Symptom: Zahnschmerzen - Zahnarzt oder Notarzt? · Akutes Koronarsyndrom (ACS) 10. 27.05.2016...

Freitag, 27. Mai 2016

Praktikum Chirurgie für Zahnmediziner, 8. Semester - Herzchirurgie

Symptom: Zahnschmerzen -Zahnarzt oder Notarzt?

Christoph Kern

27.05.2016


Herr Müller, 65-jähriger Patient Seit heute morgen zunehmende drückende

Zahnschmerzen im linken UnterkieferTeilprothesen

Demnächst in Ihrer Praxis 2

Was tun Sie?

27.05.2016


Zähne mit oberflächlichen kariösen Veränderungen

Keine Anzeichen für Wurzelinfektionen

Zahnstatus 3

f f f f f f f f f f

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

f f f f f f f f f f

27.05.2016


AnamneseGrobe klinische Untersuchung

Weiteres Vorgehen 4

27.05.2016


65-jähiger, adipöser Patient (170 cm, 100 kg)VorruheständlerVorerkrankungen: Diabetes mellitus Typ II, orale

AntidiabetikaSeit 4 Wochen wiederholt drückend-stechende

Schmerzen, retrosternalNikotinabususKlinische Untersuchung ohne relevante

Pathologien

Anamnese und klinische Untersuchung 5

27.05.2016


Koronarien 6

LinkeKranzarterie

RechteKranzarterie

27.05.2016


Notarzt nicht abkömmlichRettungswagen trifft nach 10 min ein

Alarmierung Rettungsdienst 7

Wie soll es weiter gehen?

27.05.2016


ST-Hebung ≥ 0,2 mV in V2, V3, V4, V5 –STEMI der Vorderwand

Elektrokardiogramm 8

V1

V2

V3

V4

V5

V6

27.05.2016


Infarktlokalisation 9

Ableitung Signifikante ST-Hebung STEMI der Betroffene

Gefäße

II, III, aVF ≥ 0,1 mV Hinterwand RCX, RCA

I, aVL ≥ 0,1 mV Seitenwand LAD, D-Äste, (M-Äste)

V1-V6 (mind. 2 benachbarte)

≥ 0,2 mV Vorderwand LAD

27.05.2016


Symptome:

Cave: atypische und ungewöhnliche Erscheinungsformen v.a. bei älteren Patienten, Frauen und Diabetikern

Akutes Koronarsyndrom (ACS) 10

27.05.2016


Pathophysiologie: Atherosklerose und -thromose 11

Instabile AnginaHerzinfarktIschämischer Schlaganfall/TIAKritische Bein-ischämieClaudicatiointermittensKardiovasculärer Tod

Atherosklerose

Klinisch „stumm“!

Atherothrombose

Stabile Angina pectoris/Claudicatio intermittens

27.05.2016


Langsam fortschreitender ProzessUrsache für verschiedene Kardio-vaskuläre

Erkrankungen


Gefäßverschluss durch Blutgerinnsel (Thrombose)

Deckplatte Fettpolster Deckplattenaufbruch

27.05.2016



27.05.2016


Frühphase:– Verzweigungen der Gefäße als

Prädilektionsstelle– Änderung des

Strömungsprofils– Aufdehnung der Gefäßwand– Expression pro-

atherosklerotischerGenprodukte aus Endothel


27.05.2016


Pathophysiologie: Folgeschäden 15

27.05.2016



Thromben(Blutgerinnsel)

27.05.2016



27.05.2016


Der typische Patient 18

27.05.2016


Der typische Patient: Risikofaktoren 19

27.05.2016


Der typische Patient: Risikofaktoren

1. Ordnung:– Arterielle Hypertonie– Rauchen– Hypercholesterinämie– Diabetes mellitus Typ 1

und 2

2. Ordnung:– Genetsiche

Prädisposition– Adipositas– Körperliche Inaktivität– C-reaktives Protein

(CRP)– Hyperfibrinogenämie

20

27.05.2016


Rauchen geht weniger zurück oder nimmt bei Frauen zu (deutlich früherer Beginn des Rauchens!)

Übergewichtigkeit nimmt bei Frauen zu 25% der Frauen haben keine regelmäßige,

andauernde körperliche Belastung 52% der Frauen > 45 Jahre haben eine Hypertonie40% der Frauen > 55 Jahre haben erhöhtes

CholesterinFrauen haben häufiger Diabetes mellitus: rascher und

deutlicher Anstieg – weltweit – in den nächsten Jahren!

Der typische Patient: Der kleine Unterschied 21

27.05.2016


Unwissen bei Frauen und ÄrztenDie zeitlich unterschiedlichen therapeutischen Ansätze:

Frauen sind ca. 10-15 Jahre älter beim 1. Herzinfarkt Das Rollenverständnis Frauen - „Familie geht vor“Unterschiede in der sozialen Situation: viele Frauen leben allein Junge Frauen, die die Pille einnehmen und rauchen, haben ein

vierfach höheres Herzinfarktrisiko als Nichtraucherinnen! Bei Diabetikerinnen ist das Risiko für einen Herzinfarkt um das

Sechsfache erhöht gegenüber Frauen ohne Diabetes mellitusbei Männern ist das Risiko durch Diabetes um das Vierfache

erhöht Unterschiedliche Symptome und DeutungUnterschiedliche Inanspruchnahme von Notfallhilfe und

Nachsorge

Der typische Patient: Der kleine Unterschied 22

27.05.2016


Der typische Patient ? 23

27.05.2016


Nitroglycerin(-resistenter) Thoraxschmerz (meist restrosternales Brennen, ggf. Ausstrahlung)

Dauer über 30 minDyspnoeUnruhe, TodesangstKaltschweißigFahlgraue GesichtsfarbeÜbelkeit, ErbrechenSchwächegefühlSomnolenz, BewusstseinsstörungenGgf. niedriger Blutdruck

Leitsymptom: Angina pectoris 24

27.05.2016


Stabile Angina Pectoris– Durch bestimmte Mechanismen (Anstrengungen)

auslösbar

Instabile Angina pectoris– Jede Erstangina– Zunehmende Dauer, Schwere, Häufigkeit: „Crescendo-Angina“

– Ruhe-Angina– Zunehmender Bedarf antianginöser Medikamente


27.05.2016


Canadian Cardiovascular Society-(CCS) Klassifikation

0: Stumme IschämieI: keine AnginaII: Angina bei schwerer BelastungIII: Angina bei leichter BelastungIV: Ruheangina


27.05.2016



Männer Frauen• Beklemmung - Engegefühl in

der Brust

• "Vernichtungsschmerz" hinterdem Brustbein

• davon ausgehend: Schmerzenim Hals, den Schultern, Armen

• Schmerzen im Oberbauch

• Übelkeit bis hin zum Erbrechen• Verdauungsstörungen, • Schwindelzustände• Müdigkeit +/o. Schlafstörungen• Diffuse Bauchschmerzen +/o• Rückenschmerzen• Kurzatmigkeit, Atemnot, • Schwäche• Schweißausbrüche• Leistungsknick

27.05.2016



Angina pectorisLeit-

symptom

Arbeits-diagnose Akutes Koronarsyndrom

EKG ST-Elevation ohne ST-Elevation

Labor Troponin neg. Troponin CK-MB

Diagnose STEMI NSTEMI Instabile Angina

27.05.2016



STEMI Non-STEMI-ACS

Instabile Angina pectoris(Troponin negativ)

NSTEMI(Troponin positiv)

(Troponin positiv)

27.05.2016


ST-Hebung ≥ 0,2 mV in V2, V3, V4, V5 –STEMI der Vorderwand

Elektrokardiogramm 30

V1

V2

V3

V4

V5

V6

27.05.2016


Erhalt/Wiederherstellung der VitalfunktionenSchmerzfreiheitBlutplättenaggregationshemmungReperfusion

Therapieziele 31

27.05.2016


M MorphineO OxygenN NitroglycerineA Aspirine

Therapiekonzept 32

27.05.2016


Nitrate:– Freisetzung von NO in Gefäßen– Dilatation venöser Kapazitätsgefäße– Erweiterung der Koronararterien– Vorlast/Nachlastsenkung

– Bei RRsys > 90 mmHg sinnvoll– Nützlich auch bei Lungenstauung

– (Relative) Kontraindikationen:• RRsys < 90 mmHg, Bradykardie• Inferiorer Infarkt, Rechtsherzinfarkt

Notfallmedikamente 33

27.05.2016


Morphin:– Wirkung über Opiatrezeptoren– Analgesie, sedativ wirksam – Dialation venöser Kapazitätsgefäße– Vorteilhaft auch bei Lungenstauung

– Atemdepressiv

– 3 - 5 mg i.v., alle 3 - 5 Minuten bis zur Schmerzfreiheit


27.05.2016


Sauerstoff:– Erhöhung der O2-Konzentration im Blut / Gewebe

– Cave: eine zu hohe O2-Konzentration kann bei unkomplizierten Myokardinfarkt schädlich sein

– Hypokapnie führt zur Hyperventilation

– Monitoring via Pulsoxymetrie– Zielwert: SpO2 94 – 98 %,

bzw.: SpO2 88 – 92 %, bei Gefahr der Atemdepression mit CO2-Retention


27.05.2016


Acetylsalicylsäure (ASS):– Hemmung der Plättchenaggregation– Verhinderung von (Re-)Infarkten– Sinnvoll in der Initialphase und zur Sekundärprävention– 160-325 mg als Kautablette oder i.v.

– Kontraindikation: ASS-Allergie (Anamnese)


27.05.2016


Andere Gerinnungshemmer:– Heparin:

• Indirekter Thrombininhibitor (Enzym zur Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin)

• Additive Wirkung• Cave: Gefahr der Thrombozytopenie (HIT; Anamnese)• „Antidot“: Protamin

– Niedermolekulare Heparine:• Direkte Thrombininhibitoren (über Faktor Xa)• Additive Wirkung• Geringere Gefahr der Thrombozytopenie• Kein spezifisches „Antidot“


27.05.2016


Andere Thrombozytenaggregationshemmer:– Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor:

• Irreversible Hemmung des ADP-Rezeptors• Additive Wirkung zu ASS und Heparin• Kontraindikation: TIA / Schlaganfall (Anamnese)

Ältere Thrombozytenaggregationshemmer, wie GpIIb/IIIa-Inhibitoren (z.B. Argrastat) werden nur noch als „Upstream“ in besonderen Fällen empfohlen.


27.05.2016


M MorphineO OxygenN NitroglycerineA AspirineR ReperfusionC ClopidogrelH Heparin

Therapiekonzept 39

27.05.2016


Arrhythmien:- Folgen eines ACS / Herzversagens / kardiogenen

Schocks- Hohe Letalität - 2/3 aller Todesfälle beim ACS treten präklinisch auf,

häufig durch Arrhythmien- Sichere EKG-Diagnostik ist für die erfolgreiche

Therapie maßgeblich

Komplikationen des ACS 40

27.05.2016


Kammerflimmern mit erfolgreicher Defibrillation

– Schneller Kammerrhythmus, keine Vorhoferregung sichtbar

– Defibrillation (nicht R-Zacken-getriggert)– Gleichrichtung der Kammererregung


27.05.2016



Kammerflimmern

27.05.2016


Akutes Koronarsyndrom (ACS): Herzkatheter 43

Wilhelm Forssmann Nobelpreis 1956

Herzkatheter 1929

27.05.2016


Diagnostik in der Klinik: Herzkatheter

Perkutane koronare Intervention (PCI) 44

27.05.2016


Diagnostik in der Klinik: Herzkatheter


27.05.2016



27.05.2016



Therapie in der Klinik: PTCA/Stent

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Wenn die PCI nicht sinnvoll/möglich ist 48

Operative Therapie: Bypass-Op

27.05.2016


Voraussetzungen für die Bypass-OP 49

Herz-Lungen-Maschine

Blutgruppen

Herzkatheter OP

Instrumente

HypothermieHeparin/Protamin

Kardio-plegie

Anästhesie

27.05.2016


Herz-Lungen-Maschine: Oxygenator 50

27.05.2016


Herz-Lungen-Maschine 51

27.05.2016


ACB-Grafts 52

Venenbypass

Arterienbypass

27.05.2016


ACB-Grafts 53

27.05.2016


Arteria mammaria (IMA, Innere Brustwandarterie) links (LIMA) und rechts (RIMA)

Arteria radialis links und rechts (Unterarmarterie)Arteria gastroepiploica (Magenwandarterie –

selten!)Allografts (Brustwandarterien vom Schwein/Rind) Vena saphena magna und parva (Unter- und

Oberschenkelvene)Gefäßprothesen (sehr selten, da nur kurzfristig

offen!)

ACB-Grafts 54

27.05.2016


ACB-Grafts 55

27.05.2016


OP-Ablauf: Präparation der IMA 56

27.05.2016



27.05.2016


Venenentnahme am BeinEntnahme meist vom

Knöchel bis zur Leiste nötigPostoperativ manchmal

Empfindungsstörungen und Wundheilungsstörungen

Offenheitsrate: nach 10 Jahren: 65 – 80 %

OP-Ablauf: Entnahme der Vena saphena magna 59

27.05.2016


OP-Ablauf – Bypass-OP 60

27.05.2016


Linke und rechte innere Brustwandarterie (LIMA/RIMA) sind präpariert

Herz-Lungen-Maschine ist angeschlossen


27.05.2016



27.05.2016



Venöse Bypässe (ACVB)Komplette arterielle Revaskularisation

27.05.2016


Abgang von der HLM:– Herstellen relativer Normothermie– Öffnen der abgeklemmten Aorta führt meist zur

Herstellung eines Sinusrhythmus– Ggf. Kardioversion– Reperfusion– Fortführung der Narkose/Beatmung durch die

Anästhesie– Runterfahren der HLM unter Füllung des Herzen


27.05.2016


Temporäre Schrittmacherstimulation

Drainagen zum Absaugen des Wundsekretes und zum Erkennen von Nachblutungen

Brustbein mit Drähten verschlossen

Keine Belastung des Brustbeins 3 Monate postoperativ


27.05.2016



Mediane Sternotomie HLM

Entnahme Vene ACVB

Arterie Verschluss

27.05.2016


Komplikationen:– Aktivierung des Immunsystems (SIRS) →

Komplementaktivierung– Lungenversagen (fluid-lung; ARDS)– Hämolyse (Störung der Thrombozytenfunktion)– Nachblutungen– Embolien– Low-Output-Syndrom– Reversible Psychosyndrome (postoperatives Delir,

„Durchgangssyndrom“)

Herz-Lungen-Maschine 69

27.05.2016


ohne MyokardprotektionOPCAB – Technik: off-pump – ohne HLMPACAB – Technik: partieller HLM-Einsatz Entlastung des Herzens

ohne HerzstillstandMIDCAB – Technik: minimal-invasive direkte OP-Technik

Neuere OP-Verfahren 70

27.05.2016


Mögliche Vorteile:– Geringe Zellaktivierung– Geringes Auftreten von

Organdysfunktionen, Sepsis, Multiorganversagen

– Geringe Nachblutung– Weniger neurologische

Probleme– Kürzere Liegedauer– Geringe Kosten

OPCAB (Operation ohne Herz-Lungen-Maschine – am schlagenden Herzen) 71

27.05.2016


Kontrolle HirnfunktionVerlegung nach 2-3 Tagen ITS auf die IMCNach 1 - 3 Tagen auf die NormalstationEtwa am 10 - 14 Tag nach OP Entlassung in die

RehabilitationNach drei Wochen Rehabilitation Entlassung in die

HäuslichkeitWundheilung nach ca. 4 Wochen, Knochenheilung

nach etwa 6 Monaten abgeschlossenWeitere Kontrolle durch Kardiologen

Der postoperative Verlauf 72

27.05.2016


Nikotinabusus(Kardio-)SportAusgewogene ErnährungBetablockerACE-Hemmer/AT1-BlockerStatineASSClopidogrel nach Stent . . .

Sekundärprophylaxe 73

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