Aus der Klinik für Anaesthesie, Intensiv- und Schmerztherapie

der Berufsgenossenschaftlichen Krankenanstalten Bergmannsheil

Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum

Direktor: Prof. Dr. med. Michael Zenz

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Prospektive Untersuchung zur Wirksamkeit der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den Verlauf der Körpertemperatur und den

perioperativen Verlauf polytraumatisierter Patienten

Inaugural-Dissertation

zur

Erlangung des Doktorgrades der Medizin

einer

Hohen Medizinischen Fakultät

der Ruhr-Universität Bochum

vorgelegt von

Lars Heuer

Burgsteinfurt

2000

Dekan : Prof. Dr. med. G. Muhr 1. Referent : Prof. Dr. med. M. Tryba 2. Referent : Tag der mündlichen Prüfung :

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1. Gliederung 1. Gliederung........................................................................................3 2. Inhaltsverzeichnis.............................................................................5 2.1 Verzeichnis der Abbildungen............................................................5 2.2 Verzeichnis der Tabellen..................................................................6 3. Einleitung .........................................................................................7 3.1 Definition der Hypothermie................................................................ 7 3.2 Pathophysiologie der Hypothermie...................................................7 3.3 Klinische Bedeutung der Hypothermie .............................................9 3.3.1 Einfluß der Hypothermie auf das kardiovaskuläre System ...............9 3.3.2 Einfluß der Hypothermie auf das respiratorische System...............10 3.3.3 Einfluß der Hypothermie auf den Gastrointestinaltrakt ...................10 3.3.4 Einfluß der Hypothermie auf das Urogenitalsystem .......................10 3.3.5 Einfluß der Hypothermie auf das zentrale und periphere Nervensystem ................................................................................11 3.3.6 Einfluß der Hypothermie auf die Blutgerinnung..............................12 3.3.7 Einfluß der Hypothermie auf den Wasser- und Elektrolythaushalt .13 3.3.8 Einfluß der Hypothermie auf das Immunsystem.............................13 3.4 Der hypotherme polytraumatisierte Patient ....................................14 3.5 Fragestellung .................................................................................15 4. Methodik.........................................................................................17 4.1 Auswahl der Patienten ...................................................................17 4.2 Patientenmanagement ...................................................................17 4.3 Anaesthesieverfahren ....................................................................17 4.4 Art und Auswahl der Therapieverfahren.........................................18 4.5 Temperaturmonitoring ....................................................................19 4.6 Datenerhebung...............................................................................19 4.7 Statistische Verfahren ....................................................................20 5. Ergebnisse .....................................................................................21 5.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur...........21 5.2 Intraoperativer Volumenbedarf .......................................................23 5.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes ..................................................24 5.4 Postoperativer Verlauf....................................................................25 5.5 Zwei Einzelfälle im Vergleich..........................................................26 5.5.1 Kasuistik eines Patienten der Gruppe K.........................................27 5.5.1.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur...........27

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5.5.1.2 Intraoperativer Volumenbedarf .......................................................28 5.5.1.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes ..................................................28 5.5.1.4 Postoperativer Verlauf....................................................................28 5.5.2 Kasuistik eines Patienten der Gruppe W........................................29 5.5.2.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur...........29 5.5.2.2 Intraoperativer Volumenbedarf .......................................................30 5.5.2.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes ..................................................30 5.5.2.4 Postoperativer Verlauf....................................................................31 5.5.3 Kasuistik eines Patienten mit einer Kerntemperatur unter 32,0°C..32 5.5.3.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur...........32 5.5.3.2 Intraoperativer Volumenbedarf .......................................................33 5.5.3.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes .................................................33 5.5.3.4 Postoperativer Verlauf....................................................................33 6. Diskussion......................................................................................34 6.1 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf die Körperkerntemperatur und die Hauttemperatur..............................35 6.2 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den intraoperativen Volumenbedarf ......................................................36 6.3 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den Verlauf des arteriellen pH-Wertes...............................................................37 6.4 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den postoperativen Verlauf ...................................................................39 7. Zusammenfassung.........................................................................44 8. Literartur.........................................................................................46 9. Danksagung ...................................................................................53 10. Lebenslauf......................................................................................54 11. Index.............................................. ................................................55

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2. Inhaltsverzeichnis 2.1 Verzeichnis der Abbildungen Abbildung 1-1 Pathophysiologie der Hypothermie .....................................8 Abbildung 1-2 Wirkung der Katecholamine auf die linksventrikuläre

Herzleistung in Abhängigkeit von der Temperatur.............9 Abbildung 1-3 Blutungszeit in Abhängigkeit von der Extremitäten-

temperatur........................................................................12 Abbildung 1-4 PTT in Abhängigkeit von der Bestimmungstemperatur .....12 Abbidlung 1-5 Enstehung freier Radikale in Hypothermie und Hypovolämie ....................................................................14 Abbildung 1-6 Verlauf der zentralen und peripheren Temperatur in der

Gruppe K .........................................................................22 Abbildung 1-7 Verlauf der zentralen und peripheren Temperatur in der

Gruppe W ........................................................................22 Abbildung 1-8 Temperaturverlauf eines hypothermen und zentralisierten

Patienten ..........................................................................23 Abbildung 1-9 Verlauf des arteriellen pH-Wertes .................................... 25 Abbildung 1-10 Temperaturverlauf des Patienten R. F. ............................ 27 Abbildung 1-11 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten R. F. .... 28 Abbildung 1-12 Verlauf des Körperkerntemperatur und der Hauttempera- tur von H.U. G. .................................................................30 Abbildung 1-13 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten H.U. G. . 30 Abbildung 1-14 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttempera- tur von F. A. ..................................................................... 32 Abbildung 1-15 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten F. A. ..... 33 Abbildung 1-16 Einfluß der Temperatur auf Serumlaktatspiegel und PTT . 38

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2.2 Verzeichnis der Tabellen Tabelle 1-1 Infusionsmenge, die in Abhängigkeit von Körpermasse und

Infusionstemperatur zum Verlust von 1°C Körperkerntempera-tur führt ..................................................................................8

Tabelle 1-2 Basisdaten für die Gruppen K und W ...................................21 Tabelle 1-3 Verteilung des ISS in den Gruppe K und W .........................21 Tabelle 1-4 Intraoperativer Volumenbedarf .............................................24 Tabelle 1-5 Beatmungs- und Intensivbehandlungsdauer ........................ 25 Tabelle 1-6 Predicted und tatsächliche Mortalität ....................................25 Tabelle 1-7 Basisdaten des Patienten R. F. ............................................27 Tabelle 1-8 Verletzungsmuster des Patienten R. F. ................................27 Tabelle 1-9 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten R. F. ..............28 Tabelle 1-10 Basisdaten des Patienten H.U. G. ........................................29 Tabelle 1-11 Verletzungsmuster des Patienten H.U. G. ............................29 Tabelle 1-12 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten H.U. G. ......... 30 Tabelle 1-13 Basisdaten des Patienten F. A. ............................................32 Tabelle 1-14 Verletzungsmuster des Patienten F. A. ................................32 Tabelle 1-15 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten F. A. ..............33 Tabelle 1-16 Abhängigkeit der Mortalität von der Körperkerntemperatur ... 34 Tabelle 1-17 Einfluß der Körperkerntemperatur auf den Blutverlust ..........37 Tabelle 1-18 Einfluß des rapid infusion systems auf den perioperativen Volumenbedarf .....................................................................38 Tabelle 1-19 Einfluß der Körperkerntemperatur auf den Verlauf nach

abdominellen Aorteneingriffen ..............................................40 Tabelle 1-20 Einfluß der Dauer der okkulten Minderperfusion auf das

outcome polytraumatisierter Patienten ..................................40 Tabelle 1-21 Einfluß der Dauer der okkulten Minderperfusion auf die

Infektionsrate polytraumatisierter Patienten ..........................41 Tabelle 1-22 Einfluß von Radikalfängern auf den Verlauf von

Traumapatienten ..................................................................42

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3. Einleitung 3.1 Definition der Hypothermie Hypothermie wird definiert als Absinken der Körperkerntemperatur unter 36°C19. Man unterscheidet milde (35,9°C bis 32°C), mäßige (32°C bis 28°C), schwere (28°C bis 18°C) und tiefe (18°C bis 0°C) Hypothermie42. 3.2 Pathophysiologie der Hypothermie Normalerweise ist die Körperkerntemperatur auf einen Wert von 36,0°C bis 37,5°C eingestellt. Hypothermie tritt auf, wenn das Gleichgewicht zwischen Wärmegewinnung (metabolische Wärmeproduktion, Vasokonstriktion, Shivering) und Wärmeverlust (Konduktion, Konvektion, Radiation und Evapo-ration) zu Gunsten des Wärmeverlustes verschoben ist und die Körperkern-temperatur unter 36 °C sinkt (Abbildung 1-1). Der Wärmeverlust hängt von der Umgebungstemperatur49, der Luftge-schwindigkeit und -feuchtigkeit ab. Medikamente zur Analgesie, Muskelrela-xierung und Blutdrucksenkung drosseln die physiologischen Regulationen zur Behebung des Wärmeverlustes. Entweder senken sie die Schwelle für die regulatorischen Maßnahmen (z.B. Fentanyl1,67, Isofluran, Halothan68, Propofol43) oder blockieren Regulationsmechanismen wie Shivering oder Vasokonstriktion direkt (z.B. Pancuronium, Vecuronium, Clonidin). Darüber hinaus kann die Thermoregulation durch Erkrankungen des ZNS (z.B. Paraplegie, Tetraplegie) beeinflußt werden.

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Abbildung 1-1 Pathophysiologie der Hypothermie Die Infusion kalter Lösungen oder kalter Blutbestandteile führt ebenfalls zu einem Absinken der Körperkerntemperatur9. So führt die Gabe von 2 Litern einer 18°C kalten Infusionslösung bei einem 70 kg schweren Patienten zu einem Absinken der Körperkerntemperatur um 0,6°C25.

Körpermasse Infusionstemperatur 20°C Infusionstemperatur 33°C

4 kg 211 ml 1229 ml

15 kg 792 ml 4611 ml

60 kg 3168 ml 18 444 ml

75 kg 3960 ml 23 055 ml

Tabelle 1-1 Infusionsmenge, die in Abhängigkeit von Körpermasse und Infusionstem-

peratur zum Verlust von 1°C Körpertemperatur führt [23] Bei operativen Eingriffen führt die Einleitung der Narkose durch Redistribution zum Absinken der Körperkerntemperatur64. Verstärkend wirken die chirurgische Hautdesinfektion66 (Verdunstungskälte) und die Evaporation aus dem OP-Feld nach dem Hautschnitt. Die Aufrechterhaltung der Körperkerntemperatur um einen Wert von 37°C erfolgt durch Thermogenese als Folge aktiver Stoffwechselvorgänge. Diese

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bedürfen einer ausreichenden Zufuhr von Sauerstoff. Bei unzureichender Sauerstoffzufuhr im Gewebe (z.B. Schock) werden metabolische Vorgänge gedrosselt. Als Konsequenz resultiert eine reduzierte Thermogenese und damit letztendlich eine Hypothermie. In einer Schocksituation stellt die Hypothermie deshalb möglicherweise einen phylogenetischen Schutzmechanismus dar. 3.3 Klinische Bedeutung der Hypothermie41,81

3.3.1 Einfluß der Hypothermie auf das kardiovaskuläre System Das kardiovaskuläre System eines nicht narkotisierten hypothermen Patienten reagiert mit einer Stimulation der sympathikoadrenergen Achse. Herzfrequenz, Schlagvolumen und arterieller Blutdruck steigen an. Es kommt zur Vasokonstriktion in der Haut und im Splanchnikusgebiet. Dauert die Hypothermie länger an, kommt es bei ca. 90% der Patienten zu Veränderungen im EKG55. Häufig beobachtet man eine Sinusbradykardie. Das P-R-Intervall, der QRS-Komplex und die Q-T-Zeit sind verlängert. In tiefer Hypothermie bilden sich sogenannte J-Wellen aus. Das Absinken der Körpertemperatur führt zu einer verminderten linksventrikulären Leistung30.

600

700

800

900

1000

1100

1200

1300

20 25 30 35 °C

KontrolleDopaminIsoproterenol

dP/dt

Abbildung 1-2 Wirkung der Katecholamine auf die linksventrikuläre Herzleistung in Abhän-

gigkeit von der Temperatur [30] Die Schwelle für Vorhof- und Kammerflimmern ist gesenkt. Adrenalin senkt diese Schwelle zusätzlich, während Noradrenalin, Dopamin und Dobutamin52

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diese eher erhöhen und den Herzrhythmus stabilisieren. Tritt während einer schweren Hypothermie Kammerflimmern auf, so ist dieses häufig therapierefraktär. Die Inzidenz für ventrikuläre Tachykardien ist bei hypothermen Patienten erhöht22. In der Phase der Wiedererwärmung treten gehäuft Myocardischämien und Angina pectoris auf21. 3.3.2 Einfluß der Hypothermie auf das respiratorische System Während mäßiger bis schwerer Hypothermie ist der Tonus der Bronchial-muskulatur deutlich erniedrigt, so daß der anatomische Totraum zunimmt. Disponierte Patienten können aber auch schon bei milder Hypothermie einen Bronchospasmus entwickeln. Die Diffusionskapazität für CO2 ist reduziert, die Löslichkeit für CO2 und O2 im Serum ist erhöht. Der Sauerstoffverbrauch nahezu aller Gewebe ist erniedrigt. Die Sauerstoffdissoziationskurve ist nach links verschoben, so daß die Sauerstoffabgabe an das Gewebe erschwert wird61. 3.3.3 Einfluß der Hypothermie auf den Gastrointestinaltrakt Der Blutgehalt der Leber ist während der Hypothermie erhöht. Die metabolische und exkretorische Funktion der Leber ist gestört, was zu einer veränderten Pharmakokinetik hepatisch metabolisierter Medikamente führen kann42. Die reduzierte Ausschüttung von Insulin aus dem Pankreas und dessen verminderte Wirksamkeit führen zur Hyperglykämie in der hypother-men Phase. Dauert die Hypothermie länger an, kann es in seltenen Fällen zu akuten hämorrhagischen Pankreatitiden kommen, die in der Regel letal ver-laufen57. Die Peristaltik des Magendarmtraktes ist während der Hypothermie erniedrigt. Es kann zu einer kompletten Paralyse, mit der Gefahr der Ausbildung eines Ileus, kommen. Der metabolische Umsatz der Magen-schleimhaut ist erniedrigt. Es wurden gehäuft gastrointestinale Läsionen beobachtet, deren Entstehung experimentell durch die präventive Gabe von Ranitidin verhindert werden konnte40. 3.3.4 Einfluß der Hypothermie auf das Urogenitalsystem Der renale Blutfluß sinkt während der Hypothermie erheblich. Es kommt zum Absinken der glomerulären Filtrationsrate, so daß die Filtrationsfraktion

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relativ konstant bleibt. Die Urinproduktion ist erhöht. Hierfür gibt es mehrere Erklärungsansätze. Bei vorhandener Hyperglykämie kommt es zur osmotischen Diurese. Desweiteren ist der Metabolismus der Tubulusepithelien reduziert, so daß die Reabsorption von Elektrolyten und Wasser gestört ist. Die Niere ist in der Hypothermie nur begrenzt in der Lage, den Urin zu konzentrieren, und somit Flüssigkeit zu retinieren. 3.3.5 Einfluß der Hypothermie auf das zentrale und periphere Nervensystem Bei einer Körperkerntemperatur von 33°C beobachtet man am wachen Patienten eine Sedierung. Mit weiter sinkender Temperatur kommt es zur zunehmenden Eintrübung des Bewußtseins, so daß bei ca. 30°C eine Kältenarkose eintritt. Die Funktionen höherer ZNS-Abschnitte fallen zuerst aus. Das EEG zeigt eine zunehmende Verlangsamung und Verkleinerung der Amplituden. Eine Hirntoddiagnostik darf daher in Hypothermie nicht durchgeführt werden. Spinale Reflexe sind in einem Temperaturbereich von 36°C bis 34°C gesteigert, während sie bei einer Kerntemperatur von unter 33°C abgeschwächt sind. Desgleichen ist die Nervenleitgeschwindigkeit verringert, da auf Grund des reduzierten Stoffwechsels die Fähigkeit zum Aufbau von Membranpotentialen eingeschränkt ist. Milde bis mäßige Hypothermie führt zur Reduktion des cerebralen Sauerstoffbedarfs und des cerebralen Blutflusses. Dieses wird beim Schädelhirntrauma ausgenutzt, um der Entstehung eines Hirnödems entgegenzuwirken15,46,71. In schwerer bis tiefer Hypothermie kommt es im Gegensatz dazu zu einer Aufnahme von Wasser in die Zellen, so daß hier die Ausbildung eines Hirnödems begünstigt wird. Gleichzeitig ist die Reduktion von Sauerstoffverbrauch und Blutfluß nicht gleichmäßig, so daß die Hypoxiegefahr vergrößert ist. Über die Auswirkungen der Hypothermie auf die Blut-Hirn-Schranke gibt es widersprüchliche Aussagen. Einerseits soll die Blut-Hirn-Schranke vermehrt permeabel sein, andererseits soll diese Permeabilität in Hypothermie vermindert sein. Der Funktionszustand der Blut-Hirn-Schranke scheint in Hypothermie vom Blutdruck abhängig zu sein. Akute Hypertonie geht mit einer vermehrten Permeabilität einher, während hypotone Kreislaufzustände protektiv wirken33,53.

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3.3.6 Einfluß der Hypothermie auf die Blutgerinnung Eine Körperkerntemperatur unter 36°C führt zu einer erhöhten Blutungs-neigung. Die Thrombozytenzahl im Blut ist auf Grund einer reversiblen Sequestration im Portalkreislauf erniedrigt. Der Ablauf der enzymatischen Gerinnungskaskade ist stark inhibiert20,34,59. Die Blutungszeit und die PTT sind verlängert (Abbildung 1-3 und 1-4), der Quick-Wert ist erniedrigt, eine disseminierte intravasale Coagulopathie kann entstehen35,73. Die kritische Temperatur scheint bei 34°C zu liegen79.

0

1

2

3

4

5

6

7

27,3 °C34,0 °C38,9 °C

Minuten

Abbildung 1-3 Blutungszeit in Abhängigkeit von der Extremitätentemperatur [76]

30

35

40

45

50

55

60

28 31 34 37 39 41 °C

Sekunden

Abbildung 1-4 PTT in Abhängigkeit von der Bestimmungstemperatur [59]

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Gerinnungsstörungen können bei hypothermen Patienten übersehen werden, da die Gerinnungsanalysen im Labor standardisiert bei 37°C durchgeführt werden16,26. Der Blutverlust steigt mit abnehmender Körperkerntemperatur6. Einige Autoren diskutieren daher, operative Eingriffe bei hypothermen Patienten auf ein Minimum zu reduzieren und zunächst die Körpertemperatur und die Blutgerinnung zu normalisieren10,31. 3.3.7 Einfluß der Hypothermie auf den Wasser- und Elektrolythaushalt Das Plasmavolumen nimmt durch einen transkapillären Flüssigkeitsstrom in den Interzellularraum ab. Dies führt zur Hämokonzentration mit Anstieg des Hämatokrits und unterstützt die Entstehung eines Volumenmangelschocks. Mit sinkender Körpertemperatur nimmt die Aggregation der Blutzellen zu. Die sich hieraus ergebende intravasale Sludgebildung führt, kombiniert mit der erhöhten Blutviskosität45, zu einer reduzierten Mikrozikulation. Durch die Kältediurese entsteht ein Natriumdefizit. Membranundichtigkeiten führen zur Hyperkaliämie. 3.3.8 Einfluß der Hypothermie auf das Immunsystem Während der Hypothermie ist der Blutfluß in der Haut auf ein Minimum gedrosselt. Dieses bildet eine Ursache für das vermehrte Vorkommen von Wundinfektionen39,70. Die Reduktion der Leukozytenzahl beruht wahrschein-lich auf einer Sequestration der Zellen in der Leber72. Die Fähigkeit polymorphkerniger Leukozyten zur Phagozytose ist eingeschränkt80. Das Immunsystem einiger Patienten produziert Kälteagglutinine. Diese sind gegen das I-Antigen, welches sich auf allen Erythrozyten befindet, gerichtet. Teilweise reagieren diese Autoantikörper der IgM-Klasse bithermisch, d.h., daß sie bei hypothermen Temperaturen an die Erythrozyten binden, die Hämolyse aber erst nach der Wiedererwärmung auf 36°C erfolgt54.

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3.4 Der hypotherme polytraumatisierte Patient Polytrauma ist definiert als Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organ-systeme, wobei eine einzelne oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist56. Polytraumatisierte Patienten sind besonders gefährdet, eine Hypothermie zu entwickeln. Durch das Trauma und die evtl. mit einhergehende Bewußtlosigkeit werden die Möglichkeiten zur Gegenregulation stark eingeschränkt. Eine kühle Umgebung, lange Bergedauer, mangelnde Isolierung und ein hoher Schweregrad der Verletzungen begünstigen das Absinken der Körperkerntemperatur auf einen Wert unter 36°C47,62. Hypotherme polytraumatisierte Patienten sind neben den oben genannten Faktoren wie Gerinnungsstörungen, Myocardischämien, Störungen der Respiration und der Abwehrlage v.a. durch ein drohendes Reperfusionssyndrom gefährdet. Der pathophysiologische Ablauf dürfte jenem nach Lösen der Gefäßklemme bei Aorten-OPs ähneln38.

Abbildung 1-5 Entstehung freier Radikale in Hypothermie und Hypovolämie

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Der Körper versucht, bei Absinken der Körperkerntemperatur unter einen gewissen Schwellenwert, die weitere Wärmeabgabe in der Peripherie durch Vasokonstriktion zu reduzieren65. Diese Vasokonstriktion wird durch den häufig simultan bestehenden intravasalen Volumenmangel noch verstärkt. In den durch Vasokonstriktion minderperfundierten Gebieten entsteht ein Sauerstoffdefizit. Unter diesen Bedingungen werden Präkursoren von Sauerstoffradikalen gebildet. Bei Einsetzen der Reperfusion mit ausreichen-dem Sauerstoffangebot bilden sich - unter dem Einfluß der Xanthinoxidase50 - toxische Radikale wie z.B. O2-, OH•, H2O2, etc.7,32,58,74. Diese Radikale führen nach Einschwemmung in den systemischen Kreislauf durch Beeinflussung von Zellmenbranen und Enzymsystemen zu Schäden an diversen Organsystemen. Der Übergang zwischen reversiblen Zellschäden und Zellnekrosen ist fließend. 3.5 Fragestellung In den bisher durchgeführten Studien zur Wirksamkeit konvektiver Wärmesysteme waren nur elektive Patienten in zumindest annähernder Normovolämie untersucht worden. Dabei konnte die Effektivität dieser Systeme insbesondere zur Prävention eines Wärmeverlustes eindeutig bewiesen werden. Nur wenige Untersuchungen haben sich mit der Therapie einer manifesten Hypothermie durch konvektive Wärmemaßnahmen beschäftigt. In wieweit es möglich ist, bei Polytrauma, Hypovolämie und Kreislaufzentralisation eine manifeste Hypothermie zu behandeln, wurde bisher nicht untersucht. Angesichts der Tatsache, daß unter einer solchen Situation Hypothermie auch einen Schutzmechanismus darstellen könnte, sollten auch mögliche positive oder negative klinische Effekte in der postoperativen Phase erfaßt werden. Aus dem oben genannten ergeben sich folgende Fragen: 1. Besteht die Möglichkeit, die Körpertemperatur hypothermer polytraumatisierter Patienten mittels intensiver aktiver perioperativer Wärmetherapie wieder auf Werte über 36°C anzuheben?

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2. Hat die frühzeitige Therapie der Hypothermie einen Einfluß auf den intra- und postoperativen Verlauf der Patienten?

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4. Methodik 4.1 Auswahl der Patienten Im Zeitraum zwischen 01.01.1993 und 30.09.1995 wurden 50 polytraumati-sierte Patienten der Berufsgenossenschaftlichen Krankenanstalten Bergmannsheil - Universitätsklinik Bochum untersucht. Patienten, die sekundär in die Universitätsklinik verlegt wurden, waren von der Studie ausgeschlossen. Aufnahmekriterium war ein minimaler ISS von 25 Punkten und ein Alter zwischen 18 und 80 Jahren. Patienten mit Schädelhirntrauma, Schwerbrandverletzte und Schwangere wurden nicht in die Studie aufgenommen. Die Studie war von der Ethikkommission genehmigt. Die Patienten wurden zwei Gruppen zugeordnet. Patienten der Gruppe K haben die konventionelle Therapie (Isolation mit Decken bzw. OP-Tüchern, passiver Atemluftbefeuchter, Raumtemperatur 22°C) erhalten. Patienten der Gruppe W wurden zusätzlich intraoperativ aktiv bis zu einer Körperkerntemperatur von maximal 37°C gewärmt. 4.2 Patientenmanagement Kurz vor Eintreffen des Patienten in der Klinik wurde der diensthabende Anaesthesist durch die zentrale Notfallaufnahme informiert. Dieser hat dann bei Ankunft des Patienten im Schockraum den Untersucher informiert, sofern die Einschlußkriterien für die Studie erfüllt waren. Der Untersucher war primär nur für das Temperaturmonitoring und die Wärmetherapie zuständig. Das Monitoring der Körperkerntemperatur begann schon im Schockraum. Nach Durchführung der Basisdiagnostik erfolgte je nach Verletzungsmuster und OP-Dringlichkeit die weitergehende radiologische Diagnostik (incl. CT) oder der primäre Transport in den OP. Die aktive Wärmetherapie wurde in beiden Fällen erst im OP begonnen. 4.3 Anaesthesieverfahren Die Einleitung der Narkose erfolgte - sofern der Patient nicht schon prä-klinisch intubiert wurde - mit Fentanyldihydrogencitrat (Fentanyl 0,1 mg i.v.), Thiopentalnatrium (Trapanal 5 mg/kg Körpergewicht i.v.) und

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Vecuroniumbromid (Norcuron 0,1 mg/kg Körpergewicht i.v.). Fortgeführt wurde die Narkose mit Fentanyl und Midazolam (Dormicum i.v.). Die Beatmung erfolgte mit einem Narkosegerät vom Typ Dräger AV-1 bzw. Dräger Cicero EM und - abhängig von den regelmäßig durchgeführten arteriellen Blutgasanalysen - einem inspiratorischen O2-Anteil von 0,3 bis 1,0. Zur Monitoring-Routine zählten neben dem Temperaturmonitoring (s. 4.5), Pulsoxymetrie, Capnometrie, invasive und nicht-invasive Blutdruckmessung, Messung der Urinausscheidung und des zentralvenösen Druckes. 4.4 Art und Auswahl der Therapieverfahren Gruppe K wurde konventionell gewärmt. Die Raumtemperatur wurde mittels Klimaanlage zwischen 21°C und 24°C konstant gehalten. Die Patienten wurden mit Decken und Laken (OP-Tücher, Baumwollaken) isoliert. In das Beatmungssystem wurde zwischen Y-Stück und Tubus patientennah ein passiver Atemluftbefeuchter (Modell BB22-15M, Pall Biomedical Products Company, New York, N.Y., USA) integriert. Gruppe W wurde zusätzlich aktiv bis zu einer maximalen Körperkerntemperatur von 37°C mit einem konvektiven Wärmer in Form des Warmtouch-SystemsTM (Mallinckrodt Medical GmbH; Hennef) gewärmt. Warme Luft mit einer Temperatur von 42°C bis 46°C wurde mittels einer Spezialdecke mit patientenseitigem Luftauslaß an den Patienten heran-geführt. Je nach Größe und Lage des Operationsfeldes konnten unterschiedlich große Anteile der Körperoberfläche abgedeckt werden. Die Gabe von Infusionen erfolgte über einen in-line Infusionswärmer der Firma Level 1 Technologies (MCM Medizintechnik, Alzenau, Unterfranken). Die Infusionsleistung des Level 1 Systems beträgt 500ml/min bei einer Temperatur von 39°C. Die Sicherheit und Effektivität der beiden aktiven Wärmemaßnahmen „konvektive Wärme“ und „in-line Infusionswärmer“ bei elektiven Eingriffen konnte bereits in mehreren Studien dargestellt werden2,5,12,23,24,34,36,51,58,60,63,82. Die behandelnden Ärzte der Intensivstation waren nicht über die Gruppenzugehörigkeit der Patienten informiert.

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4.5 Temperaturmonitoring Zur Messung der Körpertemperatur diente folgendes Monitoringregime. Die tympanale Temperatur - als zentrale Körpertemperatur - wurde mittels Mon-a-therm Tympanic Thermocouplesonde (Mallinckrodt Medical GmbH; Hennef) in fünfzehnminütigem Abstand gemessen78. Periphere Hauttemperaturen wurden mit Mon-a-therm Skin Hautsonden (Mallinckrodt Medical GmbH; Hennef) am distalen Oberarm, am distalen medialen Unterarm und am Daumen ebenfalls im Abstand von fünfzehn Minuten gemessen. Ein positiver Temperaturgradient zwischen Unterarm und Daumen ≥ 4 °C wurde als Kreislaufzentralisation definiert69. 4.6 Datenerhebung Frühzeitig nach Eintreffen der Patienten in der Notfallaufnahme wurden die Verletzungen protokolliert und der ISS nach Baker3,4 berechnet. Der ISS bietet die Möglichkeit, die Traumaschwere numerisch zu objektivieren. Den Verletzungen des ZNS, des kardiovaskulären Systems, des Thorax, des Abdomens, der Extremitäten und der Haut wird, je nach Schweregrad, ein Punktwert zwischen 1 und 5 - der AIS-Wert (abreviated injury scale) - zugeordnet. Die drei höchsten AIS-Werte werden quadriert und ergeben addiert den ISS. Die maximale Punktzahl beträgt 75. Die zentrale Temperatur, die drei peripheren Temperaturen und die beiden peripheren Temperaturgradienten zwischen Oberarm und Daumen und zwischen Unterarm und Daumen wurden intraoperativ bzw. auf der Intensiv-station in fünfzehnminütigen Abständen gemessen. Um einen möglichen Einfluß der intensiven aktiven Wärmetherapie auf den intraoperativen Volumenbedarf darzustellen, wurde das intraoperativ infundierte Gesamtvolumen durch Addition der Volumina für Ringermalat-lösung, Gelafundin, HAES, Erythrocytenkonzentrate, aufbereitetes Cell-Saver-Blut und fresh-frozen-plasma berechnet. Um die unterschiedlich lange OP-Dauer zu berücksichtigen wurde dann der Quotient aus Gesamtvolumen und OP-Dauer gebildet. Zusätzlich wurde zwischen Elektrolytlösungen und kolloidalen Lösungen einerseits und Blut und Blutbestandteilen andererseits differenziert. Die Gabe von Erythrocytenkonzentraten, aufbereitetem Cell-

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Saver-Blut und fresh-frozen-plasma richtete sich nach dem jeweils aktuellen klinischen Bedarf (Kreislaufstabilität, Hämoglobinwert) und Gerinnungsstatus. Soweit möglich wurden in regelmäßigen Abständen arterielle Blutgasanalysen durchgeführt. Die Entnahme der Proben erfolgte aus einem intraarteriellen Katheter, der in die Arteria radialis oder in die Arteria femoralis eingeführt wurde. Alle sonstigen intraoperativ erhobenen Parameter wurden den automatisch mittels EDV erstellten Narkoseprotokollen entnommen. Die predicted mortality, ein prozentualer Wert für die Mortalitätswahrscheinlichkeit, wurde nach Daten von Tran75 für jeden Patienten in Abhängigkeit von Alter und ISS berechnet. Der gesamte stationäre Verlauf der Patienten wurde überwacht. Die Daten für die Bewertung des outcomes der Patienten, wie Beatmungsdauer (Tage), Dauer der Intensivbehandlung (Tage), Laborwerte, Bedarf an Blutprodukten und Angaben über Komplikationen wurden dokumentiert. Die Mortalität wurde unter Einbeziehung der zwischen 12 Stunden nach Auf-nahme und dem Entlassungstag verstorbenen Patienten berechnet. 4.7 Statistische Verfahren Als statistisches Verfahren kam der ANOVA-Test und der exact Fishers‘ Test bei einem Signifikanzniveau von 0,05 zur Anwendung. Die Darstellung der Werte erfolgt als Mittelwert unter Angabe der Standardabweichung (± SD).

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5. Ergebnisse Insgesamt wurden 50 Patienten in die Studie eingeschlossen. 25 Patienten wurden der Gruppe W und 25 der Gruppe K zugeordnet. Die jeweiligen Basisdaten für die Gruppen W und K sind in Tabelle 1-2 wiedergegeben. Tabelle 1-3 zeigt die Verteilung des ISS in den beiden Gruppen. Gruppe Anzahl Alter (Jahre) Größe (cm) Gewicht (kg) ISS

K 25 37 ±11,4 176 ±8,79 84 ±18,70 43 ±13

W 25 34 ±10,2 178 ±6,85 76 ±19,53 44 ±10

Tabelle 1-2 Basisdaten für die Gruppen K und W

Gruppe ISS 25 bis 39 ISS 40 bis 75

K 12 Patienten 13 Patienten

W 9 Patienten 16 Patienten

Tabelle 1-3 Verteilung des ISS in den Gruppen K und W In der Gruppe K waren 73 % und in der Gruppe W 72 % der Patienten nach Aufnahme in der Klinik hypotherm. 5.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur Die mittlere Körperkerntemperatur der Patienten der Gruppe K lag zu Beginn der Messung bei 35,1°C ±1,6 die mittlere periphere Temperatur gemessen am Daumen bei 27,5°C ±2. Nach vier Stunden ist die Körperkerntemperatur auf 34,1°C ±1,75 und die periphere Temperatur auf 25,5°C ±1,9 abgesunken. Die bestehende Hypothermie hat sich noch verstärkt und die Patienten waren - mit einem Gradienten von nahezu 10°C zwischen Körperkerntemperatur und maximal peripherer Temperatur - deutlich zentralisiert. Die Ausgangswerte lagen in der Gruppe W für die Körperkerntemperatur bei 35°C ±1,18 und für die periphere Temperatur bei 28,0°C ±4,14. Durch die sechsstündige intensive aktive perioperative Wärmetherapie konnte die Körperkerntemperatur auf 36,3°C ±1,11 und die periphere Temperatur auf 33,4°C ±3,10 angehoben werden. Die Patienten waren wieder normotherm und die Zentralisation beendet. Die Abbildungen 1-6 und 1-7 zeigen den Verlauf in den beiden Gruppen.

- 21 -

30

31

32

33

34

35

36

37

38

0 h 1 h 2 h 3 h 4 h22

24

26

28

30

32

34

36

38Tympanon °C Daumen °C

Tympanon

Daumen

n.s. n.s. n.s.p=0,05 p=0,01

n.s.p=0,02

p=0,01p=0,01 p=0,01

Abbildung 1-6 Verlauf der zentralen und peripheren Temperatur in der Gruppe K

(Signifikanzniveau im Vergleich zur Gruppe W / n.s. = nicht signifikant)

30

31

32

33

34

35

36

37

38

0 h 1 h 2 h 3 h 4 h22

24

26

28

30

32

34

36

38Tympanon °C Daumen °C

n.s. n.s.n.s.

p=0,05 p=0,01

n.s.

p=0,02p=0,01

p=0,01 p=0,01Tympanon

Daumen

Abbildung 1-7 Verlauf der zentralen und peripheren Temperatur in der Gruppe W

(Signifikanzniveau im Vergleich zur Gruppe K / n.s. = nicht signifikant)

Unter Umständen kann eine Hypothermie und die begleitende Kreislauf-zentralisation ohne therapeutische Intervention noch nach Stunden anhalten. Abbildung 1-8 gibt den Temperaturverlauf eines 35jährigen Patienten (176cm / 83kg) wieder, der nicht in die Gruppe K aufgenommen wurde, da er erst sekundär in unsere Klinik verlegt wurde. Das Trauma hat sich am Vortag

- 22 -

gegen 23°° ereignet. Das Verletzungsmuster sah wie folgt aus: Rippenserienfraktur beidseits, Hämatopneumothorax beidseits, Milz- und Leberruptur, Vena porta Einriß, Acetabulum- und HWK-7-Fraktur. Der ISS lag bei 66 Punkten. Die Primärversorgung erfolgte in einer auswärtigen Klinik. Zwischen 145 und 310 fand die operative Versorgung in unserer Klinik statt. Es wurden insgesamt 50.855 ml infundiert. Am selben Tag ist zwischen 1830 und 2015 ein second-look Eingriff durchgeführt worden. Da die Untersucher erst jetzt informiert wurden, begann die aktive Wärmetherapie erst um 19°°. Auch 22 Stunden nach dem eigentlichen Trauma war der Patient mit einer Körperkerntemperatur von 30,8°C deutlich hypotherm. Der Patient ist nach sechstägiger intensivmedizinischer Behandlung im MOSF (multi organ system failure) verstorben.

25

27

29

31

33

35

37

Uhrzeit

Tym panon

Oberarm

Unterarm

Daum en

°C

//

//

//

Abbildung 1-8 Temperaturverlauf eines hypothermen und zentralisierten Patienten

(↑ = Fortsetzung der Wärmetherapie auf der Intensivstation) 5.2 Intraoperativer Volumenbedarf Bei einer mittleren OP-Dauer von 276 ±126 Minuten in der Gruppe K lag der durchschnittliche Volumenbedarf bei 13.596 ±13.355 ml. Dies entspricht einer Gabe von 47 ±40 ml/Minute. Im Vergleich hierzu mußten in der Gruppe W bei einer deutlich längeren OP-Dauer von 391 ±106 Minuten (p = 0,01) nur 12.405 ±5.868 ml (nicht signifikant) - entspricht 33 ± 18 ml/Minute (nicht signifikant) - infundiert werden. In der Gruppe K wurden 15 ±10 ml/Minute Ringermalat infundiert. In der Gruppe W lag dieser Wert bei 13 ±7 ml/Minute (nicht signifikant). Der Bedarf

- 23 -

an Blut und Blutprodukten betrug in der Gruppe K 28 ±32 ml/Minute in der Gruppe W 17 ±12 ml/Minute (p = 0,20). Gruppe OP-

Dauer

gesamt Erythrocyten-

Konzentrate

Cell-Saver fresh frozen

plasma

gesamt

Blut

K 276 min 13.596 ±13.355 3.414 ±4.100 2.274 ±3.646 2.606 ±3.083 8.294

W 391 min 12.405 ±5.868 2.880 ±1.979 663 ±1.432 2.760 ±1.642 6.303

Tabelle 1-4 Intraoperativer Volumenbedarf (alle Angaben in ml) 5.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes Der arterielle pH-Wert bei hypothermen Patienten der Gruppe K war sehr starken Schwankungen unterworfen und lag im Mittel über Stunden deutlich unterhalb des Normbereiches. Von 9 Patienten lagen ausreichende Daten vor, um den Verlauf des arteriellen pH-Wertes in den ersten acht Stunden zu verfolgen. Eine Stunde nach Aufnahme lag der arterielle pH-Wert bei 7,35 ±0,10. Mit Werten von 7,31 ±0,11, 7,32 ±0,06 und 7,29 ±0,10 nach zwei, vier und acht Stunden konnten keine deutlichen Veränderungen in den Normbereich beobachtet werden. Der arterielle pH-Wert der Patienten der Gruppe W lag vor Beginn der aktiven perioperativen Wärmetherapie ebenfalls deutlich im sauren Bereich. Das Minimum vor Beginn der Therapie lag bei 7,24 ±0,10. Auch hier konnte der Verlauf von 9 Patienten in den ersten acht Stunden verfolgt werden. Nach einer Stunde lag der arterielle pH-Wert noch bei 7,33 ±0,06, aber schon nach zwei Stunden konnte der arterielle pH-Wert wieder in den Normbereich angehoben werden ( 7,37 ±0,06 ) und stabilisierte sich dort mit Werten von 7,41 ±0,04 bzw. 7,44 ±0,03 nach vier und acht Stunden.

- 24 -

7,10

7,15

7,20

7,25

7,30

7,35

7,40

7,45

7,50

7,55

1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h 8h

pH

Gruppe W

Gruppe K

Abbildung 1-9 Verlauf des arteriellen pH-Wertes 5.4 Postoperativer Verlauf Um den postoperativen Verlauf der Patienten beurteilen zu können, wurden die Beatmungsdauer, die Dauer der intensivmedizinischen Behandlung und die postoperative Mortalität analysiert. Die Beatmungsdauer konnte um 54 % von 16,3 ±18,1 Tagen auf 7,5 ±8,4 Tage gesenkt werden (p = 0,01). Die Reduktion der Intensivbehandlungsdauer von 23,4 ±27,0 Tagen auf 11,4 ±11,6 Tage lag bei 51 % (p = 0,02). Die erwartete Mortalität nach Tran lag in der Gruppe K bei 37 % ±31 die tatsächliche Mortalität betrug 24 % (nicht signifikant). In der Gruppe W war die tatsächliche Mortalität mit 4 % signifikant niedriger als die erwartete Mortalität mit 38 % ±29 (p = 0,001).

Gruppe Beatmungsdauer (Tage) Intensivbehandlungsdauer (Tage)

K 16,3 ±18,1 23,4 ±27,0

W 7,5 ± 8,4* 11,4 ±11,6*

Tabelle 1-5 Beatmungs- und Intensivbehandlungsdauer (* p < 0,05)

Gruppe predicted mortality (%) Tatsächliche Mortalität (%)

K 37 24

W 38 4*

Tabelle 1-6 Predicted und tatsächliche Mortalität (* p < 0,05 predicted vs. tatsächlich)

- 25 -

5.5 Zwei Einzelfälle im Vergleich Auf den folgenden Seiten ist der intra- und postoperative Verlauf zweier Patienten mit ähnlichem Verletzungsmuster zum direkten Vergleich eines Patienten der Gruppe K mit einem der Gruppe W dargestellt.

- 26 -

5.5.1 Kasuistik eines Patienten der Gruppe K Das Trauma des Patienten R. F. ereignete sich am 02.08.1995 gegen 1500. Um 1615 wurde der Patient in unsere Klinik aufgenommen. Die primäre operative Versorgung erfolgte nach durchgeführter Diagnostik in der Zeit von 2115 bis 100. Um 2200 war erstmals ein Temperaturmonitoring möglich. Die Körperkerntemperatur lag bei 35,6°C und die Hauttemperatur am Daumen bei 25,7°C. Der Patient wurde mit OP-Tüchern isoliert, in das Beatmungs-system war ein HME-Filter integriert und Infusionen wurden im Warmwasser-bad erwärmt. Name Geschlecht Größe Gewicht Alter

ISS predicted

mortality

KKT bei OP-Beginn

R.F. M 180 cm 90 kg 44 50 46% 35,6°C

Tabelle 1-7 Basisdaten des Patienten R. F.

Gruppe ISS Verletzungen

K 50 o Femur-# o Tibia-# o Fibula-# o Hämatopneumothorax o Leber-Ruptur

Tabelle 1-8 Verletzungsmuster des Patienten R. F. (# = Fraktur) 5.5.1.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur

25

27

29

31

33

35

37

22:00 23:00 23:30 00:36Uhrzeit

Tym panon

Oberarm

Unterarm

Daum en

°C

Abbildung 1-10 Temperaturverlauf des Patienten R. F

- 27 -

5.5.1.2 Intraoperativer Volumenbedarf Der Gesamtvolumenbedarf betrug 32.460 ml. Dies entspricht 148 ml/min. Es wurden 8.000 ml an Ringermalatlösung, Gelafundin und HAES gegeben (entspricht 36 ml/min). Gruppe OP-

Dauer

Gesamt RM HAES Gela-

fundin

EK Cell-

Saver

FFP gesamt

Blut

K 219 min 32.460 6.000 1.000 1.000 8.465 10.575 5.420 24.460

Tabelle 1-9 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten R. F. (alle Angaben in ml) 5.5.1.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes

7,10

7,15

7,20

7,25

7,30

7,35

7,40

7,45

7,50

16:30 18:30 19:45 20:30 21:37 22:22 23:15 23:57 00:07

Uhrzeit

pH-Wert

Abbildung 1-11 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten R. F 5.5.1.4 Postoperativer Verlauf Trotz des maximalen Einsatzes von Catecholaminen, Hämofiltration und ECMO (extracorporale Membranoxygenierung) verstarb der Patient R. F. am fünfzigsten postoperativen Tag im Multiorganversagen auf der Intensivstation.

- 28 -

5.5.2 Kasuistik eines Patienten der Gruppe W Das Trauma des Patienten H.U. G. ereignete sich am 08.08.1995 gegen 1430. Um 1500 wurde der Patient in unsere Klinik aufgenommen. Die primäre operative Versorgung erfolgte nach kurzer Diagnostik in der Zeit von 1515 bis 1947. Um 1630 war erstmals ein Temperaturmonitoring möglich. Die Körperkerntemperatur lag bei 33,9°C und die Hauttemperatur am Daumen bei 23,9°C. Der Patient wurde mit OP-Tüchern isoliert. In das Beatmungssystem war ein HME-Filter integriert. Alle Infusionen wurden über das Level-1 Infusionswärmersystem gegeben. Ab 1715 wurden beide Beine des Patienten mit der Unterkörperdecke des Warmtouch-Systems gewärmt. Zwischen 1948 und 2030 erfolgte dann die eingehende radiologische Diagnostik. Während dieser Zeit war eine aktive Wärmetherapie nicht möglich. Ab 2100 wurde der Patient mit einer Ganzkörperwärmedecke des Warmtouch-Systems auf der Intensivstation gewärmt.

Name Geschlecht Größe Gewicht Alter ISS predicted

mortality

KKT bei OP-Beginn

H.U. G. m 185 cm 72 kg 39 50 46% 33,9°C

Tabelle 1-10 Basisdaten des Patienten H.U. G

Gruppe ISS Verletzungen

W 50 o Femur-# o LWK-# o Thorax-Kontusion o Leber-Ruptur

Tabelle 1-11 Verletzungsmuster des Patienten H.U. G. (# = Fraktur)

5.5.2.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur Die folgende Abbildung zeigt den intra- und postoperative Temperaturverlauf des Patienten H.U. G. aus der Gruppe W.

- 29 -

23

25

27

29

31

33

35

37

Uhrzeit

Tym panon

Oberarm

Unterarm

Daum en

°C

15:13 16:30 17:00 17:30 18:30 18:45 19:00 19:15 19:30 21:30 21:45 22:00 22:15 22:45

Abbildung 1-12 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur von H.U. G. 5.5.2.2 Intraoperativer Volumenbedarf Der Gesamtvolumenbedarf lag bei dem Patienten H.U. G. bei 22.464 ml. Das entspricht 87 ml/min. Es wurden 7.500 ml an Ringermalatlösung gegeben (entspricht 29 ml/min).

Gruppe OP-

Dauer

Gesamt RM HAES Gela-

fundin

EK Cell-

Saver

FFP Gesamt

Blut

W 259 min 22.464 7.500 0 0 5.100 5.450 4.414 14.964

Tabelle 1-12 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten H.U. G. (alle Angaben in ml) 5.5.2.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes

7,10

7,15

7,20

7,25

7,30

7,35

7,40

7,45

7,50

15:13 16:30 17:00 18:30 19:00 21:45 22:45

Uhrzeit

pH-Wert

Abbildung 1-13 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten H.U. G.

- 30 -

5.5.2.4 Postoperativer Verlauf Der Patient H.U. G. war 9,4 Tage beatmungspflichtig. Die intensivmedizini-sche Behandlung dauerte 16 Tage. Am einundvierzigsten postoperativen Tag konnte der Patient nach komplika-tionslosem Verlauf von der Normalstation entlassen werden.

- 31 -

5.5.3 Kasuistik eines Patienten mit einer Kerntemperatur unter 32,0°C Das Trauma des Patienten F. A. ereignete sich am 20.04.1994 gegen 800. Um 829 traf der Patient im Schockraum der Klinik ein. Die primäre operative Versorgung erfolgte nach kurzer Diagnostik in der Zeit von 845 bis 1630. Um 900 war erstmals ein Temperaturmonitoring möglich. Die Körperkerntemperatur lag bei 31,4°C und die Hauttemperatur am Daumen bei 22,3°C. Der Patient wurde mit OP-Tüchern isoliert. In das Beatmungssystem war ein HME-Filter integriert. Alle Infusionen wurden über zwei Level-1 Infusionswärmesysteme gegeben. Der Körperstamm bis zum Nabel und der rechte Arm wurden mit einer Oberkörperdecke des Warmtouch-Systems gewärmt.

Name Geschlecht Größe Gewicht Alter ISS predicted

mortality

KKT bei OP-Beginn

F. A. m 171 cm 72 kg 42 50 46% 31,4°C

Tabelle 1-13 Basisdaten des Patienten F. A.

Gruppe ISS Verletzungen

W 50 o subtotale Amputation re. Unterschenkel, li. Oberschenkel, re. Unterarm

Tabelle 1-14 Verletzungsmuster des Patienten F. A.

5.5.3.1 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur

22

24

26

28

30

32

34

36

38

09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00

Uhrzeit

°C

Tympanon

Oberarm

Unterarm

Daumen

Abbildung 1-14 Verlauf der Körperkerntemperatur und der Hauttemperatur von F. A.

- 32 -

5.5.3.2 Intraoperativer Volumenbedarf Der intraoperative Gesamtvolumenbedarf des Patienten F. A. lag bei 16.171 ml. Dies entspricht 35 ml/min. Es wurden 3.000 ml an Ringermalatlösung gegeben (entspricht 6,5 ml/min).

Gruppe OP-

Dauer

Gesamt RM HAES Gela-

fundin

EK Cell-

Saver

FFP gesamt

Blut

W 459 min 16.171 3.000 500 0 7.500 0 5.171 12.671

Tabelle 1-15 Intraoperativer Volumenbedarf des Patienten F. A. (alle Angaben in ml) 5.5.3.3 Verlauf des arteriellen pH-Wertes

7,10

7,15

7,20

7,25

7,30

7,35

7,40

7,45

7,50

7,55

7,60

08:29 08:56 09:20 10:53 12:02 12:38 13:23 13:58 14:35 14:58 15:31

U hrzeit

pH -W ert

Abbildung 1-15 Verlauf des arteriellen pH-Wertes des Patienten F. A.

5.5.3.4 Postoperativer Verlauf Der Patient F. A. war 8,6 Tage beatmungspflichtig. Die intensivmedizinische Behandlung dauerte 19 Tage. Am achtunsiebzigsten postoperativen Tag konnte der Patient nach komplika-tionslosem Verlauf von der Normalstation entlassen werden.

- 33 -

6. Diskussion Hypothermie, Gerinnungsstörungen und Azidose sind - unabhängig von der Schwere des Traumas - für Mitchell48 e.a. die 3 Hauptrisikofaktoren, die Ein-fluß auf das outcome polytraumatisierter Patienten haben. Nach einer retrospektiven Studie von Gregory25 waren von 100 Traumapatienten 57% zwischen dem Zeitpunkt des Traumas und dem Verlassen des OPs hypotherm: Bei Eintreffen in der Notfallaufnahme waren 12 % der Patienten hypotherm. Nach Durchführung der Diagnostik stieg der Anteil auf 46%. Von diesen waren nach Beendigung der operativen Therapie 76% noch immer hypotherm. Insgesamt konnte bei 92% der Patienten in der Notfallaufnahme und während der Diagnostik ein Absinken der Körperkerntemperatur festgestellt werden. Nach Helm28 e.a. ist mit 49,6 % jeder zweite Traumapatient hypotherm. Die Autoren konnten anhand einer prospektiven Untersuchung bei 228 Traumapatienten eines Rettungshubschrauber in gemäßigtem Klima zeigen, daß das Auftreten einer Hypothermie während des primären Rettungseinsatzes vom Alter und der Bergezeit, jedoch nicht von der Jahreszeit abhängt. Von den im Rahmen der vorliegenden Studie untersuchten Patienten waren mehr als 70% zu irgendeinem Zeitpunkt zwischen Aufnahme in die Klinik und Eintreffen auf der Intensivstation hypotherm. Jurkovich37 e.a. haben 1987 den Einfluß der Körpertemperatur auf das outcome polytraumatisierter Patienten untersucht. Retrospektiv wurde der Verlauf von 71 Patienten mit einem ISS ≥ 25 im Alter von 29,7 ±9,3 Jahren analysiert. Aufnahmekriterium war ein abdominelles Trauma. Dieses war in 70% der Fälle penetrierend. Insgesamt lag die Mortalität bei 21%. Tabelle 1-16 zeigt die Mortalität in Abhängigkeit von der Körperkerntemperatur.

Mortalität bei KKT Mortalität bei KKT p

KKT < 32°C => 100% KKT ≥ 32°C => 10% < 0,01

KKT < 33°C => 69% KKT ≥ 33°C => 7% < 0,01

KKT < 34°C => 40% KKT ≥ 34°C => 7% < 0,01

Tabelle 1-16 Abhängigkeit der Mortalität von der Körperkerntemperatur (KKT) [33]

Bei einer Körperkerntemperatur < 32°C lag die Mortalität unabhängig vom ISS und damit von der Schwere des Traumas bei 100%. Die Autoren kommen daher zu dem Schluß, daß Traumapatienten mit einem ISS ≥ 25

- 34 -

und einer Körperkerntemperatur < 32,0°C nicht zu retten sind. In der Diskussion des Beitrages wird allerdings auch die Frage gestellt, ob ein einmaliger Meßwert unter 32,0°C schon ausreicht, um bei einem gegebenen polytraumatisierten Patienten diese Aussage treffen zu können, oder ob nicht ein längerer Verlauf in diesem Temperaturbereich ohne ersichtlichen Anstieg der Körpertemperatur notwendig ist. Die vorliegende Untersuchung konnte zeigen, daß auch Patienten mit einer Körperkerntemperatur unter 32,0°C mittels frühzeitiger aktiver Wärmetherapie erstens effektiv wiedererwärmt und zweitens gerettet werden können. Bernabei6 e.a. kamen 1992 zu ähnlichen Ergebnissen bezüglich der Mortalität bei hypothermen Traumapatienten. In ihrer Studie lag die Gesamtmortalität bei 8,2%, für Patienten mit einer Körperkerntemperatur < 33°C bei 90%, bei einer Temperatur ≥ 35°C dagegen nur bei 1,5%. Verschiedene unabhängige Studien kommen also übereinstimmend zu dem Ergebnis, daß Hypothermie bei Traumapatienten häufig auftritt und, je nach Ausmaß, einen vital bedrohenden Zustand darstellt. 6.1 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf die Körper- kerntemperatur und die Hauttemperatur In den bisher durchgeführten Studien zur Wirksamkeit konvektiver Wärmesysteme waren nur elektive Patienten in zumindest annähernder Normovolämie untersucht worden. Dabei konnte die Effektivität dieser Systeme insbesondere zur Prävention eines Wärmeverlustes eindeutig bewiesen werden2,5,12,23,24,34,36,51,58,60,63,82. Nur wenige Untersuchungen haben sich mit der Therapie einer manifesten Hypothermie durch konvektive Wärmemaßnahmen beschäftigt. Harrison und Ponte27 konnten z.B. anhand einer prospektiven randomisierten Studie bei 20 Patienten zur coronaren Bypasschirurgie zeigen, daß konvektive Wärmezufuhr und Vasodilatatortherapie zu einem schnelleren Anstieg der Körperkerntemperatur führt als das konventionelle Therapieregime. Alle Patienten erhielten eine Nitroglycerininfusion und waren bei Ankunft auf der Intensivstation hypotherm (Kerntemperatur < 36,0°C). 10 Patienten wurden konventionell mit Baumwolltüchern isoliert. 10 weitere Patienten erhielten zusätzlich konvektive Wärme über eine Ganzkörperdecke. Bei vergleichbaren Ausgangswerten stieg die rektale Temperatur in der

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Kontrollgruppe um 0,25°C und in der Therapiegruppe um 0,75°C in den ersten beiden postoperativen Stunden (p < 0,01). Nach zwei Stunden hatten 9 von 10 Patienten der Therapiegruppe aber nur ein Patient der Kontrollgruppe eine Kerntemperatur von 37°C (p < 0,01). In wieweit es möglich ist, bei polytraumatisierten, hypovolämen sowie zentralisierten Patienten eine manifeste Hypothermie zu behandeln, wurde bisher nicht untersucht. Die vorliegende Untersuchung zeigt an eben diesen Patienten, daß es mittels aktiver perioperativer Wärmetherapie möglich ist, ein weiteres Absinken der Körperkerntemperatur zu verhindern. Das Anheben der Körperkern-temperatur in den normothermen Bereich gelingt gut. Dabei hängt der Erfolg der Therapie von der Ausgangstemperatur, den verwendeten Wärmemaß-nahmen und deren Anwendungsdauer ab. Den größten Erfolg erbrachte die Kombination aus konvektiver Wärme und in-line Infusionswärmer. Zwei bis drei Stunden nach Beginn der Therapie waren die Patienten wieder normotherm. Die alleinige Anwendung der konvektiven Wärme führt zu einem deutlich verzögerten Anstieg der Körperkerntemperatur. Die periphere Körpertemperatur kann mit der Kombination von konvektiver Wärme und in-line Infusionswärmer rasch und effektiv angehoben, die Kreislaufzentralisation aufgehoben und damit die Mikrozirkulation verbessert werden. 6.2 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den intraoperativen Volumenbedarf Bernabei6 e.a. haben 1992 retrospektiv den Einfluß der Körpertemperatur auf den Blutverlust während Laparotomie bei Traumapatienten untersucht. Der Studienzeitraum erstreckte sich von Januar bis Dezember 1989. Insgesamt wurden 122 Patienten in die Studie eingeschlossen. Der mittlere abdominelle ISS lag bei 15,0 ±8,9 und die Mortalität bei 8,2%. Die Ergebnisse sind in Tabelle 1-17 wiedergegeben.

- 36 -

hypotherm normotherm p

Kerntemperatur 33,8°C ±0,5 36,1°C ±0,7 < 0,01

Abdomineller ISS 17,6 ±3,6 16,5 ±2,2 n.s.

Blutverlust in ml 1820 ±1160 540 ±580 < 0,05

Tabelle 1-17 Einfluß der Körpertemperatur auf den Blutverlust [6] (n.s. = nicht signifikant)

Bei allen verstorbenen Patienten lag eine Kombination von Hypothermie, Hypotonie, Azidose und Coagulopathie vor. Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß unabhängig von der Schwere des Traumas der Blutverlust bei hypothermen Patienten größer als bei normothermen ist. Die vorliegende Studie kommt tendenziel zu ähnlichen Ergebnissen, auch wenn die Ergebnisse auf Grund der geringeren Fallzahl nicht signifikant sind. In beiden Gruppen (K und W) wurde intraoperativ eine vergleichbare Menge an Ringermalatlösung infundiert. In der Gruppe K war der Bedarf an Blut und Blutprodukten mit 28 ml/min im Durchschnitt um 11 ml/min größer als in der Gruppe W (17 ml/min) (p = 0,2). Besonders deutlich wird dieser Effekt im Vergleich der beiden Patienten R. F. und H.U. G. . Der Bedarf an Erythrozytenkonzentraten und fresh frozen plasma des Patienten der Gruppe K (R.F.) lag bei 24.460 ml. H.U. G. - Patient der Gruppe W - benötigte nur 14.964 ml. Bei vergleichbarem Verletzungsmuster ergab sich eine Differenz von nahezu 10 Litern an transfundiertem Blut und Blutprodukten zugunsten des aktiv gewärmten Patienten, obwohl eine längerer OP-Dauer vorlag. Hieraus läßt sich folgern, daß es bei den Patienten der Gruppe W möglich war, das Defizit an Gerinnungsfaktoren nicht nur quantitativ, sondern auch qualitativ auszugleichen. In der Gruppe K wurden zwar ebenfalls Gerinnungsfaktoren in Abhängigkeit vom jeweils aktuellen Gerinnungsstatus (Bestimmung bei 37,0°C) substituiert, deren Wirkung ist aber in Hypothermie abgeschwächt, so daß es zu einer vermehrten Blutungsneigung und daraus resultierendem erhöhten Bedarf an Blut und Blutprodukten kam. 6.3 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den Verlauf des arteriellen pH-Wertes Hypothermie und Hypovolämie resultieren gemeinsam in einer maximalen Vasokonstriktion. Die eingeschränkte Mikrozirkulation führt zu einem Sauer-stoffdefizit in der Körperperipherie. Der Stoffwechsel wird auf den anaeroben Zweig umgeschaltet. Das hierbei anfallende Laktat führt zu einer Verschie-

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bung des arteriellen pH-Wertes in den sauren Bereich. Diese metabolische Azidose kann unter Umständen über Stunden anhalten. Dunham17 e.a. haben 1989 nachgewiesen, daß der Einsatz des rapid infusion systems – ein Hochleistungsinfusionswärmer – bei Traumapatienten zu einem schnelleren Anstieg der Körpertemperatur, zu einem Sinken der erhöhten Serumlaktatspiegel und zur Normalisierung der PTT führt. Sie haben prospektiv randomisiert 36 Patienten untersucht. 20 Patienten wurden konventionell behandelt, bei 16 Patienten wurde zusätzlich das rapid infusion system eingesetzt. Das konventionelle Management wird leider in dem veröffentlichtem abstract nicht näher beschrieben. Tabelle 1-18 und Abbildung 1-16 zeigen die Ergebnisse. Für die Werte nach 5, 6 und 10 Stunden gilt p < 0,05.

Konventionell Rapid infusion system P

ISS 34,6 38,2 n.s.

Ausgangstemperatur 34,7°C 35,1°C n.s.

Volumenbedarf 23.600 ml 20.200 ml 0,0001

Tabelle 1-18 Einfluß des rapid infusion systems auf den perioperativen Volumenbedarf [17]

(n.s. = nicht signifikant)

0102030405060708090

100

1 2 3 4 5 6 10

h

32,533,033,534,034,535,035,536,036,537,037,5

Laktat RIS Laktat KontrollePTT RIS PTT KontrolleTemperatur RIS Temperatur Kontrolle

sec °Cm g/dl

h

Abbildung 1-16 Einfluß der Temperatur auf Serumlaktatspiegel und PTT [17] (RIS = rapid

Infusion system; Temperatur = Körperkerntemperatur)

Die vorliegende Studie gelangt zu ähnlichen Ergebnissen. Patienten der Gruppe W waren vor Beginn der aktiven perioperativen Wärmetherapie ebenso wie Patienten der Gruppe K zentralisiert. Der arterielle pH-Wert lag gleichfalls unterhalb des Normbereiches. Nach Beginn der Therapie kam es

- 38 -

zum Anstieg der peripheren Körpertemperatur. Die Zentralisation konnte aufgehoben werden. Die hieraus resultierende verbesserte periphere Sauerstoffversorgung ermöglichte das Wiedereinsetzen des aeroben Stoffwechsels. Der arterielle pH-Wert konnte wieder in den Normbereich angehoben werden und stabilisierte sich dort. 6.4 Einfluß der aktiven perioperativen Wärmetherapie auf den postoperativen Verlauf Ischämie führt - nach Einsetzen der Reperfusion - zur Einschwemmung von Sauerstoffradikalen7,58 in den Blutkreislauf. Diese Radikale führen z.B. durch Lipidperoxidation32 zu Schäden an Zellmembranen und Enzymsystemen. Je nach Ausmaß der Schäden kann die Funktion der betroffenen Organe reversibel bzw. irreversibel im Sinne eines Multiorganversagens beeinträch-tigt werden. Ein gutes Beispiel für ein solches Ischämie-Reperfusions-Syndrom stellt die Korrektur von Aortenaneurysmen mittels Gefäßprothese dar. Das Abklemmen der Aorta entspricht einer maximalen Vasokonstriktion und damit einer maximalen Ischämie. Kazui38 e.a. gelang 1994 mittels einer prospektiven Studie an 6 Patienten der Nachweis, daß die Ethankonzentration – ein nichtinvasiver Marker für die Lipidperoxidation - in der Exspirationsluft bei Aorteneingriffen nach Öffnen der Gefäßklemme ansteigt. Die mittlere clamping-Zeit lag bei 37 ±11 Minuten. Der maximale Anstieg nach Reperfusion im Vergleich zum Ausgangswert vor Ansetzen der Gefäßklemme lag bei Faktor 1,6 ±0,4. Nach 15 und 25 Minuten der Reperfusion war der Anstieg der Ethankonzentration signifikant größer (p<0,05) im Vergleich zum Ausgangswert. Bush11 e.a. konnten demonstrieren, daß das outcome nach elektiven Eingriffen an der Aorta abdominalis von der Körpertemperatur abhängt. Sie haben 1995 retrospektiv den Verlauf von 262 Patienten untersucht. 196 Patienten waren normotherm und 66 hypotherm. Das präoperative Risikomuster und die clamping-Zeit unterschieden sich nicht. Tabelle 1-19 zeigt die Ergebnisse der Arbeitsgruppe.

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Hypotherm Normotherm p

Clamping Zeit 75 Minuten 79 Minuten n.s.

Kerntemperatur: OP-Ende 34,0 ±0,1 °C 36,1 ±0,1 °C 0,0002

Akute Organdysfunktion 53,0 % 28,1 % 0,01

Intensivbehandlung 9,2 ±2,0 Tage 5,3 ±0,6 Tage 0,05

Mortalität 12,1 % 1,5 % 0,01

Tabelle 1-19 Einfluß der Körpertemperatur auf den Verlauf nach abdominellen Aortenein-

griffen [11] (n.s. = nicht signifikant)

Die Wiedererwärmungszeit für Patienten der hypothermen Gruppe lag bei 5,8 ±0,4 Stunden. Hypotherme Patienten, die verstorben sind, brauchten durchschnittlich 9,0 ±4,3 Stunden (p=0,05) um wieder eine Körpertemperatur im Normbereich zu erreichen. Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß bei hypothermen Patienten die durch die Hypothermie induzierte Vasokonstriktion das Stadium der Minderperfusion verlängert, und hierdurch der Verlauf der Patienten negativ beeinflußt wird. Die Arbeitsgruppe um Young konnte 1997 zeigen, welche fatalen Folgen eine okkulte Minderperfusion für Traumapatienten haben kann. Sie untersuchten von Jannuar 1996 bis April 1997 prospektiv 58 polytraumatisierte Patienten. Aufnahmekriterien waren: ISS ≥ 20 Punkte, Überleben länger als 24 h, Blutdruck systolisch > 100 mmHg, Herzfrequenz < 120/min, Urinausscheidung > 1ml/kgKG/h sowie zwei konsekutive Serumlaktatmessungen mit Werten > 2,5 mmol/l. Als indirekter Marker für eine okkulte Minderperfusion diente ein Serumlaktatspiegel > 2,5 mmol/l. Die Patienten wurden nach einem zuvor festgelegtem Therapieregiem behandelt, um die Laktatwerte zu normalisieren und folglich die okkulte Minderperfusion zu beseitigen. Es wurden die Mortalität sowie die Häufigkeit von MOSF und respiratorischer Komplikationen dokumentiert. Die Ergebnisse sind Tabelle 1 – 20 dargestellt.

Okkulte Minderperfusion

n

Mortalität

MOSF

Respiratorische

Komplikationen

≤ 24 Stunden 44 0 % 7 % 23 %

> 24 Stunden 14 43 % 36 % 50 %

Tabelle 1-20 Einfluß der Dauer der okkulten Minderperfusion auf das outcome poly –

traumatisierter Patieten (jeweils p < 0,05) [8]

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Die Autoren stellen fest, daß eine prolongierte Laktazidose als indirekter Parameter für eine okkulte Minderperfusion für das outcome von Traumapatienten prognostisch ungünstig ist. Die selbe Arbeitsgruppe konnte in einer zweiten prospektiven Untersuchung von November 1996 bis Dezember 1998 anhand von 381 Patienten zeigen, daß die Dauer der okkulten Minderperfusion auch die Häufigkeit von Infektionen bei polytraumatisierten Patienten beeinflußt. Als Marker diente erneut der Serumlaktatspiegel. Bei 263 Patienten (69%) traten Infektionen auf. 42% der Infektionen betrafen die Lunge, 21% äußerten sich als Bakterieämien. Den Zusammenhang zwischen Dauer der okkulten Minderperfusion und Höhe der Infektionsrate zeigt Tabelle 1-21.

Okkulte Minderperfusion n Infektionsrate

Keine 118 13,6 %

< 12 Stunden 110 12,7 % (n.s.)

12 bis 24 Stunden 79 40,5 % (p < 0,01)

> 24 Stunden 57 65,9 % (p < 0,01)

Tabelle 1-21 Einfluß der Dauer der okkulten Minderperfusion auf die Infektionsrate poly –

traumatisierter Patieten (n.s. = nicht signifikant) [14]

Wir gehen davon aus, daß bei hypothermen hypovolämen Traumapatienten das Sauerstoffdefizit in der Körperperipherie während maximaler Vasokonstriktion - neben der Umstellung des Stoffwechsels auf anaerob - ebenfalls zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen und Organschäden in der Reperfusionsphase beiträgt. Eine Untersuchung der Arbeitsgruppe um Civetta13 hat 1998 gezeigt, daß die Prävention eines Ischämie-Reperfusions-Syndroms mittels sogenannter Radikalfänger den Verlauf polytraumatisierter Patienten günstig beeinflussen und die Behandlungskosten senken kann. Es wurde retrospektiv der Verlauf von Traumapatienten untersucht. Als Kontrollgruppe dienten Patienten, die von September bis Dezember 1993 behandelt worden waren. Die Therapiegruppe beinhaltete Patienten, die zwischen September und Dezember 1995 behandelt wurden. Sie erhielten eine Antioxidantientherapie mit Folsäure, Lidocain, Vitamin C, Vitamin A, Selen, Glutamin und N-Acetyl-Cystein. Der pHi wurde auf einem Wert über 7,25 gehalten. In der Therapiegruppe waren initial die Bikarbonatspiegel und der systolische

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Blutdruck signifikant niedriger, sowie der Bedarf an Blutprodukten signifikant erhöht. Tabelle 1-22 dokumentiert die Ergebnisse.

Kontrolle Therapie p

ISS 30,5 31,5 n.s.

Intensivbehandlung 14,7 Tage 10,7 Tage 0,067

Mortalität 16% 12% n.s.

Tabelle 1-22 Einfluß von Radikalfängern auf den Verlauf von Traumapatienten [13]

(n.s. = nicht signifikant)

Es wurde eine signifikante Verschiebung der Intensivbehandlungsdauer von mehr als 14 Tagen zu ein bis zwei Tagen beobachtet (p=0,03). Für unsere Patienten gilt folgendes: Bei Patienten der Gruppe K konnte zwar das Volumendefizit ausgeglichen werden. Die zentrale und periphere Hypothermie und damit die Vasokonstriktion blieben aber bestehen. Als Marker für eine hierdurch bedingte Minderperfusion diente die beobachtete anhaltende Azidose. Wir sind der Auffassung, daß es nach der Reperfusion zu Organschäden gekommen ist, die zu einer verlängerten Beatmungs- und Intensivbehandlungsdauer und zu einer erhöhten Mortalität geführt haben. In der Gruppe W wurde - bei gleicher Verletzungsschwere - durch die aktive perioperative Wärmetherapie in Kombination mit ausreichender Volumengabe sowohl die Hypothermie als auch die Hypovolämie beseitigt und damit die Ischämiezeit verkürzt. Die Mikrozirkulation konnte rasch normalisiert werden, dadurch wurde die ausreichende Versorgung des peripheren Gewebes mit Sauerstoff wiederhergestellt und somit konnten manifeste Organschäden verhindert werden. Hieraus folgte eine Verminderung der Beatmungs- und Intensivbehandlungsdauer um mehr als 50% und ein Rückgang der Mortalität von 24% auf 4%. Zusammenfassend ist festzustellen, daß durch den frühzeitigen Einsatz der intensiven aktiven Wärmetherapie mittels konvektiver Wärme und in-line In-fusionswärmer in Kombination mit ausreichender Volumengabe und Substitu-tion von Gerinnungsfaktoren die drei Hauptrisikofaktoren Hypothermie, Gerinnungsstörungen und Azidose rasch und effektiv behoben, und das postoperative outcome des Patienten deutlich verbessert werden können. Ein zukünftiges Therapieregime für polytraumatisierte Patienten könnte aus der Kombination von effektiver Volumentherapie, frühzeitiger Wiederherstellung der Temperaturhomöostase und der Gabe von

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Radikalfängern bestehen. Um dieses Verfahren in der Klinik zu etablieren sind sicherlich noch weitere Untersuchungen v.a. bezüglich der Auswahl des Radikalfängers notwendig.

- 43 -

7. Zusammenfassung Die Körperkerntemperatur polytraumatisierter Patienten liegt nach erfolgter Diagnostik und

primärer operativer Versorgung häufig unter 36,0°C. Ursache für diese Hypothermie sind

z.B. lange Berge- und Transportzeiten, Medikamente zur Anaesthesie und die Gabe kalter

Infusionslösungen. Hypothermie und Hypovolämie stellen aber eine vitale Bedrohung für

den polytraumatisierten Patienten dar.

Ziel dieser Studie war es, zu untersuchen, ob durch den frühzeitigen Einsatz aktiver

Wärmemaßnahmen das Ausmaß der Hypothermie begrenzt und der weitere intra- und

postoperative Verlauf der Patienten beeinflußt werden kann.

Eingeschlossen waren 50 Patienten mit einem ISS ≥ 25 im Alter von 18 bis 80 Jahren, die

innerhalb von 6 Stunden nach dem Trauma in die Universitätsklinik Bergmannsheil aufge-

nommen worden waren. Patienten mit Schädelhirntrauma, Schwerbrandverletzte,

Schwangere und Patienten, die primär operativ in einer auswärtigen Klinik versorgt wurden,

waren von der Studie ausgeschlossen. Ebenfalls ausgeschlossen waren Patienten, die

während der ersten 12 Stunden nach der Aufnahme verstarben. Die Studie wurde von der

Ethikkommission genehmigt.

Die Patienten wurden zwei Gruppen zugeteilt. Die Patienten der Kontrollgruppe (K) (n = 25)

wurden mit chirurgischen Baumwolltüchern abgedeckt. Infusionen wurden im

Warmwasserbad erwärmt. In das Beatmungssystem wurde patientennah ein HME-Filter

integriert. Patienten der Gruppe W (n = 25) wurden zusätzlich aktiv bis zur Normothermie

(zentral und peripher) mittels konvektiver Wärmedecke (maximales Körperareal abgedeckt)

gewärmt. Infusionen wurden über einen in-line Infusionswärmer verabreicht.

Zur Überwachung der Therapie wurde bei allen Patienten die Körperkerntemperatur

tympanal und die periphere Hauttemperatur am Oberarm, Unterarm und Daumen in

fünfzehnminütigem Abstand gemessen. Der Verlauf der Patienten wurde bis zur Entlassung

bzw. bis zum Tod dokumentiert. Die behandelnden Ärzte der Intensivstation waren nicht

über die Gruppenzugehörigkeit der Patienten informiert. Die statistische Analyse der Daten

erfolgte mittels ANOVA mit p < 0,05.

Bei den demographischen Daten gab es keine signifikanten Unterschiede. Der mittlere injury

severity score (ISS) lag in der Gruppe K bei 43 ±13 und in der Gruppe W bei 44 ±10

Punkten.

In der Gruppe K waren 73%, in der Gruppe W 72% der Patienten zu irgendeinem Zeitpunkt

zwischen der Aufnahme in unserer Klinik und dem Eintreffen auf der Intensivstation hypo-

therm.

In der Gruppe K lag die Ausgangstemperatur bei 35,1°C ±1,6. Über einen Zeitraum von 4

Stunden zeigte sich die Tendenz zu einem weiteren Absinken auf 34,1°C ±1,75. In der

- 44 -

Gruppe W konnte durch die aktive perioperative Wärmetherapie die Körperkerntemperatur

von 35,0°C ±1,18 auf 36,0°C ±0,96 nach vier und auf 36,3°C ±1,11 nach sechs Stunden

angehoben werden.

Ähnliches gilt für die peripher am Daumen gemessene Temperatur. In der Gruppe K sank

diese von 27,5°C ±2,0 auf 25,5°C ±1,9 nach vier Stunden. Die Patienten waren über die

gesamte Zeit zentralisiert. Die periphere Körpertemperatur konnte in der Gruppe W nach

sechsstündiger Therapie von 28°C ±4,14 auf 33,4°C ±3,1 angehoben und der

Körperkerntemperatur angenähert werden.

Der intraoperative Volumenbedarf lang in der Gruppe K bei 13.596 ml ± 13.555 [47 ml/min

±41] und in der Gruppe W bei 12.405 ml ±5.868 bzw. 33 ml/min ±18.

Der arterielle pH-Wert lag in der Gruppe K (n = 9) eine Stunde nach Aufnahme bei 7,35

±0,1, nahm nach vier Stunden auf 7,32 ±0,05 und nach acht Stunden auf 7,29 ±0,1 ab. Der

niedrigste pH-Wert vor Beginn der Wärmetherapie lag in der Gruppe W (n = 9) bei 7,24 ±0,1.

Schon nach zwei Stunden aktiver perioperativer Wärmetherapie lag er mit 7,37 ±0,05 wieder

im Normbereich und stabilisierte sich dort.

Unter Einsatz der intensiven aktiven Wärmetherapie sank die Beatmungsdauer von 17,63

±18,51 Tagen in der Gruppe K auf 7,51 ±8,20 Tage in der Gruppe W (p = 0,01). Die Dauer

der Intensivbehandlung sank von 24,44 ±26,39 Tagen auf 11,4 ±11,31 Tage (p = 0,02). Die

Mortalität konnte von 24% in der Gruppe K auf 4% in der Gruppe W gesenkt werden (p =

0,09).

Mittels aktiver perioperativer Wärmetherapie ist es möglich, die Körperkerntemperatur

polytraumatisierter Patienten rasch und effektiv wieder auf Werte über 36,0°C anzuheben.

Hierdurch kann der Gerinnungsstatus normalisiert und damit der intraoperative Blutbedarf

gesenkt werden. Die periphere Körpertemperatur kann der Körperkerntemperatur

angenähert und damit die Kreislaufzentralisation aufgehoben werden. Der Stoffwechsel

kann wieder von anaerob auf aerob umgestellt werden. Die metabolische Azidose

normalisiert sich. Gleichzeitig kann durch die frühzeitige Beendigung der

Kreislaufzentralisation ein Reperfusionssyndrom als Ursache des Multiorganversagens

verhindert und hierdurch das outcome der Traumapatienten deutlich verbessert werden.

Ein zukünftiges Therapieregime für polytraumatisierte Patienten könnte aus der Kombination

von effektiver Volumentherapie, frühzeitiger Wiederherstellung der Temperaturhomöostase

und der Gabe von Radikalfängern bestehen. Um dieses Verfahren in der Klinik zu etablieren

sind sicherlich noch weitere Untersuchungen v.a. bezüglich der Auswahl des Radikalfängers

notwendig.

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8. Literatur 1 Alfonsi P, Hognat JM, Lebrault C, Chauvin M [1993] Fentanyl, as

pethidine, inhibits post anaesthesia shivering. Br J Anaesth 71 Supp. : A74

2 Badgwell JM, Olson SJ, Moore BL, Wyant RT, Freeman K,

Hammonds J [1995] Forced air warming modalities are more cost effective than other hypothermia prevention techniques. Anesthesiology 83 (3A): A406

3 Baker S, O'Neil B [1976] The injury severity score: an update. J

Trauma 16: 882 - 885 4 Baker S, O'Neil B, Haddon W, Long WB [1974] The injury severity

score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 14: 187 - 196

5 Bennett J, Ramachandra V, Webster J, Carli F [1994] Prevention of

hypothermia during hip surgery: effect of passive compared with activeskin surface warming. Br J Anaesth 73: 180 - 183

6 Bernabei AF, Levison MA, Bender JS [1992] The effect of hypothermia

and injury severity on blood loss during trauma laparatomy. J Trauma 33: 835 - 839

7 Bhaumik G, Srivastava KK, Selvamurthy W, Purkayastha SS [1995]

The role of free radicals in cold injuries. Int J Biometerol 38: 171 - 175 8 Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS [1999] The

golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 47: 964 - 969

9 Boyan CP [1985] Massive blood transfusion - Warming of bank blood.

Aus: Ruprecht J, van Lieburg MJ , Lee JA, Erdmann W [1985] Anaesthesia - Essays on its history. Springer Verlag Berlin, Heidelberg

10 Brenneman FD, Rizoli SB, Boulanger BR [1994] Abbreviated

laparotomy for damage control: a case report. Can J Surg 37: 237 - 239

11 Bush HL, Hydo LJ, Fischer E, Fantini GA, Silane MF, Barie PS [1995]

Hypothermia during elective abdominal aortic aneurysm repair: The high price of avoidable morbidity. J Vas Surg 21: 392 - 402

- 46 -

12 Camus Y, Delve E, Just B, Lienhart A [1993] Leg warming minimizes core hypothermia during abdominal surgery. Anesth Analg 77: 995 - 999

13 Civetta J, Kirton O, Hudson-Civetta J, Gomez E, Herman M, Lynn M,

Martin L, Varon A, Sleeman D, McKenny M [1998] Decreased costs and shortened ICU stay in sicker trauma patients treated to prevent ischemia-reperfusion injury. Crit Care Med 26: A48

14 Claridge JA, Crabtree TD, Pelletier SJ, Butler K, Sawyer RG, Young

JS [2000] Persistent occult hypoperfusion is associated with a significant increase in infection rate and mortality in major trauma patients. J Trauma 48: 8 - 14

15 Dietrich WD, Alonso O, Busto R, Globus MY, Ginsberg MD [1994]

Post-traumatic brain hypothermia reduces histophathological damage following concussive brain injury in the rat. Acta Neuro- pathologica Berl 87: 250 - 258

16 Douning L, Bierig P, Fang X, Arnold J, Ramsay M, Gunning T [1995]

Temperature effect on thrombelastograph: a comparative study. Anesth Analg 80: S107

17 Dunham CM, Belzberg H, Lyles R, Weireter L, Skurdal D, Esposito T,

Sullivan G [1989] The rapid infusion system: A superior method for the resuscitation of hypovolemic trauma patients J Trauma 29: 1724

18 Ennemoser O, Balogh D, Ambach W, Flora G [1990] Tympanon mißt

Körperkerntemperatur am Unfallort. Notfallmedizin16: 106 - 109 19 Fallarco MD [1986] Inadvertant Hypothermia. AORN Journal 44: 54 -

61 20 Felfernig M, Kettner S, Seebach F, Weinstabl C, Zimpfer M [1995]

Influence of hypothermic therapy on whole blood coagulation in patients with severe head injury. Anesthesiology 83 (3A): A284

21 Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Perler BA, Williams

GM, Gottlieb SO [1993] Unintentional hypothermia is associated with post- operative myocardial ischemia. Anesthesiology 78: 468 – 476

22 Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, Higgins MS, Olson KF, Myers TP,

Beattie C [1995] Postoperative ventricular tachycardia occursmore frequently in mildly hypothermic patients: A prospective randomized trial. Anesthesiology 83 (3A): A79

23 Fritz U, Bräuer A, English M [1998] Aktive Wärmetherapie. AINS 33:

389 - 392

- 47 -

24 Glosten B, Hynson J, Sessler DI, Mc Guire J [1993] Preanesthetic skin-surface warming reduces redistribution hypothermia caused by epidural block. Anesth Analg 77: 488 - 493

25 Gregory JS [1991] Incidence and timing of hypothermia in trauma

patients undergoing operations. J Trauma 31: 795 - 800 26 Gubler KD, Gentilello LM, Hassantash SA, Maier RV [1994] The

impact of hypothermia on dillutional coagulopathy. J Trauma 36: 847 - 851

27 Harrison SJ, Ponte J [1996] Convective warming combined with

vasodilator therapy accelerates core rewarming after coronary artery bypass surgery. Br J Anaesth 76: 511 - 514

28 Helm M, Lampl L, Hauke J, Bock KH [1995] Akzidentelle Hypothermie

bei Traumapatienen. Von Relevanz bei der präklinischen Notfallversorgung? Anaesthesist 44: 101 - 107

29 Helm M, Lampl L, Hauke J, Bock KH [1995] Präklinische Messung der Körpertemperatur mit Hilfe der IRED- Tympanon-Thermometrie. Erste Erfahrungen im Luftrettungs dienst. Der Notarzt 11: 78 - 82

30 Hill GE, Wong KC, Shaw CL, Sentker CR [1978] Interaction with

vasoactive amines at normothermia and hypothermia in the isolated rabbit heart. Anesthesiology 48: 315-319

31 Hirshberg A, Mattox XL [1995] Planned reoperation for severe trauma.

Ann Surg 222: 3 - 8 32 Iyengar J, George A, Russell JC [1990] Das DK The effects of an iron

chelator on cellular injury induced by vascular stasis caused by hypothermia. J Vasc Surg12: 545 - 551

33 Jiang JY, Lyeth BG, Kapasi MZ, Jenkins LW, Povlishock JT [1992]

Moderate hypothermia reduces blood-brain barrier disruption following traumatic brain injury in the rat. Acta Neuropaht Berl 84: 495 - 500

34 Johnson ALM, Morgan M [1994] An assessment of a blood warmer for

high and low flows. Anaesthesia 49: 707 - 709 35 Johnston TD, Chen Y, Reed RL [1994] Functional equivalence of

hypothermia to specific clotting factor deficiencies. J Trauma 34: 154 36 Just B, Trevien V, Delva E, Lienhart A [1993] Prevention of intra-

operative hypothermia by preoperative skin- surface warming. Anesthesiology 79: 214 - 218

- 48 -

37 Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri A [1987] Hypothermia in trauma victims: An omnious predictor of survival. J Trauma 27: 1014 - 1018

38 Kazui M, Andreoni KA, Williams GM, Perler BA, Bulkley GB, Beattie C,

Donham RT, Sehnert SS, Burdick JF, Risby TH [1994] Visceral lipid peroxidation occurs at reperfusion after supraceliac aortic cross-clamping. J Vasc Surg 19: 473 - 477

39 Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R, Narzt E, Kröll W, Polak G, Lackner F

[1995] Perioperative hypothermia increases the incidence of surgical wound infections and prolongs duration of hospitalisation. Anesthesiology 83 (3A): A227

40 Koo MW, Cho CH, Ogle CW [1993] Role of gastric glandular mucosal

engergy metabolism in cold- restraint gastric lesion formation. Arch Int Pharm Ther 326: 84 - 94

41 Kutzschke SP, Tveita T, Hevrey O, Jensen HG, Biertnas I [1994]

Hypothermia induces organ dysfuction. A pilotstudy in animals. Intensive Care Medicin 4: S84

42 Leben J, Tryba M [1994] Hypothermie. Grundlagen und klinische

Relevanz. Mallinckrodt Medical 43 Leslie K, Sessler DI, Bjorksten AR, Ozaki M, Matsukawa T, Schröder

M, Lin S [1994] Propofol causes a dose-dependent decrease in the thermoregulatory threshold for vasoconstriction but has little effect on sweating. Anesthesiology 81: 353 - 360

44 Leslie K, Sessler DI, Bjorksten AR, Moayeri A [1995] Mild hypothermia

alters propofol pharmacokinetics and increases the duration of action of atracurium. Anesth Analg 80: 1007 - 1014

45 Ling IS, Wang CF, Lee CI, Liu CG, Lee YT, Wu JL [1992] Changes in

blood viscosity in patients undergoing cardiac surgery during cardiopulmonary bypass. Ma Tsui Hsueh Tsa Chi 30: 153 - 157

46 Marion DW, Obrist WD, Carlier PM, Perod IE, Darby JM [1993] The

use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severehead injuries: a preliminary report. Neurosurg 79: 354 - 362

47 Milze J [1993] The forgotten vital sign; Temperature patterns and

association in 642 trauma patients at an urban level 1 trauma center. J Emerg Nurs 19: 303 - 305

- 49 -

48 Mitchell KJ, Moncure KE, Onyeije C, Rao MS, Siram S [1994] Evalutation of massive volume replacement in the penetrating trauma patient. J Natl Med Assoc 86: 926 - 929

49 Morris RH [1971] Operating room temperature and the anesthetized

paralyzed patient. Arch Surg 102: 95 - 97 50 Murrell GAC, Rapeport WG [1986] Clinical pharmacokinetics of

allopurinol. Clinical Pharmacokinetics 11: 343 - 353 51 Ouellette RG [1993] Comparison of four intraoperative warming

devices. AANA-Journa 61: 394 - 396 52 Oung CM [1992] Effects of hypothermia on hemodynamic responses

to dopamine and dobutamine. J Trauma 33: 671 - 678 53 Oztas B, Kaya M, Camurcu S [1992] Influence of profound

hypothermia on the blood-brain barrier permeability during acute arterial hypertension. Pharmacol Res 26: 75 - 84

54 Park JV, Weiss CI [1988] Cardiopulmonary bypass and myocardial

protection. Management problemsin cardiac surgical patients with cold autoimmune disease. Anesth Analg 67: 75 - 78

55 Povoa R [1992] Electrocardiographic changes in accidental

hypothermia. Arq-Bras-Cardiol 58: 11 - 14 56 Psyrembel,Klinisches Wörterbuch 256. Auflage [1990] Walter de

Gruyter Verlag Berlin, New York 57 Read AE, Emslie-Smith D [1961] Pancreatitis and accidental

hypothermia. The Lancet: 1219 - 1221 58 Reilly PM, Schiller HJ, Bulkley GB [1991] Pharmacologic approach to

tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. Am J Surg 161: 488 - 503

59 Rohrer MU, Natale AM [1992] Effect of hypothermia on the

coagulation cascade. Critical Care Med 20: 1402 - 1405 60 Schmidt JH, Mörer O [1998] Vermeidung von Wärmeverlusten durch

Infusionswärmung. AINS 33: 392 -395 61 Schmidt RF, Thews G (Hrsg.) [1987] Physiologie des Menschen.

Springer Verlag Heidelberg

- 50 -

62 Seekamp A, Ziegler M, Biank J, Grotz M, Regel G [1996] Die Bedeutung der Hypothermie beim polytraumatisierten Patienten. Der Unfallchirurg 99: 100 - 105

63 Seitzinger MR, Dudgeon LS [1993] Decreasing the degree of

hypothermia during prolonged laparoskopic procedures. J Reprod Med 38: 511 - 513

64 Sessler DI [1994] Preoperative treatments that minimize intraoperative

hypothermia. Critical Care International 1: 1 65 Sessler DI, Moayeri A, Stoen R, Glosten B, Hynson J, Mc Guire J

[1990] Thermoregulatory vasoconstriction decreases cutaneous heatloss. Anesthesiology 73: 656 - 660

66 Sessler DI, Sessler AM, Hudson S, Moayeri A [1993] Heat loss during

surgical skin preparation. Anesthesiology 78: 1055 - 1064 67 Sessler DI, Olofson CI, Rubinstein EH [1988] The thermoregulatory

threshold in humans during nitrous oxide fentanyl anesthesia. Anesthesiology 69: 357 - 364

68 Sessler DI, Olofson CI, Rubinstein EH, Beebe JJ [1988] The

thermoregulatory threshold in humans during halothane anesthesia. Anesthesiology 68: 836 - 842

69 Sessler DI, Rubinstein EH, Moayeri A [1991] Physiologic responses to

mild perianesthetic hypothermia in humans. Anesthesiology 75: 594 - 610

70 Sheffield CW [1994] Mild hypothermia during isofluran anesthesia

decreases resistance to E. coli infection in guinea pigs. Acta Anesthesiol Scand 38: 201 - 205

71 Shiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, Yoshida H, Iwai A, Yoshioka T,

Sugimoto T [1993] Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after servere head injury. Neurosurg 79: 363 - 368

72 Sieminow MJ [1993] Leukocyte-depleting effect of hypothermia on

muscle flap microcirculation following ischemia-reperfusion injury. Hand Surg Am 18: 963 - 971

73 Staab DB, Sorensen VJ, Fath JJ, Raman SB, Horst HM, Obeid FN

[1994] Coagulation defects resulting from ambient temperature-induced hypothermia. J Trauma 36: 634 - 638

- 51 -

74 Temmensfeld-Wollbrück B, Olschewski H, Walmrath D, Seeger W, Temmensfeld W [1994] Schockbedingte Darmwandveränderungen bei Multiorganversagen: Pathophysiologische, diagnostische und therapeutische Aspekte. Intensivmedizin und Notfallmedizin 31: 359 - 375

75 Tran DD, Cuesta MA, van Leeuwen PAM, Nauta JJ, Wesdrop RIC

[1993] Risk factors for multiple organ system failure and death in critically injured patients. Surgery 41: 21 - 30

76

Valeri RC, Cassidy G, Khuri S, Feingold H, Ragno G, Altschulte M [1987] Hypothermiainduced reversible platelet dysfunction. Ann Surg 205: 175 - 181

77 Uhl L, Pacini D, Krushall MS [1992] A comparative study of blood

warmer performance. Anesthesiology 77: 1022 - 1028 78 Walpoth BH, Galdikas J, Leupi F, Mühlemann W, Schläpfer P, Althaus

U [1994] Assessment of hypothermia with a new "tympanic" thermometer. J Clin Monit 10: 91 - 96

79 Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C [1998]

Hypothermic coagulopathy in trauma: Effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function and fibrinolytic activity. J Trauma 44: 846 - 854

80 Wenisch C, Narzt E, Sessler DI, Parschalk B, Lenhardt R, Kurz A,

Graninger W [1996] Mild intraoperative hypothermia reduces production of reactive oxygen intermediates by polymorphonuclear leukocytes. Anesth Anlag 82: 810 - 816

81 Weyland A, Braun U, Kettler D (Hrsg.) [1997] Perioperative

Hypothermie. Probleme, Prävention und Therapie. Beiträge zu einem internationalem Symposium. Aktiv Druck und Verlag GmbH, Ebelsbach

82 Wyant RT, Olson SJ, Moore BL [1995] Comparison of intravenous

fluid warmers at low flow rates. Anesthesiology 83 (3A): A404

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9. Danksagung Mein Dank gilt Prof. Dr. M. Tryba für die umfangreiche aber trotzdem interessante und klinisch relevante Aufgabenstellung und die vielen Kor-rekturen des Manuscripts. Ich bedanke mich auch bei Prof. Dr. G. Muhr dafür, daß er mir die Arbeit ermöglicht und mich bei der Durchführung der Untersuchung unterstützt hat. Besonders bedanken möchte ich mich bei Frau Dr. Johanna Leben. Sie fand - trotz der Belastung im klinischen Alltag - noch die Zeit, mir bei der Datener-hebung, der Auswertung und der Erstellung des Manuscripts jederzeit mit Rat und Tat zur Seite zu stehen. Bedanken möchte ich mich ebenfalls bei den Mitarbeitern der Abteilung für Anaesthesie, Intensiv- und Schmerztherapie und der Abteilung für Unfall-chirurgie (besonders der operativen Intensivstation C 13) der Berufsgenos-senschaftlichen Krankenanstalten Bergmannsheil - Universitätsklinik Bochum, die das aufwendige Temperaturmonitoring und das neue Therapieregime toleriert haben.

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10. Lebenslauf Lars Heuer Holunderstraße 25 a 49124 Georgsmarienhütte Geburtsdatum: 25.04.1971 Geburtsort: Burgsteinfurt 1976 bis 1982 Grundschule Ludgerigrundschule Neuenkirchen 1982 bis 1987 Realschule Snedwinkela-Realschule Neuenkirchen 1987 bis 1990 Gymnasium Privates Arnold Janssen Gymnasium St. Arnold 1990 Abitur Privates Arnold Janssen Gymnasium St. Arnold 1990 bis 1996 Studium der Medizinische Fakultät der Humanmedizin Ruhr-Universität Bochum 1996 vorläufige 12.11.1996 Bezirksregierung Approbation Arnsberg 1997/98 Arzt im Praktikum Institut für Anaesthesiologie Städtische Kliniken Osnabrück 1998 Approbation 05.08.1998 Bezirksregierung Arnsberg seit 01.08.98 Assistenzarzt Klinikum Osnabrück GmbH (vormals Städtische Kliniken) Institut für Anaesthesiologie

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11. Index

A ACVB.... .............................. .35 Adrenalin................................ 9 anaerob.......................... 37, 41 Anaesthesieverfahren.......... 17 Antioxidantien..... ................. 41 Aorten-OP..... ................. 14, 39 Azidose..... ........................... 37 B Basisdaten..... ...................... 21 Beatmungsdauer..... ............ 25 Bergedauer..... ..................... 14 Bergezeit.............................. 34 Blutdruck..... ........................... 9 Blutgerinnung....................... 12 Blut-Hirn-Schranke.... ......... .11 Blutungszeit..... .................... 12 Blutverlust..... ........... 36, 37, 41 Blutviskosität..... ................... 13 C Clonidin..... ............................. 7 D Definition

Hypothermie.... ................................. .7 ISS.. .................................................19 Polytrauma..... .................................14

demographische Daten...... ..21 DIC..................................... ..12 Diffusionskapazität.............. .10 Diskussion... ...................... ..34 Dopamin.................................9

E EEG... ................................ ..11 Effektivität.... ................. .18, 35 Einleitung.... ...................... .7, 8 EKG..... .................................. 9 Elektrolythaushalt... ........... ..13 Ergebnisse........................... 21 Ethan..... .............................. 39 Evaporation....................... .7, 8 F Fentanyl.... ...................... .7, 17 Filtrationsrate..... .................. 10 Folsäure.... .......................... .41 Fragestellung..... .................. 15 G Gastointestinaltrakt..... ......... 10 Gerinnung..... ....................... 12 Gliederung..... ........................ 3 H Halothan..... ........................... 7 Häufigkeit

Hypothermie + Trauma............ 34, 35 Hautdesinfektion..... ............... 8 Herzfrequenz..... .................... 9 Herzrhythmusstörungen..... ... 9 HME-Filter............................ 18 Hypothermiedefinition..... ....... 7 Hypovolämie..... ............. 15, 37

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I Immunsystem.... ................. .13 Infektion... .................... ..13, 41 Infusionslösungen................ ..8 Infusionswärmer.... ............. .18 Inhaltsverzeichnis.... ............. .5 in-line Infusionswärmer...... ..18 Intensivbehandlungsdauer ........................... ......25, 39, 41 Ischämie......................... 39, 41 Isofluran..... ............................ 7 Isoproterenol..... ..................... 9 ISS..... ............................ 19, 34 ISS-Verteilung...................... 21 J J-Wellen.... ............................ .9 K Kälteagglutinine... .............. ..13 Kältediurese... .................... ..13 kardiovaskuläres System.... ...9 Kasuistik................ ...23, 26, 32 Katecholamine... .................. ..9 KKT... ............................. ..siehe Körperkerntemperatur KKT < 32°C................. ...32, 34 Konduktion... ........................ ..7 Konvektion.... ........................ .7 konvektive Wärme.....15, 18, 35 Körperkerntemperatur......... ...8 L Laktat.. .................. ...37, 40, 41 Leukozyten..... ..................... 13 Level-1... ............................ ..18 Lipidperoxidation.............. ....39 Literatur................................ 45 M

metabol. Wärmeproduktion.....7 Methodik. ......................... ....17 Mikrozikulation... ................ ..37 Mikrozirkulation................... .42 Minderperfusion... .. ..40, 41, 42 Mirkrozirkulation................. ..13 Mortalität.. . ...25, 36, 39, 40, 41 Multiorganversagen... .. ..39, 40 Myocardischämie............... ..10 N N-Acetyl-Cystein.. ............. ...41 Narkose.... ...................... .8, 17 Nervenleitgeschwindigkeit.....11 Nervensystem...................... 11 O outcome..... .......................... 39 P Pancuronium........................ ..7 Pathophysiologie.... ............ .14

Hypothermie.... ..................................7

Patientenauswahl. ........... ....17 Phagozytose.. ................... ...13 Pharmakokinetik..... ............. 10 pH-Wert.. .................... ...24, 37 postoperativer Verlauf....... ...25 predected mortality... ......... ..25 Propofol... ............................ ..7 PTT.... ........................... .12, 37 Q Quick-Wert.... ...................... .12 R

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Radiation............................. ...7 Radikale... .............. ..15, 39, 41 Radikalfänger...................... .41 rapid-infusion-system........ ...37 Redistribution... .................... ..8 Regulationsmechanismen. ....7 Reperfusion.... ........ .39, 41, 42 respiratorisches System.. . ...10 Risikofaktoren.. ................. ...34 S Sauerstoffbindungskurve.. ...10 Sauerstoffradikale.............. ..15 Schock.... .............................. .9 Schwellenwert................ ..7, 15 Shivering.... ........................... .7 Statistik... ........................... ..20 T Temperaturgradient... ........ ..19 Temperaturmonitoring.... .... .19 Therapieverfahren... .......... ..18 Thermoregulation.................. .7 Thrombozytenzahl... .......... ..12 U Urogenitalsystem.... ............ .10 V

Vasokonstrikion... .............. ..42 Vasokonstriktion.....7, 9, 15, 37, 39, 40, 41 Vecuronium......................... ...7 Verzeichnis der Abbildungen................................................. .5 Verzeichnis der Tabellen... .. ..6 Vitamin A.... ........................ .41 Vitamin C.... ........................ .41 Volumenbedarf... ............... ..23 Volumenmangel.................. .15 W Warm Touch.. ................... ...18 Wärmegewinnung................. .7 Wärmeverlust...................... ...7 Wiedererwärmung.....10, 13, 40 Wundinfektion.... ................. .13 X Xanthinoxidase... ............... ..15 Y Y-Prothese................... ..14, 39 Z Zentralisation.... ...... .15, 21, 22 ZNS..................................... .11 Zusammenfassung.... ......... .43

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