Neurologie

Die neurologische Untersuchung – gedacht als Einstieg ins Fachgebiet: worauf kommt es an?

1. Anamnese

Eigenanamnese: vom Pat. selbst, also das, was er erzählt

Fremdanamnese: von Angehörigen, Betreuenden berichtet

2. orientierende Allgemeinuntersuchung einschließlich Hautbetrachtung – Wechselbeziehung zur Innere Medizin und Orthopädie

3. Kopf: Form? Klopfschmerz? Druckschmerz der Nervenaustrittspunkte im Gesicht?

Prüfung auf Nackensteifigkeit: Meningismus, ein wichtiges Symptom bei Meningitis, nicht zu verwechseln mit Nackenverspannungen, die ebenfalls schmerzhaft sein können. Prüfvariante bei Kindern: SAB (Subarachnoidalblutung) - „Knie küssen“

4. Hirnnervenprüfung: auf jeder Seite gibt es 12 Stück, die also stets im Seitenvergleich geprüft werden. Zur Lage und Aufgabe der Hirnnerven: Siehe Rückseite, im folgenden die Tests:

I. Riechnerv: Auch der Trigeminusnerv ist am Riechen beteiligt. Daher werden Riechstörungen oft als Geschmacksstörungen („Alles schmeckt gleich!“) empfunden. Es gibt spezielle Trigeminusreizstoffe wie Salmiak, auf die der Patient bei einer Riechnervenläsion noch reagiert. Wer angibt, gar nichts zu riechen, ist entweder ein Simulant (mit Rentenbegehren zum Beispiel nach Schädel-Hirn-Trauma) oder hat eine zerstörte Nasenschleimhaut.

II. Sehnerv: orientierende Prüfung an Tafeln mit Buchstaben oder Bildern, Prüfung des Gesichtsfeldes mit der sog. Fingerperimetrie: für das Gesichtsfeld. Durch eine Augenhintergrundspiegelung (Ophthalmoskopie) können Sehnerveneintritt und Gefäße auf der Netzhaut beurteilt werden.

III, IV und VI. sind die Nerven für Augenbewegungen: sie werden überprüft, in dem der Patient dem Finger des Untersuchers in alle Richtungen folgt und schließlich ganz nah an seine Nase heran: Akkomodation folgt, wobei der Untersucher auf Pupillomotorik (weit = Mydriasis – weite Pupille (bei Fernsicht und im Dunkeln); eng = Miosis – enge Pupillen (im Hellen und Nahsicht)); Symmetrie usw. achtet, der Patient darauf, ob es zu Doppelbildern kommt als Hinweis auf Augenmuskellähmung.

V. Trigeminusnerv ist der sensible Gesichtsnerv mit seinen drei Anteilen ( daher Drillingsnerv) für Stirn, Mittelgesicht und Unterkieferregion. Er ist auch für den Hornhautreflex zuständig und versorgt motorisch die Kaumuskulatur. Wichtiges Krankheitsbild: Trigeminusneuralgie

VII. Facialis = Gesichtsnerv versorgt die sog. Mimischen Gesichtsmuskeln, die wir für

alle Grimassen benutzen. Durch Aufforderung des Patienten zum Grimassieren wird er auch überprüft. Wichtig ist die Unterscheidung in periphere (der Nerv wurde an seine Austrittsstelle im Bereich der Ohrspeicheldrüse geschädigt, zum Beispiel durch Tumore oder Schläge auf Speicheldrüse oder durch einen Virusinfekt). Facialisparese: Hier kann der Patient das betroffene Auge nicht mehr schließen, es droht Austrocknungsgefahr. Bei der zentralen Facialisparese, zum Beispiel häufig bei Apoplex gelingt Augenschluss und Stirnrunzeln noch, aber Pfeifen nicht mehr

VIII. Gehör- und Gleichgewichtssinn verlaufen in demselben Hirnnerven. Zur Hörprüfung flüstert der Untersucher hinter vorgehaltener Hand, ergänzt durch Aufsetzen der Stimmgabel auf den Schädel (überprüft Knochenleitung im Vergleich zur Luftleitung)

Gleichgewichtsprüfung sind mit Blindgang, Seiltänzergang, Unterberger Tretversuch, Romberg- Versuch möglich, dabei wird allerdings auch das Kleinhirn und die Tiefensensibilität mit beurteilt.

Der Nystagmus = Augenschlagen ist ebenfalls ein Hinweis auf Störung in diesem Bereich und führt zum Beispiel bei Multiple Sklerose, Innenohrschädigung auf.

IX. Schlundnerv: steuert die Schluckmuskulatur und ist am Würgereflex beteiligt.

X. der Vagusnerv verlässt als einziger die Kopfregion und vagabundiert durch den Körper, wo er den Hauptteil des Parasympathicus (Ruhenerv) ausmacht. Würgereflex und Stellung des Gaumensegels dienen seiner Überprüfung.

XI. Nervus accessorius versorgt den Kopfdreh- und Nickmuskel sowie den Schulterheber.

XII. Zungenmuskelnerv: bei Lähmung weicht die Zunge (durch Atrophie) zur gelähmten Seite ab

Hirnnerven:

I. N. olfaktorius (Geruchsnerv)II. N. opticus (Sehnerv)

III. N. oculomotorius

IV. N. trochlearis

V. N. trigeminus

VI. N. abducens

VII. N. facialis

VIII. N. vestibulocochlearis

IX. N. glossopharyngeus

X. N. vagus

XI. N. accessorius

XII. N. hypoglossus

5. Prüfung der Motorik:

Tonus = ist der Spannungszustand der Muskulatur

kann pathologisch erhöht sein: Hypertonus

Dabei unterscheiden wir zwei Formen: der Hypertonus mit sog. Taschenmesserphänomen heißt Spastik, der wachsartige Widerstand mit Zahnradphänomen heißt Rigor.

Spastik ist typisch zum Beispiel für alten Apoplex (nach 6 Wochen), während der Rigor ein Leitsymptom der M. Parkinson ist.

Der erniedrigte Muskeltonus heißt: Hypotonus.

Muskelkraft, gemessen und angegeben mit Kraftgraden von 0 (gar nichts, weder sicht- noch tastbar) bis 5 (volle Kraftentfaltung gegen Widerstand) in Anlehnung an Janda. Minimale Abschwächungen lassen sich im Armvorhalteversuch mit geschlossenen Augen aufdecken auch an den Beinen durchführbar).

Folgende Fachbegriffe sind wichtig:

Plegie: komplette Lähmung

Parese: inkomplette Lähmung

Hemi- (-plegie oder -parese): Halbseitenlähmung, komplett

Tetra-: alle 4 Gliedmaßen sind gelähmt

Para-: 2 Gliedmaßen (meistens beide Beine, selten Arme)

Zur orientierenden Muskelprüfung (bevor sie in die detaillierten Muskelfunktionstests gehen) dient sie folgende Tabelle:

zugehöriges Rückenmarksegment zu testende der Bewegung

C5 Armheben

C6 Armbeugen

C7 Armstrecken

C8 Daumen an Kleinfinger legen und halten

Th1 Fingenspreizen

L4 Kniestrecken

L5 Fersenstand bzw. Zehen zur Nase ziehen

S1 Zehenstand und Fußaußenrand heben

Mögliche Bewegungsstörungen müssen Sie ebenfalls benennen können:

Hyperkinesien = unwillkürliche Überbeweglichkeit

Tremor: Zittern, dabei unterscheiden wir in einen Ruhetremor (z.B.Parkinson) und Intentions (z.B. Kleinhirnschäden). Er kann grob- oder feinschlägig sein und auch psychisch oder medikamentös ausgelöst werden.

Chorea: Veitstanz

Athetose: langsame, schrauben- oder wurmförmige Bewegungen

Ballismus: stammbetonte Wurmbewegungen

Tic nerveux: Augenzuckungen

6. Koordination

Ist das Zusammenspiel verschiedener Leistungen des Bewegungsapparates und wird folgendermaßen geprüft:

Gangbild; Ataxie: Gangunsicherheit, meist wie betrunken Feinmotorik, zum Beispiel Glühbirnen eindrehen

Dysdiadochokinese: gestörte Feinmotorik

Finger- Nase und Barany Zeige- Versuch

Knie- Hacken- Versuch

Romberg- Stehversuch

Unterberger- Tretversuch

7. Reflexe

Die Reflexe werden stets auf beiden Seiten Geprüft und das Reflexniveau insgesamt berücksichtigt, um eventuell Störungen aufzudecken.

Eigenreflexe: sind besonders aussagekräftig, da nicht ermüdbar und nicht unterdrückbar. Es werden routinemäßig geprüft:

BSR: Biceps- Sehnen- Reflex TSR: Trizeps- Sehnen- Reflex

PSR: Patellar- Sehnen- Reflex

ASR: Achilles- Sehnen- Reflex

Von den Fremdreflexen werden routinemäßig ob die Bauchhautreflex in den verschiedenen Etagen überprüft; die Aussagekraft ist begrenzt, da sie auch beim Gesunden nicht immer vorhanden sind. Weitere Fremdreflexe wie Cremasterreflex, Analreflex, NIeßreflex, Augenlidreflex werden nur bei besonderen Fragestellungen überprüft.

Es gibt auch pathologische Reflexe: hier ist der Babinski-Reflex der wichtigste: in dem ersten Lebensjahr pathologisch! Bei Schädigung: Pyramidenbahnschädigung. Bei Menschen jenseits des ersten Lebensjahre ist er immer pathologisch und Hinweis auf Pyramidenbahnschädigung (Pyramidenbahn ist für Willkürmotorik)

Nachdem wir Muskelkraft, -tonus und Reflexe überprüft haben, können wir zwischen periphere und zentrale Lähmungen wie folgt unterscheiden:

Parese Muskelkraft Tonus Eigenreflexe Pathologische Reflexe

Atrophie

peripher vermindert vermindert keine keine ja

zentral vermindert erhöht gesteigert ja ja

8. Sensibilitätsprüfung

Es gibt unterschiedliche Qualitäten der Sensibilität und die Zugehörigen Bahnen haben unterschiedliche Verläufe im Nervensystem, daher ist die Unterscheidung wichtig!

Es gibt die Oberflächen = epikritische Sensibilität mit

Berührungsempfinden im Seitenvergleich Diskrimination (= Unterscheidung)

Und die Tiefensensibilität: Propriozeption, deren Messfühler (Rezeptoren) in der Tiefe des Gewebes wie Muskeln, Sehnen, Gelenke liegen. Wir überprüfen:

Schmerz Temperatur

Vibrationsempfinden (Pallästhesie)

Gelenksstellung

9. Vegetatives Nervensystem

Orientierend beurteilen wir Schweißsekretion und Haar- und Nagelwachstum als Hinweis auf intakte Trophik: Gewebe, Ernährungszustand

Weiterhin geben uns der Schellong- Test und die Sinusarrhythmie Hinweise auf Störungen des Vegetativums.

Vagustest: Druck auf Augäpfel, Carotisdruck

10. Psychischer Befund

Da Neurologie und Psychiatrie (früher: Nervenheilkunde) eng miteinander verwandt sind, wird auch stets ein kurzer Befund des jeweils anderen Teilgebietes erhoben. Dabei achten wir auf:

Verhalten einschließlich Hygiene, Kleidung, Kontakt (wie kommt jemand auf mich zu?) Wachheit und Bewußtseinszustand:

o Somnolenz: Schläfrigkeit

o Sopor: tiefe Schläfrigkeit (reagiert noch auf Schmerzreize)

o Koma: nicht erweckbar

o Vigilanz: Wachheit

Sprache: Aphasie: Sprachstörung oder des Dysarthrophonie ( Artikulationsstörungen )

Motorische Broca- Aphasie: Sprachausführungsstörungen/ Sprachwerkzeugestörungen

sensorische Wernicke Aphasie: Sprachverständnisstörungen

globale Aphasie: motorische und sensorisch

amnestische Aphasie: vergessen von Wörtern

Apraxie: Unfähigkeit zu sinnvollen Handlungsabläufen

Agnosie: nicht erkennen mit der Sonderform der Neglect: Vernachlässigung der Betroffenen Körperseite

Konzentration und Aufmerksamkeit: Radio rückwärts buchstabieren

Auffassungsgabe: Geschichte erzählen und nacherzählen

Orientierung: zeitlich, räumlich, situativ, personenbezogen

Gedächtnis: Kurz- und Langzeitgedächtnis

o Amnesie: Gedächtnislücke (retro- bzw. anterograd)

Windstörungen können formal, zum Beispiel Prüfung → Denkhemmung oder inhaltlich, zum Beispiel Wahnvorstellungen sein

Wahrnehmungsstörungen umfassen illusionäre Verkennung: da ist was, wir verkennen und sowie Halluzinationen: Sinnestäuschungen

Emulsionen/ Affekte

Es gibt verschiedenen Tests zur Überprüfung der psychischen Befundes, der bekannteste ist sicher der Mini- Mental- Status (MMSt)

Ergänzt wird die körperliche Untersuchung (je nach Bedarf) durch:

Laboruntersuchungen, zum Beispiel Entzündungszeichen Lumbalpunktion mit Entnahme von Herrn beziehungsweise Rückenmarkflüssigkeit (L3/L4)

elektrische Messungen wie: EEG (Messung der Gehirnsströme), EMG (Elektromyogramm), ENG (Elektroneurogramm)

Bildgebende Verfahren sind:

Röntgen (eventuell mit Kontrastmittel) Ultraschall, nur bei Kindern (wegen Fontanelle)

CT, am Kopf CCT (cranielle Computertomogramm)

MRT (Kernspin)

PET

Angiographie ( Gefäßdarstellung )

Myelographie (Kontrastmitteldarstellung)

Pyramidenbahn

Grundlage für unser Gehirn für Motorik zuständig

Bahn für Willkürmotorik

Die Bahn für die Willkürmotorik beginnt im Gyrus praecentralis im Frontalhirn

hier im primär motorischen Rindenfelde beginnt das erste/ zentrale Motoneuron

es wird auch als Pyramidenbahn genannt, wegen der pyramidenartigen Zelleiber oder der pyramidenförmigen Kreuzungsstelle

Das erste Motoneuron zieht durch die Capsula interna und durch das Mittelhirn zur Medulla oblongata

Hier kreuzen 90 % zur Gegenseite (Pyramidenbahnkreuzung) und ziehen als Tractus corticospinales laterales im Rückenmark abwärts

Etwa 10 % verlaufen ungekreuzt im Tractus corticospinales anterior abwärts und kreuzen erst auf Rückenmarksebene

im Vorderhorn des Rückenmarks endet das erste Motoneuron und es erfolgt die Umschaltung auf das zweite Motoneuron/periphere Motoneuron

Dies verläuft bis zum angesteuerten Muskel (motorische Endplatte)

bei Verletzung des erster Motoneurons kommt es zur zentralen Parese mit Spastik und Reflexsteigerung sowie pathologischen Reflexen (Babinski-Reflex) als so genannte Pyramidenbahnzeichen

bei Läsionen des zweiten Motoneurons kommt es zum peripheren, schlaffen Parese (Muskelhypotonus) mit Reflexausfall

Die sensiblen Bahnen verlaufen so ähnlich, nur in umgekehrter Richtung

Schlaganfall/ Apoplex/ Apoplektischer Insult

Pathogenese 85 % Hirninfarkt

thromboembolischer Verschluss eines Hirngefäßes führt zur Ischämie

15 % Blutungen

Hämorrhagie oder Einblutung in die Hirnmasse (sog. intrazerebrale oder Massenblutung)

Ursachen Arteriosklerose

Herzerkrankungen:

Herzrhytmusstörungen, v.a. Vorhofflimmern, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzklappenfehler oder künstliche Herzklappen

Gefäßentzündungen (selten)

extreme Blutdruckschwankungen

Bluthochdruck, v.a. in arteriosklerotischen Gefäßen

Aneurysma (angeboren oder erworben)

Blutgerinnungsstörungen, auch iatrogene durch Marcumar

Verletzungen, Tumorblutungen, spontane Subarachnoidalblutungen (SAB)

Risikofaktoren Bluthochdruck

Fettstoffwechselstörungen

Rauchen

Diabetes

Rauchen und Pille > 35 Jahre

Übergewicht und Bewegungsmangel

Alkoholmissbrauch (?)

Gicht, Migräne, Homosysteinspiegel, Chlamydien, Plasmaviskosität

Alkoholmissbrauch

Prävention Ausschaltung o.g. Ursachen

Behandlung oben genannte Krankheiten

Erkennen und behandeln von TIAs mit ASS, Tyklid oder operativer Beseitigung einer Stenose (Gefäßverengung)

Behandlung von Bluthochdruck (in jedem Alter)

falls möglich: operative Beseitigung von Aneurysmen

sorgfältige Überwachung der Marcumartherapie (Qick, INR)

Therapie Konservativ mit low dose Heparin und Thrombozytenaggregationshemmer, z.B. ASS

vermeiden von Komplikationen und Begleiterkrankungen

frühzeitige intensive Rehabilitation (Bobath Konzept) und Logopädie

Versuch der medikamentösen Gerinnselauflösung, so genannte Fibrinolyse (umstritten und riskant)

falls möglich, operative Beseitigung des Gerinnsels oder – selten – operative Entlastung eines Hirnödems

Falls möglich: operative Ausräumung des Hämatoms

konservativ: Sedierung

frühzeitige intensive Rehabilitation (Bobath)

Therapie der Begleiterkrankungen und Verhütung von Komplikationen

Therapie für beide:

Erhaltung beziehungsweise Verbesserung der Sauerstoffsättigung, Vermeidung einer abrupten Blutdrucksenkung und Hyperglykämie und erhöhten Temperaturen

Diagnostik bei Apoplex:

Anamnese und klinische Untersuchungen Blutuntersuchungen auf mögliche Stoffwechselstörungen

CT, seltener MRT

EKG, eventuell auch Echokardiographie

Doppler Ultraschall der (hirnversorgenden) Gefäße

eventuell Angiographie oder DAS

eventuell EEG

Schweregrade des Hirninfarktes:

o TIA = transitorische ischämische Attacke

Symptome wie beim Apoplex, oft nur für Minuten mit völliger Rückbildung binnen 24 h

TIA ist ernst zunehmen

o PRIND = prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit

schlimmer als TIA

Symptome: Länger als 24 h reversibel innerhalb einer Woche

o kompletter Schlaganfall (engl. Stroke) – hat ständige neurologische Symptome über Wochen, keine oder nur teilweise Rückbildung

o progressive stroke – über Stunden bis zu zwei Tage fortschreitende neurologische Ausfälle

Symptome des Apoplex:

o plötzliche Hemiplegie (Halbseitenlähmung) oder Lähmung eines Armes oder Beines (Monoplegie), mit oder ohne Taubheitsgefühle

o herabhängende Mundwinkel

o Schwindel und Gleichgewichtsstörungen

o Sprachstörungen (Aphasie), Sehstörungen

o Schluckstörungen

o Bewusstseinsstörungen

o eventuell Übelkeit/ Erbrechen

o plötzlich, starke Kopfschmerzen sind typisch für die SAB (Subarachnoidalblutung)

o typisch für die A. basilaris – Schwindel mit Nystagmus und Erbrechen, Sehstörungen, Augenschlagen, drop attack, Stürze durch plötzlichen Tonusverlust der Kniemuskeln, Ataxie (Gangstörungen), Schluck- und Sprechstörungen

o im späteren Verlauf (nach Wochen) – Spastik und typische Haltung (spastische Halbseitenlähmung = Wernicke- Mann)

o nach der Phase des spinalen Schocks mit schlaffer Lähmung für einige Wochen

o später eventuell Neglect, Puscher- Syndrom, jeder 3. Depressionen, jeder 4. epileptische Anfälle

Komplikationen:

o Neglect, Pucher- Syndrom, Depressionen, epileptische Anfälle, HOPS (hirnorganisches Psycho- Syndrom)

o Aspiration

o Hirnödem ( vor allem jung Patienten ) - sehr gefährlich

o Immobilisationsschäden: Atrophien, Magen- und Darmentleerungsstörungen, DTP, Schmerz

Aphasie:

o ist ein Symptom, eine zentrale Sprachstörung nach abgeschlossener Sprachentwicklung

o Ursachen: Apoplex, Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumoren, Hirnatrophie

o Klassifikationen: motorische Aphasie (Broca-Aphasie), sensorische Aphasie (Wernicke Aphasie), Amnestische Aphasie, Globale Aphasie

o Diagnose: Token- Test, Achener Aphasie- Test

Puscher- Syndrom:

o ist eine Lähmung der jeweils gegenüberliegenden Körperhälfte – Patienten stützen sich auf die gesunde Seite, um die verlorene Stabilität wieder zuerlangen

o Betroffenen fühlen sich so, als sei Ihr Körper um 20° zur gesunden Seite gekippt und drücken deshalb reflektorisch zur gelähmten Seite hinüber, Um sich in eine vermeintlich aufrechte Position zu bringen → Gefahr: Umfallen

o Ursache: Schädigung im Gleichgewichtsorgan

o 90 % der Menschen auf der linken ( dominante Seite ) Hemisphäre (in der Regel)

Neglect:

o unter dem Begriff Neglect werden verschiedene halbseitige Vernachlässigungsphänomene einer Raum und/oder Körperhälfte zusammengefasst, die keine primär motorische oder sensorische Ursache haben

o Formen: visueller Neglect, olfaktorischer Neglect, somatosensibler Neglect, auditorischer oder akusticher Neglect

Spiegelneurone:

o Nervenzellen, die im Gehirn während der Betrachtung eines Vorgangs die gleichen Potenziale auslösen, wie sie entstehen, wenn dieser Vorgang nicht bloß (passiv) betrachtet, sondern (aktiv) gestaltet würde

Multiple Sklerose – Enzephalomyelitis disseminata

Epidemiologie:

o 3. häufigste neurologische Erkrankung (nach Apoplex und Morbus Parkinson)

o Prävalenz: 50-100/100.000

o meist junge Erwachsene (20-40 Jahre) – mehr Frauen

Was passiert:

o sog. „Kabelbrand im Computer“

o verstreut liegende, herdförmige Zerstörung der die Nervenfasern umgebenden Hüllzellen (im Zentralen Nervensystem Oligodendrozyten genannt) – erst entzündlich, danach verhärten sich diese Stellen durch Auffüllung mit Glia

o Folge ist Störung der Erregungsleitung/Reizweiterleitung in Gehirn und Rückenmark, wobei durch die fehlende Hüllschicht auch der Axontransport und- stoffwechsel leidet, so dass auch die Axone selbst Schaden nehmen

Verlauf:

o 80 % schubweise → die Symptome bilden sich nach dem jeweiligen Schub teilweise oder ganz zurück, allerdings immer weniger, je länger die Krankheit besteht

o 10 % erleiden nur einen Schub und dann erlischt die Krankheit

o 10-20 % werden nach Ausbruch der Krankheit ohne Pause fortlaufend schlechter

o nach 20 Jahren sind 20 % gestorben

o häufige Todesursachen: Urosepsis, Pneumonie, Dekubitus

Ätiologie:

o auslösende Ursache ist nicht bekannt

o es gibt zwei Subtypen der MS:

Autoimmunerkrankungen (das Abwehrsystem richtet sich gegen körpereigene Bestandteile, hier Myelin, und zerstört diese

Störungen im Stoffwechsel der Oligodendrozyten, infolgedessen diese Hüllzellen vorzeitig degenerieren

o auffallend: familiäre und ethnische Häufung

Diagnostik:

o Kernspin

o EEG mit evozierten (= auslösenden ) Potenzialen

o Lumbalpunktion

Symptome:

o ist enorm Variabel, was eine frühzeitige Diagnose oft erschwert

motorisch: Tetra- oder Paraparesen, Querschnittslähmung; schmerzhafte spastische Tonuserhöhung mit Streck- oder Beugespastik

sensibel: Parästhesien; sensible Ausfälle; Neuralgien

Kleinhirnsymptome: Nystagmus; Ataxie; Dysarthrie; Intentionstremor; die drei hervorgehobenen Symptome werden als Charcot´sche Trias bezeichnet und sind besonders typisch für die MS

vegetativ: neurogene Blase; Potenzstörungen

Sehstörungen – typisch und oft früh: Neuritis des Sehnervs; Doppelbilder durch Augenmuskellähmungen

psychisch – häufig: depressiv; aggressiv

o Geisteszustand: normal, affektiv

Therapie:

o im Schub: Kortison

o Immunmodulatoren wie Beta- Interferon

o Begleitkomplikationen früh erkennen und behandeln, denn diese führen in der Regel zum Tode, nicht die MS selbst

o Medikamente gegen die Spastik

o intensive Krankengymnastik und Ergotherapie (keine heißen Bäder, Vorsicht bei Sauna und Sport: die erhöhte Körpertemperatur kann minutenlange neurologische Ausfälle (Paroxysmen) auslösen)

o psychiatrische und psychotherapeutische Begleitung

Parkinson Syndrom

im Volksmund auch als „Schüttelähmung“ bekannt Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung des extrapyramidalen Systems, wo es durch

Untergang dopaminerger Neurone in der Substantia Nigra zum überwiegen cholinerger Reaktionen kommt

Dopamin und Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, keine Hormone!!!

bei einem gesunden Menschen: Dopamin und Acetylcholin halten die Waage

Funktionen des Extrapyramidalsystems:

o Regulation der Feinabstimmung von Bewegungen

o Steuerung scheinbar automatisch ablaufender Bewegungen

o Regulation von Haltung und Gestik, Mimik und Gang

o Lage außerhalb der Pyramidenbahn (in den Basalganglien)

Häufigkeit:

o häufigste neurologische Erkrankung älterer Menschen

o ca. 1% der > 60jährigen

o ca. 400.000 Betroffene in Deutschland

o 160-200/100.000 sind betroffen

Pathogenese:

o Zelluntergang in der Substantia Nigra: die dopaminerger Neurone („ Straße, auf denen der Botenstoff Dopamin entlang fährt“) gehen zu Grunde, wodurch es zu einem Überwiegen des Botenstoffes Acetylcholin kommt

o der Dopamin- Mangel bewirkt eine so genannte Minus- Symptomatik, zum Beispiel Bewegungsarmut

o der Acetylcholin- Mangel bewirkt eine so genannte Plus- Symptomatik, zum Beispiel Zittern

Formen/ Ätiologie:

o 70 % idiopathisch („ echter Morbus Parkinson“ genetische Komposition)

o 8 % vaskulär – arteriosklerotisch ( zum Beispiel cerebrovaskuläre Insuffizienz)

o 7 % medikamentös bedingt, so genannte Parkinsonoid, z.B. durch Neuroleptika (Wird auch in der Psychiatrie verabreicht, ist ein Psychopharmaka gegen Wahn und Unruhe)

o 4 % postenzephalitisch

o 1% toxisch, zum Beispiel Blei, Co, MPTP (= heroinähnlich)

o 5-10 % im Rahmen neurodegenerativer Systemerkrankungen, zum Beispiel Boxer- Enzephalopathie

Symptome:

o treten erst auf, wenn bereits 75 % der Zellen untergegangen sind

o es vergehen in der Regel 2-3 Jahre vom Auftreten erster (meist und charakteristischer) Symptome, bis zur Diagnosestellung → Frühsymptome

uncharakteristische Frühsymptome:

allgemeine Leistungsminderung

Lust- und Interessenverlust

Depressionen

Muskelsschmerzen

Schwindel

konkrete Frühsymptome:

verminderte Spontanmotorik (eventuell nur an einzelnen Gliedmaßenabschnitten)

monotone Sprache

depressive Verstimmung

Ruhetremor (tritt zuerst an einer Extremität auf – meist Hand)

vegetative Symptome:

fettig werdende Haut und Haare

gestörte Thermoregulation

verlängerte Magen Darmpassage

Verstopfung

mangelnde Kontrolle der Blasenfunktion

Störung der Sexualfunktionen

Kreislaufregulationsstörung (orthostatische Dysregulation)

Schwierigkeiten mit der Atmung

Schlafstörungen

neuropsychiatrische Symptome:

30-60 % Depressionen

unter 30 % Demenz

Bradyphrenie, Pseudodemenz

Störungen des räumlichen Sehens, der zeitlichen Einordnung, des Gedächtnisses, der geistigen Flexibilität, psychiatrischen Nebenwirkungen durch L-Dopa

o weitere typische Symptome:

typischer Gangbild: nach vorne gebeugter kleinschrittiger schlurfen und ohne mitschwingen der Arme

besonders schwierig sind Umwendbewegungen

es kommt immer wieder zu plötzlich einsetzenden Bewegungsblockaden, sog. „freezing“ besonders bei Beginn oder Ende von Bewegungsabläufen, Richtungswechsel, Engpässen, optischen Barrieren, Stress, posturale Stabilität (= Standsicherheit ist beeinträchtigt, Sturzgefahr erhöht )

sonstige Symptome: Kleiner werdende Handschrift (Mikrographie); Stimme wird leiser, höher, klingt monoton und überhastet; selten: Blickkrämpfe; typisches „Maskengesicht“

Leitsymptome:

o Rigor: wachsartige Erhöhung des Muskeltonus; bei passiver Dehnung: Zahnradphänomen

o Tremor: Zittern (im Schlaf verschwindet der Tremor)

o A- / Hypokinese: Bewegungsarmut, erhebliche Behinderung beim Versuch, eine Bewegung zu beginnen oder zu beenden

Die Parkinson Krise – ein Notfall:

o v.a. bei versehentlichem Absetzen der Anti- Parkinson- Medikamente kann es zu einem lebensbedrohlichen Zustand mit Fieber, hochgradigem Rigor, Akinese mit Schluckstörungen, Bewusstseinseintrübungen kommen, die Krankenhauteinweisung mit Infusionstherapie erfordert

Diagnostik:

o klinische Untersuchungen ohne technischen Aufwand → keine bildgebende Verfahren, keine Labortests

o klinische Tests: Überprüfung auf Rigor durch unregelmäßige passive Bewegungen im entspannten Handgelenk

o Überprüfung der Umwendbewegung

o Überprüfung des Schriftbildes/ der Zeichengenauigkeit einer Spirale

o Überprüfung der Standsicherheit (posturale Instabilität)

o versuchsweise Gabe von L- Dopa

Therapie:

o immer multimodal

→ Medikamente, in der Regel als Kombinationstherapie

o vermehrt körpereigenes Dopamin freisetzen: Amantadineo Dopamin (Vorstufe) zu führen, also Substitution: L-Dopa

o Wirkung des Dopamin verstärken, sog. Dopaminagonisten an den Rezeptoren

o Dopamin- Abbau hemmen: MAO- B- Hemmer

o auf der anderen Seite der Waagschale steht ein Zu viel an Acetylcholin: Anticholinergika hemmen dessen Wirkung

→ Physiotherapie und Ergotherapie: kontinuierlich und dauerhaft

→ Hilfsmittelversorgung

→ Logopädie

→ psychologische Betreuung der Betroffenen und ihrer Angehörigen

→ selten chirurgische Verfahren oder Tiefenhirnstimulation

Prognose:

o gute Prognose bei früher Diagnose und gute Betreuung (können so alt werden wie wir)

End-of-dose-Akinese:

o Akinese setzt wieder ein, wenn die Wirkungen des Medikamentes nachlässt → Patient kommt wieder in Dopamin- Mangel

On-off-Phänomen:

o als würde ein „Schalter umgelegt“, kann durch verschiedene, aber vor allem L-Dopa passieren, Patient ist on mit L-Dopa, off wenn die Wirkung nachlässt

o besser: Retard- Präparate: L-Dopa-Kurve sinkt nicht so rapide, am besten erst Nachts

o ABER: Nach 4-6 Jahren wird L-Dopa nicht mehr weitergeleitet, da die Neurone mit der Zeit degenerieren

Komplikationen: als Todesursache!

o Imobilisationschäden: Kontraktur, Pneumonie, Thrombose, Atrophie, Dekubitus, Urosepsis, Parkinson- Krise, eventuell Nebenwirkungen der Medikamente

beim Parkinson gibt es keine Spastik!!!

Chorea Huntington

Definition:

o autosomal- dominante degenerative Erkrankung des Nervensystems

o vor allem im Bereich des Striatum (Basalganglien)

→ autosomal- dominant, d.h. wird an die Hälfte der Kinder weitergegeben und wer das Gen trägt, wird auf jeden Fall erkranken!

Epidemiologie:

o selten

o 5/100.000

o Gendefekt auf dem 4. Chromosom

Pathogenese:

o Hyper- / Dyskinesien (Über- und Missbeweglichkeit), vor allem im Gesicht und distalen Extremitäten

o Muskelhypotonus

o paranoid- halluzinatorische- Choreophrenie

o Demenz (= Verlust erworbener geistiger Fähigkeit )

Diagnostik:

o prä- oder postnatal (vor- oder nach der Geburt) Gentest → nach strengen Richtlinien

o klinische Untersuchung

o CT/ MRT

Verlauf:

o typischer Beginn mit 35-50 Jahren (auch mit 20 Jahren oder 70 Jahren möglich)

o oft gehen psychiatrische Auffälligkeiten um Jahre voraus

o Verlauf der Krankheit etwa 20 Jahre, davon etwa 12-15 Jahre schwere Pflegebedürftigkeit

o Suicid und gleichzeitige Suchterkrankung häufig

Therapie:

o keine kausale Therapie (keine Heilung möglich)

o Versuch mit Neuroleptika (kann davon auch schlimmer werden)

o intensive psychosoziale und physiotherapeutische Betreuung

o Unterbringung an eine gute Einrichtung

Chorea minor ( gutartig und vorübergehend ) → infectiosa = rheumatica = SYDENHAM

o Definition:

ist eine pathologische Immunreaktion nach Streptokokken- Infektion (eitrige Mandelentzündung) mit Beteiligung der Stammganglien, Monate später, u.a. bei jungen Mädchen (5-15 Jahren)

o Symptome: (wie Chorea Huntington)

Hyperkinesien (v.a. im Gesichtsbereich ) → wird oft spät oder gar nicht diagnostiziert

psychisch labil: reizbar, launisch

geistig normal

o Therapie und Prophylaxe:

Penicillin → hohe Rezidivgefahr

Chorea gravidarum (Chorea der Schwangeren)

o Definition:

tritt in der Schwangerschaft oder unter der Pille, besonders häufig nach rheumatischen Fieber

o Symptome: (wie Chorea Huntington)

Hyperkinesien

Hypotonus

geistig normal

o Therapie:

Geburt (Schwangerschaft beenden)

Pille absetzen

Dystonien

ist ein Syndrom/ Krankheitsgruppe → in der Regel durch Störungen im Bereich der Basalganglien oder medikamentenbedingt

Definition:

o sind langsame, unwillkürliche, tonische Kontraktionen und abnorme Körperhaltung

o in der Regelstörungen Bereich der Basalganglien oder medikamentenbedingt ( zum Beispiel Paspertin → Symptome nach Absetzen weg; Neuroleptika → irreversibel, das heißt Symptome bleiben )

o nicht heilbar, zum Beispiel Durchblutung, Hypoxie oder idiopathisch

Epidemiologie:

o selten und sehr belastend

Dystonien können gemeinsam mit Dyskinesien auftreten

Neuroleptika gehen gerne an die Basalganglien → Grund: wissen wir nicht

Krankheitsbilder, die zu den Dystonien zählen:

o Torticollis spasmodicus (erhöhter Muskeltonus)

o Blepharospasmus (Lidschluß – oft 1 Auge)

o Dyphonie

o Torsionsdystonie

o Schreibkrampf

o Athetose

Therapie:

o Botox spritzen

o „Geste antagoniste“ = Gegenhalten zur Dystonie, Kann zur Normalisierung des Tonus führen

Epilepsie

epileptischer Anfall = cerebraler Krampfanfall (1 Mal), zum Beispiel vor der Schwangerschaft, nach viel Stress, etc.

Epilepsie = chronische Gehirnserkrankung mit > 2 Anfällen

Grand mal = großer tonisch- klonischer- Anfall/ petit mal = Absence (= Abwesenheit)

Status epilepticus = länger anhaltender Anfall (über 5 min) oder mehrerer Anfälle hintereinander ohne zwischenzeitlich das Bewusstsein wiederzuerlangen

dysphorische Verstimmung = schlechte Laune (nur schlimmer)

Vigilanz = Wachheit

Häufigkeit:

o 0,5%

o erhöhte Krampfbereitschaft bei 10 %

o jedes Hirn ist krampffähig

Definition:

o wiederholtes (sonst: Gelegenheitsanfall) Auftreten von anfallssartigen Störungen der Hirnfunktion mit nachfolgender Bewußtseinsstörung und/ oder Muskelverkrampfungen und / oder anfallsartigen Mißempfindungen und / oder Bewegungsstörungen durch gleichzeitige Entladung großer Verbände von Nervenzellen

o es gibt die genuine = idiopathische Epilepsie (50 %) = kryptogene Epilepsie (= Ursache im Dunkeln, d.h. keine Ursache) – ohne morphologische Hirnschädigung oder nachweisbare Ursachen – und die symptomatische Epilepsie als Folge einer fassbaren Hirnschädigung, zum Beispiel Schlag auf den Kopf, Apoplex, Sauerstoffmangel, Meningitis

Ursachen:

o erbliche Belastung ( bei genuiner Epilepsie eines Elternteils: 8 faches Risiko fürs Kind)

o nach Verletzungen (frühzeitig oder nach 1-2 Jahren), zum Beispiel Schädel-Hirn-Trauma

o frühkindliche Hirnschäden, zum Beispiel Hypoxie bei der Geburt, Hydrocephalus

o intrakranielle Raumforderung z.B. Hirntumor, Hydrocephalus

o Entzündungen, zum Beispiel Meningitis

o Hirngefäßerkrankungen, zum Beispiel Apoplex

o Stoffwechselerkrankungen, zum Beispiel Diabetes (Unterzuckerung)

Auslöser:

o Alkohol und Alkoholentzug

o Fieber

o rhythmsiche Lichtreize, zum Beispiel Disco, Computerspiele, Fernsehen

o Schlafmangel oder -unregelmäßiger Schlaf- Wach- Rhythmus

o Hyperventilation

o abrupte Änderung oder Absetzen der antiepileptischen Medikamente

o Medikamente und deren Entzug, zum Beispiel Benzodiazepine, Drogen

Klassifikation:

o fokal = auf kleine Kortexareale begrenzt, Bewusstsein weitgehend erhalten (außer: komplex- fokale Anfälle mit Bewusstseinseintrübung), oft mit Aura → d.h. „merken, da kommt was“

o generalisiert = die Krampfaktivität geht von Anfang an von beiden Hemisphären aus: auch fokale Anfälle können sekundär generalisieren, zum Beispiel kommt grand-mal-Anfall

o nicht klassifizierbar, zum Beispiel altersgebundene Anfallsformen im Kindesalter (zum Beispiel BNS)

Fokale = partielle Anfälle

Fokus = Herd, partiell= teilweise

Diagnostik:

o (Fremd) Anamnese

o EEG

o beim 1. Mal Ausschluss einer zu Grunde liegenden Hirnerkrankung

Therapie:

o der akute Anfall braucht in der Regel keine Medikamente und dauert nicht länger als 3min., sonst Valium oder Phenytoin

o bei mehr als einem Anfall: Dauertherapie mit Antiepileptika = Antikonvulsiva (schwierig einzustellende, langfristige und exakte zuverlässige Einnahme unter regelmäßigen Spiegelkontrolle mit einigen unerwünschten „Neben“- wirkungen)

o Anpassung der Lebensführung, zum Beispiel keine Alkoholexzesse, kein Auto fahren, regelmäßige Schlafzeiten

o selten Epilepsiechirurgie, zum Beispiel Hirntumor oder Schädel-Hirn-Trauma (Narbe)

Komplikationen:

o Verletzungsgefahr für Helfer und Pat.!! (Wirbelbrüche, Sehnenrisse, Schulterluxationen, Sturzgefahr)

o Aspiration von Erbrochenem

o Status epilepticus (bei schneller Wiederholung mehrerer oder Anhalten eines Anfalls - lebensbedrohlich, oft begleitet von Hirnödem) – bei 9%

o Risiko für plötzlichen Tod erhöht

Prognose:

o 80 % werden teilweise (zeitweise) anfallsfrei

Der Grad- mal- Anfall:

o 1. Phase:

tonische Verkrampfung mit plötzlichem Streckkrampf, eventuell mit Initialschrei

Patient stürzt bewusstlos hin, Atmung setzt aus, oft Zungenbiß und Einnässen

Dauer 30 sek.

o 2. Phase:

klonische Zuckungen für eine halbe bis 2 min. mit blutig schaumigen Speichel vorm Mund (Zunge → blutig und schlägt Speichel schaumig) und massive Blutdruckerhöhungen

Dauer des gesamten Anfalls 3 bis 5 min. maximal

Danach (nach Anfall) komatöser Tiefschlag mit

schnarchender Atmung für Minuten bis Stunden (stabile Seitenlage bringen)

später Dämmerzustand und Muskelkater

Amnesie für den Anfall

in der Regel bleiben keine neurologischen Ausfälle zurück (selten bleibt eine Lähmung zurück)

Tumoren der Zentralnervensystems (ZNS)

Tumor = Schwellung, Raumforderung gutartig (benigne):

o wachsen verdrängend, nicht zerstörend, bleiben örtlich begrenzt. Zellen ähneln sehr den gesunden Zellen. Nur selten Rezidive, z.B. Meningiom → rezidivieren gerne (häufig, Hirnhaut betroffen), Neurinom (z.B. Akustikusneurinom – geht vom N. acusticus aus (N. vestibulochochlearis VIII) wachsen langsam, Ohrstörungen, Facialisparese, Gleichgewichtstörung als Symptom

bösartig (maligne):

o wachsen infiltrierend = zerstören das umgebende Gewebe, streuen oft (Metastasen). Zellen sind sog. Entdifferenziert, d.h. wesentlich einfacher als die gesunden, dafür aber mit ungehemmtem Wachstum. Häufig Rezidive; bösartige Tumoren metastasieren nicht!!! außerhalb des Gehirns; z.B. Glioblastom, Astrozytom bei Älteren; Medulloblastom bei Jugendlichen

gutartig bedeutet nicht immer harmlos!!!!! → zum Beispiel ein gutartiger Tumor auf oder in der Medulla oblongata, kann sehr gefährlich werden

der Verlauf eines gutartigen Tumors kann bösartig für den Menschen sein, z.B. wenn die Druckschädigung des umgebenden Gewebes nach längerem Bestehen zum Absterben führt oder durch Wachstum nahe lebenswichtige Zentren komprimiert oder wenn operativ nicht zugänglich.

aus gutartigen Tumoren können sich auch - selten - bösartige entwickeln, z.B. ca. 10 % der Astrozytome

primäre Hirntumoren (= im Gehirn gewachsen):

o gehen direkt vom Hirngewebe oder den Anhangsgebilden wie Hirnhäuten aus, z.B. Meningiom

sekundäre Hirntumoren (Primärherd ist außerhalb des Gehirns (zum Beispiel Mamma-Karzinom)):

o der Ursprungsherd liegt außerhalb des Hirngewebes, z.B. Metastasen

infektiös:

o Abszesse, Tuberkulome, Syphilitische Gummen

Symptome:

o es gibt keine typischen Frühsymptome, nur sehr unspezifische

o die klassische Trias im Spätstadium ist:

Kopfschmerz

Erbrechen (Brechzentrum ist gereizt)

Stauungspapille (hinter dem Auge, beim blinden Fleck → wenn kein Fleck, dann Hinweis auf Hirndruck)

o mögliche Frühsymptome : abhängig von der Lokalisation!

Kopfschmerzen:

typisch dumpf, anhaltend und an Stärke zunehmend („crescendo“) und lageabhängig, d.h. schlimmer beim Aufrichten und Bücken.

erstmaliges Auftreten von Migräne > 40 Jahre ist verdächtig!

epileptische Anfälle:

v.a. wenn sie nach 25 erstmals auftreten, sind sie tumorverdächtig; von grand mal bis zu kleinen Tics ist je nach Lokalisation alles möglich

motorische Ausfälle (Paresen)

psychische Veränderungen:

Depressionen, Vergesslichkeit, Antriebslosigkeit, Abstumpfung, Aggressivität und Enthemmung (Frontalhirn), Verwahrlosung

o Spätsymptome:

Hirndruckerscheinungen:

(Wdh.: Ventrikel, Liquor etc.)

Übelkeit und Erbrechen

Bewußtseinstrübung

Puls runter, RR rauf (sog. Druckpuls)

Untersuchung: Stauungspapille am Augenhintergrund

final: Einklemmung des Hirnstammes mit Atemversagen

zerebrale Herdsymptome:

je nach Lokalisation Motorik, Sensorik, Sehen, Gleichgewicht

sog. Apoplektiforme Verläufe – wie Schlaganfall

sog. Durchgangssyndrome (psychiatrische Auffälligkeiten):

Initiative erlahmt, starrsinnig und reizbar, depressiv. v.a. Nachts wechseln mit ganz normalen Intervallen

körperliche und seelische Belastungen oft Auslöser

bei Rückenmarkstumoren:

hartnäckige, therapieresistente Rückenschmerzen

langsam zunehmende Querschnittslähmung

Diagnostik:

o häufig:

CT (mit Röntgenstrahlen)

NMR (mit Magnet = MRT)

o seltener:

EEG

Szintigraphie

Rö-Schädel (Verkalkungen)

Angiographie

Liquoruntersuchung

Therapie:

o kurativ: heilend

o palliativ : lindernd, lebensverlängernd

o symptomatisch: auf die Beschwerden, nicht auf die Grunderkrankung bezogen

o Neurochirurgie: je nach Lage und Zugänglichkeit des Tumors

o Bestrahlung: bei strahlensensiblen Tumoren oder zur Vermeidung von Querschnittslähmung, Fraktur, zur Schmerzlinderung

o Chemotherapie: Zytostatika bei Hirntumoren selten erfolgreich

o Rehabilitation der Defektsyndrome: auch psychotherapeutische Verarbeitungshilfe für Patienten und deren Angehörige

o andere Raumforderungen:

o Hirnabszesse:

fortgeleitet von Ohr oder Nasennebenhöhlen- Infektionen, nach Hirnverletzungen oder ausgedrückten Furunkeln

übers Blut bei Sepsis, eitrigen Lungenerkrankungen, Endokarditis oft schwierig antibiotisch zu erreichen, da verkapselt

Entzündungen des ZNS

zum ZNS gehören das Rückenmark (myelon) und das Gehirn (Encephalon) dazwischen befindet sich die Meningen (Hirnhaut)

Entzündung des Rückenmarkes: Myelitis

Entzündung des Gehirns: Enzephalitis

Entzündung der Hirnhaut: Meningitis

alle zusammen: Myelomeningitioenzephalitis

Häufigkeit:

o Meningitis und Enzephalitis: 15/100.000 pro Jahr (selten)

Schutzmechanismen des ZNS:

o Blut- Liquor- Schranke

o Blut- Hirn- Schranke

o Mikroglia („Immunwächter des Gehirns“)

Entstehungswege für Meningoencephalitis:

o auf dem Blutwege (hämatogen)

o traumatisch (offenes Schädel-Hirn-Trauma) → beim geschlossenen Schädel-Hirn-Trauma wird das nicht passieren!

o fortgeleitet aus der Nachbarschaft, zum Beispiel von Nasennebenhöhlen, Ohr

o selten: lymphogen (zum Beispiel Meningitis carcinomatosa)

o selten: neurogen (zum Beispiel Tollwuterreger)

Ursachen für Meningo-Encephalitis:

o Viren → oft mild verlaufend, schwerwiegend, zum Beispiel die Herpesenzephalitis, eventuell FSME, Masern und Pumps

o Bakterien → oft schwere Verläufe, zum Beispiel Meningokokken, Haemophilus influenzae (HiB)

o Parasiten und Pilze bei Immunsuppression (HIV, schwerst-chronisch Kranke, nach Organtransplantation, Cortison über Jahre)

o Prionen ( sind speziell gefaltete Eiweiße), zum Beispiel Creutzfeld- Jakob Erkrankung, BSE - „Rinderwahnsinn“

o nicht-infektiöse meningitische Reizzustände (= Entzündung ohne Erreger), zum Beispiel nach Lumbalpunktion, Sonnenstich

o Para/ oder postinfektiös nach Infekten oder Impfungen

Meningitis:

o Formen (grob):

eitrig: durch Bakterien, schwerer Verlauf, sofort intravenös Antibiotika

nicht- eitrig: viral bedingt, meist mild (harmlos)

o Symptome:

Leitsymptom: Meningismus: das ist Nackensteifigkeit mit positivem Laségue, Kernig, Brudzinski- Zeichen

Kernig- Zeichen: Widerstand gegen volle Extension des Beines im Knie bei flektierter Hüfte

Brudzinski- Zeichen: Hüft- und Kniegelenkflexion beidseits bei passiver Flexion des Nackens

heftige Kopfschmerzen

extreme Empfindlichkeit gegen Licht, Geräusche, Erschütterung

Bewusstseinseintrübung (desorientierte bis Koma)

Fieber

allgemeines Krankheitsgefühl

oft Übelkeit und Erbrechen

eventuell neurologische Ausfälle

die Symptome sind bei Alten und Babies oft weniger ausgeprägt

Symptome Enzephalitis:

o wie oben, aber mehr psychische und Verhaltensauffälligkeiten, zum Beispiel Ruhelosigkeit oder Wahnvorstellungen oder Apathie

o oft zerebrale Krampfanfälle und neurologische Ausfälle

Symptome Myelitis:

o Lähmungen bis zum Querschnittssyndrom

Therapie Meningitis und Enzephalitis:

o „Vor der Therapie haben die Götter die Diagnose gesetzt.“

Diagnostik:

o Anamnese

o Untersuchung

o bei geringstem Verdacht sofort Lumbalpunktion

o eventuell EEG, MRT → bringt nicht viel!

Therapie:

o schnellstmöglich beginnen, sofort nach Lumbalpunktion

o bakteriell: antibiotisch

o viral: bei leichten Verläufen symptomatisch, d.h. Fieber senken, Kopfschmerzen usw., sonst (z.B. Herpesviren) → z.B. (Zovirax) also Virostatika

o bei Pilzen: Anti-Pilzmittel

Komplikationen:

o Abszess

o irreversible Hirnschäden (häufig Hörschäden, Aufmerksamkeitsdefizit, auch geistige und körperlich bleibende Behinderung möglich)

o Hydrocephalus (weil es zu Verklebungen kommt)

o Epilepsie

Prognose:

o bakterielle Meningitiden: 10-20 % Letalität → ca. 30-50 % der Überlebenden haben Restschäden

Wissenswerte Formen der ZNS- Entzündung

1. Herpes Zoster ( Gürtelrose )

häufig: 400/100.000 pro Jahr erkranken meist ältere

Ätiologie:

o Windpockenviren (Varizella- Viren → gehören zur Herpesgruppe ) ergeben sich nach der ersten Erkrankung mit Windpocken in den Spinalganglien in Winterschlaf (Schlummerzustand) und können Zeiten der Abwehrschwäche (Psychostress, Krebs, HIV) reaktiviert werden

o sie breiten sich entlang der sensiblen Nerven im zugehörigen Dermatom aus

o meistens am Rumpf gürtelförmig

Symptome:

o zunächst Juckreiz oder Schmerzen im Dermatom, dem nach einigen Tagen die typischen Bläschen folgen

o Anordnung meistens halbseitig

o bei Auftreten von Gürtelrose muss immer nach einer zugrunde liegenden Erkrankung gesucht werden

Komplikationen:

o etwa zwei drittel heilen folgenlos aus

o Je älter die Patienten, umso häufiger und schwerwiegender die Komplikationen

o Post- Zoster- Neuralgie → anhaltenden Nervenschmerzen im Dermatom über Jahre, so genannte neuropathische Schmerzen – bei jedem 2. über 60 -jährigen Gürtelrosepatienten

o in 5 % Paresen, davon 70 % Facialisparese

o Narbenbildung, besonders auf Hornhaut gefährlich

o Seh- und Hörstörungen bei Gesichtsbefall

o selten Generalisierung mit ZNS- Beteiligung

o Superinfektion (auf Virusinfekt setzt sich bakterieller Befall drauf) → Therapie: Blickdiagnose

Therapie:

o Zovirax möglichst früh, vor allem bei Alten

o eventuell Analgetika

o lindernden Puder (gegen Juckreiz)

2. Zeckenbiss- Erkrankungen

FSME Borreliose

ca. 500/ Jahr 60.000/ Jahr

Virus in Endemiegebieten Bakterien weltweit

Impfung vorhanden Keine Impfung vorhanden

Antibiotika hilft gut

Erregerlokalisation: Speicheldrüsen Erregerlokalisation: Mitteldarm

Erregerübertragung: sofort nach Stich Erregerübertragung: ca. 12-24 h nach Stich

Inkubationszeit: im Mittel eine Woche Inkubationszeit: im Mittel 5 Wochen

Folgeschäden: je nach Verlaufsform Dauerschäden möglich (30-40%) ,3 % Rollstuhls

Folgeschäden: möglich, zum Beispiel als Neuro-

Richtigkeit Borreliose

Sterblichkeit: 1-2 % Sterblichkeit: sehr selten

Immunität nach Erkrankungen: lebenslang Immunität nach Erkrankungen: Re- Infektion möglich

Therapie: keine Therapie: Antibiotika

Prophylaxe: o Schutz vor Zeckenbissen durch geeignete Kleidung oder Repellents, Inspektion nach

jedem Spaziergang

o nach Zeckenbiss möglichst schnelle und schonende Entfernung des Hecker und Desinfektion der Bissstelle

3. Poliomyelitis (Kinderlähmung)

Poliomyelitis anterior acuta Definition:

o ist eine von Polioviren hervorgerufene Infektionskrankheit, die bei Ungeimpften die muskelsteuernden Nervenzellen des Rückenmarks befallen und zu bleibenden Lähmungserscheinungen bis hin zum Tod führen kann

o bei Kindern zwischen 3-8 Jahren und Ältere Patienten bis ins Erwachsenenalter

o Virusinfektion mit rein motorischen Ausfällen: atropische Paresen durch Befall v.a. der Vorderhornzellen des Rückenmarks

o hoch ansteckend, typische Schmutz- und Schmierinfektion

o bei 1% der Infektionen kommt es zu neurologischen Symptomen

Symptome:

o katarrhalisches Initialstadium

o Erbrechen und Durchfall für 1-2 Tage, dann freies Intervall

o nach 1 Woche erneuter Fieberanstieg

o Adynamie (= allgemeine Erschöpfung bzw. ausgeprägte Kraft- und Antriebslosigkeit)

o Areflexie (heißt, wenn ein Reiz nicht mehr durch eine körperliche Reaktion beantwortet wird): schlaffe Paresen incl. Zwerchfell-, Intercostal- und Bulbärparalyse (= Lähmung der Lungen-, Gaumen- und Kehlkopfmuskeln)

Differentialdiagnostik:

o Zeckenbiss

o Polyradikulitis (= infektiöse oder autoimmunvermittelte Entzündung mehrerer Nervenwurzeln)

o Guillain- Barré (ist ein neurologische Erkrankungen Bild, das durch eine Polyradikulitis verursacht wird)

Therapie:

o symptomatisch, Isolierung, PT

Prophylaxe:

o Impfung (Spritze)

Verlauf:

o hinterlässt lebenslange Immunität

o Bulbärparalyse oft letal

o atrophische Paresen können persistieren (= bestehen bleiben) oder durch Aussprossen von Nervenfasern und Größenzunahme der Muskelfasern teilweise bis fast zurückbilden

o nach Jahrzehnten → neue Symptome, sogar neue Symptome, meist im Sinne schubförmiger oder chronisch- progredienter atropischer Paresen mit Müdigkeit und Erschöpfbarkeit

o Schmerzen, Muskelkrämpfe, Temperaturregulationsstörungen an Gliedmaßen, und Atmung

→ Post- Polio- Syndrom: 50% der Patienten

Ursache:

o wahrscheinlich chron. Überlastung der kompensierenden Nerven- und Muskelfasern

o Gelenkfehlstellungen und Kontrakturen, Arthrosen und Übergewicht wirken begünstigend, depressive Verstimmungen, Druckschädigungen am Nerv

Diagnostik:

o klinisch

o unterstützt durch EEG und EMG

Therapie:

o PT kontinuierlich und langfristig

o Selbsthilfegruppen wie DGM

o medikamentöse Begleittherapie mit L- Carnitin und Creatin

Befund: Grundlage ist ein detaillierter, alltagsorientierter, nach funktionellen Gesichtspunkten erhobener Befund → folgende Schwerpunkte:

o Anamnese

o Verlauf der Regenerationsphase und körperl. Zustand

o Tendenzen zur Symptomentwicklung

o Analyse der erfolgten therapeut. Maßnahmen

o Medikamenteneinnahme

o momentanes Alltagsmanagement

o funktionelle Bewegungsanalyse etc.

wegen Schmerzen → Schmerztagebuch zu führen ist sinnvoll, um Symptome erkennbar zu machen → bei Physiotherapie: um therapeut. Maßnahmen zu ergreifen

wichtigstes Ziel ist, individuelle Leistungsgrenzen zu erkennen und den Alltag so zu gestalten, dass der Betroffene nicht überlastet

um dieses Ziel zu erreichen: Pflege beanspruchter Muskulatur und Aktivierung wenig beanspruchter Muskeln

Risiko der krankheitsbedingten Muskelschwächen: verkürzte Muskulatur, Beeinträchtigung der Beweglichkeit (Kontrakturentstehung)

im Verlauf der Erkrankung kann Atemfunktion eingeschränkt werden → Atembefund wichtig!!!

Beurteilung der Thoraxbeweglichkeit, Kraft der Atemmuskulatur sowie Atemfrequenz und –richtung

Hilfsmittelversorgung (DGM = Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e.V.)

Läsion des Rückenmarks

1. Querschnittslähmung

Sonderformen:

o BROWN- SEQUARD- Syndrom = halbseitige Querschnittslähmung

o zentromedulläres Syndrom = von innen nach außen

2. Blutungen und Durchblutungsstörungen

z.B. A. spinalis- anterior- Syndrom (ist ein ventrales Rückenmarks- Syndrom mit spastischer Paraparese und bilateraler dissoziierter Empfindungsstörungen)

Rückenmarksinfarkte

3. Tumoren

selten, häufiger gut als bösartig, auch Metastasen sind möglich

4. Bandscheibenläsionen

5. Infektionen

z.B. Poliomyelitis

6. MS ( keine Infektion )

zu 1.) Querschnittslähmung

Definition:

o Schädigung des Rückenmarks, so dass keine Reize mehr vom und zum Gehirn weitergeleitet werden

Einteilung:

o komplett (Plegie) – inkomplett (Parese)

o reversibel (z.B. nach einem Hämatom, nur bei schneller Entfernung) – irreversibel

o nach Lokalisation (Höhe):

hoch zervikale Querschnittlähmung:

L4 – N. phrenicus → bis runter zum Zwerchfell

Symptome: spastische Tetraparese und Atemlähmung

untere zervikale Querschnittslähmung:

unter L5 !!spastisch alles oberhalb L2!!

Symptome: spastische Tetraparese ohne Atemlähmung )

thorakale Querschnittslähmung:

spastische Paraparese der Beine

lumbale Querschnittslähmung:

Conus- cauda- Syndrom (schlaffe Lähmung, weil hier kein Rückenmark mehr vorhanden ist)

dissoziierte Sensibilitätsstörung: unterhalb der Läsion fällt ipsilateral die Berührungsempfindung aus und kontralateral das Schmerz- und Temperaturempfinden

Ursachen:

o traumatisch, zum Beispiel nach Fraktur, bei Osteoporose, Wirbelmetastase

o Einblutung, zum Beispiel nach Trauma oder unter Marcumar (Blutgerinnungshemmer)

o Bandscheibenvorfall

o Tumoren

o Entzündungen

o Spinalkanalstenose

o Spondylolisthesis

Symptome:

o motorisch: beidseitige Lähmung aller Muskeln unterhalb der Läsion, spastisch oder schlaff

o wenn Rückenmark betroffen: spinale Automatismen und gesteigerte Reflexe

o sensibel: Ausfall aller Qualitäten unterhalb der Läsion, dadurch erhöhtes Risiko für Dekubitus und unbemerkte Verletzungen

o vegetativ:

akut: Harn- und Stuhlverhalt

langfristig: neurogene Blase

gestörte Schweißsekretion

schlechte Trophik

Impotenz

Gefahr des Ileus

Verlauf:

o Tage bis Wochen nach der akuten Läsion kommt es zu schlaffer Lähmung und Areflexie, die innerhalb von Wochen in eine spastische Lähmung mit Hyperreflexie übergeht

Therapie:

o So früh und so umfassend wie möglich in spezialisierten Zentren

BROWN- SEQUARD- Syndrom

o ist eine halbseitige Rückenlähmung

o selten

o Ursache:

Meningiome, Neurinome die von lateral gegen das Rückenmark drücken/ wachsen

o Symptome:

gleichzeitige schlaffe Paresen der Muskeln und Anästhesie des Dermatoms

unterhalb der Läsion → ipsilateralen spastische Paresen, Sensibilitätsstörung mit Verlust ist Epikritik

zentromedulläre Syndrom

o Schädigung des inneren Anteils des Rückenmarks

o Symptome:

segmentale peripheren Lähmungen/ Paresen

beidseitige Sensibilitätsstörung im Betroffenensegment

Blasen- und Mastdarmstörungen

zu 2.) Blutungen und Durchblutungsstörungen

Arteria spinalis- anterior- Syndrom

o Verschluss der kleinen Zuflüsse entsteht ein klassisches inkomplettes Querschnittsyndrom mit Anfangs schlaffer Parese und Sensibilitätsstörungen (dissoziert)

o Diagnostik: CT; MRT

o Prognose: abhängig vom Ausmaß der Schädigungen, Symptome können sich zurückbilden

zu 4.) Bandscheibenläsion

Bandscheibenvorfall

o Formen des Bandscheibenvorfalls:

Protrusion → Vorwölbung des Faserrings und Kerns

Prolaps → Kern tritt aus dem Faserring

Sequester → durchtreten

o Ursachen:

Alterungsprozesse und durch Fehlbelastung verkleinert sich der Kern

Faserring wir brüchig

o häufigste Lokalisation:

untere lumbaler und zervikale Segmente

o Leitsymptome:

starke ausstrahlende Rückenschmerzen

Sensibilitätsstörungen

Lähmungen

Schonhaltungen

Lasegue positiv

o Symptome:

Reizung der Nervenwurzel und schmerzhafter periphere Ausfälle

zervikale Bandscheibenvorfall → zentrale Tetraparese mit Sensibilitätsstörungen

o Diagnostik:

Anamnese

Untersuchung

Röntgen

CT

MRT

o Therapie:

Protrusion konservativ

Analgetika, Muskelrelaxation

PhysiotherapieVar

Wirbelsäulentrauma:

o Einteilung:

Commotio spinalis → vorübergehende Ausfälle

Contusio spinalis → persistierende Querschnittsymptomatik

o Symptome der commotio spinalis:

Gefühlsstörung an den Extremitäten

Reflexdifferenz

Blasenentleerungsstörungen

keine Lähmungen

o Therapie:

Bettruhe bilden sich Symptome innerhalb von Tagen zurück

Schleudertrauma

o schnelle Retro- und Anteflexionbewegungen des Kopfes

o Folgen:

Reizung oder Quetschung des Rückenmarks

Wirbelverletzungen

Bandscheibenriss

eventuell Querschnittssyndrom

o Symptome:

Kopfschmerzen

Schwindel

Übelkeit

Verspannungen im Nacken und Schmerzen

Schmerzen der Schulter und Armen

Missempfinden → Hände und Arme

o Diagnose:

Anamnese

Untersuchung

Röntgen

CT

o Therapie:

anfangs Ruhigstellung, dann frühzeitige Mobilisation

Wärme

Massage

Muskelrelaxation

Verlauf der sensiblen Bahnen

Berührungsempfinden: o Berührung (z.B. Wattebausch) wird über das 1. sensible Neuron über die Hinterwurzel

zum zugehörigen RM- Segment geleitet

o von dort verläuft es im ipsilateralen (= gleichseitig) Hirnstrang zur Medulla oblongata und kreuzt dort nach kontralateral (Gegenseite)

o nach einer weiteren Umschaltung des Thalamus kommt die Berührungsempfindung im Gyrus praecentralis an (kontralateral zur berührten Körperstelle)

o z.B. rechten Zeh berühren à kommt links an

Schmerz-/ Temperaturempfinden:

o von Nozi- bzw. Warm/ Kaltrezeptoren werden Schmerz bzw. Temperatur über das 1. sensible Neuron über die Hinterwurzel zum zugehörigen RM- Segment geleitet

o im Hinterhorn erfolgt die Umschaltung auf das 2. sensible Neuron, welches sofort auf das RM- Segment zur Gegenseite kreuzt

o dort zieht es im Vorderseitenstrang durch den Hirnstamm zum Thalamus und nach dortiger Umschaltung zum Gyrus postcentralis (Verlauf vom RM- Segment bis zum Cortex ungekreuzt)

→ Wegen diesem Verlauf kommt es bei der halbseitigen Querschnittslähmung (Brown- Sequard- Syndrom) ipsilateral (= gleichzeitig) zur Störung der Berührungsempfindung und kontralateral (= Gegenseite) zur Störung von Schmerz und Temperatur

Motoneuroneerkrankungen

es kann das 1. Motoneuron (Leitsymptom: spastische Parese), das 2. Motoneuron (Leitsymptom: schlaffe Parese), oder beide Motoneurone (Leitsymptom: Nebeneinander von schlaffen und spastischen Paresen) erkranken

1. typische Erkrankung des 1. Motoneurons:

o spastische Spinalparese (=Paralyse, SSP) oder spastische Spinalparalyse

o seltene erbliche Erkrankung mit Untergang der Pyramidenzellen im Gyrus praecentralis mit in der Jugend beginnende langsam progredienten spastischen Gangbild (Arme weniger betroffen)

o keine Sensibilitätsstörung, geistig normal, normale Lebenserwartung

2. typische Erkrankungen des 2. Motoneurons:

o spinale Muskelatrophien, ähnlich: spinocerebelläre Ataxie

o durch Degeneration des 2. Motoneurons im Vorderhorn des Rückenmarks oder den motorischen Hirnnervenkerne kommt es bei dieser seltenen erblichen Erkrankung zu schlaffen Paresen, vor allem der distalen unteren Extremität (typische Hohlfußbildung)

o die Krankheit kann im Kleinkindesalter (Werding- Hoffmann- Typ) → schlechte Prognose

o im Jugendalter (Kugelberg- Welander- Typ) oder im Erwachsenenalter (Duchenne- Aran- Typ) auftreten

o in dieser Krankheitsgruppe gehört auch die spinocerebelläre Friedrich- Ataxie

3. typische Erkrankungen des 1. und 2. Motoneurons:

o ALS ( Amyotrophe Lateralsklerose )

Definition:

rasch fortschreitende degenerative Erkrankung des 1. und 2. Motoneurons unbekannter Ätiologie

Häufigkeit und Verlauf:

etwa 2/100.000 pro Jahr = selten

ca.500-700 Betroffene in Deutschland

nach Diagnose sterben die meisten innerhalb von 2-5 Jahren

seltene Verläufe über 10-20 Jahre

Beginn meist sind 50-70 Jahre (mehr Männer)

Pathogenese:

Was passiert? Es kommt zu einer Atrophie der Vorderhornzellen und eventuell motorischen Hirnnervenkerne (bulbäre Form → mit Dysphagie und Dysarthrie) und der Pyramidenbahn und dadurch zu einem Nebeneinander von zentralen und peripheren Paresen

Symptome:

nur die Motorik ist betroffen, meistens beginnend an den kleineren Handmuskeln, Sensibilität und Bewusstsein sind bis zum Ende intakt

Nebeneinander von Spastik und schlaffe Paresen mit Atrophien, Faszikulationen (kleine Muskelzuckungen) Und positiven Reflexen (Pyramidenbahnzeichen)

Diagnostik:

ausführlich Ausschlussdiagnostik

ENG

EMG

MRT

Therapie:

palliativ

kein Heilmittel gegen ALS

medikamentös (Rilutek) – erhöht Überlebenszeiten um Wochen bis Monate!

Physiotherapie und Logopädie (Schlucktraining, etc.)

eventuell Langzeitbeatmung/Heimbeatmung

Erkrankungen des peripheren Nervensystems

Lokalisationen: (von proximal nach distal)

1. Nervenwurzel (Radix)

2. Spinalnerv

3. Plexus

4. peripherer Nerv

Ätiologie:

o traumatisch (primär, sekundär - spät, iatrogen z.B. Narkoselagerung)

o anatomische Engpasssituationen ( Karpaltunnelsyndrom, untere Leistenband, Ulna)

o toxisch (zum Beispiel Alkohol)

o entzündlich (FSME, Borreliose)

o Durchblutungstörungen (Mikroangiopathie)

o selten hereditär (erblich)

wichtige periphere Nervenläsionen:

o typische Symptome: Ausfall aller Qualitäten (sensibel, motorisch und vegetativ) distal der Schädigungsstelle

o bei partieller Schädigung kann es zu Reizerscheinungen, wie Parästhesien oder Krämpfen kommen

o Einteilung der Schweregrade nach Seddon:

Neurapraxie = ist ein vorübergehender Leitungsblock (ist immer anatomisch in Ordnung und wird sich vollständig erholen)

Axonotmesis = Axon zerstört, bindegewebige Leitschiene / Hülle in Ordnung (Myelinschicht mit Bindegewebe)

Neurotmesis = komplette Durchtrennung, braucht primäre oder sekundäre Nervennaht oder Nerventransplantation

Die Prognose ist umso schlechter, je weiter die Schädigungsstelle vom zu innervierenden Organ entfernt ist

Beispiele zu periphere Nervenläsionen:

o Facialisparese, zum Beispiel nach Oberarmschaftfraktur, Verliebtenlähmung

o Medianusparese: typisch – Karpaltunnelsyndrom, ellenbogennahe Verletzungen

o Ulnarisparese, zum Beispiel bei Ellenbogenverletzungen

o Peronaeus superficialis Parese (Fußheberschwäche), zum Beispiel durch Druck am Fibulaköpfchen (zum Beispiel durch Gips, falsche Lagerung, solange Schneidersitz)

o Facialisparese, zum Beispiel periphere, zum Beispiel durch Trauma der Ohrspeicheldrüse oder zentral, zum Beispiel durch Apoplex

o Polyneuropathie

wichtige Plexuslähmungen:

o geburtstraumatische Armplexusparesen

o durch Druck (Unterarmstützen) oder Überdehnung (Narkoselagerung)

o Thoracic Outlet Syndrom

o Bestrahlungsfolge

o überschießende Kallusbildung nach Claviculafraktur

o typische Symptome:

Schmerzausstrahlung und Sensibilitätsstörung mit deutlicher Überlappung der Dermatome, motorische Ausfälle in mehreren benachbarten Bereichen, Reflexabschwächung und gestörte Schweißsekretion

wichtige Wurzelläsionen:

o Meist sind durch Bandscheibenvorfall bedingt, auch Tumoren/Metastasen

o typische Symptome:

Schmerzausstrahlung und Sensibilitätsausfälle im Dermatom, schlaffe Paresen mit Atrophien im Kennmuskel (zugehöriger Muskel im Segment), Reflexstörungen

wichtige Kompressionssyndrome:

o obere Extremität:

Karpaltunnel (CTS)

Thoracic outlet Syndrom:

Skalenussyndrom (unterer Plexus in Lücke zwischen Mm scaleni und 1. Rippe)

kostoklavikuläres Syndrom (Rucksacklähmung)

Hyperabduktionssyndrom (unterm Pectoralis minor)

Halsrippe

Pronatorkanalsyndrom (N. medianus)

Supinatorkanalsyndrom (N. radialis)

Kubitaltunnelsyndrom (N. ulnaris)

Kompressionssyndrom in der Loge de Guyon (N. ulnaris)

o Untere Extremität:

Piriformissyndrom (N. ischiadicus)

Meralgia parästhetica (N. cutaneus femoris lateralis)

Nervus peroneus communis

Tarsaltunnelsyndrom

Leistenkanalsyndrom

Polyneuropathie

o Erkrankungen vieler (motorischer, sensibler, vegetativer) peripherer Nerven mit in der Regel symmetrischen, distal betonten, handschuh- oder sockenförmigen Verteilungsmustern, zum Beispiel schlaffe Lähmungen, sensible Ausfälle und Parästhesien.

o Epidemiologie:

3 % der Gesamtbevölkerung (häufig)

o häufigste Todesursache in den westlichen Industrieländern:

Diabetes

Alkohol

das heißt sie sind in der Regel Ausdruck einer Allgemeinerkrankung

o häufigste Todesursache in den Entwicklungsländern: entzündlich, zum Beispiel Lepra, Borreliose

Mangelernährung, v.a. Mangel an B- Vitaminen

o seltenere Ursachen:

metabolisch/ urämisch

toxisch, zum Beispiel Blei, Quecksilber

medikamentös, zum Beispiel manche Antibiotika, Tuberkulostatika, Zytostatika

Botulismus nach Verzehr verdorbener Konserven

vaskulär (bei Kollagenosen)

bei manchen Tumorerkrankungen als Begleiterscheinungen

sehr selten erblich

o Symptome:

motorisch:

schlaffe Lähmungen

sensibel:

Parästhesien (brennen, kribbeln)

sensible Ausfälle (CAVE: Verletzungen)

typische Verteilungsmuster, von distal nach proximal fortschreitend

vegetativ:

Gefäßlähmung mit Zyanose

Störung der Schweißsekretion

gestörte Trophik (Pilze der Nägel)

evtl. Störungen der Blasen- Darm- Peristaltik und Blutdruckregulation

HRST

o Komplikationen:

erhöhte Verletzungsgefahr (Vorsicht mit Elektro- und Wärmetherapie)

stumme Herzinfarkte

o Diagnostik:

Aufwändig!

Anamnese (Beruf, Alkohol, Noxen)

körperliche neurologische Untersuchungen

EMG, ENG

umfangreiche Labordiagnostik, incl. Vitamin Spiegel

eventuell Tumorssuche

eventuell Biopsie

o Differentialdiagnosen:

Myopathie

pAVK

o Therapie:

ursächlich, das heißt Ursache beseitigen

wenn möglich – oft nur lindernd (B- Vitamine, Triocthacid)

Physiotherapie

Symptomatik der diabetische Neuropathie

Autonome diabetische Neuropathie Periphere diabetische Neuropathie

Kardialk: Herzfrequenz starre, symptomarmer oder schmerzloser Herzinfarkt beziehungsweise, Ischämie, Arrhythmie

Muskelschwäche, Muskelschwund

Störung der Thermoregulation und der Sudomotorik (Hyperhidrosis/Hypohidrosis)

Reflexabschwächung bis Reflexausfall

Gastrointestinal:Störungen der Peristaltik beziehungsweise Dystonie des Ösophagus des Magens

Taubheitsgefühl/Parästhesien (zum Beispiel kribbeln, brennen)

Diarrhöen nach dem Essen; Obstipation Schmerzen in den Füßen und Unterschenkel in (auch in Ruhe und nachts)

Urogenital: Störungen der Blase (schmerzlos ist Dilatation) mit Restharnbildung

erektile Impotenz oft bei erhaltener Libido; Libidostörungen; Verlust des Hodendruckschmerzes

Trophische Störungen: Ödembildung vor allem an den Füßen mit Entwicklung schmerzloser Ulcera an den Druckstellen des Fußes

Muskelerkrankungen

können neurogen bedingt sein, z.B. Muskelatrophie infolge Erkrankung eines peripheren Nerven oder aber primär im Muskel angesiedelt sein. Dieser kann in Funktion (z.B. Myasthenie) oder Struktur (z.B. Dystrophie ) gestört sein durch vielfältige

Ursachen , z.B.

o erblich (Myopathien, zum Beispiel FSHD)

o Stoffwechselstörungen (selten)

o Hormonstörungen (selten)

o Entzündungen (zum Beispiel Myositis)

o Alkohol, Medikamente (Lipobay = Fettsenker)

Charakteristika :

o schlaffe motorische Paresen ohne Sensibilitätsstörungen

o niemals gesteigerte Reflexe, sondern normale oder fehlende

o langsam fortschreitende Atrophie, die evt. durch fettgewebe ersetzt wird und dadurch nicht sichtbar ist

o vorwiegend symmetrischer Befall in bestimmten Körperbereichen ohne nervale Verteilungsmuster

o (keine Faszikulationen)

o typische Befunde im EMG, ENG, Enzymuntersuchungen (Kreatinkinase in Muskulatur erhöht) und Muskelbiopsie

Diagnostik:

o Anamnese einschließlich Familie/ Stammbaum

o klinische Untersuchung (Muskelfunktionsprüfung)

o Labor: CK, hormone, BSG (= Blutsenkungsgeschwindigkeit)

o EMG

o Muskelbiopsie

o evtl. Gentest

Formen:

o progressive Muskeldystrophien (fortschreitende Muskeldystrophie)= symmetrischer, progredient verlaufender degenerativer Abbau der quergestreiften Muskulatur (z.B. bösartiger Typ Duchenne)

o Myotonien = durch Störungen in der Muskelfasermembran oder an der motorischen Endplatte kommt es zu einer verzögerten Erschlaffung (= Muskelkontraktion löst verlangsamt nach) der Muskeln nach Willkür- oder reflektorischer Anspannung (z.B. autosomal dominant: Curshmann-Steinert oder bei Stoffwechselerkrankungen oder exogen bedingt)

o Myasthenien = durch Störungen an der neuromuskulären Synapse kommt es zu einer vorzeitigen, nicht schmerzhaften muskulären Ermüdung v.a. unter Belastung → durch Benutzung wird der Muskeln müde

progressive Muskeldystrophie Typ Duchenne (Sterben an Kardiomyopathie!)

o rezessiv-X-chromosomal, d.h. nur Jungen erkranken, beginnend mit 1-3 Jahren und meist vor dem 25. Lebensjahr zum Tode führend

o Beginn im Beckengürtel, Fortschreiten auf Schultergürtel und Kardiomyopathien, ab dem 8. Jahr schwere Skoliose und Beugekontrakturen

o Symptome: Watschelgang, hochklettern aus der Hocke mit Abstützen an den eigenen Oberschenkeln (= GOWERS - Zeichen), fette Waden durch Fettgewebshypertrophie wo Muskelschwund

→ rezessiv-x-chromosomal = Jungs haben XY Chromosom und das eine X-Chromosom ist krank → krank; Mädchen haben XX Chromosomen, wenn das eine X Chromosom krank ist, ist dann das andere X Chromosom das dominante

Myasthenia gravis: o Autoimmunerkrankung; Antikörper gegen Ach-Rezeptoren, teilweise diese blockierend

o Es kommt zu Lähmungserscheinungen, die bei wiederholter Innervation /gegen Abend hin zunehmen. Anfangs und bei 60 % auch bleibend darauf beschränkt: Ptosis und Boppelbilder

o Man unterscheidet 4 Schweregrade - von leicht okulär bis akut, rasch progredient (oft Thymome) oder chronisch-schwer. Mehr Frauen, 85 % mit Thymushyperplasie

o Komplikationen:

cholinerge - durch Überdosierung der Cholinesterase hemmer: (Schwitzen, Übeljkeit, GI-Krämpfe, Unruhe, Angst, Fasziulationen)

myasthenische - mit Lähmung auch der Atemmuskulatur, Schluckstörungen, unfähig abzuhusten

beide Krisen(DD schwierig) führen zu Muskelschwäche und Atemnot

o Therapie:

Kortikoide, Immunsuppressiva

im Schub Plasmapherese

Thmektomie

Vermeiden verschlechternder Medikamente (tonic water, Antibiotika, Neuroleptika, Tranquilizer)

Cholinesterasehemmer (auch als diagnostischer Test): prostigmin

Lambert- Eaton- Syndrom:

o ist eine Hemmung der präsynaptischen Ach-Freisetzung

o meist Becken- und Schultergürtel, in 50 % auch Ptosis und DoBis

o Muskelkraft nach Ruhe erst gering, steigt über einige Sekunden an (Verbrauch des vorhandenen Ach), dann vorzeitige Ermüdung

o oft paraneoplastisch bei kleinzelligem Bronchial-Ca

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Einteilung: o offen (Dura mater gerissen) → Infektionsgefahr als Komplikationen

o geschlossen → je nachdem ob Dura mater intakt ist

nach Lokalisation (Einteilung):

o Trauma des Gesichtsschädels

o Trauma Schädelbasis

Besonderheiten:

Dura mater mit dem Knochen verwachsen, wird leichter mitverletzt

häufig Mitverletzung der durch die Schädelbasis ein- und austretenden Nerven und Gefäße

typische Symptome: Blut oder Liquor ( wenn Liquor austritt, dann Schädel-Hirn-Trauma offen, bei Blut nicht eindeutig ) tropft aus dem Ohr und/ oder Nase

Monokel oder Brillenhämatom und Hämatom hinterm Ohr („battle sign“)

o Trauma des Gehirnschädels: Kalottenfraktur

Besonderheiten:

häufig begleitende intrakranielle Blutungen

Formen der intrakraniellen Blutungen:

Epiduralhämatom durch Verletzung der Hirnhautarterien, besonders im Schläfenbereich, bereit durch relativ geringe Gewalteinwirkung möglich; typisch, aber nur in 10 % der Fälle vorhanden, ist das freie Intervall (d.h. nach Trauma symptomfreie Phase für Stunden; nach Stunden Bewusstseinseintrübung, eventuell Tod)

Subduralhämatom: durch Blutung aus Venen unter der Dura mater, kann akut oder chronisch (nach Wochen bis Monate kommt es zu Symptomen, zum Beispiel bei alten Leuten im Altenheim durch Sturz) verlaufen

Komplikationen nach Schädel-Hirn-Trauma:

o intrakranielle Blutungen

o Infektionen nach offenem Schädel-Hirn-Trauma (posttraumatische Meningoenzephalitis, Hirnabszess)

o Abriss von Hirnnerven, zum Beispiel Schmerz (N. olfaktorius), oder Hörausfall bei Felsenbeinbrüchen

o häufige Begleitverletzungen an der HWS

o Liquorfistel

o Hydrocephalus

o posttraumatische Epilepsie

Schweregrade bei Kopfverletzungen/Schädel-Hirn-Trauma:

Schweregrade Commotio cerebri = 1= leicht

Contusio cerebri = 2 = mittel

Compressio cerebri = 3 = schwer

Bewusstseinsverlust/ Störungen

<1h <24h >24h

Symptome Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Amnesie

... PLUS eventuell neurologische Ausfälle (im MRT)

... PLUS neurologische Ausfälle

Pathogenese reine funktionelle Störungen (nicht zu sehen im MRT)

coup und contre- coup (Prellmarken) im CT

starke Verletzung des Gewebes mit Hirnödem – nachweisbar

Prognose schnell, Tage bis Wochen, gut, voll reversibel, selten: Post-Commotio- Syndrom

in der Regel reversibel binnen Wochen

in der Regel bleibender Ausfälle

Amnesie = Gedächtnisverlust

Vorgehen bei Schädel-Hirn-Trauma (Therapie): o 24 h Beobachtung und regelmäßige Einstufung, zum Beispiel auf Glasgow-Coma-

Scale (Augen öffnen, motorische Reaktion, verbale Reaktion)

o Anamnese und Untersuchung (neurologische Untersuchung)

o Bildgebung (auch begleitende Verletzungen achten)

o regelmäßige Kontrolle von Glasgow-Coma-Scale, Puls, Blutdruck und Temperatur (bei Bewusstlosen alle 15 min, bei Wachen alle 30 min)

o eventuell künstliche Koma

o eventuell OP, zum Beispiel bei Impressionsfraktur oder intrakranielle Hämatomen

Apallisches Syndrom

Definition:

o funktioneller Ausfall der gesamten oder überwiegenden Gehirnfunktion, während Funktionen von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark erhalten bleiben (weit gehend ähnlich wie beim Wachkoma = Coma vigile)

Symptome:

o vollständiger Verlust von Bewusstsein und Kommunikationsfähigkeit

o Verlust der Fähigkeit zu willkürlichen oder sinnvollen Verhaltensänderungen

o Aphasie

o Blasen- und Darminkontinenz

o gestörte Schlaf- Wachrhythmus

Ursachen:

o meistens Schädel-Hirn-Trauma

o seltener Hypoxie

o Meningioenzephalitis

o massive anhaltende Unterzuckerung

Stadien:

1. komatös auf Intensivstationen (künstlich ernährt, beatmet, usw.) → einige Wochen

2. Übergangszeit mit massiven vegetativen Regulationsstörungen (Blutdruck- Krisen, Herzrasen, viel schwitzen, usw.) → einige Wochen

3. persistent vegetative state mit Spontanatmung und Wachheit (sieh blicken, aber erblicken nicht)

Diagnose/ Prognose:

o Diagnose braucht sehr viel Erfahrung

o gesamte Bildgebung und alles an Diagnostik

o Prognose ungünstig → weniger als 50 % kommen zurück

o prognostisch günstig: junge Menschen, Schädel-Hirn-Trauma, Koma am Anfang unter 24 h

o Besserung nach Schädel-Hirn-Trauma: binnen 12 Monaten, bei nicht traumatischer Hirnschädigung binnen drei Monaten möglich, danach weitgehend ausgeschlossen

Therapie:

o alles! → Beatmung, Krankengymnastik, Atemtherapie, Logopädie, Ergotherapie, Pflege, Ernährung

Unterschied zum Locked- in- Syndrom:

o hierbei ist Bewusstsein erhalten → es gibt manchmal einen Weg zurück