Saugferkeldurchfall durch ClostridiumperfringensTyp A · 2016. 8. 12. · IDT Biologika GmbH Dr....

Saugferkeldurchfall durch Clostridium perfringens Typ A

IDT Biologika GmbHDr. Norma Hitzel

Ein zunehmendes Problem – Diagnostik und Bekämpfung

Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11

Erfolgsfaktor Ferkeldarm

� Jeder Durchfalltag mindert die Betriebsleistung� Absetzgewicht, Tageszunahme, Futterverwertung

� weiche Kosten (Mehrarbeit des Landwirts)

� Nicht alle Keime sind Krankheitserreger� Mikroflora � nützliche Helfer!

� Durchfall ist nur ein Symptom!

� Physiologisch im Darm: Wasser folgt immer passiv

� der Magen-Darm-Trakt ist mehr als nur ein einfaches Verdauungsrohr


Schematischer Aufbau des Darms


Durchfall hat vielfältige Ursachen

Strongyloides ransomiStrongyloidose

Cryptosporidium parvumKryptosporidiose

Isospora suisKokzidiose

parasitär

enterotoxische E.coliKoliruhr

Clostridium perfringens Typ AClostridiendurchfall

Clostridium perfringens Typ CNekrotisierendeEnteritis

bakteriell

hämagglutinierendes Encephalomyelitis-VirusVomiting and Wasting Disease

porcines CoronavirusTGE

RotavirenRotavirusdurchfall

viral


Clostridium perfringens - Überblick

� kurzes, plumpes, grampositives Stäbchen

� strikter Anaerobier, unbeweglich, keine deutliche Auftreibung der Zelle durch die Sporen, Doppelzonenhämolyse

� Erreger von Gasödeminfektionen und Enterotoxämien bzw. Enteritiden

� Der Erreger bildet etwa 20 Partialtoxine; anhand der 4 letalen und nekrotisierenden Majortoxine α, β, ε und ιwerden die Toxovaren A - E definiert.


Clostridium perfringens (Toxovare)

+--+E

-+-+D

+--++C

-+++B

++---+A

Entero-toxinβ2ιεβ1αToxovar

Toxine

Toxovar A: Wundgasödeme, Enterotoxämie (Mensch, Säugetier)nekrotisierende Mastitis (Rind, Schaf)nekrotisierende Enteritis (Huhn)Enteritiden (Schwein)

Toxovar C: Struck (Schaf)nekrotisierende Enteritis (Schwein, Mensch)Enterotoxämien (Rind, Schaf)


Toxinwirkung

� α-Toxin � zinkabhängige Phospholipase C� spaltet Phospholipide der Zellmembranen� aktiviert die Arachidonsäurekaskade

und provoziert dadurch lokale Entzündungsreaktionen

� β1-Toxin� extrem instabil (Proteasen)� verschmilzt mit der Zellmembran und bildet Poren� Schädigung bis in tiefste Schichten; Blutaustritt in das Darmlumen

� β2-Toxin� steht in negativer Korrelation zum α-Toxinbildungsvermögen: Synergismus?!

� Einlagerung in Darmwand immunhistochmischnachgewiesen: Porenbildung?

� Aminoglycosidbehandlung induziert die Expression des β2-Toxingens


Krankheitsbild Durchfall – Wieso auf einmal Clostridium perfringens Typ A?!

Clostridium perfringens Typ C durch konsequente Impfprophylaxe stark in den Hintergrundgetreten -> Typ A dominiert den Nachweis

15% (nur β2-Toxin)2%16% (nur α)67% (α und β2-Toxin)2009Synlab Leipzig

0,5% (Tox. D)28,6%70,9%2001 –2004

Brandenburger Landeslabor Potsdam

Sonstige Cl.p.Toxovar CToxovar AJahrLabor


Nekrotisierende Enteritis – Clostridium perfringens Typ C

� orale Infektion der Ferkel über Sauenkot (dauerhafte Erregeransiedlung bes. in Großbeständen möglich)

� Toxinproduktion im Ferkeldarm

� Schädigung der Darmzellen durch β1Toxin

� durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens -Stämme

� durch die Infektionsdosis

� durch den Zeitpunkt der Infektion

� durch die Kolostrumaufnahme und dem IgA-Gehalt des Kolostrums

Pathogenese

Beeinflussung

allgemeingültigeFaktoren


nekrotisierende EnteritisHämorrhagisch - nekrotisierende EnteritisPathologisch-anatom. Erscheinungs-bild

Durchfall (hellgrau mit Gasblasen), Dehydratation; Kümmerer

Durchfall (braun-rot), Anämie; Dehydratation

Inappetenz, Kreislaufstörungen, kein Durchfall

Klinik

5. – 10. (14.) Lebenstag2.- 5. Lebenstag15 h p.p. –

2. LebenstagLebensalter

SubakutAkutPerakut

Nekrotisierende Enteritis (Verlaufsformen)


Nekrotisierende Enteritis

gesunde Darmschleimhaut Zottenverlust durch nekrotische Prozesse


Clostridium perfringens Typ A assoziierte Diarrhoe

� orale Infektion der Ferkel über Sauenkot

� Toxinproduktion im Ferkeldarm

� Entzündung des Darmes durch α- und β2-Toxin (keine massive Schädigung der Enterozyten)

� durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens -Stämme

� Gesundheitsstatus der Ferkel bei Geburt

� Mischinfektionen

Pathogenese

Beeinflussung


Klinische Verlaufsformen

Serös-katarrhalische Enteritiskatarrhalische EnteritisPathologisch-anatom. Erscheinungsbild

Durchfall (gelblich eventuell Gasblasen)

Dehydratation

Kümmerer

Durchfall

Dehydratation

Todesfälle häufig bei der Geburt von lebensschwachen Ferkeln oder durch Mischinfektionen (E.coli, Rotaviren, Kokzidien)

Klinik

Ab 1. Lebenstag1. – 14. LebenstagLebensalter

Subakut/chronischAkut

Morbidität Mortalität


Diagnostik – worauf man so achten sollte

� Auswahl der Tiere

� Auswahl der Probe

� Auswahl des Transportes

� Auswahl des Untersuchungsamtes /-labor


Was ist im Detail alles zu beachten?!

� Mängel bei der Auswahl und dem Transport von Proben sind auch bei optimaler Untersuchungstechnik im Nachgang nicht ausgleichbar

� Tiere: akut erkrankt, vor Antibiotikatherapie, repräsentativ, keine Sammelproben, verendete/euthanasierte Tiere � schnelle Sektion

� Probe: sterile Gefäße, geschlossene Gefäße, ausreichendes Probenvolumen, direkt vom Tier, eindeutige Kennzeichnung

� Versand: sofort, gekühlt, geeignetes Transportmedium bei Abstrichen

� Untersuchungsamt: aussagekräftiger Vorbericht, Auswahl des US-Amtes nach deren Schwerpunkten, Zusammenarbeit mit Pathologie bei Einsendung von Gewebeproben kann sinnvoll sein

Therapie und Prophylaxe


Bekämpfungsmaßnahmen

Diarrhoe der Ferkel

Therapie

Prophylaxe

•orale/parenterale Antibiotikametaphylaxe(Mittel der Wahl Penicilline)

•orale Rehydratation (ausreichende Trinkwasserversorgung, Elektrolyt-Glucose-Lösungen)

•Vermeiden von Auskühlung

•Senken des Infektionsdruckes (Stall-, Geburts-, und Fütterungshygiene)

•Muttertierimmunisierung (kommerzielle Impfstoffe, ggf. bestandsspezifische Impfstoffe)

•[aktive Schluckimpfung der Ferkel (bestandsspezifische Impfstoffe)]


Nachteile einer Antibiotikabehandlung bei Durchfallerkrankungen

Problem Ursache

Unwirksamkeit der Therapie Resistenzbildung der Erreger multikausales Geschehen mit Beteiligungdarmpathogener Viren und Parasiten

Posttherapeutische Dysbakterie Abtötung der physiologisch bedeutsamenmit Wachstumsdepression Kommensalen und Leistungsverlust

Verlängerte Ausscheidung keine Selbstheilung mit Immunitätsbildungdes Durchfallerregers (insbesondere Gefahr bei Zoonoseerregern)

Rezidive


Was kann eine Impfung leisten?

� Sinn einer Muttertiervakzine ist die passive Immunisierung der Ferkel� Impfung der Sau vor der Geburt

� Ausbildung einer aktiven Immunität der Sau

� Übertragung maternaler Antikörper über das Kolostrum auf das Ferkel

� passiver systemischer und lokaler Schutz

� Voraussetzungen für eine gute Immunisierung der Ferkel:� ausreichende Kolostrumaufnahme

� hohe Antikörpergehalte in der Milch

� ein gesundes Gesäuge der Sau


CLOSTRICOL

Kombinationsimpfstoff (inaktiviert):

Escherichia coli - Komponente + Clostridium perfringens Typ C- Toxoidkomponente

Adjuvans: AluminiumhydroxidKonservierungsmittel: Thiomersal

E. coli – Komponente

inaktivierte Keime von E. coli der Serotypen O8: K87, K88 (F4) ; O149: K91, K88 (F4) ; O101: K(A-), K99 (F5)und CS 2011, 987p (F6) mit den

Fimbrienantigene: K88 (F4), K99 (F5), 987p (F6)

C. perfringens - Komponente

Clostridium perfringens Typ C β-Toxoid(induziert pro ml Kaninchenserum mind. 10 I.E. β-Antitoxin +)

Muttertierimmunisierung CLOSTRICOL

Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln

Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln

subcutan


CLOSTRIPORC A

Clostridium perfringens Typ A Toxoidimpfstoff(inaktiviert):

Adjuvans: Montanide Gel

Konservierungsmittel: Thiomersal

Muttertierimmunisierung CLOSTRIPORC A

Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln

Wdh.: nur noch 2 Wo a.p. (s.c. oder i.m.)

1 ID (2,0 ml)

Aktive Substanzen

α - Toxoid mind. 250 rE/mlβ2 - Toxoid mind. 770 rE/ml

Zulassung eingereicht, aber schon per

Ausnahmegenehmigung nach

§17c TierSG einsetzbar


BESTVAC

Einsatzmöglichkeit:Nur wenn kein Handelsimpfstoff verfügbar ist(geregelt über das TierSG)

Erreger müssen aus dem Bestand isoliert werden, indem der Impfstoff zum Einsatz kommt

Isolation in einem US-amt oder privates Labor � Versand an die IDT BiologikaGmbH

Adjuvans: AluminiumhydroxidKonservierungsmittel: Phenol

Muttertierimmunisierung (BESTVAC)

Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln

Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln

subcutan


Zusammenfassung

� Ein einmal geschädigter Darm erreicht nie wieder den eigentlichen Leistungsstand (v.a. Clostridium perfringens Tox. C)

� Für den Durchfall beim Saugferkel relevanten Clostridien pefringensgehören zum Toxovar A und C

� Das Saugferkel ist in der frühen Phase nach der Geburt besonders anfällig für Krankheitserreger (Hygiene, Ausbildung der Mikroflora)

� im akuten Fall Antibiotika möglich, effektivste Maßnahme bleibt die Prophylaxe durch eine Muttertiervakzine


Forschung und Dr. Sven SpringerEntwicklung Dr. Volker Florian

Olaf BastertRegine Tracy Fricke

Zulassung Dr. Torsten Hecht

Danksagung

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