuten Fällen günstig,in fortgeschr. Fällen schlecht bis infaust

Therapie: System. antiinfektiöse Therapie über mind.

3 Wochen,nierengängige Präparate entspr. Antibiogramm;(Chirurgie)

Pyelonephritis (5)

DegenerativeNierenerkrankungen

Amyloidnephrose Krankheitskomplex, der durch Proteinspeicherungin den Nieren (und anderen Organen) gekennzeichnet ist

Amyloidnephrose (2) Amyloid = definierte Proteine mit bestimmter Aminosäurensequenz;charakterisiert durch: 1. Kongorotbindung und grüne Doppelbrechung (LM, spezifisch)2. Fibrillennatur (EM)3. Beta-Faltblatt-Struktur (Röntgenbeugung) Immunhistochemische Klassifizierung der Amyloidosen anhand desProteintyps unter Verwendung monoklonaler Antikörper(Amyloid-Typisierung) Rind: Bei 3 - 5 % aller Schlachtkühe idiopathische Amyloidose derNierenpapille (AA-Typ)

Ursache: a) Immunvermittelte Speicherkrankheit b) chronisch-eitrige Entzündungsprozesse

Vorkommen: meist bei Kühen > 5 Jahre Klinische Symptome: - Durchfall

- Milchrückgang- Abmagerung- Ödembildung (Hypoalbuminämie)

Diagnostik: - Klinische Symptome

- Harnbefunde (Dichte↓, Eiw. ↑)- Blutveränderungen (Alb. ↓, Ca ↓)- Nierenbiopsie

Prognose: infaust

(Therapie: Sanierung des Infektionsherdes, Antiphlogistika, DMSO)

Amyloidnephrose (3)

Dichtebest. mit RefraktometerVolhard´scher Konzentrationsversuch

Ischämische chromoproteinämische Nephrosen Chromoproteinablagerung in den Nierentubuli;Bildung von Hämo- bzw. Myoglobinzylindern, in Verbindung mit: • Kupfervergiftung• Nitratvergiftung• Paralyt. Myoglobinurie• Schweren Muskeltraumen

Ischämische chromoproteinämische Nephrosen (2)

Krankheitserscheinungen: Symptome d. Primärkrankheit stehenim Vordergrund

Diagnostik: Harnveränderungen

(Ausscheidung von Hämo- bzw. Myoglobin, Proteinurie, Zylinder)

Therapie: Behandlung d. Primärkrankheit Prognose: In Abhängigkeit von Primärkrankheit

Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub nekrotisierende Tubulonephrose - Nieren vergrößert - Perirenale Ödeme - Hämorrhagien Ursache: in grünen Eicheln u. Eichenblättern enthaltene Gerbsäure

(Gallotannin)

Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub (2) Krankheitserscheinungen: - Anorexie

- Unruhe- Pansenstillstand- Hämorrhagische Enteritis- Subkutane Ödeme- Hyposthenurie, Proteinurie

Prognose: vorsichtig bis infaust Therapie: Ruminotomie, Flüssigkeits- u. Elektrolytersatz

Krankheiten der Harnblase

• Harnblasenlähmung

• Verlagerungen der Harnblase - Inversio et prolapsus vesicae urinariae - Prolapsus vesicae urinariae sine inversione

• Verletzung und Zerreißung der Harnblase

• Harnblasenentzündung (Cystitis vesicae urinariae)

- Cystitis catarrhalis - Cystitis purulenta s. haemorrhagica - Cystitis hypertrophicans s. polyposa

• Tumoren der Harnblase - Hämangiome - Lymphosarkome

Adlerfarnvergiftung Adlerfarn (Pteridium aquilinum)

Enzootische Hämaturie („Stallrot“) 1. Akute Vergiftung Aufnahme von Futter mit Adlerfarn-Anteil > 30 %über 1 - 3 Monate plötzlich hämorrhagische Diathese - Knochenmarks-Schädigung mit Auswirkungen auf Thrombozytopoese u. Myelopoese a) laryngeale Formb) enterale Form

Adlerfarnvergiftung (2) 2. Chronische Vergiftung

Nur bei erw. Rd. nach Adlerfarn-Aufnahme über 2 - 3 Jahre; Experimentell: 1 - 2 Jahre tägl. 500 bis 2000 g Adlerfarn

vesikale Hämaturie (Blutharnen)

- fleckige od. diffuse Blutungen in der Harnblasen- Schleimhaut;

Schleimhautödem, polypöse od. warzenartige Wucherungen;

Erkrankungen der HarnröhreErkrankungen der Harnröhre

g

Harnröhrenmißbildung

Harnröhrenentzündung

Harnröhrenverletzungen

Harnröhrenobstruktion- entzündliche Konkremente- Urolithiasis

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Erkrankungen der Harnröhre

Harnapparat beim männlichen Kalb

Omphalurachitis und Omphaloarteriitis beim Kalb

Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)

Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)

Harnröhrenobstruktion

• Urolithiasis

• Entzündliche Konkremente

Prinzip des Glutardialdehydtests zum Nachweis chronischer Entzündungszustände beim Rind

Urolithiasis (Harnsteinkrankheit ) Vorkommen:• Getreidemast• Bei Aufnahme silikatreicher Weidepflanzen Chem. Zusammensetzung d. Harnsteine• Silikatsteine

(etw. 65 % Kieselsäure + Kalziumoxalat + Kalziumkarbonat+ etw. 12 - 20 % org. Substanz)

• Karbonatsteine(Kalziumkarbonat + Magnesiumkarbonat, evt. Eisenkarbonat)

• Phosphatsteine(Magnesium-Ammonium-Phosphat = Tripelphosphatod. Kalzium-Phosphat, daneben geringe Mengen Kalziumoxalat+ Karbonat)

• Mischformen(Schafe: Häufig Struvit = Magnesium-Ammonium-Phosphat-Hexahydrat)

Urolithiasis

Urolithiasis (2) Krankheitserscheinungen• Trippeln, Schlagen mit d. Hintergldm.• Schwanzabhalten• Pressen auf Harn (u. Kot)• Kolik• Harngrieß am Präputium Komplikationen• Ruptur der Harnröhre• Harnblasenruptur Diagnostik• Kontrolle auf Harnabsatz• Rektale Untersuchung• Bauchhöhlenpunktion• Bestimmung d. Hst-Konz. im Blut

Nabelabszess

Urolithiasis mit Harnphlegmone

Urolithiasis

Urolithiasis (3)

Prophylaxe

• Ca : P - Verhältnis in der Ration ca. 1,8• Ausreichendes Wasserangebot (Zahl d. Tränkebecken)• Einmischen von Kochsalz ins Kraftfutter (5 %)• Einmischen von Ammoniumchlorid ins Kraftfutter (0,5 %) -> Ansäurern des Urins

Urethrotomie

Penisamputation

Urethrostomie

Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer

Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer

Ballonkatheterin der Harnblasebeim Bullen

Harnblasenruptur

Harnphlegmone als Folge einer Harnröhrenobstruktion

Entwicklung einerHarnphlegmone