Sonokurs Winneden 2015. KLAUS DIRKS SONOZENTRUM REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN Struma Grad I: tastbare...

DR. KLAUS DIRKS

INTERDISZIPLINÄRE SONOGRAPHIE

REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN ( ( (

SCHILDDRÜSE, HALS, LYMPHKNOTEN

Grundkurs Sonographie

Untersuchungstechnik

Linearschallkopf

(5,0-) 7,5- 15 MHz-Schallkopf

(Vorlaufstrecke)

Rückenlage, Kopf leicht überstreckt

Querschnitt, Längsschnitt

Anatomie

1) SCHILDDRÜSE

Anatomie

2 Lappen

Istmus

Lobus pyramidalis

SD quer

SD längs

Pitfall Ösophagus ! (meist links)

Pitfall Ösophagus ! (längs)

Aplasie linker SD-Lappen

Z.n. Schilddrüsen-Resektion rechts

DR. KLAUS DIRKS

SONOZENTRUM REMS-MURR-KLINIKUM WINNENDEN

4 typische klinische Situationen

1) Vergrößerte Schilddrüse

2) Unterfunktion (Hypothyreose)

3) Hyperthreose

4) Knoten

DR. KLAUS DIRKS


1) STRUMA

Inspektion

Palpation

Sonographie

DR. KLAUS DIRKS


Struma

Grad I:

tastbare Struma

Grad II:

Struma ist bei normaler

Kopfhaltung zu sehen

Grad III: sehr große Struma

(venöse Stauung,

mechanische Behinderung)

DR. KLAUS DIRKS


Volumen

Männer <25ml

Frauen <18ml

Länge x Breite x Tiefe x 0,5 = ein Lappen

Probleme:

Wann ist eine Schilddrüse zu klein? (8ml? 10ml?)

Inter-Observer Variation: ca. 15%

Andermann et al.: Intra- and interobserver variability of thyroid volume measurements Nucl Med 2007:1-7

DR. KLAUS DIRKS


Struma diffusa

Struma diffusa (ohne Knoten):

10 % der Bevölkerung

(Papillomstudie)

Echoarmut? (M. Basedow?)

Vermehrte Durchblutung (M. Basedow?)

DR. KLAUS DIRKS


Struma diffusa bds. (weiblich, 32ml)

DR. KLAUS DIRKS


Struma diffusa bds. (männlich, 90ml)

DR. KLAUS DIRKS


Struma diffusa: Beginnende Knotenbildung!

DR. KLAUS DIRKS


Krankhafte Schilddrüsen-Veränderungen

DR. KLAUS DIRKS


2) HYPOTHYREOSE

DR. KLAUS DIRKS


Autoimmunthyreoditis (AIT)

häufigste Ursache einer Hypothyreose!

Formen mit normalgroßer SD / Struma

(Hashimoto-Thyreoiditis i.e.S.)

Atrophische (Spät-)Formen

1% der Bevölkerung manifest erkrankt

6-8% subklinsche Verläufe

Frauen erkranken deutlich öfter (8:1)

DR. KLAUS DIRKS


Hashimoto-Thyreoditis (44J., manifest hypothyreot)

DR. KLAUS DIRKS


Hashimoto-Thyreoditis (28J., TSH 400!)

DR. KLAUS DIRKS


Hashimoto-Thyreoditis (Volumen 1ml)

DR. KLAUS DIRKS


Sono: Autoimmun-Thyreoiditis

Leicht vergrößerte SD („Typ Hashimoto“)

Später zunehmende Atrophie

Echoarmes Parenchym

Teils inhomogen, „wolkig“

schmerzlos

Farbdoppler: Vermehrte Durchblutung

OA DR. KLAUS DIRKS

KLINIKUM STUTTGART – KRANKENHAUS BAD CANNSTATT

Exkurs: Sono nach SD-Operationen

Restvolumen < 6 ml:

L-Thyroxin (1 µg/kgKG)

+ Jodid 100-150 µg/Tag

Euthyreose und Restvolumen > 6 ml:

Jodid 100-150 µg/Tag

Schäffler A: Hormone replacement after thyroid and parathyroid surgery. DÄ 2010: 827–34.

OA DR. KLAUS DIRKS


Z.n. Hemithyreoidektomie links

OA DR. KLAUS DIRKS


Z.n. totaler Thyroidektomie

DR. KLAUS DIRKS


3) HYPERTHYREOSE

DR. KLAUS DIRKS


TSH: Neuer Grenzbereich (!)

0,3

mU/l

0,01

mU/l 2,5

mU/l

10

mU/l

normal

Latente Hypothyreose Latente Hyperthyreose

Manifeste

Hypothyreose

(fT4 erniedrigt)

Manifeste

Hyperthyreose

(fT3 / fT4 erhöht)

0,1

mU/l

DR. KLAUS DIRKS


Patientin 57 Jahre

Aufnahme Montag 19:30h:

V.a. KHK

Troponin i.N., Ekg unauff.

Station Dienstag 8:10h

* TSH 0,27 (Routinelabor)

DR. KLAUS DIRKS


Patientin 57 Jahre

Aufnahme Montag 19:30h:

V.a. KHK

Troponin i.N., Ekg unauff.

Station Dienstag 8:10h

* TSH 0,27 (Routinelabor)

Stationsarzt:

Abnahme fT3 + fT4

TRAK (Basedow?)

SD-Sono (Struma? Knoten?)

Beginn Irenat für mögliche HK-Untersuchung

DR. KLAUS DIRKS


Sono: V.a. latente Hyperthyreose

DR. KLAUS DIRKS


Häufigste Ursache: Circadiane TSH-Spiegel

Roelfsema F et al. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009;94:3964-3967

DR. KLAUS DIRKS


Weitere mögliche Ursache ….

DR. KLAUS DIRKS


Weitere mögliche Ursache ….

Einnahme von Thyroxin

mit TSH-Suppression

Anamnese?

Körperl. Befund?

//upload.wikimedia.org/wikipedia/en/0/05/Scar,_two_months_after_total_thyrodectomy.jpg

DR. KLAUS DIRKS


Sono Hyperthyreose

Funktionelle Autonomie

solitäres autonomes Adenom

multifokale Autonomie

disseminiert

M. Basedow

Hyperthyreosis factitia

Selten: i.R. Thyreoiditis

DR. KLAUS DIRKS


Autonomes Adenom

DR. KLAUS DIRKS


Autonomes Adenom (männlich, 32 J.)

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow

Große, echoarme SD

(sunglass Phänomen)

Ggf. leicht inhomogen

Farbe: Vaskuläres Inferno!

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow: sunglass-Phänomen

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow: Durchblutung !!

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow (massive Hyperthyreose)

DR. KLAUS DIRKS


M. Basedow

Sono:

Echoarm, vergrößert

Farbdoppler: Vaskuläres Inferno

Inhomogenes, leicht scheckiges Parenchym

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK)

Anti-TPO-Antikörper (70%)

Kaum Remissionen wenn nach 6 Mon.:

TRAK anhaltend über 10 IU/l (Test der 3.Gen.)

Anhaltende Hyperperfusion im Farbdoppler

DR. KLAUS DIRKS


4) SD-KNOTEN

OA DR. KLAUS DIRKS


SD-Knoten = häufig !

9% Struma + Knoten (Papillom-Studie)

14% Knoten in normal großer SD

68% (13 MHz-Schallkopf)

Davon ½ kleiner als 5mm

Guth et al.: Very high prevalence of thyroid nodules detected by high frequency (13 MHz) ultrasound examination. Eur J

Clin Invest. 2009 Aug;39(8):699-706

OA DR. KLAUS DIRKS


Echogenität

Echofrei: „Zyste“

Echoarm / echogleich:

Adenom?

Carcinom?

…

Echoreich:

Fast immer benigne!

OA DR. KLAUS DIRKS


Echofrei: Zyste mit älterer Einblutung

OA DR. KLAUS DIRKS


Einblutung bei regressiv verändertem Knoten

OA DR. KLAUS DIRKS


Echoreicher Knoten (euthyreot)

OA DR. KLAUS DIRKS


SD-Carcinom (schlecht differnziert)

OA DR. KLAUS DIRKS


Follikuläres Carcinom

DR. KLAUS DIRKS


Einweisung wegen SD-Knoten

DR. KLAUS DIRKS


Komplexer Knoten

DR. KLAUS DIRKS


Hinweise für Malignität:

Solitärer Knoten

echoarm, inhomogen

unscharfe Begrenzung

Inkompletter oder fehlender Randsaum

Mikroverkalkungen

Knoten tiefer als breit

Verdächtige regionale Lymphknoten

(ggf. TI-RADS Kriterien)

DR. KLAUS DIRKS


DD: Nebenschilddrüsen-Adenom

2) LYMPHKNOTEN

Normale cervicale Lymphknoten

Auch „normale“ LK

nachweisbar

(länglich, Hilus)

Querdurchmesser

unter 10mm

Sono vor MRT

sensitivste Methode

(CT deutlich

schlechter)

Klinische Unters.:

Sensitivität 16-66%!

Normaler cervicaler LK

1) Entzündlich vergrößerte LK

Länglich (Solbiati-Index über 2)

Hilusfettzeichen

Zentrales echoreiches Band

Solbiati = 2,5

Solbiati = 1,2

Entzündlicher LK bei Tonsillitis

EBV-Infektion (Hilusgefäß)

2) Lymphome (M. Hodgkin / NHL)

Multiple, kuglige, vergrößerte LK

Ketten, wabenartige Konglomerate

Echoarm (fast echofrei)

oft schmaler Hilus erhalten

Stark vaskularisiert (bäumchenartig: Typ II)

M. Hodgkin

Low-grade NHL

3) Carcinom-Metastasen

Rundlich (Solbiati deutlich unter 2)

Irregulärer Rand

Kein Hilus

Weniger durchblutet, periphere Gefäße

(Typ III)

LK-Metastase (Teratom)

LK-Metastase (Ösophagus-Ca.)

3) GEFÄSSE

Kompression

Halsvenen-Stauung

Thrombose V. jug. interna

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