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Resilienz und psychische Gesundheit – aktueller Diskurs in der Wissenschaft Charlotte Hanisch Professorin für Psychologie und Psychotherapie in Heilpädagogik und Rehabilitation Department Heilpädagogik und Rehabilitation Universität zu Köln Humanwissenschaftliche Fakultät

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Resilienz und psychische Gesundheit – aktueller Diskurs in der Wissenschaft

Charlotte Hanisch

Professorin für Psychologie und Psychotherapie in Heilpädagogik und

Rehabilitation

Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

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Flüchtlingsmädchen in Feldkirchen/Österreich, fotografiert von Martin Peneder/FF-Feldkirchen (19. 7. 2015)

Die ZEIT no.1, 2016

„40 – 50% aller in 2015 nach Deutschland geflüchteten Menschen sind psychisch krank“ (BPtK, 2015)

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Resilienz (1)

• … eine geringere Verletzlichkeitgegenüber ungünstigen Bedingungen

à die (schnellere) Überwindung von Stress und Widrigkeit

à eine relativ (im Vergleich zu anderen) gute Entwicklungtrotz ungünstiger Umstände

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Rutter, 2012

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Resilienz (2)

• ... ist über den Entwicklungsverlauf variable• ... situationsspezifisch • ... multidimensional

• nicht: Unverwundbarkeit (wie in den 1970/ 1980‘ern gedacht)

• nicht: ein stabiles Persönlichkeitsmerkmal, sondern prozesshaft und veränderbar

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Rutter, 2012

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Resilienz entsteht in der Interaktion zwischen Individuum und Umwelt

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Bronfenbrenner: Individuum im Kontext von Systemen

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Zusammenspiel aus Risiko-und Schutzfaktoren

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RisikofaktorenSchutzfaktoren

- Personen- und Umgebungsbezogen

- Bio-psycho-sozial- Schutzfaktoren können

Risikofaktoren abpuffern

- Zusammenspiel bestimmt Resilienz bzw. Vulnerabilität à nicht ein einzelner Faktor, sondern das Zusammenwirken ist entscheidend

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Risiko elterliche Depression• 220 Jugendliche mit depressiv erkrankten Eltern wurden

über 4 Jahre untersucht• 39% erfüllen Kriterien einer psychischen Störung• 20% bleiben durchgängig psychisch gesund

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Articles

54 www.thelancet.com/psychiatry Vol 3 January 2016

mental health in off spring (table 4). Positive expressed emotion in index parents, co-parent support, parent-rated peer relationship quality, adolescent self-effi cacy, and frequent exercise were all associated with good mental health. Index-parent warmth, sibling warmth, out-of-school activities, and adolescent-rated peer relationship and friendship quality were not signifi cant predictors. These bivariate associations did not diff er according to gender or age (all interactions non-signifi cant, p>0·05).

The likelihood of sustained good mental health in the off spring increased with the total number of signifi cant protective factors present across family,

social, and adolescent cognitive or health behaviour domains (odds ratio, OR=2·27 [1·62–3·19], p<0·0001; fi gure 2). The proportion of adolescents with sustained good mental health ranged from 3·8% for zero or one protective factor to 48·0% for fi ve protective factors.

As a sensitivity check, analyses investigated whether protective eff ects varied between families where parents had (n=167) or had not (n=93) experienced an episode recurrence by follow-up, or had (n=73) or had not (n=186) experienced a past severe episode of depression (Global Assessment of Functioning score <30 or hospital admission). The number of protective factors was associated with off spring mental health irrespective of parent depression episode recurrence (association within subgroups: recurrence, OR=2·45 [1·56–3·83], p<0·0001; no recurrence, OR=1·98 [1·17–3·37], p=0·011; interaction: OR=1·23 [0·62–2·47], p=0·56). The association between number of protective factors and off spring sustained mental health was signifi cant for those not exposed to a severe parent depression episode (OR=2·23 [1·53–3·24], p<0·0001) but not in the subgroup exposed to a severe episode (OR=2·67 [0·91–7·87], p=0·075), although the ORs did not diff er signifi cantly between the two subgroups (interaction OR=1·20 (0·38–3·76), p=0·76).

Table 5 shows univariate tests of association with mood and behavioural resilience. Negative residuals suggested lower than expected mood and behaviour symptom scores given parental depression severity. Baseline co-parent support (but not index parent factors), better parent-rated and adolescent-rated social relation ships, and adolescent self-effi cacy were associated both with mood and behavioural resilience at the fi nal assessment. Frequent exercise was associated with mood resilience only, whereas index parent warmth and positive expressed emotion were associated with behavioural resilience only. Two multivariate models of mood and behaviour resilience were then examined taking forward signifi cant univariate protective factors (appendix). The fi rst model found that co-parent support (β=–0·19, p=0·004), adolescent self-effi cacy (β=–0·19, p=0·004), and adolescent exercise (β=–0·17, p=0·01) independently predicted mood resilience, with a marginal eff ect of parent-rated peer relationship quality (β=–0·14, p=0·05). The second showed that parent-rated peer relationship quality (β=–0·16, p=0·04) and adolescent self-effi cacy (β=–0·21, p=0·004) independently predicted behavioural resilience.

When we did our sensitivity analyses, we saw that all results were comparable when excluding male index parents (n=19) from the sample with sustained mental health information (data not shown). When additionally excluding off spring not living with their father at baseline (n=73) fi ndings were similar for associations between co-parent (ie, paternal) support with off spring sustained mental health (OR=1·93 [1·31–2.81], p=0·001) and mood resilience at follow-up (β=–0·22, p=0·006). However, there was no longer evidence of an association between

Standardised residuals Mood resilience

Standardised residuals Behavioural resilience

N β p value N β p value

Family factors

Index-parent warmth 260 –0·06 0·33 256 –0·17 0·007

Index-parent positive expressed emotion 261 –0·11 0·08 257 –0·16 0·01

Co-parent support 268 –0·23 0·0001 264 –0·14 0·03

Sibling warmth 211 0·06 0·43 208 –0·10 0·15

Social Factors

Parent-reported peer relationship quality 260 –0·17 0·006 256 –0·23 0·0002

Adolescent-reported peer relationship quality

256 –0·17 0·005 253 –0·16 0·01

Out of school activities 251 –0·15 0·02 248 –0·10 0·12

Adolescent perceived friendships 253 –0·13 0·03 250 –0·15 0·02

Adolescent cognition or behaviour

Self-effi cacy 228 –0·22 0·001 224 –0·25 0·0001

Frequent physical exercise 256 –0·22 0·0004 253 –0·001 0·99

Ns for predictor variables and outcome data range from 208 to 268. Data from multiple imputation models shown in supplementary table 2.

Table 5: Univariate associations of family, social and adolescent cognitive or health behaviour factors with mood and behaviour resilience at fi nal follow-up

Figure 2: Cumulative infl uences on sustained good mental health (n=220)Likelihood of sustained good mental health in off spring according to total number of identifi ed protective factors: positive index parent expressed emotion (high or very high), coparent support (median split; score >3), good-quality social relationships (parent Strengths and Diffi culties Questionnaire peer subscale in normal range), adolescent effi cacy (median split; General Self Effi cacy Scale >28), physical exercise (intense exercise or sport more often than once per week)

0

10

20

30

40

50

60

0 or 1 2 3

Total number of protective factors

4 5

2601

495

648

5621

2512

Prop

ortio

n of

peo

ple w

ithou

tm

enta

l hea

lth p

robl

ems

Number at riskNumber with sustained

good mental health

3·8%

10·2% 12·5%

37·5%

48·0%

Collishaw et al., 2016

Je mehr Schutzfaktoren, desto besser:

Ausdruck positiver Emotionen, Unterstützung vom nicht erkrankten Elternteil, gute soziale Beziehungen, Selbstwirksamkeit, regelmäßiges Sporttreiben

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ü Die Anzahl von Schutz- und Risikofaktoren ist wichtig

d.h. möglichst Schutzfaktoren auf-und Risikofaktoren abbauen bei allen Kindern (und bei uns selbst)

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Was müssen wir dazu wissen?

1. Woher weiß man, was schützt?

2. Ist ein Schutzfaktor immer ein Schutz, bzw. ein Risikofaktor immer ein Risiko?

3. Welche Schutzfaktoren sind besonders wichtig?

4. Evidenzbasierung: was hilft?

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1. Woher weiß man, was schützt?• Längsschnittstudien bei

Risikokindern: wer bleibt gesund?

• Querschnittstudien: wie unterscheiden sich Gruppen zu einem bestimmten Zeitpunkt?

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Much of the research on human development at thetime was focused on the etiology of psychopathology.The focus began to shift, however, as a result ofpioneering research by developmental psychologists,psychiatrists, and other mental health professionalsdocumenting the large numbers of children who,despite growing up in highly aversive circumstance,nonetheless emerged as functional and capableindividuals (Garmezy, 1991; Murphy & Moriarty,1976a,b; Rutter, 1979; Werner, 1995). The termresilience was in fact defined in earlier work as arelatively positive psychological outcome in spite ofexposure to severe risk experiences (Rutter, 2006).This research effectively broadened the corpus ofdevelopmental theory to encompass positive adap-tation and adjustment. A growing literature onresilience using a life-course perspective thenfocused on understanding positive developmentaloutcomes as well as the ability of individuals whohad suffered from setbacks and multiple adversitiesin adolescence to show evidence of competent func-tioning across multiple domains in adulthood,including social relationships, job performance, andmarriage (DiRago & Vaillant, 2007; Gralinski-Bak-ker, Hauser, Stott, Billings, & Allen, 2004; Sampson& Laub, 1992; Vaillant & Davis, 2000).

The evolution of developmental research on resil-ience has been summarized in four broad phases(Masten, 2011; Rutter, 2000). To review briefly, in itsearliest phases, this work focused on the measure-ment and definition of resilience, with particularinterest on attempting to understand the factors thatwere associated with positive outcomes in thoseexposed to adverse conditions. Identification of thedifferences between those who did well and those whodid not was paramount. A considerable bulk of theresearch indicated that there were in fact great con-sistencies across resources, individual qualities, andrelationships as predictors of resilient outcomes. Theexploration then expanded in a second phase of theresearch thatmoved beyond themere identification ofresilience factors and toward elucidating and under-standing the specific processes that led to resilience.The movement beyond the mere description of pro-tective factors was succinctly stated byMasten (2011)as the ‘how’ questions in the resilience research. Thisobjective, which encompassed several disciplines,was to ascertain using multiple levels of analysis andby considering neurobiological processes how indi-viduals cope with stressful situations and adverseconditions. As research and theory progressed, thisphase also generated a great deal of interest in pre-ventative interventions. Finally, in the most recentphase of developmental research and theory onresilience has moved toward an integrative perspec-tive that can encompass genes, neurobehavioraldevelopment, and statistical analyses, and exploresmoderators of risk as well as the role of neural plas-ticity in resilience (Masten & Wright, 2010; Rutter,2000; Sandler et al., 2003).

Emergent resilience

A key aspect of the observations about resilience inthe developmental literature is that the vast majorityof this research has focused on the emergence offavorable adjustment in the face of chronically aver-sive circumstances, including chronic poverty (Gar-mezy, 1993; Luthar, 1999), parental bereavement,civil war, and natural disasters (Betancourt, 2011;Luthar & Brown, 2007; Sandler et al., 2003). Thestudy of positive outcomes in such enduring andpervasively aversive contexts in turn naturally lendsitself to a contextual frame that emphasizes themeasurement of adjustment over the broad sweep oftime, and as a result, the conceptual understandingof resilience in the context of chronic adversity hastended to focus on long-term or distal outcomes(Masten, 2001; Masten & Narayan, 2012).

We refer to this form of resilience as emergentresilience (see Figure 1A). In humans, isolated

(A)

(B)

Figure 1 Graphic comparison of minimal-impact and emergentresilience. The upper panel (A) represents minimal-impact resil-ience as a stable trajectory of healthy adjustment following anisolated PTE, with recovery as a gradual return to baseline. Thelower panel (B) represents emergent resilience as a gradualmovement toward healthy adjustment following a period ofstruggle with chronically aversive circumstances. The overall fig-ure was modified from a similar figure presented by Masten andNarayan (2012). Aspects of panel 1A were adapted specificallyfrom Masten and Narayan (2012) and aspects of panel 1B wereadapted from Bonanno (2004)

doi:10.1111/jcpp.12021 Annual Research Review – Positive adjustment to adversity 379

! 2012 The Authors. Journal of Child Psychology and Psychiatry ! 2012 Association for Child and Adolescent Mental Health.

Bonnano et al., 2013

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2. Ist ein Schutzfaktor immer ein Schutz?• Beispiel Freunde

Und: Ist ein Risikofaktor immer ein Risiko?• Beispiel elterliche Trennung

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2. Ist ein Risikofaktor immer ein Risiko?Zusammenhang zwischen elterlicher Trennung und höherer Raten von aggressivem Verhalten und Depression wird durch Streit zwischen Eltern und ungünstiges Erziehungsverhalten mediiert(d.h. erklärt) (Fergusson et al., 1992)

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Broken home Aggressives Verhalten

Broken home Aggressives Verhalten

Streit zwischen den ElternUngünstiges Erziehungsverhalten

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2. Ist ein Risikofaktor immer ein Risiko?Übernahme von Verantwortung für Eltern durch das Kind: ungünstig für das Kind, unter widrigen Umständen aber …

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Ausmaß Verantwortungsübernahme

McMahon & Luthar, 2007:361 Mutter-Kind Paare untersucht, Mütter wegen Drogenmissbrauch in Behandlung

Posi

tive

kind

liche

Ent

wic

klun

g

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ü Die genauen Umstände und die Kompetenz des Kindes entscheiden, ob ein Risikofaktor ein Risiko ist, „dosierter“ Stress macht resilient

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Resilienz entsteht in der Interaktion zwischen Individuum und Umwelt

- was heißt das genau?

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tivity (25) that investigated two tasks with righthemisphere dominance demonstrated top-downeffects that were specific for the right hemi-sphere, i.e., from the right middle frontal gyrus(area 46) on right extrastriate areas. It is thuslikely that our findings generalize to other later-alized tasks. Although we cannot exclude later-alization contingent on stimulus type in somesituations, our results are consistent with previ-ous findings from split-brain patient studies (7)and positron emission tomography (11) showinghemispheric specialization based on task de-mands. Research on hemispheric specializationshould move beyond analyses of asymmetricregional activations and focus more strongly onfunctional interactions within and betweenhemispheres.

References and Notes1. J. L. Bradshaw, N. C. Nettleton, Behav. Brain Sci. 4, 51(1981).

2. J. B. Hellige, Annu. Rev. Psychol. 41, 55 (1990).3. J. C. Marshall, Behav. Brain Sci. 4, 72 (1981).4. K. Hugdahl, R. J. Davidson, The Asymmetrical Brain(MIT Press, Cambridge, MA, 2003).

5. J. Sergent, Psychol. Bull. 93, 481 (1983).6. C. Chiarello, J. Senehi, M. Soulier, Neuropsychologia 4,521 (1986).

7. P. M. Corballis, M. G. Funnell, M. S. Gazzaniga, Neu-roReport 10, 2183 (1999).

8. C. J. Price, R. J. S. Wise, R. S. J. Frackowiak, Cereb.Cortex 6, 62 (1996).

9. G. R. Fink et al., Nature 382, 626 (1996).10. L. E. Nystrom et al., Neuroimage 11, 424 (2000).11. S. M. Courtney, L. G. Ungerleider, K. Keil, J. V. Haxby,Cereb. Cortex 6, 39 (1996).

12. J. Levy, C. Trevarthen, J. Exp. Psychol. Hum. Percept.Perform. 2, 299 (1976).

13. M. S. Gazzaniga, Brain 123, 1293 (2000).14. M. I. Posner, S. E. Petersen, Annu. Rev. Neurosci. 13,25 (1990).

15. T. Shallice, From Neuropsychology to Mental Struc-ture (Cambridge Univ. Press, Cambridge, 1988).

16. R. Desimone, J. Duncan, Annu. Rev. Neurosci. 18, 193(1995).

17. Materials and methods are available as supportingmaterial on Science Online.

18. Using a 2 ! 2 ! 2 factorial design, with letter vs.visuospatial decisions, left vs. right visual fields ofpresentation, and left vs. right response hand as thethree experimental factors, the eight conditions oc-curred equally often and were varied systematicallyas blocked conditions in a pseudorandom fashion.

19. A. W. MacDonald, J. D. Cohen, V. A. Stenger, C. S.Carter, Science 288, 1835 (2000).

20. B. J. Casey et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97,8728 (2000).

21. C. S. Carter et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97,1944 (2000).

22. G. R. Fink et al., Brain 122, 497 (1999).23. C. Buchel, K. J. Friston, Cereb. Cortex 7, 768 (1997).24. A. K. Engel, P. Fries, W. Singer, Nature Rev. Neurosci.2, 704 (2001).

25. A. R. McIntosh et al., J. Neurosci. 14, 655 (1994).26. G. Bush, P. Luu, M. I. Posner, Trends Cogn. Sci. 4, 215(2000).

27. K. J. Friston et al., NeuroImage 6, 218 (1997).28. C. Cavada, P. S. Goldman-Rakic, J. Comp. Neurol.287, 393 (1989).

29. D. N. Pandya, G. W. Van Hoesen, M. M. Mesulam, Exp.Brain Res. 42, 319 (1981).

30. This work was supported by the Deutsche For-schungsgemeinschaft (K.Z., G.R.F), the U.K. MedicalResearch Council ( J.C.M), and the Wellcome Trust(K.E.S., K.J.F). Additional support for this Human BrainProject/Neuroinformatics research was providedjointly by the National Institute of Mental Health,National Institute of Neurological Disorders andStroke, National Institute on Drug Abuse, and theNational Cancer Institute. We thank our volunteers,K. Amunts for helpful anatomical discussions, and theradiographers at the Research Center Julich for tech-nical assistance.

Supporting Online Materialwww.sciencemag.org/cgi/content/full/301/5631/384/DC1Materials and MethodsReferences

23 April 2003; accepted 6 June 2003

Influence of Life Stress onDepression: Moderation by a

Polymorphism in the 5-HTT GeneAvshalom Caspi,1,2 Karen Sugden,1 Terrie E. Moffitt,1,2*

Alan Taylor,1 Ian W. Craig,1 HonaLee Harrington,2

Joseph McClay,1 Jonathan Mill,1 Judy Martin,3

Antony Braithwaite,4 Richie Poulton3

In a prospective-longitudinal study of a representative birth cohort, we testedwhy stressful experiences lead to depression in some people but not in others.A functional polymorphism in the promoter region of the serotonin transporter(5-HTT) gene was found to moderate the influence of stressful life events ondepression. Individuals with one or two copies of the short allele of the 5-HTTpromoter polymorphism exhibited more depressive symptoms, diagnosabledepression, and suicidality in relation to stressful life events than individualshomozygous for the long allele. This epidemiological study thus provides ev-idence of a gene-by-environment interaction, in which an individual’s responseto environmental insults is moderated by his or her genetic makeup.

Depression is among the top five leading causesof disability and disease burden throughout theworld (1). Across the life span, stressful lifeevents that involve threat, loss, humiliation, ordefeat influence the onset and course of depres-

sion (2–5). However, not all people who en-counter a stressful life experience succumb toits depressogenic effect. Diathesis-stress theo-ries of depression predict that individuals’ sen-sitivity to stressful events depends on their ge-netic makeup (6, 7). Behavioral genetics re-search supports this prediction, documentingthat the risk of depression after a stressful eventis elevated among people who are at high ge-netic risk and diminished among those at lowgenetic risk (8). However, whether specificgenes exacerbate or buffer the effect of stressfullife events on depression is unknown. In thisstudy, a functional polymorphism in the pro-

1Medical Research Council Social, Genetic, and Develop-mental Psychiatry Research Centre, Institute of Psychi-atry, King’s College London, PO80 De Crespigny Park,London, SE5 8AF, UK. 2Department of Psychology, Uni-versity of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA. 3Dun-edin School of Medicine, 4Department of Pathology,University of Otago, Dunedin, New Zealand.

*To whom correspondence should be addressed. E-mail: [email protected]

Fig. 4. PPI of the rightACC. (A) All areas areshown that receive a sig-nificant context-depen-dent contribution fromright ACC during visuo-spatial decisions, pro-jected on the same ren-dered brain as in Fig. 1.Right ACC significantlyincreased its influenceon posterior (28/–72/48,t max" 4.49, P# 0.015,corrected) and anteriorparts of the right IPS(42/–42/44, t max "4.63, P# 0.034, correct-ed) during visuospatial decisions. Note the specificity of this result: Even when the threshold wasreduced to P # 0.05, uncorrected, no other significant clusters were found throughout the brain.(B) This schema summarizes the negative findings for right ACC: As indicated by the gray dashedlines, right ACC shows no context-dependent contributions to any left-hemispheric area duringvisuospatial decisions and none to any left- or right-hemispheric area at all during letter decisions.

R E P O R T S

18 JULY 2003 VOL 301 SCIENCE www.sciencemag.org386

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tivity (25) that investigated two tasks with righthemisphere dominance demonstrated top-downeffects that were specific for the right hemi-sphere, i.e., from the right middle frontal gyrus(area 46) on right extrastriate areas. It is thuslikely that our findings generalize to other later-alized tasks. Although we cannot exclude later-alization contingent on stimulus type in somesituations, our results are consistent with previ-ous findings from split-brain patient studies (7)and positron emission tomography (11) showinghemispheric specialization based on task de-mands. Research on hemispheric specializationshould move beyond analyses of asymmetricregional activations and focus more strongly onfunctional interactions within and betweenhemispheres.

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5. J. Sergent, Psychol. Bull. 93, 481 (1983).6. C. Chiarello, J. Senehi, M. Soulier, Neuropsychologia 4,521 (1986).

7. P. M. Corballis, M. G. Funnell, M. S. Gazzaniga, Neu-roReport 10, 2183 (1999).

8. C. J. Price, R. J. S. Wise, R. S. J. Frackowiak, Cereb.Cortex 6, 62 (1996).

9. G. R. Fink et al., Nature 382, 626 (1996).10. L. E. Nystrom et al., Neuroimage 11, 424 (2000).11. S. M. Courtney, L. G. Ungerleider, K. Keil, J. V. Haxby,Cereb. Cortex 6, 39 (1996).

12. J. Levy, C. Trevarthen, J. Exp. Psychol. Hum. Percept.Perform. 2, 299 (1976).

13. M. S. Gazzaniga, Brain 123, 1293 (2000).14. M. I. Posner, S. E. Petersen, Annu. Rev. Neurosci. 13,25 (1990).

15. T. Shallice, From Neuropsychology to Mental Struc-ture (Cambridge Univ. Press, Cambridge, 1988).

16. R. Desimone, J. Duncan, Annu. Rev. Neurosci. 18, 193(1995).

17. Materials and methods are available as supportingmaterial on Science Online.

18. Using a 2 ! 2 ! 2 factorial design, with letter vs.visuospatial decisions, left vs. right visual fields ofpresentation, and left vs. right response hand as thethree experimental factors, the eight conditions oc-curred equally often and were varied systematicallyas blocked conditions in a pseudorandom fashion.

19. A. W. MacDonald, J. D. Cohen, V. A. Stenger, C. S.Carter, Science 288, 1835 (2000).

20. B. J. Casey et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97,8728 (2000).

21. C. S. Carter et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97,1944 (2000).

22. G. R. Fink et al., Brain 122, 497 (1999).23. C. Buchel, K. J. Friston, Cereb. Cortex 7, 768 (1997).24. A. K. Engel, P. Fries, W. Singer, Nature Rev. Neurosci.2, 704 (2001).

25. A. R. McIntosh et al., J. Neurosci. 14, 655 (1994).26. G. Bush, P. Luu, M. I. Posner, Trends Cogn. Sci. 4, 215(2000).

27. K. J. Friston et al., NeuroImage 6, 218 (1997).28. C. Cavada, P. S. Goldman-Rakic, J. Comp. Neurol.287, 393 (1989).

29. D. N. Pandya, G. W. Van Hoesen, M. M. Mesulam, Exp.Brain Res. 42, 319 (1981).

30. This work was supported by the Deutsche For-schungsgemeinschaft (K.Z., G.R.F), the U.K. MedicalResearch Council ( J.C.M), and the Wellcome Trust(K.E.S., K.J.F). Additional support for this Human BrainProject/Neuroinformatics research was providedjointly by the National Institute of Mental Health,National Institute of Neurological Disorders andStroke, National Institute on Drug Abuse, and theNational Cancer Institute. We thank our volunteers,K. Amunts for helpful anatomical discussions, and theradiographers at the Research Center Julich for tech-nical assistance.

Supporting Online Materialwww.sciencemag.org/cgi/content/full/301/5631/384/DC1Materials and MethodsReferences

23 April 2003; accepted 6 June 2003

Influence of Life Stress onDepression: Moderation by a

Polymorphism in the 5-HTT GeneAvshalom Caspi,1,2 Karen Sugden,1 Terrie E. Moffitt,1,2*

Alan Taylor,1 Ian W. Craig,1 HonaLee Harrington,2

Joseph McClay,1 Jonathan Mill,1 Judy Martin,3

Antony Braithwaite,4 Richie Poulton3

In a prospective-longitudinal study of a representative birth cohort, we testedwhy stressful experiences lead to depression in some people but not in others.A functional polymorphism in the promoter region of the serotonin transporter(5-HTT) gene was found to moderate the influence of stressful life events ondepression. Individuals with one or two copies of the short allele of the 5-HTTpromoter polymorphism exhibited more depressive symptoms, diagnosabledepression, and suicidality in relation to stressful life events than individualshomozygous for the long allele. This epidemiological study thus provides ev-idence of a gene-by-environment interaction, in which an individual’s responseto environmental insults is moderated by his or her genetic makeup.

Depression is among the top five leading causesof disability and disease burden throughout theworld (1). Across the life span, stressful lifeevents that involve threat, loss, humiliation, ordefeat influence the onset and course of depres-

sion (2–5). However, not all people who en-counter a stressful life experience succumb toits depressogenic effect. Diathesis-stress theo-ries of depression predict that individuals’ sen-sitivity to stressful events depends on their ge-netic makeup (6, 7). Behavioral genetics re-search supports this prediction, documentingthat the risk of depression after a stressful eventis elevated among people who are at high ge-netic risk and diminished among those at lowgenetic risk (8). However, whether specificgenes exacerbate or buffer the effect of stressfullife events on depression is unknown. In thisstudy, a functional polymorphism in the pro-

1Medical Research Council Social, Genetic, and Develop-mental Psychiatry Research Centre, Institute of Psychi-atry, King’s College London, PO80 De Crespigny Park,London, SE5 8AF, UK. 2Department of Psychology, Uni-versity of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA. 3Dun-edin School of Medicine, 4Department of Pathology,University of Otago, Dunedin, New Zealand.

*To whom correspondence should be addressed. E-mail: [email protected]

Fig. 4. PPI of the rightACC. (A) All areas areshown that receive a sig-nificant context-depen-dent contribution fromright ACC during visuo-spatial decisions, pro-jected on the same ren-dered brain as in Fig. 1.Right ACC significantlyincreased its influenceon posterior (28/–72/48,t max" 4.49, P# 0.015,corrected) and anteriorparts of the right IPS(42/–42/44, t max "4.63, P# 0.034, correct-ed) during visuospatial decisions. Note the specificity of this result: Even when the threshold wasreduced to P # 0.05, uncorrected, no other significant clusters were found throughout the brain.(B) This schema summarizes the negative findings for right ACC: As indicated by the gray dashedlines, right ACC shows no context-dependent contributions to any left-hemispheric area duringvisuospatial decisions and none to any left- or right-hemispheric area at all during letter decisions.

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occur after depression should not interactwith 5-HTTLPR to postdict depression. Wetested this hypothesis by substituting the age-26 measure of depression with depressionassessed in this longitudinal study whenstudy members were 21 and 18 years old,before the occurrence of the measured lifeevents between the ages of 21 and 26 years.Whereas the 5-HTTLPR ! life events inter-action predicted depression at the age of 26years, this same interaction did not postdict

depression reported at age 21 nor at the age of18 years (table S2), indicating our finding isa true G ! E interaction.

If 5-HTT genotype moderates the depres-sogenic influence of stressful life events, itshould moderate the effect of life events thatoccurred not just in adulthood but also ofstressful experiences that occurred in earlierdevelopmental periods. Based on this hypoth-esis, we tested whether adult depression waspredicted by the interaction between 5-

HTTLPR and childhood maltreatment thatoccurred during the first decade of life (16,25). Consistent with the G ! E hypothesis,the longitudinal prediction from childhoodmaltreatment to adult depression was signif-icantly moderated by 5-HTTLPR (table S3).The interaction showed (P " 0.05) that child-hood maltreatment predicted adult depressiononly among individuals carrying an s allelebut not among l/l homozygotes (Fig. 2).

We previously showed that variations inthe gene encoding the neurotransmitter-me-tabolizing enzyme monoamine oxidase A(MAOA) moderate children’s sensitivity tomaltreatment (25). MAOA has high affinityfor 5-HTT, raising the possibility that theprotective effect of the l/l allele on psychiat-ric morbidity is further augmented by thepresence of a genotype conferring highMAOA activity (13, 26). However, we foundthat the moderation of life stress on depres-sion was specific to a polymorphism in the5-HTT gene, because this effect was ob-served regardless of the individual’s MAOAgene status (tables S4 and S5).

Until this study’s findings are replicated,speculation about clinical implications is pre-

Fig. 1. Results of multiple regression analyses estimating the association between number ofstressful life events (between ages 21 and 26 years) and depression outcomes at age 26 as afunction of 5-HTT genotype. Among the 146 s/s homozygotes, 43 (29%), 37 (25%), 28 (19%), 15(10%), and 23 (16%) study members experienced zero, one, two, three, and four or more stressfulevents, respectively. Among the 435 s/l heterozygotes, 141 (32%), 101 (23%), 76 (17%), 49 (11%),and 68 (16%) experienced zero, one, two, three, and four or more stressful events. Among the 264l/l homozygotes, 79 (29%), 73 (28%), 57 (21%), 26 (10%), and 29 (11%) experienced zero, one,two, three, and four or more stressful events. (A) Self-reports of depression symptoms. The maineffect of 5-HTTLPR (i.e., an effect not conditional on other variables) was marginally significant(b " –0.96, SE " 0.52, t " 1.86, P " 0.06), the main effect of stressful life events was significant(b " 1.75, SE " 0.23, t " 7.45, P # 0.001), and the interaction between 5-HTTLPR and life eventswas in the predicted direction (b " –0.89, SE " 0.37, t " 2.39, P " 0.02). The interaction showedthat the effect of life events on self-reports of depression symptoms was stronger amongindividuals carrying an s allele (b " 2.52, SE " 0.66, t " 3.82, P # 0.001 among s/s homozygotes,and b " 1.71, SE " 0.34, t " 5.02, P # 0.001 among s/l heterozygotes) than among l/lhomozygotes (b " 0.77, SE " 0.43, t " 1.79, P " 0.08). (B) Probability of major depressiveepisode. The main effect of 5-HTTLPR was not significant (b " –0.15, SE " 0.14, z " 1.07, P "0.29), the main effect of life events was significant (b " 0.37, SE " 0.06, z " 5.99, P # 0.001), andthe G ! E was in the predicted direction (b " –0.19, SE " 0.10, z " 1.91, P " 0.056). Life eventspredicted a diagnosis of major depression among s carriers (b " 0.52, SE " 0.16, z " 3.28, P "0.001 among s/s homozygotes, and b " 0.39, SE " 0.09, z " 4.24, P # 0.001 among s/lheterozygotes) but not among l/l homozygotes (b " 0.16, SE " 0.13, z " 1.18, P " 0.24). (C)Probability of suicide ideation or attempt. The main effect of 5-HTTLPR was not significant (b "–0.01, SE" 0.28, z" 0.01, P" 0.99), the main effect of life events was significant (b" 0.51, SE"0.13, z " 3.96, P # 0.001), and the G ! E interaction was in the predicted direction (b " –0.39,SE" 0.20, t " 1.95, P" 0.051). Life events predicted suicide ideation or attempt among s carriers(b " 0.48, SE " 0.29, z " 1.67, P " 0.09 among s/s homozygotes, and b " 0.91, SE " 0.25, z "3.58, P # 0.001 among s/l heterozygotes) but not among l/l homozygotes (b " 0.13, SE " 0.26,z " 0.49, P " 0.62). (D) Informant reports of depression. The main effect of 5-HTTLPR was notsignificant (b" –0.06, SE" 0.06, t" 0.98, P" 0.33), the main effect of life events was significant(b " 0.23, SE " 0.03, t " 8.47, P # 0.001), and the G ! E was in the predicted direction (b "–0.11, SE " 0.04, t " 2.54, P # 0.01). The effect of life events on depression was stronger amongs carriers (b " 0.39, SE " 0.07, t " 5.23, P # 0.001 among s/s homozygotes, and b " 0.17, SE "0.04, t " 4.51, P # 0.001 among s/l heterozygotes) than among l/l homozygotes (b " 0.14, SE "0.05, t " 2.69, P # 0.01).

Fig. 2. Results of regression analysis estimatingthe association between childhood maltreat-ment (between the ages of 3 and 11 years) andadult depression (ages 18 to 26), as a functionof 5-HTT genotype. Among the 147 s/s ho-mozygotes, 92 (63%), 39 (27%), and 16 (11%)study members were in the no maltreatment,probable maltreatment, and severe maltreat-ment groups, respectively. Among the 435 s/lheterozygotes, 286 (66%), 116 (27%), and 33(8%) were in the no, probable, and severemaltreatment groups. Among the 265 l/l ho-mozygotes, 172 (65%), 69 (26%), and 24 (9%)were in the no, probable, and severe maltreat-ment groups. The main effect of 5-HTTLPR wasnot significant (b" –0.14, SE" 0.11, z" 1.33,P " 0.19), the main effect of childhood mal-treatment was significant (b" 0.30, SE" 0.10,z" 3.04, P" 0.002), and the G! E interactionwas in the predicted direction (b" –0.33, SE"0.16, z " 2.01, P " 0.05). The interactionshowed that childhood stress predicted adultdepression only among individuals carrying an sallele (b " 0.60, SE " 0.26, z " 2.31, P " 0.02among s/s homozygotes, and b " 0.45, SE "0.16, z " 2.83, P " 0.01 among s/l het-erozyotes) and not among l/l homozygotes(b " –0.01, SE " 0.21, z " 0.01, P " 0.99).

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occur after depression should not interactwith 5-HTTLPR to postdict depression. Wetested this hypothesis by substituting the age-26 measure of depression with depressionassessed in this longitudinal study whenstudy members were 21 and 18 years old,before the occurrence of the measured lifeevents between the ages of 21 and 26 years.Whereas the 5-HTTLPR ! life events inter-action predicted depression at the age of 26years, this same interaction did not postdict

depression reported at age 21 nor at the age of18 years (table S2), indicating our finding isa true G ! E interaction.

If 5-HTT genotype moderates the depres-sogenic influence of stressful life events, itshould moderate the effect of life events thatoccurred not just in adulthood but also ofstressful experiences that occurred in earlierdevelopmental periods. Based on this hypoth-esis, we tested whether adult depression waspredicted by the interaction between 5-

HTTLPR and childhood maltreatment thatoccurred during the first decade of life (16,25). Consistent with the G ! E hypothesis,the longitudinal prediction from childhoodmaltreatment to adult depression was signif-icantly moderated by 5-HTTLPR (table S3).The interaction showed (P " 0.05) that child-hood maltreatment predicted adult depressiononly among individuals carrying an s allelebut not among l/l homozygotes (Fig. 2).

We previously showed that variations inthe gene encoding the neurotransmitter-me-tabolizing enzyme monoamine oxidase A(MAOA) moderate children’s sensitivity tomaltreatment (25). MAOA has high affinityfor 5-HTT, raising the possibility that theprotective effect of the l/l allele on psychiat-ric morbidity is further augmented by thepresence of a genotype conferring highMAOA activity (13, 26). However, we foundthat the moderation of life stress on depres-sion was specific to a polymorphism in the5-HTT gene, because this effect was ob-served regardless of the individual’s MAOAgene status (tables S4 and S5).

Until this study’s findings are replicated,speculation about clinical implications is pre-

Fig. 1. Results of multiple regression analyses estimating the association between number ofstressful life events (between ages 21 and 26 years) and depression outcomes at age 26 as afunction of 5-HTT genotype. Among the 146 s/s homozygotes, 43 (29%), 37 (25%), 28 (19%), 15(10%), and 23 (16%) study members experienced zero, one, two, three, and four or more stressfulevents, respectively. Among the 435 s/l heterozygotes, 141 (32%), 101 (23%), 76 (17%), 49 (11%),and 68 (16%) experienced zero, one, two, three, and four or more stressful events. Among the 264l/l homozygotes, 79 (29%), 73 (28%), 57 (21%), 26 (10%), and 29 (11%) experienced zero, one,two, three, and four or more stressful events. (A) Self-reports of depression symptoms. The maineffect of 5-HTTLPR (i.e., an effect not conditional on other variables) was marginally significant(b " –0.96, SE " 0.52, t " 1.86, P " 0.06), the main effect of stressful life events was significant(b " 1.75, SE " 0.23, t " 7.45, P # 0.001), and the interaction between 5-HTTLPR and life eventswas in the predicted direction (b " –0.89, SE " 0.37, t " 2.39, P " 0.02). The interaction showedthat the effect of life events on self-reports of depression symptoms was stronger amongindividuals carrying an s allele (b " 2.52, SE " 0.66, t " 3.82, P # 0.001 among s/s homozygotes,and b " 1.71, SE " 0.34, t " 5.02, P # 0.001 among s/l heterozygotes) than among l/lhomozygotes (b " 0.77, SE " 0.43, t " 1.79, P " 0.08). (B) Probability of major depressiveepisode. The main effect of 5-HTTLPR was not significant (b " –0.15, SE " 0.14, z " 1.07, P "0.29), the main effect of life events was significant (b " 0.37, SE " 0.06, z " 5.99, P # 0.001), andthe G ! E was in the predicted direction (b " –0.19, SE " 0.10, z " 1.91, P " 0.056). Life eventspredicted a diagnosis of major depression among s carriers (b " 0.52, SE " 0.16, z " 3.28, P "0.001 among s/s homozygotes, and b " 0.39, SE " 0.09, z " 4.24, P # 0.001 among s/lheterozygotes) but not among l/l homozygotes (b " 0.16, SE " 0.13, z " 1.18, P " 0.24). (C)Probability of suicide ideation or attempt. The main effect of 5-HTTLPR was not significant (b "–0.01, SE" 0.28, z" 0.01, P" 0.99), the main effect of life events was significant (b" 0.51, SE"0.13, z " 3.96, P # 0.001), and the G ! E interaction was in the predicted direction (b " –0.39,SE" 0.20, t " 1.95, P" 0.051). Life events predicted suicide ideation or attempt among s carriers(b " 0.48, SE " 0.29, z " 1.67, P " 0.09 among s/s homozygotes, and b " 0.91, SE " 0.25, z "3.58, P # 0.001 among s/l heterozygotes) but not among l/l homozygotes (b " 0.13, SE " 0.26,z " 0.49, P " 0.62). (D) Informant reports of depression. The main effect of 5-HTTLPR was notsignificant (b" –0.06, SE" 0.06, t" 0.98, P" 0.33), the main effect of life events was significant(b " 0.23, SE " 0.03, t " 8.47, P # 0.001), and the G ! E was in the predicted direction (b "–0.11, SE " 0.04, t " 2.54, P # 0.01). The effect of life events on depression was stronger amongs carriers (b " 0.39, SE " 0.07, t " 5.23, P # 0.001 among s/s homozygotes, and b " 0.17, SE "0.04, t " 4.51, P # 0.001 among s/l heterozygotes) than among l/l homozygotes (b " 0.14, SE "0.05, t " 2.69, P # 0.01).

Fig. 2. Results of regression analysis estimatingthe association between childhood maltreat-ment (between the ages of 3 and 11 years) andadult depression (ages 18 to 26), as a functionof 5-HTT genotype. Among the 147 s/s ho-mozygotes, 92 (63%), 39 (27%), and 16 (11%)study members were in the no maltreatment,probable maltreatment, and severe maltreat-ment groups, respectively. Among the 435 s/lheterozygotes, 286 (66%), 116 (27%), and 33(8%) were in the no, probable, and severemaltreatment groups. Among the 265 l/l ho-mozygotes, 172 (65%), 69 (26%), and 24 (9%)were in the no, probable, and severe maltreat-ment groups. The main effect of 5-HTTLPR wasnot significant (b" –0.14, SE" 0.11, z" 1.33,P " 0.19), the main effect of childhood mal-treatment was significant (b" 0.30, SE" 0.10,z" 3.04, P" 0.002), and the G! E interactionwas in the predicted direction (b" –0.33, SE"0.16, z " 2.01, P " 0.05). The interactionshowed that childhood stress predicted adultdepression only among individuals carrying an sallele (b " 0.60, SE " 0.26, z " 2.31, P " 0.02among s/s homozygotes, and b " 0.45, SE "0.16, z " 2.83, P " 0.01 among s/l het-erozyotes) and not among l/l homozygotes(b " –0.01, SE " 0.21, z " 0.01, P " 0.99).

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Moderierende Wirkung des Serotonin Transporter Genes (Review 34 Studien Uher & McGuffin, 2010)

Caspi et al., 2003

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Mütterliche Feinfühligkeit mit 7 Monaten und Ärgerneigung mit 14 Monaten

• n= 193• zwei Untersuchungszeitpunkte: 7 und 14 Monate• MAOA Gene über Speichelprobe untersucht, spielen z.B.

bei Impulsivität eine Rolle

Beobachtete mütterlicheFeinfühligkeitmit 7 Monaten

Ärgerneigungbei Eingrenzungmit 14 Monaten(Temperaments-fragebogen)

sagt voraus

Pickles et al. (2013)

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Mütterliche Feinfühligkeit mit 7 Monaten und Ärgerneigung mit 14 Monaten

Pickles et al. (2013)

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Was müssen wir dazu wissen?

1. Woher weiß man, was schützt?

2. Ist ein Schutzfaktor immer ein Schutz, bzw. ein Risikofaktor immer ein Risiko?

Ø Längs- und Querschnittuntersuchungen liefern viele Daten, welche Faktoren schützen können

Ø Resilienz entsteht durch eine komplexe Wechselwirkung aus kindlichen und Umweltvariablen

Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

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Was müssen wir dazu wissen?

1. Woher weiß man, was schützt?

2. Ist ein Schutzfaktor immer ein Schutz, bzw. ein Risikofaktor immer ein Risiko?

3. Welche Schutzfaktoren sind besonders wichtig?

4. Evidenzbasierung: was hilft?

Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

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Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

22971_FH_35_Innenteil 19.11.2008 11:16 Uhr Seite 49

Empfehlenswerte, frei verfügabe Quelle: Bengel, Meinders-Lucking & Rottmann, 2009, BZgA Band 35

BA

ND

35

Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung

BAND 35

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FORSCHUNG UND PRAXIS DER GESUNDHEITSFÖRDERUNG

SCHUTZFAKTOREN

BEI KINDERN UND

JUGENDLICHENStand der Forschung zu psycho-sozialen Schutzfaktoren für Gesundheit

ISBN 978-3-937707-57-0ISSN 1439-7951

22871_FH_35_Umschlag.qxd 19.11.2008 11:53 Uhr Seite 1

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Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

22971_FH_35_Innenteil 19.11.2008 11:16 Uhr Seite 49

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

22971_FH_35_Innenteil 19.11.2008 11:16 Uhr Seite 49

Page 24: Resilienz und psychische Gesundheit – aktueller Diskurs in ... · Resilienz und psychische Gesundheit – aktueller Diskurs in der Wissenschaft Charlotte Hanisch Professorin für

Präventionsprogramm für expansives Problemverhalten• Richtet sich an Erzieher/innen und Eltern

von Vorschulkindern mit expansivem Problemverhalten

• 8 Gruppentermine• Zielt auf die Verbesserung der Eltern–

Kind Beziehung, eine Reduktion von dysfunktionalem und eine Steigerung positivem Elternverhaltens ab

• Information, Rollenspiele, Protokollbögen, Hausaufgaben (z.B. zu schöner Zeit, positiven Konsequenzen für Zielverhalten

Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

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Präventionsprogramm für expansives Problemverhalten (PEP, Plück et al., 2006)

Hanisch et al. (2010). Effects of the indicated Prevention Programme for Externalizing Problem Behaviour on parenting, parent-child interactions, and parental quality of life. Behav Cog Psychother, 38, 95–112.

d = 0.4d = 0.39

d = 0.31

d = 0.36

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Elterntraining

Eltern-verhalten

Expansives Verhalten

positives Erziehungsverhalten

negatives Erziehungsverhalten

elterliche Wärme

Selbstwirksamkeit

0.16*

0.07*

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Schulbasiertes Coaching bei Kindern mit expansivem Problemverhalten (SCEP)Definition individuelles Problem- und Zielverhalten

Unterrichtsbesuch durch Coach für inhaltliche Planung des Coachings

Anpassen Schul- und Klassenrahmenbedingungen• Klassenmanagement • Feedback (z.B. spezifisches Lob)• Lehrer- Schüler Beziehung• Stressprävention

Veränderung Reaktion des Lehrers auf Problem- und Zielverhalten

• Regeln und Aufforderungen • Positive und negative Konsequenzen

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SCEP: Hanisch, Richard, Eichelberger, Greimel & Döpfner

Kind- zentrierte Interventionen

• Selbstmanagement• Wenn- dann- Pläne

Zusammenarbeit mit Eltern (und Institutionen)

• Grundlegende Kommunikationsregeln• Feedback Prozeduren

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Lehrerbeurteilung Kindverhaltenwährend der Schulstunden (N = 55)

Breuer, D., Rettig, K. & Döpfner, M. (2009). Die Erfassung von Aufmerksamkeits- und Verhaltensproblemen imUnterricht mit dem Fragebogen zur Verhaltensbeurteilung im Unterricht (FVU). Diagnostica, 55, 11-19.

Warte Coaching

0

1

2

3

t0 t1 t2

Skal

enw

erte

Aufmerksamkeitsprobleme

0

1

2

3

t0 t1 t2

Skal

enw

erte

mangelnde Regelbeachtung

Warte Coaching

Vergleich Steigung Warte < Coaching: b= -0,42; p< ,001; d = -0,65

Vergleich Steigung Warte < Coaching: b= -0,44; p< ,016; d = -0,68

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Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

22971_FH_35_Innenteil 19.11.2008 11:16 Uhr Seite 49

Wo finden sich Förder- Ansatzpunkte im Alltag?

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Department Heilpädagogik und Rehabilitation

Universität zu KölnHumanwissenschaftliche Fakultät

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

22971_FH_35_Innenteil 19.11.2008 11:16 Uhr Seite 49

In dieser Expertise wird die Klassifikation nach personalen, familiären und sozialen Res-sourcen verwendet. Diese geht über eine lediglich umgebungsbezogene Definition desBegriffs Schutzfaktoren hinaus und wird von der Mehrheit der Wissenschaftlerinnen undWissenschaftler geteilt. Die aktuell diskutierten, zum Großteil empirisch gut gesichertenund im folgenden Kapitel dargestellten Schutzfaktoren sind in Tabelle 3 zusammenge-stellt. Wir sprechen von psychosozialen Schutzfaktoren, obwohl bei den personalen Fak-toren auch körperliche bzw. biologische Faktoren mit einbezogen werden.

3.1 Klassifikation der Schutzfaktoren 49

3

Personale Schutzfaktoren

Familiäre Schutzfaktoren

Soziale Schutzfaktoren

• Körperliche Schutzfaktoren und biologische Korrelate der Resilienz

– Biologische Korrelate

– Temperament

– Erstgeborenes Kind

– Weibliches Geschlecht

• Kognitive und affektive Schutzfaktoren

– Positive Wahrnehmung der eigenen Person

– Positive Lebenseinstellung und Religiosität

• Kognitive Fähigkeiten und schulische Leistung

• Internale Kontrollüberzeugung

• Selbstwirksamkeitserwartung

• Selbstkontrolle und Selbstregulation

• Aktive Bewältigungsstrategien

• Realistische Selbsteinschätzung und Zielorientierung

• Besondere Begabungen, Ressourcen und Kreativität

• Interpersonelle Schutzfaktoren – soziale Kompetenz

• Strukturelle Familienmerkmale

• Merkmale der Eltern-Kind-Beziehung

– Sichere Bindung und positive Beziehung zu den Eltern

• Autoritative oder positive Erziehung

– Positives Familienklima und Kohäsion

• Positive Geschwisterbeziehungen

• Merkmale der Eltern

• Soziale Unterstützung

• Erwachsene als Rollenmodelle oder eine gute Beziehung zu einem

Erwachsenen

• Kontakte zu Gleichaltrigen

• Qualität der Bildungsinstitutionen

• Einbindung in prosoziale Gruppen

Tab. 3: Klassifikation von personalen, familiären und sozialen Schutzfaktoren

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Wo finden sich Förder- Ansatzpunkte im Alltag?

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Beispiel Selbststeuerung

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Beispiel Wenn‐ Dann Plan

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Teufelskreis zwingender Interaktionen

Modifiziert nach Döpfner et al. (2013)

Aufforderung 

Ja

Nein

Wiederholung der Aufforderung

Nein

Nein

Ja

Ja

Ja

Wird befolgt?

Wird befolgt?

Lehrkraftdroht

Nein Wird befolgt?

Nein

Lehrkraftratlos

Lehrkraftreagiert wütend, 

genervt

Lehrkraftgibt nach

AndereTätigkeit

AndereTätigkeit

AndereTätigkeit

AndereTätigkeit

Beispiel autoritative Erziehung

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Beispiel autoritative Erziehung

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Der Ausstieg aus dem Teufelskreis

Wiederholung der Aufforderungund Ankündigung der negativen Konsequenz

wirdbefolgt?

wirdbefolgt?

Nein

Ja

Ziele/ Regel Aufforderung

Belohnung  / Positive Konsequenz

Belohnung  / Positive Konsequenz

Ja

NegativeKonsequenz

Plück et al. (2006)

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VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT

Fragen/ Anmerkungen gern an [email protected]

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