Inhalt Band 1

1 Innere Medizin l

1 Herz und Gefäße 1 Einführung 2

1 Herzinsuffizienz 14 2 Rhythmusstörungen 23 3 Erkrankungen der Koronararterien 38 4 Erkrankungen des Myokards 45 5 Perikarderkrankungen 51 6 Infektiöse Endokarditis (bakterielle Endokarditis) 54 7 Herzklappenfehler 59 8 Angeborene Herzfehler 68 9 Arterielle Hypertonie 69

10 Arterielle Hypotonie, Kollaps, Synkope 76 11 Angiologie 79

2 Blutzellsystem und Hämostase 90 1 Erkrankungen des erythrozytären Systems 91 2 Erkrankungen der Granulopoese 101 3 Erkrankungen des lymphatischen Systems 103 4 Erkrankungen, die mehrere Zellsysteme betreffen 103 5 Maligne Erkrankungen 105 6 Hämorrhagische Diathesen 116

3 Atmungsorgane 123 1 Störungen der Atmung 124 2 Krankheiten der unteren Atemwege 129 3 Krankheiten der Lunge 136 4 Krankheiten des kleinen Kreislaufs 142 5 Neoplasien der Bronchien und der Lunge 146 6 Tuberkulose 148 7 Sarkoidose (Morbus Boeck) 152 8 Krankheiten der Pleura 154 9 Mediastinum 157

10 Krankheiten des Zwerchfells 158

4 Verdauungsorgane 160 1 Ösophagus 161 2 Magen 164 3 Dünndarm 169 4 Kolon 172 5 Leber 178 6 Gallensystem 188

XIV 7 Pankreas 191

Inhalt

5 Endokrine Organe, Stoffwechsel und Ernährung 196 1 Hypophyse und Hypothalamus 197 2 Schilddrüse 201 3 Nebennierenrinde 209 4 Testes 214 5 Epithelkörperchen, metabolische Osteopathien 215 6 Endokrines Pankreas und Kohlenhydratstoffwechsel 223 7 Stoffwechsel und Ernährung 228

6 Niere, Harnwege, Wasser- und Elektrolythaushalt 235 1 Allgemeines 236 2 Erkrankungen der Nieren und der Harnwege 240 3 Dialyseverfahren 260 4 Nierentransplantation 261 5 Renale arterielle Hypertonie 262 6 Störungen des Wasserhaushalts 263 7 Störungen des Natrium- und Wasserhaushalts 265 8 Störungen des Kaliumhaushalts 267 9 Störungen des Kalzium- und Phosphathaushalts 270

10 Störungen des Magnesiumhaushalts 271 11 Störungen des Säure-Basen-Haushalts 272

7 Bewegungsapparat 276 1 Entzündliche Gelenkerkrankungen 278 2 Arthropathien bei Stoffwechselerkrankungen 284 3 Degenerative Gelenkerkrankungen 285 4 Statikstörungen der Wirbelsäule 287 5 Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule 287 6 Wirbelsäulenerkrankungen bei metabolischen

Grundleiden 288 7 Wirbelmetastasen 288 8 Erkrankungen der Muskulatur 288 9 Erkrankungen der Sehnen, Sehnenscheiden und Bursen . . 291

10 Kombinierte Weichteilerkrankungen 291 11 Periphere Kompressionssyndrome 292 12 Knochenerkrankungen 292 13 Systemerkrankungen des Binde- und Stützgewebes mit

fakultativer Manifestation am Bewegungsapparat 293 14 Systemische Begleiterscheinungen außerhalb des

Bewegungsapparates bei Erkrankungen des Bewegungs-apparates 296

8 Immunsystem und Bindegewebe 298 1 Immundefekte 299 2 Autoimmunerkrankungen 301 3 Transfusionsmedizin 308 4 Transplantationsmedizin 308

XV

Inhalt

9 Infektionskrankheiten 310 1 Grundlagen 311 2 Bakterielle Infektionskrankheiten 314 3 Infektionen durch fakultativ pathogene Bakterien 333 4 Virusinfektionen 341 5 Pilzinfektionen 357 6 Infektionen durch Protozoen 359 7 Wurminfektionen 363 8 Prionenerkrankungen 365

2 Chirurgie 369

1 Topographische Anatomie 372 2 Indikation und Kontraindikation des operativen Eingriffs 381 3 Asepsis, Antisepsis, infektiöser Hospitalismus 385 4 Grundprinzipien der Operationstechnik 386 5 Pathophysiologische Folgen, Vorbehandlung und Nach-

behandlung bei operativen Eingriffen und Traumen 391 6 Wundheilung und Wundbehandlung 396 7 Chirurgische Infektionslehre 399 8 Schock 406 9 Chirurgische Diagnostik, Klassifikation und Behandlung

von Tumoren 410 10 Nervensystem 413 11 Thorax 232 12 Herz und thorakale Gefäße 447 13 Gefäße 460 14 Gesicht und Mundhöhle 475 15 Hals 478 16 Brustdrüse 484 17 Speiseröhre 486 18 Zwerchfell 495 19 Magen und Duodenum 498 20 Dünndarm 509 21 Kolon 513 22 Rektum und Anus 523 23 Akutes Abdomen, Peritonitis und Ileus 527 24 Leber 532 25 Gallenblase und Gallenwege 537 26 Pankreas 541 27 Nebenniere 545 28 Milz 547 29 Hernien 548 30 Unfallchirurgie 552

3 Pathologie 603

1 Allgemeine Grundlagen 606 2 Anpassungsreaktionen 607

XVI 3 Zel l-und Gewebeschäden 609

Inhalt

4 Exogene Noxen 618 5 Störungen der Individualitätswahrung, Immunpathologie 622 6 Entzündung 623 7 Zellersatz 634 8 Tumoren 636 9 Weichteiltumoren 646

10 Knochenmark 647 11 Lymphknoten 649 12 Milz 652 13 Herz und Kreislauf 653 14 Blutungen 664 15 Atmung 666 16 Mediastinum 674 17 Verdauung 675 18 Niere und ableitende Harnwege 688 19 Peritoneum und Retroperitoneum 693 20 Endokrinium, endokrine Organe 694 21 Stoffwechselkrankheiten 699 22 Zentralnervensystem 699 23 Sinnesorgane 708 24 Haut 709 25 Männliche Geschlechtsorgane 709 26 Weibliche Geschlechtsorgane 712 27 Pathologie der Schwangerschaft 715 28 Skelettmuskulatur und peripheres Nervensystem 715 29 Knochen und Knorpel 717 30 Gelenke 719 31 Sehnen, Sehnenscheiden, Schleimbeutel und Faszien 721

4 Klinische Pharmakologie 723

1 Grundlagen der Pharmakologie 725 2 Vegetatives Nervensystem (NS) 738 3 Herz und Kreislauf 751 4 Wasser- und Elektrolythaushalt 774 5 Lunge 781 6 Blut und Gerinnungssystem 785 7 Gewebshormone, Allergien 799 8 Gastrointestinales System 807 9 Nervensystem und Psyche 816

10 Schmerzen und ihre Behandlung 852 11 Entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen . . . . 865 12 Stoffwechselstörungen 871 13 Hormone und hormonelle Therapie 882 14 Antibiotika 903 15 Pharmaka zur Beeinflussung des Tumorwachstums 930 16 Immunsuppressiva 941 17 Giftstoffe und Karzinogene 945

XVII

Inhalt

5 Klinisch-pathologische Konferenz 963

1 Allgemeine Pathobiochemie und Pathophysiologie 966 2 Nukleinsäuren, Nukleotide und Metaboliten 966 3 Aminosäuren, Proteine und Enzyme 967 4 Kohlenhydrate 972 5 Lipide und Lipoproteine 980 6 Vitamine und Vitaminmangelerscheinungen 986 7 Salz-, Wasser-und Säure-Base-Haushalt 988 8 Innere Sekretion 992 9 Blut und blutbildende Organe 1014

10 Hämostase 1022 11 Entzündung 1028 12 Malignes Wachstum 1028 13 Gastrointestinaltrakt 1033 14 Leber 1038 15 Herz 1048 16 Kreislauf 1056 17 Niere 1064 18 Atmung 1069 19 Knorpel und Knochen 1077 20 Muskulatur 1080 21 Nervensystem und Sinnesorgane 1082

6 Immunologie 1093

1 Grundlagen 1094

7 Hygiene 1119

1 Individualhygiene 1120 2 Umwelthygiene 1124 3 Verhütung und Bekämpfung von Infektionen und

Kontaminationen 1133 4 Krankenhaushygiene 1139 5 Sozialhygiene 1141 6 Öffentliches Gesundheitswesen 1144

8 Medizinische Mikrobiologie 1147

1 Allgemeine Infektionslehre 1149 2 Allgemeine Bakteriologie 1152 3 Diagnose bakterieller Infektionen 1158 4 Normale Standortflora des Menschen 1160 5 Spezielle Bakteriologie 1162 6 Pilze 1199 7 Antimikrobielle Therapie 1207 8 Parasitologie 1211 9 Allgemeine Virologie 1223

XVII I 10 Spezielle Virologie 1229

Inhalt

11 Immunprophylaxe 1254 12 Klinischer Anhang: Meldepflichtige Infektionskrankheiten

und Erreger 1264

9 Anästhesie, Intensivmedizin und Notfallmedizin .. 1267

1 Grundlagen der Anästhesiologie 1268 2 Grundlagen der intensivmedizinischen Behandlung 1286 3 Akute Störungen der Atmung 1292 4 Akute Herz-Kreislauf-Störungen 1296 5 Akute Funktionsstörungen des Zentralnervensystems 1303 6 Stoffwechselkomata 1306 7 Spezielle Notfallsituationen 1308

10 Bildgebende Verfahren, Strahlenbehandlung, Strahlenschutz 1311

1 Radiologische Diagnostik des ZNS und seiner Hüllen . . . . 1312 2 Radiologische Diagnostik von Gesicht und Hals 1329 3 Radiologische Diagnostik des Bewegungsapparates 1337 4 Radiologische Diagnostik von Herz, Blutgefäßen und

Mediastinum 1352 5 Radiologische Diagnostik der Atmungsorgane 1368 6 Radiologische Diagnostik der Verdauungsorgane 1378 7 Radiologische Diagnostik von Becken und

Retroperitoneum 1392 8 Radiologische Diagnostik der Mamma 1400 9 Radiologische Diagnostik im Kindesalter 1404

10 Klinische Strahlentherapie, Radioonkologie und nuklearmedizinische Tumortherapie 1421

11 Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin 1429

1 Allgemeine klinische Chemie 1431 2 Nukleinsäuren und Nukleotide 1433 3 Aminosäuren, Proteine und Enzyme 1434 4 Kohlenhydrate 1438 5 Lipide und Lipoproteine 1442 6 Salz-, Wasser-und Säure-Base-Haushalt 1445 7 Innere Sekretion 1447 8 Blut und blutbildende Organe 1451 9 Hämostase 1454

10 Entzündung 1461 11 Malignes Wachstum 1463 12 Gastrointestinaltrakt 1465 13 Leber und Gallenwege 1468 14 Herz 1472 15 Niere 1474 16 Atmung 1478 17 Knorpel und Knochen 1479 XIX

Inhalt

18 Skelettmuskel 1481 19 Nervensystem 1481 20 Therapeutisches Drug Monitoring und klinisch-

toxikologische Analytik 1484

12 Humangenetik 1485

1 Molekulare Grundlagen 1487 2 Mutationen beim Menschen und ihre Auswirkungen

auf die Gesundheit 1492 3 Chromosomen des Menschen 1495 4 Chromosomenaberrationen 1497 5 Formale Genetik (Mendel-Gesetze) 1504 6 Multifaktorielle (polygene) Vererbung 1512 7 Zwillinge in der humangenetischen Forschung 1514 8 Populationsgenetik 1516 9 Stoffwechseldefekte und deren Folgen 1518

10 Genetische Diagnostik und Beratung 1519 11 Möglichkeiten des genetischen Abstammungsnachweises 1523

- IMPP-Fragen - Tabellen zur Arzneitherapie - Fremdsprachige Redewendungen - Weiterführende Literatur - Register als pdf zum Runterladen und Ausdrucken

XX

Innere Medizin

Abb. 1.7:12-Kanal-Ableitung eines normalen Elektrokardiogramms. Die vektorielle Anordnung der Ableitungen gemäß

Cabrera-Kreis (aVL, I, -aVR, I I, aVF, I I I ) erlaubt eine orientierende Bestimmung der elektrischen Herzachse über die höchste

positive R-Amplitude in Ableitung -aVR. [2]

Id.h., die Herzachse liegt im Bereich zwischen

+ 90° und-90°. • 4. Veränderungen einzelner EKG-Abschnitte:

- P-Welle (< 0,11 s, < 0,2 mV): Eine Vergröße-rung und Verbreiterung der P-Welle wird bei Vorhofhypertrophie beobachtet, z.B. als P pulmonale (P in I > P in III) oder P mitrale (P in III > P in I).

- PQ-Zeit (0,12-0,21 s): Bei WPW-Syndrom (zusätzlich Delta-Welle im aufsteigenden Schenkel des QRS) oder AV-Ersatzrhythmus (invertierte P-Welle in aVF) ist die PQ-Zeit verkürzt. Eine Verlängerung der PQ-Zeit be-steht z.B. bei AV-Block I. Grades.

- Q-Zacke (< 0,04 s): Eine relativ vergrößerte Q-Zacke findet man gelegentiich in Ableitung III; sie hat keine pathologische Bedeutung. Große Q-Zacken sind verdächtig auf einen transmuralen Myokardinfarkt (zum EKG bei MyokardinfarktKap. 3.3) oder eine hyper-trophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM, Kap. 4.3).

- QRS-Komplex (0,06-0,12 s): Verbreiterung bei Kammerhypertrophie, Schenkelblock, Intoxikation mit Chinidin oder schwerer Hypokaliämie. Ein Verlust „aufsteigender" R-Zacken innerhalb der präkordialen Ablei-tungen sollte an einen Myokardinfarkt den-ken lassen („poor R-wave progression").

- QT-Zeit (< 0,43 s bzw. < 50% des RR-Inter-valls, die QT-Zeit ist frequenzabhängig!): Eine verlängerte QT-Zeit tritt auf bei Hypokalz-ämie, Hypokaliämie, Intoxikationen mit Pharmaka (Chinidin, Procainamid, trizy-klische Antidepressiva) oder ist Ausdruck einer angeborenen Störung („Long-QT-Syn-drom"). Eine Verkürzung der QT-Zeit wird bei Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie und Hyperkalzämie beobachtet.

- ST-Strecke (isoelektrisch). Eine ST-Hebung sieht man bei akutem Myokardinfarkt, Koronarspasmus (insbesondere Prinzmetal-Angina), Perikarditis und linksventrikulärem Aneurysma. ST-Senkungen sind auf nicht-

Einführung

transmurale Myokardinfarkte, Status nach Myokardinfarkt, Myokardischämien, „Zer-rung" des Herzmuskelgewebes bei Hypertro-phie („myocardial strain") oder Digitalisinto-xikation zurückzuführen.

— T-Welle (Amplitude mindestens V7 der R-Zacke). Eine spitze, hohe T-Welle sollte an Hyperkaliämie („zeltförmiges T") oder einen akuten Myokardinfarkt („hyperakutes T") denken lassen, eine T-Wellen-Senkung wird bei Myokardischämie oder nichttransmu-ralem Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation, Hypokaliämie und Hypokalzämie sowie bei erhöhtem Hirndruck beobachtet.

- U-Welle. Die U-Welle folgt der T-Welle und tritt bei Elektrolytstörungen auf (insbeson-dere bei Hypokaliämie).

Merke

Eine Verringerung der Konzentrationen von Mg2+

oderCa2+ oder K+ führt zur Verlängerung der QT-Zeit und umgekehrt!

Die Interpretation des EKG erfordert die genaue Kenntnis der Erregungsbildung und Erregungs-leitung im Herzen. Folgende Aussagen mittels EKG sind möglich: • Hypertrophie der Vorhöfe und Kammern • bradykarde und tachykarde Herzrhythmus-

störungen • Koronarinsuffizienz • Myokardinfarkt • Leitungsverzögerungen, z.B. Links- oder

Rechtsschenkelblock • Perikarditis, evtl. auch Myokarditis • Elektrolytstörungen • angeborene Anomalien wie QT-Syndrom,

WPW-Syndrom Die exakte EKG-Auswertung erfordert nicht nur die Formanalyse der einzelnen Zacken und Wel-len, sondern auch die genaue zeitliche Erfassung der Intervalle (PQ-Zeit, QRS-Komplexe, QT-Zeit). Für die Beurteilung des EKG gilt folgender Grundsatz: Das EKG ist sehr sensitiv, aber wenig spezifisch, d.h., einer bestimmten EKG-Verände-rung können unterschiedliche Ursachen zugrunde liegen. So kann z.B. eine negative T-Welle Aus-druck eines intramuralen Infarktes oder einer ab-gelaufenen Perikarditis sein oder eine Schädigung durch Hypertrophie darstellen. Die diagnostische Aussage eines einzeln angefertigten EKG wird

durch den Vergleich mit einem Vor-EKG ggf. um ein Vielfaches spezifiziert.

Farbdopplerechokardiographie Die wichtigste nichtinvasive Untersuchungs-methode neben dem EKG ist heute die Echo-kardiographie mit ihren integral zur Anwendung kommenden Teilmethoden der harmonischen Bildgebung (2D-Echokardiographie), M-Mode-Echokardiographie, Doppler-Echokardiographie, Gewebedoppier, Farbdopplerechokardiographie, 3D-Echokardiographie, TEE und Stressechokar-diographie. Angesichts ihrer weiten Verbreitung und einer rasanten Geräteentwicklung ist sie überall in hoher Qualität verfügbar, sowohl im Krankenhaus als auch in internistischen bzw. kar-diologischen Praxen. Als nichtinvasives Verfahren ist sie jederzeit bettseitig und mit geringer Belästi-gung für den Patienten wiederholt anwendbar. Sie ist nach Jahrzehnten der Standardisierung und neuerdings durch Anpassung an in der Radiologie übliche Dokumentationsstandards (DICOM) das ideale Instrument der Verlaufskontrolle.

Die Anwendung der als „Echo" zusammenge-fassten Verfahren erlaubt wesentliche und progno-seweisende Aussagen bei folgenden Diagnosen: • Dilatation der Vorhöfe und der Kammern

(®- Abb. 1.8), mechanische Vorhoffunktion • globale und regionale Pumpfunktion der Vent-

rikel, z. B. im Verlauf einer Hypertonie oder ei-ner Chemotherapie mit Anthrazyklinen

• Dicke des Myokards (Hypertrophie), diasto-lische Funktion des linken Ventrikels

• regionale Wandbewegungsstörungen und aus-gedünnte Narben (Myokarditis, Infarkte)

• angeborene und erworbene Fehlbildungen und Fehlfunktionen der Klappen, komplexe Fehlbil-dungen (klassische erworbene Vitien wie Aor-tenklappenstenose, Mitralinsuffizienz etc.) (an-geborene Herzfehler im Erwachsenenalter)

• direkte und indirekte Zeichen einer Endokardi-tis

• angeborene Shuntvitien (Defekte der Septen: PFO, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumde-fekt: offener Ductus Botalli)

• Herzinfarktkomplikationen (Ventrikelseptum-defekt, Papillarmuskelabriss, freie Ruptur)

• Aorta-Aszendens-Aneurysma, Aortendissektion (v. a. im TEE)

• Hämodynamik und Prognose der Lungen-embolie, Transitthromben

Innere Medizin

Abb. 1.8: Größe der Vorhöfe und Kammern im Vierkammerblick (Normalbefund) im Echokardiogramm. LA linker Vorhof, LV linker Ventrikel, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, S Septum, M Mitralklappe [3]

• Hämodynamik des kleinen Kreislaufs, Cor pul-monale

• intrakardiale Thromben (linkes Herzohr, Spitze des linken Ventrikels) oder Tumoren (Myxome, Tumormetastasen; selten: Fibroelastom, Rhab-domyom), z.B. als Ursachen kardioembolischer Hirninfarkte

• Perikarderguss, Perikardtumor, Perikardzyste • in der Stressechokardiographie: induzierbare

Wandbewegungsstörungen und/oder Abfall der Pumpleistung der linken Kammer als Zeichen einer Belastungskoronarinsuffizienz

Im Unterschied zum EKG, dessen Ableitung stan-dardisiert und deshalb relativ einfach ist, erfordert die Erhebung der echokardiographischen Para-meter eine methodisch kontrollierte Erfahrung. Zur Stellung aller oben genannten Diagnosen wird am ehesten ein Level-3-Untersucher nach ASE (American Society of Echokardiography) mit > 2500 Echos und > 250 TEE im Jahr, Gesamter-fahrung > 10 000 Echos und einer Lizenz zur Aus-bildung in Echokardiographie befähigt sein.

Die Interpretation des erhobenen Befundes aus dem Echo ist in den meisten Fällen einfach, sofern der Untersucher den Patienten klinisch untersucht hat und alle anderen zur Verfügung

12 stehenden klinischen und apparativen Unter-

suchungsergebnisse in seine Beurteilung mit ein-bezieht.

Elektronenstrahl-CT, Kardio-MRT Diese neueren, komplexen bildgebenden Verfah-ren, die eine große Menge von Rohdaten produ-zieren und nur in der Hand eines spezialisierten Radiologen klinisch relevante Ergebnisse hervor-bringen, sind in rasanter Entwicklung begriffen.

Das Spiral-CT ist gegenwärtig beim 64-Zeiler mit Bildaufnahmezeiten von weniger als 1 min an-gelangt (erfordert dafür aber Nachverarbeitungs-zeiten von 60-90 min pro Patient). Im Bereich der Kernspintomographie wird das niedrigener-getische Magnetfeld mit 0,3-0,5 Tesla von den Spitzenforschern in den Vordergrund der klinisch relevanten Methoden gestellt.

Das Kardio-CT ist neben seiner Domäne der hypergenauen Abbildung des Koronarkalks über-wiegend für die Erst- und Folgebeurteilung ange-borener Herzfehler im Jugend- und Erwachse-nenalter, sei es nativ oder im operativ korrigierten Zustand, nützlich.

Das Pulmonalis-Angio-CT mit Röntgenkont-rastmitteln ist die Königsmethode der Lungen-emboliediagnostik. Andere Differentialdiagnosen des „akuten Thorax" (akutes disseziierendes Aor-

Pathologie

• Durchblutungsstörung, durch z.B. Thrombo-sierung, Störung der Gerinnung.

8.5.2 Systemische Auswirkungen

• Tumorkachexie: gestörte Nahrungszufuhr, Ap-petitlosigkeit, Erbrechen, Verwertungsstörung, TNF (auch Kachexin), katabole Stoffwechsellage

• Tumoranämie: Verdrängung des gesunden Knochenmarks, Blutverlust, Eisenmangel

• Tumorfieber: verursacht durch sekundäre In-fekte, absterbendes Gewebe oder pyrogene Wir-kung von Tumorzellen.

8.5.3 Paraneoplastische Syndrome

Unter paraneoplastischen Syndromen versteht man Allgemeinerscheinungen, die nicht auf einer örtlichen Wirkung des Tumors beruhen, aber zu-sammen mit ihm auftreten. Die Ätiologie und Pa-thogenese sind ungeklärt. • Endokrinopathien treten v.a. bei hormonell

aktiven Tumoren auf und verursachen eine ver-stärkte Hormonwirkung.

• Neuromuskuläre Syndrome bewirken Schädi-gung von Muskel- und Nervengewebe. Dadurch kommt es zu Degenerationserscheinungen, Po-lymyositis, Polyneuropathien und Enzephali-tiden.

« Hämatologische Syndrome bewirken Anämien, I Thrombosen, Verbrauchskoagulopathien und

Polyglobulien. • Kutane Paraneoplasien können sowohl obligat

(Akanthose, Hyperkeratose und Akrokeratose) als auch fakultativ (bullöses Pemphigoid und Dermatomyositis) auftreten.

8.6 Geschwulstsystematik

Die Charakterisierung kann nach der Herkunft des Gewebes aus den drei Keimblättern erfolgen. Man unterscheidet: • Tumoren des Ektoderms und des Entoderms —»

epitheliale Tumoren - benigne Formen: Papillome, Adenome - maligne Formen: Karzinome, Adenokarzi-

nome • Tumoren des Mesoderms —> mesenchymale

Tumoren (aus Skelett, Binde- und Stützgewebe, 642 Gefäßen, Blutzellen sowie Urogenitalgewebe)

- benigne Formen: Lipom, Myom, Chondrom, Angiom, Osteom, Fibrom, Fibromatosen

- maligne Formen: Sarkom, Lymphom, Leuk-ämien

• Tumoren des Neuroektoderms neuroekto-dermale Tumoren - benigne Formen: niedriggradige Gliome,

Nävuszellnävi - maligne Formen: Glioblastom, Melanom,

Astrozytom.

8.6.1 Morphologische Prinzipien gutartiger und bösartiger mesenchymaler Tumoren (Sarkome)

auch Kap. 9

Maligne Lymphome

Bei den malignen Lymphomen handelt es sich um bösartige Tumoren des lymphatischen Systems. Sie treten wesentlich häufiger in den Lymphkno-ten (nodal) als in anderen Organen (extranodal) auf. Ein Prädilektionsort ist der Gastrointestinal-trakt.

Ihre Einteilung erfolgt durch histologische, zy-tochemische und immunologische Kriterien. Sie werden in zwei Gruppen eingeteilt:

Morbus Hodgkin (Lymphgranulomatose, Hodg-kin-Lymphom). ®> Innere Medizin, Blutzellsys-tem und Hämostase Kap. 5.5

Non-Hodgkin-Lymphome. Innere Medizin, Blutzellsystem und Hämostase Kap. 5.4

Plasmozytom (Multiples Myelom, Morbus Kahler). Es handelt sich um einen maligne ent-arteten Plasmazell-Klon und stellt den häufigsten generalisierten Knochentumor dar.

Innere Medizin, Kap. 5.6

Leukämien Innere Medizin, Blutzellsystem und Hämo-

stase, Kap. 5

8.6.2 Morphologische Prinzipien gutartiger und bösartiger epithelialer Tumoren

Bei den epithelialen Tumoren kann man neben gut- und bösartig auch das Ausgangsgewebe dif-ferenzieren.

8 Tumoren

Zu den Ausgangsgeweben gehören: • Plattenepithel: benigner Tumor: Papillom; ma-

ligner Tumor: Plattenepithelkarzinom • Basalzellen: semimaligner Tumor: Basaliom • Drüsenepithel: benigner Tumor: Adenom (aus-

gehend von endo- oder exokrinen Drüsen); maligner Tumor: Adenokarzinom

• Urothel: benigner Tumor: Adenom; maligner Tumor: Adenokarzinom

• nicht feststellbar —> maligner Tumor: undiffe-renziertes Karzinom.

Gutartige epitheliale Tumoren Adenome unterscheidet man morphologisch in: • follikuläre Adenome: z. B. follikelartige Schild-

drüsenadenome • tubuläre Adenome: z.B. gestielte Kolonade-

nome mit geringem Entartungsrisiko • villöse Adenome: z.B. breitflächig aufsitzende,

zottige Kolonadenome mit hohem Entartungs-risiko

I» Zystadenome: z.B. im Ovar (Drüsenlumina zystisch mit seröser Flüssigkeit erweitert)

• Mischformen: tubulovillöse Adenome • Fibroadenome: z. B. Tumor aus epithelialen und

I bindegewebigen Anteilen, durch Bindegewebe-kapsel abgegrenzt, ohne Entartungstendenz, am häufigsten: Mamma-Tumor.

Papillome sind warzenförmige Tumoren mit zot-tiger Oberfläche, die auf der Haut und auf dem Urothel vorkommen können. Häufigste Ursache ist eine Virus-Infektion.

Die Urothelpapillome sind überzogen mit Uro-thel (Übergangsepithel) und entstehen v.a. im höheren Alter. Sie sitzen breitbasig auf und ihr Stroma bildet fingerförmige Verästelungen. Sie neigen zur malignen Entartung und häufig zu Re-zidiven.

Hürthle-Zellen sind azidophile Zellen mit granulärem Zytoplasma und vielen stark vergrö-ßerten Mitochondrien. Sie kommen in dem sehr seltenen epithelialen Tumor, dem sog. Onkozy-tom der Niere, in Speichel- und Schilddrüsenade-

nomen und -karzinomen sowie in nicht tumo-rösem Gewebe bei Hypovitaminosen oder Alkoholismus vor.

Merke

I Onkozyten (Drüsenepithelzellen) selbst sind keine malignen Tumorzellen und auch keine prä-kanzerösen Zellen! Sie sind Zellen mit vergrö-ßerten bzw. vermehrten Mitochondrien und fin-den sich in endokrinen Organen wie Schilddrüsen. Sie können Tumoren bilden und zeichnen sich durch ein granuliertes eosinophiles Zytoplasma aus.

Bösartige epitheliale Tumoren Man unterscheidet nach: • Morphologie und Wachstumsverhalten

Tab. 3.7): - exophytisch: polypös oder papillär - endophytisch: solide, knotig oder diffus - ulzerös - zystisch

• Verhältnis von Parenchymgewebe zu binde-gewebigem Stroma: - Carcinoma medulläre: Verhältnis Parenchym

- Stroma 2:1, weiche Konsistenz - Carcinoma simplex: Verhältnis Parenchym -

Stroma 1:1, mittelfeste Konsistenz - Carcinoma scirrhosum: Verhältnis Paren-

chym - Stroma 1:2, feste Konsistenz. • Differenzierungsrad - Grading (prognoserele-

vant) - G l : hochdifferenziert —> niedriger Maligni-

tätsgrad - G2: mäßig differenziert - > mittlerer Maligni-

tätsgrad - G3: kaum differenziert —> mäßig hoher Ma-

lignitätsgrad - G4: undifferenziert, anaplastisch —> sehr ho-

her Malignitätsgrad • exo- und endokriner Aktivität • onkofetalen Antigenen (Tumormarker): Tumor-

Tab. 3.7: Morphologie und Vorkommen maligner epithelialer Tumoren

Plattenepithel-Ca Urothel-Ca Adeno-Ca Anaplastisches Ca

Hornperlen, exophytisch keine Epithelschichten, Drüsenzellreihen ohne Zell- entdifferenziert papillär oder endophytisch Transitionalzellen, solide, Schicht dazwischen, azinär, ulzerös papillär tubulär

6 Radiologische Diagnostik der Verdauungsorgane

I « Bei paraösophagealen Hernien fließt das KM erst über die Kardia in den Magen und anschlie-ßend neben dem Ösophagus zurück in den her-nierten Magenanteil. Oft kommen gemischte Formen aus axialer Gleit- und paraösophage-aler Hernie vor.

• Ist der Magen komplett nach intrathorakal ver-lagert, spricht man vom Upside-down-sto-mach.

CT-morphologisch ist abdominelles Fettgewebe und/oder Luft in Projektion auf den Ösophagus ein Indiz für das Vorliegen einer Hernie.

Tumoren

Benigne Tumoren (Leiomyom, Polyp, Papillom). Zeigen im Röntgenbild eine glatt begrenzte Raum-forderung, evtl. mit Aufdehnung des Ösophagus-lumens.

Barrett-Ösophagus. Gilt als Vorstufe eines Öso-phaguskarzinoms, da die versprengte Magen-schleimhaut im distalen Ösophagusdrittel durch Säureproduktion zur dauernden Schleimhaut-entzündung führt. Wird meist endoskopisch kontrolliert, röntgenologisch ist er nur im Dop-pelkontrast als konstante kleine KM-Nische mit retikulärem Mukosamuster nachweisbar. Oft fin-det sich begleitend oberhalb der abnormalen Schleimhaut eine Striktur.

IMaligne Tumoren (Plattenepithel-, Adenokarzi-nom). Entweder intramural und infiltrativ wach-sender Szirrhus mit zirkulärer Stenose, expansiv in das Lumen wachsende polypöse Raumforde-rung oder schüsseiförmig, nur einseitig in der Wand wachsendes Karzinom. Erste klinische Zei-chen sind Schluckbeschwerden und Gewichts-reduktion; Zeichen im Bariumbreischluck sind Faltenabbrüche und Wulstbildungen. Im fort-geschrittenen Stadium sind ein zentrales Ulkus (Füllungsdefekt), der Abbruch des normalen Schleimhautreliefs, Konturunregelmäßigkeiten, Wandstarre, Stenosen und die prästenotische Di-latation nachweisbar. Der Breischluck stellt die Tumorlänge dar, während die CT den intra- und extramuralen Anteil sowie Lymphknotenmetas-tasen detektiert. Die histologische Sicherung er-folgt endoskopisch. Eine Bronchoskopie schließt eine Infiltration ins Bronchialsystem aus und endosonographisch wird die Tiefenausdehnung festgestellt. 1381

• epibronchiales Divertikel (20%); echtes und Traktionsdivertikel, liegt i. d. R. paratracheal auf Höhe der Trachealbifurkation

• Zenker-Divertikel (70%); Pseudo- und Pul-sionsdivertikel, sackförmige Ausstülpung der Schleimhaut an der muskelschwachen Hypo-pharynxhinterwand des M. cricopharyngeus

Hiatushernien. Zeitweise oder andauernde Ver-lagerung von Magenanteilen nach intrathorakal. • Die axiale Gleithernie kommt am häufigsten

vor. In der KM-Darstellung (im Liegen, Kopf-tieflage und unter Valsalva/Bauchpresse) ist Magenschleimhaut intrathorakal, die sich vom abdominellen Magen durch den unteren Ring abgrenzt (<*• Abb. 10.46). Der mittlere Ring (Schatzki-Ring) ist die zirkuläre Einengung am Übergang vom Platten- zum Zylinderepithel. Der obere Ring ist die Grenze zwischen tubu-lärem Ösophagus und Vestibulum gastroöso-phageale.

Abb. 10.46: Hiatushernie (Magen-Darm-Passage):

Nachweis von Magenschleimhaut in intrathorakalen

Abschnitten [3]

Bildgebende Verfahren, Strahlenbehandlung, Strahlenschutz

Entzündliche Veränderungen

Eine (Reflux-)Ösophagitis ist röntgenologisch an zahllosen, kleinen rundlichen KM-Aussparungen im Schleimhautrelief (Ulzera, sog. Schumme-rung), verdickten Längsfalten, Lumeneinengun-gen sowie Strikturen zu erkennen. I. d. R. wird sie endoskopisch diagnostiziert.

Vaskuläre Veränderungen

Klinischer Fall

Bei einem 54-jährigen Alkoholiker zeigt sich an-Lässlich einer Magen-Darm-Untersuchung der in Abb. 10.47 dargestellte Befund. Diagnose: Ösophagusvarizen.

IÖsophagusvarizen. Stellen sich bei portaler Hy-pertension als längs geschlängelte, glatt begrenzte Strukturen im distalen Ösophagus dar. Erleichtert wird die Diagnose durch Formänderung der Vari-zen bei Valsalva, Exspiration, Kopftieflage und nach Aufrichten. Es sind nur submuköse, selten periösophageale Varizen im Breischluck nach-weisbar («• Abb. 10.47).

Downhill-Varizen. Varizen im oberen Ösopha-gusdrittel, die durch Verschluss der V. cava supe-rior entstehen. Sind nur im Doppelkontrast sicht-bar, da sie bei Prallfüllung verdeckt werden.

Sonstige Erkrankungen

Die Sklerodermie ist eine Kollagenerkrankung, die die glatten Muskelzellen von Ösophagus, Ma-gen und Dünndarm betreffen kann. Röntgeno-logisch fehlen in den distalen 2/3 des Ösophagus echte peristaltische Wellen, hier finden sich ledig-lich tertiäre Kontraktionen. Der Mageneingang ist weit offen, weshalb eine Refluxösophagitis und später Strikturen sowie Dilatationen vorkom-men.

6.2.2 Magen

Nach orientierender Durchleuchtung zur Be-urteilung der Zwerchfellbeweglichkeit und der Magenblase beginnt die eigentliche Kontrastmit-teluntersuchung mit der Beobachtung der Öso-phaguspassage. Nach wenigen Schlucken wird durch Palpation und Lagewechsel eine Relief-darstellung der Falten erreicht. Nach Gabe von

1382 Brausepulver entfaltet sich und beschlägt die Ma-

Abb. 10.47: Ösophagusvarizen [3]

genwand und durch Hypotonie werden mor-phologische Veränderungen im Doppelkontrast sichtbar. Die abschließende Prallfullung stellt die auseinander gedrängten Magenwände dar. Die Darstellung im Einfachkontrast ohne Hypotonie erlaubt die Beurteilung des funktionellen Verhal-tens.

6 Radiologische Diagnostik der Verdauungsorgane

Entzündungen

Entzündliche Schleimhautveränderungen (Gas-tritis) sind sehr subtil und gehen mit einer Ver-gröberung der Area gastricae, Faltenwulstungen und -Verdickungen einher. Bei einer chronischen Gastritis sind flache Ulzerationen oder komplette Erosionen nachweisbar. Typisch sind rundliche, von einem Randwall umgebene KM-Depots, der keinen KM-Beschlag aufweist.

Man unterscheidet das akute Stressulkus (Ant-rum, Corpus ventriculi) und das chronische Ul-kus (kleine Kurvatur). Klinisch zeigen sich post-prandiale Oberbauchbeschwerden. Diagnostisch stehen die Endoskopie und der Nachweis des He-licobacter pylori im Vordergrund. Typisches di-rektes Röntgenzeichen ist die KM-gefullte Ulkus-nische, welche die Magenwand überschreitet. Im Profil bei Prallfüllung zeigen sich die untermi-nierten Schleimhautränder als zarte Aufhellungs-linien (Hampton-Linien). Indirekte Zeichen sind spastische Kontraktionen der Magenwand und Formänderungen. Spätfolgen sind konzentrisch auf das Ulkus zulaufende Falten, narbige Einzie-hungen und eine Passageverzögerung durch se-kretorische Störungen.

Der Morbus Menetrier (Gastritis gigantea, Po-lyadenomatose) ist eine hypertrophe Gastritis mit vergröberten Schleimhautfalten, Hypersekretion mit konsekutiver Verdünnung des KM und Ma-genwandverdickung, die durch ein Ödem der Submukosa verursacht wird.

Tumoren

Benigne Tumoren. Stellen sich als glatt be-grenzte, polypoide Füllungsdefekte ohne Ulzera-tionen dar, die das Schleimhautrelief komprimie-ren (meist Neurinome, Leiomyome, Fibrome und Lipome).

rungen mit Füllungsdefekten (polypöse Form), Randwallbildungen und radiär auf einen Fül-lungsdefekt zulaufende Schleimhautfalten (ulze-röse Form) bzw. bei diffuser Infiltration eine Wandstarre und Magenformveränderung (Sand-uhrmagen). Die CT zeigt eine Wandverdickung und streifige Infiltration des abdominellen Fettge-webes sowie Lymphknoten- bzw. Fernmetastasen (Leber, Lunge, Nebennieren).

Röntgenologisch ist die Differenzierung zwischen benignen und malignen Prozessen sehr schwie-rig, daher muss jedes Magenulkus histologisch abgeklärt werden.

Bei der postoperativen Röntgenuntersuchung wird die veränderte Anatomie dargestellt, die Anastomose auf mögliche Insuffizienzen oder Fistelbildungen untersucht (wasserlösliches KM!) und die Funktion (Transport, Reflux?) beurteilt. Die Kenntnis der durchgeführten Operation (z. B. Billroth II) erleichtert die Diagnostik.

Sonstiges

Magenausgangsstenose. Der Pylorus öffnet sich nach 10 min Prallfüllung unter Palpation und La-gerungswechsel nicht. Fehlende Peristaltik ist ein Tumorhinweis, bei Entzündungen ist sie anfangs gesteigert und im Verlauf aufgehoben.

Kaskadenmagen. Vorstufe des Volvulus. Der Fundus liegt dorsal und das Antrum ventral, wo-durch das KM im Fundus verbleibt, bis es über die Kaskade zum Antrum abläuft.

Magenvolvulus. Rotation des Magens um die Längsachse (organoaxiale Form) oder Querachse (mesenterio-axiale Form).

Maligne Magentumoren. Zeigen im Gegensatz zu benignen Tumoren regelmäßig Ulzerationen und eine gestörte Peristaltik. Frühkarzinome sind auf Mukosa und Submukosa beschränkt und ra-diologisch nur im Doppelkontrast (Schleimhaut-veränderungen!), alternativ bzw. supportiv mittels Endoskopie, Endosonographie und Biopsie zu diagnostizieren. Fortgeschrittene Magenkarzi-nome, welche die Mukosa bereits durchbrechen, sind polypös, ulzerös oder diffus infiltrierend. Ra-diologisch finden sich entsprechende Raumforde-

6.2.3 Dünndarm

Innere Medizin, Verdauungsorgane, Kap. 3 Für die Dünndarmuntersuchung wird beim

Enteroklysma nach Sellink eine Duodenalsonde bis über das Treitzsche-Band vorgeschoben. An-schließend wird abwechselnd Bariumsuspension und Methylzellulose appliziert, um einen Doppel-kontrast im gesamten Dünndarm zu erzielen. Kontraindiziert ist dieses Verfahren beim Ileus und postoperativ. 1 3 8 3