Seltene aber wichtige GI Tumore - oncoconferences.ch · Subileus, Ileus. DESO 2014 GI Tumore...
Transcript of Seltene aber wichtige GI Tumore - oncoconferences.ch · Subileus, Ileus. DESO 2014 GI Tumore...
DESO 2014 GI Tumore
Seltene aber wichtige GI Tumore
Dr. med. Dr. sc. nat. Dani Horber Prof. Dr. med. Ueli Güller, MHS
Medizinische Onkologie, Kantonsspital St. Gallen
DESO 2014 GI Tumore
GIST, NET, PMP, IPMN
Dr. med. Dr. sc. nat. Dani Horber Prof. Dr. med. Ueli Güller, MHS
Medizinische Onkologie, Kantonsspital St. Gallen
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Grundlagen• Adjuvant• Neo-adjuvant• Metastasiert
GIST Onkologische Therapie
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
Cajal Cells
• Pacemaker • Gastrointestinale Motilität
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Mitoserate/50 HPF• Grösse• Lokalisation (gastrale vs nicht-gastrale GIST)• Tumorruptur• Resektion (R0 vs R1/2)• Mutation des KIT/PDGFR Gens
GIST Prognose
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Aktivierende Mutation KIT- oder PDGFR Gen• Mutierten KIT oder PDGF- Rezeptor• «Hyperaktive Tyrosinkinase»
GIST
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Bis um Jahrtausendwende: Chirurgie• Radiotherapie: unwirksam!• Chemotherapie: unwirksam!
GIST Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Alleinige Chirurgie: oft ungenügend• Hohe Rezidivrate!
GIST Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Imatinib = Gleevec• Oraler Tyrosinkinase Inhibitor• Initial bei Chronisch Myeloischer Leukämie• Blockiert ein Enzym (Tyrosinkinase) des
mutierten, transmembranären KIT-Rezeptors
GIST Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
Signalkaskade
Tumorzellproliferation
M. Fey/F. Cavalli
Transmembranärer KIT- Rezeptor mit «hyperaktiver Tyrosinkinase»
GIST – KIT RezeptorKIT Rezeptor
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
Signalkaskade
Tumorzellproliferation
M. Fey/F. Cavalli
Transmembranärer KIT- Rezeptor mit «hyperaktiver Tyrosinkinase»
GIST – KIT RezeptorKIT Rezeptor
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Imatinib: hat Behandlung beim GIST revolutioniert!
• Standard dose: 400mg/die• Nebenwirkungen: Oedeme, Exantheme,
Nausea, Müdigkeit• Wenig Grad 3/Grad 4 Nebenwirkungen• Insgesamt gut toleriert!
GIST Therapie
DESO 2014 GI TumoreImatinib = Gleevec = STI571
DESO 2014 GI Tumore4 Wochen Imatinib
DESO 2014 GI Tumore4 Wochen Imatinib
DESO 2014 GI Tumore
Ulrich Güller
GIST Adjuvant
American College of Surgeons Oncology Group
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
GIST Adjuvant
• Phase III randomisierte, doppel-blinde, placebo-controllierte Studie
• GIST =>3cm• Positive for KIT protein• N= 713• Arm 1: n=359: Imatinib 400mg/die x 1 year• Arm 2: n=354: placebo
DESO 2014 GI Tumore
Ulrich Güller
Imatinib 1 Jahr vs Beobachtung
Rezidivfreie Ueberleben nach 1 Jahr: 98% vs 83%
DESO 2014 GI Tumore
Ulrich Güller
Imatinib 1 Jahr vs Beobachtung1-Jahr RFS: 98% vs 83%
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
GIST Adjuvant
DESO 2014 GI Tumore
Ulrich Güller
• Phase III randomisierte, open-label Studie• KIT-positive GIST• >10cm • Mitosen >10/50HPF• >5cm and Mitosen >5/50HPF• Tumor Ruptur vor/während Chirurgie • N= 358• 181: Imatinib 400mg/die x 1 year• 177: Imatinib 400mg/die x 3 years
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
Ulrich Güller
3 versus nur 1 Jahr Imatinib ist mit signifikant besserem rezidivfreiem und Gesamtüberleben vergesellschaftet bei Patienten mit Hochrisiko-
GIST.
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
20.9.2011 Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
Sollen wir Imatinib stoppen?
GIST Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
www.clinicaltrials.gov
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Mitoserate• Grösse• Lokalisation im Gastrointestinaltrakt
GIST Prognose
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
GIST
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
GIST ESMO Guidelines
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
GIST ESMO Guidelines
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
GIST ESMO Guidelines
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
DESO 2014 GI Tumore
Keine Indikation: • (Sehr) geringes Rezidivrisiko
Indikation: • GIST mit moderatem/hohem Rezidivrisiko• Tumorruptur • => Tumorzelldissemination in Peritonealhöhle• => Okkulte peritoneale Metastasen
Indikation Imatinib
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Wann braucht es eine Mutationsanalyse?
Mutationsanalyse
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
Falls Imatinib indiziert: Mutationsanalyse zwingend notwendig!
Mutationsanalyse
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Cave: Mutationen, welche auf Imatinib resistent sind (PDGFR D842V)!
• KIT Exon 9 Mutation metastasiert: 800mg Imatinib > 400mg Imatinib.
• KIT Exon 9 Mutation adjuvant: 400mg oder 800mg Imatinib?
• Wildtype
GIST Mutationsanalyse
DESO 2014 GI Tumore
• To treat or not to treat – this is the question!• Kein Konsens unter medizinischen Onkologen• Geringeres Ansprechen auf Imatinib• Indolenter Verlauf• ESMO Guidelines: „Discuss on case-by-case
basis“.
Wild-Type GIST
DESO 2014 GI Tumore
• Falls R0-Resektion nicht möglich• Falls R0-Resektion möglich aber hohe
Morbidität• Rektaler GIST: falls APR notwendig• => 6 -12 Monate neo-adjuvant Imatinib• Imatinib kann 3 Tage vor Operation gestoppt
werden• Mutationsanalyse!• Multidisziplinäres Management!
GIST Neo-Adjuvante Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Chirurgie wenn möglich• 1. Linie: Imatinib 400mg/die • 2. Linie: Imatinib 800mg/die• 3. Linie: Sunitinib (50mg/die 4 weeks on, 2
weeks off oder 37.5mg/die)• 4. Linie: Regorafenib (160mg/die 3weeks on, 1
week off)• 5. Linie: Dasatinib, Sorafenib, Nilotinib,
Pazopanib, Rechallenge mit Imatinib • Therapie bis Progression (oder Toxizität)
Therapie GIST Metastasen
DESO 2014 GI Tumore
GIST Adjuvant
DESO 2014 GI Tumore
Ueli Güller
• Mutationsanalyse!• Bei KIT Exon 9 Mutation: 800mg > 400mg• Bei PDGFR D842V Mutation: Imatinib resistent
Therapie GIST Metastasen
DESO 2014 GI Tumore
• Moderates Rezidivrisiko: 1 oder 3 Jahre Imatinib?
• GIST adjuvant Exon 9 Mutation: 400mg oder 800mg Imatinib?
• Tumorruptur: Lebenslang Imatinib?• Hochrisikogist: 5-Jahre Imatinib? • Wildtype GIST: Imatinib oder nicht?
Offene Fragen GIST
DESO 2014 GI Tumore
• Imatinib hat GIST Therapie revolutioniert!• GIST adjuvant: Imatinib indiziert bei
moderatem/hohem Rezidivrisiko• Mutationsanalyse• PDGFR D842V Mutation: Imatinib-Resistenz• GIST neoadjuvant Imatinib: daran denken!• GIST metastasiert: 4 Therapielinien• Multidisziplinäres Management!
Take Home Message GIST
DESO 2014 GI Tumore
Besten Dank!
DESO 2014 GI Tumore
Dünndarm-NET G1/G2
„Carcinoide“
Daniel Horber
DESO 2014 GI Tumore
Verteilung der neuroendokrinen Tumore
25% Bronchiale NET
5% Urogenitale NET
70% GEP-NET
Frilling A et al. Endocr Relat Cancer 2012;19:R163-R185
DESO 2014 GI Tumore
Modlin et al. Lancet Oncol 2008; 9: 61–72
Inzidenz: SEER Database 1972-2003
DESO 2014 GI Tumore
Grading der GEP-NET
Yang et al. Am J Surg Pathol 2011; 35:853Cho et al. Cancer Res Treat. 2012; 44(3):157-165
DESO 2014 GI Tumore
Diagnostische Abklärungen• CT• Chromogranin A im Serum • 5-Hydroxy-Indolessigsäure (HIAA) im 24 Std. Urin
• Octreotidszinitigraphie oder 68Ga-DOTATOC-PET-CT• Biopsie Leberemtastase• ev. MRI Leber
DESO 2014 GI Tumore
Besonderheiten der Dünndarm-NETHäufigste NET im VerdauungstraktHäufigster Tumor im DünndarmMeist G1-DifferenzierungPrimärtumor(e) ist/sind meist klein (<2cm), 25% multifokalTumore 1-2 cm haben in 70% bei Diagnosestellung LK-MetastasenTumore von 2 cm sind in 50% bei Diagnosestellung fernmetastasiertHoher Anteil an funktionellen Tumoren (hormonaktiv)Hormonwirkung für Symptome und Spätkomplikationen verantwortlich
Symptome: Gewichtsverlust, Abdominalbeschwerden, Carcinoid-Syndrom,Obstruktion
DESO 2014 GI Tumore
Carcinoid-Syndrom(durch die Hormonwirkung von Lebermetastasen)
Haut: Flush Kinine, Histamine, KallikreinTeleangiektasien
GI-Trakt: Diarrhoe SerotoninBauchkrämpfe
Herz: Hedinger-Syndrom Serotonin(Endokardfibrose, Trikuspidalinsuffizienz,Rechtsherzinsuffizienz)
Mesenterialfibrose (durch die Hormonwirkung des Primärtumors)
GI-Trakt: Desmoplastische Reaktion,Subileus, Ileus
DESO 2014 GI Tumore
Therapie des Dünndarm-NET
1. Chirurgie
• Operation des Primärtumors zur Verhinderung einer späteren desmoplastischen, mesenterialen Fibrose
• Operation lokoregionärer Lymphknoten nach onkologischen Grundsätzen
• Operation von Lebermetastasen (kurativ, Debulking)
DESO 2014 GI Tumore
Therapie des Dünndarm-NET
2. Medikamentöse Optionen
• Somatostatin-Analoga (SSA) PROMID, CLARINET • PRRT (Peptid Radio-Rezeptortherapie, 90Y- /177Lu-DOTA-TOC)• Everolimus + SSA RADIANT-2• Interferon-Alpha
• (Chemotherapie)• (Tyrosinkinaseinhibitoren: Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib)• (Bevacizumab)• (Telotristat) TELESTAR
DESO 2014 GI Tumore
Therapie des Dünndarm-NET
. Lokale hepatische Optionen
Selektive interne Radiotherapie, Radioembolisation (SIRT)Radio-Frequenz-Ablation (RFA)Trnsarterielle Chemoembolisation (TACE)Transarterielle Embolisation (TAE)
DESO 2014 GI Tumore
Fall 169j. Patient mit Dünndarmileus- Dünndarmsegmentresektion mit End-zu-End Anastomose
NET 1,7cm Jejunum/Ileum Übergang pT4 pN1(2/2) cM0 G1 LV0- Proliferation <1%, IHC pos. Serotonin, SSTR2, VIP- MR Leber: keine hepatischen Metastasen- Octreotid-Szintigraphie: kein SST-pos Tumorgewebe- ChromograninA und 5-HIAA im Normbereich
Wie weiter?
DESO 2014 GI Tumore
Fall 257j. Patientin mit Diarrhoe und Gewichtsverlust
NET Ileum cT3 cN1 cM1 (HEP) G1- Biopsie Leber: Proliferation 2%, IHC pos ChromograninA, SSTR2,- Octreotid-Szintigraphie: multiple starke Anreicherungen in der Leber und im distalen Dünndarm
- ChrA: 552 ug/l ohne PPI (Norm <85)- 5-HIAA (24 h Urin): 93 mg/24h (Norm <10)- Echokardiographie: minim verdickte Trikuspidalsegel
DESO 2014 GI Tumore
all 2
ap pa
DESO 2014 GI Tumore
Fall 2Explorative Laparotomie, ileal erweiterte Hemikolektomierechts, Cholezystektomie, Mesohepatektomie rechts (Segment III, IV und VIII), RITA-Therapie von zwei Lebermetastasen, Exzision von 14 Lebermetastasen
5-HIAA postoperativ: 10 mg/24hBeginn mit Sandostatin LAR monatlich
DESO 2014 GI Tumore
Herausforderung
Kontrolle der Hormonwirkung (lokal, systemisch)
Chirurgie
Wahl des Therapiestarts bei asymptomatischen Patienten
DESO 2014 GI Tumore
Wissenswertes für den Onkologen
Pseudomyxoma Peritonei
DESO 2014 GI Tumore
Prof. Dr. med. Alexis UlrichUniversität Heidelberg
Pseudomyxoma Peritonei
DESO 2014 GI Tumore
linisches Syndromharakterisiert durch grosse Mengen von traperitonealem Schleimrsprung: Muzinöse Appendixtumore,
muzinöse Tumore des Ovars (Zystadenom, Mukozelen, muzinösen Zystadenokarzinome)ntraperitoneale Dissemination von muzinösen umorzellen
Pseudomyxoma Peritonei
DESO 2014 GI Tumore
ndolente Erkrankungymptome: „jelly belly“: (Sub-) Ileus, chmerzen, Gewichtsverlust, Malabsorption, achexieymptome mit konservativen Massnahmen oft chwierig kontrollierbar!
Pseudomyxoma Peritonei
DESO 2014 GI Tumore
Histologisch heterogene Erkrankung
ormen: DPAM: Diffuse peritoneale AdenomuzinosePMCA: Peritoneale muzinöse KarzinomatosePMCA-I: intermediäre Form
Prognose: DPAM > PMCA-1 > PMCA
eudomyxoma Peritonei Histologie
DESO 2014 GI Tumore
rüher: Debulking, Drainage des muzinösen szites
eute: Komplette Zytoreduktion (CCS = omplete cytoreduction surgery)
/- HIPEC (hypertherme intraperitoneale hemotherapie: MMC, Oxaliplatin, 5FU)
eudomyxoma Peritonei Therapie
DESO 2014 GI Tumore
ystemische Chemotherapie: untergeortnete edeutung
mmunotherapie: keine Bedeutung
eudomyxoma Peritonei Therapie
DESO 2014 GI Tumore
iel zytoreduktiven Chirurgie: Entfernung aller makroskopisch sichtbaren Tumorzellen
iel HIPEC (Hypothese): Elimination der erbleibenden Tumorzellen
osierung der intraperitonealen Chemo-herapie deutlich höher als iv. (z. B. Oxaliplatin
Zytoreduktive Chirurgie/HIPEC
DESO 2014 GI Tumore
CI: Peritoneal Cancer Index
CS: Completeness of Cytoreduction Surgery
eudomyxoma Peritonei Therapie
DESO 2014 GI Tumore
Peritoneal Cancer Index
DESO 2014 GI Tumore
Peritoneal Cancer Index
DESO 2014 GI Tumore
Completeness of Cytoreduction Surgery (CCS)
DESO 2014 GI Tumore
Relevante Literatur
DESO 2014 GI Tumore
ystematische Reviewseudomyxoma peritoneiytoreduktive ChirurgieIPEC
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
Studien > 100 Patienteneine randomisierte Studieevel 4 Evidenz (Fallserien)
DESO 2014 GI Tumore
Lots of dogma–
Not much data!!!
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
Retrospektive Multizenter Studie6 Zentrennternational Peritoneal Surface Oncology Group
= 2`298MPytoreduktive Chirurgie
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
edianes Ueberleben 16.3 Jahreedianes progressionsfreies Ueberleben: 8.2J. herapie-assoziierte Mortalität: 2%elevante postoperative Komplikationen: 24%
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
ndolente Erkrankunganges mittleres progressionsfreies/ Gesamt-eberlebenkzeptable Mortalität/Morbiditätomplette Zytoreduktion: prognostisch ntscheidend!! (mind. CCS-1; <0.25cm)
DESO 2014 GI Tumore
= 103MPytoreduktion und HIPEC
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
istologischer Subtyp prognostisch ntscheidend (DPAM > PMCA-I > PMCA)
DESO 2014 GI Tumore
01 Pts mit PMPomplette Zytoreduktion in 219 Patienten 3%)
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
hirurgische Erfahrung entscheidend!ochspezialisierte Medizin!CI prognosticher Faktor, aber weniger
elevant als Zytoreduktions-Scoreein klarer PCI cut-off für Chirurgie (im
DESO 2014 GI Tumore
istolgisch heterogene ErkrankungPAM vs PMCA-I vs PMCA
Operationsindikation: Keine strikte PCI Obergrenze (im Gegensatz zum metastasierten CRC)
PMP Take Home Messages:
DESO 2014 GI Tumore
Wichtigster prognostischer Faktor: Komplette ytoreduktion (wichtiger als PCI)iel: CCS-1: < 0.25cmebulking obsolet!
Mortalität und Morbidität akzeptabel in grossen entrenentralisierung!
PMP Take Home Messages:
DESO 2014 GI Tumore
Gute Prognose
Relevante Symptome bei unkontrollierter rkrankung.
herapeutischer Nihilismus ist nicht gerechtfertigt!!
PMP Take Home Messages:
DESO 2014 GI Tumore
IPMN
Intraduktale papillär-muzinöse Neoplasie
Daniel Horber
DESO 2014 GI Tumore
Zystische Pankreasläsionen
. Neoplastische vs. nicht neoplastische
. Epitheliale vs. nicht epitheliale
3% aller Pankreastumore
DESO 2014 GI Tumore
Zystische Pankreasläsionen
. Neoplastische vs. nicht neoplastische
. Epitheliale vs. nicht epitheliale
25%
% aller Pankreastumore
DESO 2014 GI Tumore
Zystische Pankreasläsionen
. Neoplastische vs. nicht neoplastische
. Epitheliale vs. nicht epitheliale
60%
30%
DESO 2014 GI Tumore
Eigenschaften und DD der IPMNdenom-Karzinom Sequenz80 % in Kopfbereichnschluss zum Gangsystem obligataupt-, Seitengang-Typ oder Mixed Typeitengang-Typ: Traubenartiges Ausseheneine Verkalkungeneine Kapsel, aber irreguläres Epithelalignität abhängig von Typ und Histologie
ymptome in 80%:Übelkeit, ErbrechenSchmerzenPankreatitisGewichtsverlust
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
DESO 2014 GI Tumore
Hauptgang-IPMN (MD-IPMN)Malignität: 61%Invasives Wachstum: 43%5-Jahresüberleben: ca. 40%
Operation bei allen fitten Patienten empfohlen
Seitengang-IPMN (BD-IPMN)Malignität: 25% (jährliche Malignitätsrate: 2-3%)Invasives Wachstum: 18%
Operation abhängig von verdächtigen Kriterien und Wachstum
DESO 2014 GI Tumore
PMN: High-risk Kriterien („high-risk stigmata“)
Pankreashauptgangserweiterung auf 10mm oder mehrVerschlussikterus bei Nachweis zystischer PankreaskopfläsionKM-aufnehmende solide Knoten innerhalb der Zyste
PMN: Verdächtige Kriterien („worrisome features“)
Pankreashauptgangserweiterung von 5-9mm Grösse ≥30 mmVerdickte, KM-aufnehmende Septen/WändeBegleitende PankreatitisIntramurale KnotenKalibersprung im Pankreashauptgang mit Schwanzatrophie(Verdächtige Zytologie)
DESO 2014 GI Tumore
Diagnostik bei Verdacht auf IPMN
CT (Pankreas-Protokoll)MRCPEUS (Septenverdickung, murale Knoten, Gangerweiterung, Zytologie)ERCP (Fischmaul-Papille, Mukusnachweis, Bürstenzytologie)
DESO 2014 GI Tumore
Entscheidungsablauf
High-risk Kriterium
Ja
Nein Verdächtiges Kriterium
Ja
NeinEUS verdächtig
N hk ll bhä i Z ö
Consensus Guidelines 2012: Pancreatology 12:183-197
Intramuraler KnotenHauptgangbeteiligungVerdächtige Zytologie
DESO 2014 GI Tumore
Fall 1: 70 j. Mann Tumorsuche wg.Thrombose
US: 38x30mm DM zystische Läsion im Pankreasschwanz, septiert.
Polylobulierte zystische Formation der Pancreascauda
DESO 2014 GI Tumore
Fall 1: 70 j. Mann Tumorsuche wg.Thrombose
Wegen Grösse und nodulären Anteilen Empfehlung zur Operation
istologie: 5cm grosser multilokulärer intraduktaler papilläreruzinöser Neoplasie (IPMN) vom gastrischen Subtyp mit fokal ichten Epitheldysplasien. Tumorfreier Pankreasresektionsrand it fokaler pankreatischer intraepithelialer Neoplasie 1b (PanIN 1b).
DESO 2014 GI Tumore
Fall 2: 72 j. Frau mit Zufallsbefund bei kardiologischer Abklärung
4,3x6,0x4,5cm grosse, polylobulierte, mikro-und makrozystische Raumforderung im Pankreaskopf mit zentraler, angedeutet sternförmiger weichteildichter Formation ae. SCN
US: septierte zystische Läsion von 47 x 37 mm Durchmesser mit
DESO 2014 GI Tumore
Fall 2: 72 j. Frau mit Zufallsbefund bei kardiologischer Abklärung
Wegen Grösse und soliden Anteilen Empfehlung zur Operation
istologie: Maximal 4,6 cm messendes, überwiegend mikro-ystisches seröses Zystadenom des Pankreaskopfes. Uebrigesankreasgewebe unauffällig.
DESO 2014 GI Tumore
all 3: 68 j. Mann mit rezidivierenden Oberbauchschmerzen
Traubenartiges Zystenkonglomerat mit septiertenAnteilen, allseits glatter Begrenzung im Pankreaskopf und Bezug zum Pankreas-gang bzw. zu Seitenästen ae. IPMN mixed type
DESO 2014 GI Tumore
all 3: 68 j. Mann mit rezidivierenden Oberbauchschmerzen
Wegen Grösse, Multifokalität und Inhomogenität Empfehlung zur peration
istologie: Multifokale intraduktale papilläre muzinöse NeoplasiePMN) vom kombinierten Typ (mit Beteiligung von Seiten- und auptgang) sowie der gastrisch-foveolären Variante mit leichter und
mittelschwerer Dysplasie
DESO 2014 GI Tumore
Herausforderungen
Differenzierung von anderen zystischen Pankreasläsionen
Suche nach high-risk- oder verdächtigen Kriterien
Unsicherheit