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Thieme Case Report 4 / 2013 ▶ Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement bei chronischen Wunden UrgoStart ® und UrgoStart ® Tül

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Thieme

Case Report4 / 2013

▶EvidenzbasiertesundphasengerechteslokalesWundmanagementbeichronischenWunden

UrgoStart® und UrgoStart® Tül

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2 Impressum

Lobmann R. Impressum Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

Thieme Case ReportHeft 4, 5. Jahrgang, Juli 2013 ISSN 1611-7875

Dieser Thieme Case Report ist der Zeitschrift Aktuelle Dermatologie beigelegt.

Diese Ausgabe des Thieme Case Report entstand mit freundlicher Unterstützung der Urgo GmbH, Sulzbach.

HerausgeberProf. Dr. med. LobmannBürgerhospitalKlinikum StuttgartTunzhoferstr. 14–1670191 StuttgartE-Mail: [email protected]

AutorenPriv.-Doz. Dr. med. Axel Larena-Avellaneda, Hamburg-Eppendorf E-Mail: [email protected]

Dr. med. Winfried Keuthage, MünsterE-Mail: [email protected]

Dr. med. Michael Dietlein, AugsburgE-Mail: [email protected]

Dr. med. Cornelia Erfurt-Berge, Erlangen E-Mail: [email protected]

Dipl.-Med. Steffen Lützkendorf, HelbraE-Mail: [email protected]

Dr. med. Gabriela Fiedler, WeißenfelsE-Mail: [email protected]

Für den VerlagJoachim OrtlebDr. Yuri SankawaDr. Isabelle Berndt E-Mail: [email protected]

VertriebMalik ZighmiE-Mail: [email protected]

LayoutWerner SchulzE-Mail: [email protected]

TitelbildThieme Verlagsgruppe

VerlagGeorg Thieme Verlag KG Stuttgart · New YorkRüdigerstr. 14, 70469 StuttgartPostfach 30 11 20, 70451 StuttgartTel.: 07 11/89 31-0, Fax 07 11/89 31-2 98Internet-Adresse: http://www.thieme.de

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Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Ap-plikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Ge-währ übernommen werden. Jeder Benutzer ist ange-halten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in dieser Zeitschrift abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwende-ten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht wurden. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf-fallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

GebrauchsnamenDie Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handels-namen, Warenbezeichnungen und dgl. in dieser Zeitschrift berechtigt nicht zu der Annahme, dass solche Namen ohne Weiteres von jedermann benutzt werden dürfen; oft handelt es sich um gesetzlich ge-schützte eingetragene Warenzeichen, auch wenn sie nicht als solche gekennzeichnet sind.

Printed in BelgiumKliemo AG Hütte 53 B-4700 Eupen

© Georg Thieme Verlag KGStuttgart · New York 2013

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Editorial / Inhalt 3

Thieme

Case ReportEditorial Inhalt 4 / 2013

Lobmann R. Editorial Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

Indikations- und phasengerechte Lokal therapie für chronische Wunden mit schlechter Heilungstendenz

Schlecht heilende und chronische Wunden sind im Gegensatz zur nor-malen Wundheilung mit einer verlängerten inflammatorischen Reak-tion assoziiert: So zählen persistierend erhöhte Neutrophilenzahlen im Wundbereich sowie erhöhte Konzentrationen von Proteasen und freie Sauerstoffradikale zu den Charakteristika einer chronischen Wunde. Die erhöhten Proteasespiegel führen zu einer unkoordinierten Wundheilung mit gleichzeitigen Auf-, Um- und Abbauprozessen der Matrix sowie Zer-störung endogener Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren. Dabei lässt sich die erhöhte Proteasenaktivität zu einem Anteil von rund 90 % Matrix-Metalloproteinasen (MMP) zuordnen.

Aus den genannten pathogenetischen Gründen sowie auf der Basis des aktuellen Grundlagenwissens über die zellulären und molekularen Inter-aktio nen während der Wundheilung wurden verschiedene Wundauf-lagen und -verfahren zur Proteasenmodulation entwickelt. So wurden auch Wundauflagen entwickelt, die zwar keinen Eingriff in die zellulären Prozesse der Aktivierung und Synthese von Proteasen ermöglichen, aber in der Lage sind, MMP zu binden und das gestörte Verhältnis zwischen ihnen und deren Inhibitoren (TIMP; tissue inhibitors of Matrix Proteases) zu verbessern. Unter der potenten Proteasenbindung wird die Kontaktzeit der MMP mit der Wundoberfläche reduziert, sodass die Restitution eines koordinierten Ablaufs der Wundheilung möglich wird, indem das neu granulierende Gewebe der Proteolyse bzw. endogene Wachstumsfaktoren der Denaturierung und Inaktivierung entzogen werden.

Grundsätzlich ist festzuhalten, dass für die Mehrheit der Patienten mit chronischen Wunden die standardisierten Therapieverfahren der Good-Wound-Care (d. h. bei Ulcus cruris z. B. die Kompressionsbehandlung bzw. beim diabetischen Fußsyndrom z. B. die konsequente Entlastung der be-troffenen Extremität) und der Lokaltherapie gemäß den Prinzipien der feuchten Wundbehandlung in der Regel zu einer komplikationslosen Abheilung der Wunde führen. Indiziert ist der Einsatz von innovativen Wundauflagen allerdings bei den übrigen, nicht heilenden chronischen Wunden: Hier führt der vorliegende Case Report anhand von ausgewähl-ten Kaustiken vor Augen, dass die modernen Therapieoptionen eine sinn-volle und individuell hilfreiche Ergänzung im klinischen Alltag bieten, zumal sie angesichts der großen Anzahl chronischer Läsionen auch in ökonomischer Hinsicht positive Effekte haben dürften.

Inhalt

2 Impressum

3 Editorial Prof. Dr. med. Lobmann, Stuttgart

4 Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement bei chroni-schen Wunden – Chronische Wunden mit schlechter Heilungstendenz

Prof. Dr. med. Lobmann, Stuttgart

7 Glossar

8 Fall 1: Lokaltherapie eines chronischen Ulcus cruris bei 80-jähriger multimorbider Patientin

Priv.-Doz. Dr. med. Axel Larena-Avellaneda, Hamburg-Eppendorf

10 Fall 2: 64-jähriger Diabetespatient mit rezidivierender chronischer Fußläsion

Dr. med. Winfried Keuthage, Münster

12 Fall 3: Amputation und anschließende Wundheilung beim Patienten mit diabeti-schem Fußsyndrom

Dr. med. Michael Dietlein, Augsburg

14 Fall 4: Stadienadaptierte Lokaltherapie bei 78-jährigem Patienten mit chronischer posttraumatischer Wunde

Dr. med. Cornelia Erfurt-Berge, Erlangen

16 Fall5:ChronifiziertepostoperativeWund-heilungsstörung bei einem 54-jährigen Patienten

Dipl.-Med.SteffenLützkendorf,Helbra

18 Fall 6: Pyoderma gangraenosum bei 88-jähriger Patientin

Dr. med. Gabriela Fiedler, Weißenfels

Prof. Dr. med. Lobmann, Stuttgart

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4 Schwerpunkt

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

4 Einleitung

Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement bei chronischen WundenChronische Wunden mit schlechter Heilungstendenz

Chronische Wunden stellen eine weltweit wachsende Herausforderung dar – sowohl in ärztlich-pflegerischer als auch sozioökono-mischer Hinsicht [4]. Ihre Häufigkeit steigt im Zuge der demografischen Entwicklung und der wachsenden Prävalenz von Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Arteriosklerose an. In Deutschland sind schätzungsweise 1–2 % der Bevölkerung von einer chronischen Wunde betroffen. Allerdings dürfte die Prävalenz mit dem Alter zunehmen, sodass sie ab dem 80. Le-bensjahr bei 4–5 % liegen kann [5].

In der Praxis fallen sowohl die Ursachen als auch die Verläufe einer chronischen Wund-heilungsstörung sehr heterogen aus, so dass die Suche nach der kausalen Ursache eine der wichtigsten Voraussetzungen für ein erfolgrei-ches Wundmanagement ist. Die Mehrheit der chronischen Wunden lässt sich auf eine chro-nisch venöse Insuffizienz zurückführen (Ulcus cruris venosum), gefolgt von Dekubitalulze-ra, die unter mechanischer Druckbelastung entstehen sowie Wundheilungsstörungen im Rahmen eines Diabetes mellitus. Das poten-zielle Ursachenspektrum für die Entwicklung eines chronischen Unterschenkelulkus ist aus-

gesprochen breit: Sie reicht u. a. von immuno-logisch, infektiös, hämatologisch, onkologisch bis hin zu traumatologisch bedingten Erkran-kungen.

Dynamischer Prozess der Wundheilung

Physiologisch gesehen ist die Wundheilung ein dynamischer und kaskadenhaft geprägter Pro-zess, der sich in 3 Phasen gliedert: 1. Reinigung (mit Blutstillung und Entzündung), 2. Granu-lation (mit Zellvermehrung und Angiogenese) sowie 3. Epithelisierung (mit Keratinozyten-differenzierung und Wundkontraktion). Bei den chronischen, oftmals therapierefraktären Wundverläufen kann dieser 3-phasige, klassi-sche Heilungsverlauf unterbrochen sein und eine phasenadaptierte Vorgehensweise erfor-derlich machen. Überdies zeigen z. B. venöse Ulzera-Läsionen in bis zu 78 % der Fälle zykli-sche Abheilungs- und Rezidivmuster [3].

Neben den kausal orientierten Therapieansät-zen tragen symptomatische, lokaltherapeuti-sche Interventionen dazu bei, eine ungestörte Wundheilung zu ermöglichen [5, 6]. Dabei ge-hören hydroaktive Wundauflagen zu den eta-blierten modernen Wundtherapeutika, die in die gestörte Wundheilungskaskade modulie-rend eingreifen, indem sie bspw. die gewebe-destruktive Wirkung von Matrix-Metallopro-teinasen (MMP) reduzieren und darüber die Wundheilung beschleunigen können [5]: Nach dem derzeitigen Wissensstand führen MMP zum Abbau von Faktoren, die für die Abheilung eines chronischen Ulkus benötigt werden [7].

Die jeweilige Zuordnung der adäquaten lokal-therapeutischen Maßnahme ist Aufgabe des behandelnden Arztes und sollte sich an der

Prof. Dr. med. LobmannBürgerhospital, Klinikum Stuttgart

Zeigen Wunden trotz adäquater Behandlung nach mehreren Monaten keine Heilungstendenz bzw. Abheilung, werden sie zur therapeutischen Herausforderung.HäufigsinddieBetroffeneninihremBewegungs-undAktionsradius durch Schmerzen, Juckreiz oder Entzündungen einge-schränkt und in ihrer individuellen Lebensqualität erheblich belastet [1]. Die Translation neuer Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung hat die Entwicklung moderner, hydroaktiver Wundverbände ermöglicht, die den Verbandwechsel erleichtern und zur Schmerzreduktion beitragen. Erste Ergebnisse aus randomisierten, kontrollierten Studien weisen darauf hin, dassabsorbierendeTLC-NOSF*-basierteWundauflagenauchdieWundhei-lung beschleunigen können [2, 3].

Prof. Dr. med. Lobmann, Stuttgart

* TLC = Technology Lipido-Colloid

NOSF = Nano-OligoSaccha-rid-Faktor

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Schwerpunkt 5

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

Kasuistik 55Einleitung

vorhandenen Evidenz orientieren. Allerdings ist die Evidenzlage im Bereich der Wundaufla-gen häufig noch durch einen grundsätzlichen Mangel an kontrollierten, methodisch hoch-wertigen Studien limitiert [1].

Lokaltherapie beim Ulcus cruris venosum

Bei Patienten mit einem Ulcus cruris venosum (UCV) stellt die Entlastung der Druck- und Vo-lumenüberlastung im Venensystem den nach wie vor wichtigsten kausalen Therapieansatz dar [8]. Zu den basistherapeutischen Maßnah-men zählt dabei die Kompressionstherapie [1, 6]. Für die lokaltherapeutische Unterstützung der Kompressionstherapie stehen verschiede-ne Wundauflagen zur Verfügung, die zur Auf-rechterhaltung eines Milieus beitragen sollen, das einen physiologischen möglichst norma-len und reibungslosen Wundheilungsprozess ermöglicht (s. Kasten).

Die Frage, inwieweit einzelne, moderne Typen von Wundauflagen gegenüber anderen, kon-ventionellen Wundauflagen die Abheilungsra-ten unter der Kompressionstherapie erhöhen, konnte aufgrund der limitierten Studienlage bislang nicht geklärt werden.

Erste Doppelblindstudie mit TLC-NOSF-WundauflagebeimUCV

Einen richtungsweisenden, ersten doppel-blinden Direktvergleich bietet die kürzlich publizierte CHALLENGE-Studie, bei der eine 8-wöchige Behandlung beim UCV mit 2 un-terschiedlichen Wundauflagen unter Kom-pression durchgeführt wurde [3]. In der pros-pektiven, multi zentrischen, randomisierten Doppelblindstudie aus Frankreich wurden 187 UCV-Patienten entweder auf eine Behand-lung mit der TLC-NOSF-Wundauflage (Urgo-Start) oder eine identisch aussehende neutrale TLC-Schaumstoffwundauflage (UrgoCell Con-tact) randomisiert. Wie in vitro nachgewiesen, kann NOSF in Kontakt mit dem Wundexsudat die gewebeschädigende Wirkung der MMP neutralisieren [9].

Die Patienten litten bereits seit 6–36 Monaten trotz adäquater Behandlung an chronischen Unterschenkelulzera venöser oder gemischter Ätiologie und wiesen Wundflächen in der Grö-ße von 5–50 cm² auf.

Die primäre Zielgröße war als relative Reduk-tion der Wundfläche (Wound Area Reduction, WAR in Prozent) definiert: In der UrgoStart-

Gruppe erreichten die Patienten eine Reduk-tion der Wundfläche um im Median 58,3 vs. 31,6 % in der Kontrollgruppe, bei der die TLC-Wundauflage ohne NOSF eingesetzt wurde (95 %-KI: −38,3 bis −15,11; p = 0,002) (Abb. 1). Überdies erreichten 65,6 % der Patienten in der UrgoStart-Gruppe eine mindestens 40 %ige Verkleinerung des Wundareals – in der Kont-rollgruppe dagegen nur 39,4 % (p = 0,0003). Patienten, die mit der NOSF-beschichteten Wundauflage behandelt wurden, profitierten zudem von einer nahezu doppelt so schnellen Wundheilung (Abb. 1).

Erste Studienergebnisse bei diabetischen Fußulzera

Erste prospektive Studienergebnisse aus ei-ner offenen Pilotstudie bei Patienten mit einem dia betischen Fußsyndrom, die mit einer Wundauflage auf Basis der protease-neutralisierenden TLC-NOSF-Matrix behan-delt wurden, stehen ebenfalls seit Kurzem zur Verfügung: In der SPID-Studie erhielten 33 Typ-1- und Typ-2-Dia betiker mit ober-flächlichen Fußulzerationen neuropathischer Genese neben der Druckentlastung und ei-

Abb. 1 WundheilungsgeschwindigkeitinderUrgoStart-Gruppevs.TLC-Wundauflageohne

NOSF; mod. nach [3].

Anforderungen an einen optimierten Wundverband, um eine ungestörte Wundheilung zu ermöglichen; mod. nach [6].▶ Reduktion von Schmerz und Juckreiz▶ Aufnahme von Wundsekret, ohne die Wunde auszutrocknen▶ inertes oder zumindest hypoallergenes bzw. nicht irritatives Material▶ größtmögliche Schonung der Wunde beim Verbandwechsel▶ Vermeidung der Abgabe von Verbandbestandteilen an die Wunde▶ keine Behinderung des Gasaustausches der Wunde (O2 / CO2)▶ Protektion gegenüber physikalischen, chemischen und mikrobiellen (Bakterien, Pilze,

Viren) Belastungen▶ Adaptionsfähigkeit an die in der Wunde herrschenden Wundheilungsphasen▶ einfache Handhabung beim Verbandwechsel

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6 Schwerpunkt

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nem chirurgischen Débridement eine maxi-mal 12-wöchige Lokaltherapie mit einer TLC-NOSF-Gazewundauflage (UrgoStart Tül) [10].

Innerhalb des 12-wöchigen Beobachtungszeit-raums zeigte sich die Wundfläche unter der Behandlung mit der TLC-NOSF-Gazewundauf-lage um im Median 82,7 % (durchschnittlich 62,7 ± 49,9 %) verkleinert. Ein Anteil von 30 % der Patienten (n = 10) profitierte sogar von einer vollständigen Abheilung der chronischen Wunde (medianer Zeitraum: 8,8 Wochen). Überdies erwies sich die Behandlung mit Urgo-Start Tül als gut verträglich, wobei die Akzep-tanz als „sehr gut“ von den Behandlern bewer-tet wurde.

Real-Life-Erfahrungen bei chronischen Wunden

Bestätigt wurden die Erfahrungen aus kontrol-lierten Studien mit einer TLC-NOSF-basierten Schaumstoffwundauflage auch durch die Real-Life-Daten einer offenen, nicht interventionel-len Anwendungsbeobachtung, die von 2/2011 bis 4/2012 deutschlandweit im niedergelasse-nen Bereich durchgeführt wurde [11]: Bei einer maximalen Behandlungsdauer von 8 Wochen (Median: 41 Tage) wurden 1528 Patienten in die Studie eingeschlossen, die mit UrgoStart behandelt wurden. Die Patienten wiesen chro-nische Wunden unterschiedlicher Ätiologie auf, für die eine Behandlung mit UrgoStart indiziert war, wobei am häufigsten ein UCV (31 %) oder eine „andere“ Genese (26 %) vorlagen, gefolgt vom dia betischen Fußsyndrom (20 %), Dekubi-talulkus (10 %), Ulcus cruris mixtum (8 %), lym-

phatischen Ulkus (3 %) sowie Ulcus cruris arteriosum (2 %). Bei knapp einem Viertel der Wunden handelte es sich um ein Rezidiv (24 %).

Die Mehrheit der Patienten profi-tierte von einer kontinuierlichen Verkleinerung der Wundfläche im Therapieverlauf sowie deutlichen Verbesserung des Wundstatus: So zeigte sich über die Hälfte der Wunden nach 5 Kontrolluntersu-chungen unter UrgoStart „deutlich“ (41,4 %) oder „etwas“ (9,9 %) verbes-sert und 42,2 % sogar „abgeheilt“ (Abb. 3). Die lokale Verträglichkeit der Behandlung wurde von 79,1 % der Patienten als „sehr gut“ bewer-tet – ebenso hoch erwies sich der Anteil der „sehr guten Akzeptanz“ mit 76,6 %.

Literatur

1 S3-Leitlinie „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus“ (2012)

2 Schmutz JL et al. Int Wound J 2008; 5: 1–133 Meaume S et al. Wound Rep Reg 2012; 20: 500–

5114 Jones KR et al. Adv Skin Wound Care 2007; 20:

591–6005 Dissemond J. Akt Dermatol 2008; 34: 386–3916 S3-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des Ulcus

cruris venosum” (2008)7 Rayment EA et al. Br J Dermatol 2008; 158: 951–

9618 Kahle B et al. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 231–237.

DOI: 10.3238/arztebl.2011.02319 Couty L et al. Wound Rep Reg 2009; 16: A54–A8710 Richard JL et al. J Wound Care 2012; 21: 142–14811 Lützkendorf S. Wundversorgung in der Praxis: Ak-

tuelle Daten und Fakten. Data on file

Abb. 3 Ergebnisse einer Anwendungsbeobachtung bei Patienten mit einer chronischen Wunde:

Entwicklung des Wundstatus unter UrgoStart; mod. nach [11].

Abb. 2 CHALLENGE-Studie:RelativeReduktionderWundfläche(%)unterTLC-NOSF-Wund-

auflagevs.vergleichbareneutraleWundauflage;mod.nach[3].

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Schwerpunkt 7

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

7Glossar

Glossar

Chronische posttraumatische Wunde ▶ Chronische Wunde infolge eines akuten

Traumas oder Störungen der Wundhei-lung

▶ Diagnose nach Ausschluss von Differen-zial diagnosen bzw. potenziellen Störfak-toren der Wundheilung (Tab. 1)

Chronisch-venöseInsuffizienz(CVI) ▶ Erkrankung der Beinvenen mit chroni-

scher venöser Hyper tension und Mikrozirkulationsstö-rungen

▶ Pathogenese angeboren, primär (Fehlfunktion der Ve-nenklappen, unzureichende Muskelpumpe) oder sekun-där induziert (Folge einer tiefen Beinvenenthrombose)

▶ Einteilung gemäß klinischer Symptomatik nach Widmer (Stadien I–III) oder der CEAP-Klassifikation (C0–C6)

▶ Typische Hautveränderungen der CVI: Hyperpigmentie-rung, Stauungsdermatitis, Lipodermatosklerose, zuneh-mende Fibrosierung der Faszie / periartikulären Struk-turen sowie venöses Ulkus cruris

Diabetisches Fußsyndrom ▶ Diabetes-assoziierte Folgeerkrankung bei Diabetes mel-

litus ▶ multifaktorielle Pathogenese ▶ hohe Rezidivrate auch nach Abheilung des Ulkus ▶ häufige Ursache für chronische Wunden, Minor- und

auch Major-Amputationen

HydroaktiveWundauflagen ▶ Phasengerecht eingesetzt können spezifische Eigenschaf-

ten einer Wundauflage den Heilungsprozess bei einer chronischen, exsudierenden Wunde optimieren und be-schleunigen (s. Kasten)

Ulcus cruris venosum (venöses Ulkus cruris) ▶ Komplikation einer CVI ▶ Pathophysiologie: Einwanderung von Leukozyten und

vermehrte Produktion u. a. von Matrix-Metalloproteina-sen (MMP), „vascular endothelial growth factor“ (VEGF) und „transforming growth factor β1“ (TGF-β1) im Zuge der chronischen venösen Hypertension mit Veränderun-gen von Kapillarbett und Kapillarpermeabilität, gefolgt von Fibrosierung und Abbau der extrazellulären Matrix.

▶ chronische Inflammation unterhält Persistenz des Ulkus

Pyoderma gangraenosum (Synonym: Dermatitis ulcerosa) ▶ seltenes, immunvermitteltes Krankheitsbild, definiert als

neutrophile Dermatose mit umschriebenem destruktiv-ulzerierendem Prozess

▶ klinisch initial druckdolente Noduli, die mit schmerzhaf-ten Ulzerationen und sterilen hämorrhagischen Umge-bungspusteln einhergehen können, die typischerweise polyzyklisch begrenzt und rasch progredient sind

▶ selbstlimitierender Verlauf nach Wochen / Monaten mög-lich

▶ narbige („wie gestrickt“ aussehende) Abheilung

Literatur1 Piatek S et al. Pathogenese und Therapie chronischer Wunden. In:

Lippert H (Hrsg.). Wundatlas. Georg Thieme Verlag (2012)2 Meaume S et al. J Wound Care 2012; 21: 318, 320–3223 Meaume S et al. Wound Rep Reg 2012; 20: 500–511

Tab. 1 Potenzielle Störfaktoren der Wundheilung; mod. nach [1].

Allgemeine Störfaktoren Lokale Störfaktoren

Lebensalter des Patienten

Ernährungszustand des Patienten•Eiweißmangel•Vitaminmangel•MangelanSpurenelementen•Mangelernährung•Adipositas•Kachexie

Grund-,Begleit-bzw.Stoffwechsel-erkrankungen•Diabetesmellitus•Hyperbilirubinämie•Leberzirrhose•Tumorerkrankung•Anämie•Urämie•Bindegewebserkrankungen•hämatologischeErkrankungen•Gerinnungsfaktormangel

Hormonstatus

Medikamente•Kortikoide•Zytostatika•Psychopharmaka•Antikoagulanzien

Gefäßerkrankungen•arterielleDurchblutungsstörung•venöseInsuffizienz•Lymphgefäßerkrankungen

Morphologische Besonderheiten der Wunde•Lokalisation•Art/Entstehungsmechanismus•Begleitverletzungen•Fremdkörper

OP-Technik•NahtunterSpannung•Elektrokoagulation•Nahtmaterial

Fibrinpersistenz•MigrationsdefektderEpithelien•Zytokinmangel•Gewebeischämie/Nekrose•lokaleInfektion•Lokaltherapeutika•Denervation•Strahlung•artifizielleStörungendurchden

Patienten

HydroaktiveWundauflagen

▶ Phasenadaptierte Versorgung der chronischen, exsudierenden Wunde

▶ Wundbettreinigung durch Entfernen von Fibrinbelägen

DieWundauflageUrgoCleanbestehtausabsorbierendenhydroreinigendenPolyacrylat-fasern,dieeinGelbilden,welchesfibrinöseBelägebinden,absorbierenundableitenkann.Siekannsowohlbeifibrinösen,akutenWundenalsauchpostoperativenodertumorassoziierten Wunden sowie exsudierenden, chronischen Wunden eingesetzt werden [2].

▶ Wundheilungsbeschleunigung in der Granulationsphase

DieWundauflageUrgoStartisteinesterile,absorbierendeundnichtokklusiveSchaum-stoffwundauflagemitderproteaseneutralisierendenTLC-NOSF-Matrix(TLC=technologyLipidoColloid;NOSF=Nano-OligoSaccharid-Faktor).InKontaktmitdemWundexsudatkann die TLC-NOSF-Matrix überschüssige Matrix-Metalloproteinasen (MMP) reduzieren, die in chronischen Wunden vermehrt gebildet werden [3].

DasUrgoClean-UrgoStart-Setkombiniert20UrgoClean-und23UrgoStart-WundauflagenfüreineeffektiveundwirtschaftlicheBehandlungvonderWundreinigungbiszumWund verschluss.

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8 Schwerpunkt

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8 Kasuistik

Die zugrundeliegende CVI kann angeborener, primärer oder sekundärer Ursache sein. Bei der sekundären CVI handelt es sich um die Folge einer tiefen Beinvenenthrombose [1].

Dagegen entsteht die primäre CVI durch eine Fehlfunk tion der Venenklappen sowie durch einen mangelnden Gegendruck der Unter-schenkelmuskulatur (Muskelpumpe). Klinisch imponiert die primäre CVI häufig als Varikosis der epifaszialen Venen.

Mit der Zeit entwickeln CVI-Patienten typische Hautveränderungen wie Hyperpigmentierung, Stauungsdermatitis, Lipodermatosklerose oder das venöse Ulcus cruris. Die chronische Inflam-mation zählt zu den pathogenetisch relevanten Faktoren für die Persistenz eines Ulcus curis venosum [2].

Im Zuge des erhöhten venösen Druckes kommt es zur Einwanderung von Leukozyten und zur vermehrten Produktion u. a. von Matrix-Me-talloproteinasen (MMP), „vascular endothe-lial growth factor“ (VEGF) und „transforming growth factor β1“ (TGF-β1).

Das Kapillarbett verändert sich, die Kapillar-permeabilität ist erhöht. Es kommt zur Fibro-sierung und zum Abbau der extrazellulären Matrix.

Fallvorstellung

Anamnese

Die 80-jährige Patientin suchte am 30.6.2008 erstmals die Wundsprechstunde auf und be-richtete von rezidivierenden Ulzera am rechten Unterschenkel, die schon mehrfach aufgetreten und unter konservativer Therapie immer zuge-heilt wären. Seit mehr als 1 Jahr bestehe aber ein nicht abheilendes Ulkus am Unterschenkel, welches sich unter der ambulanten Therapie nicht gebessert habe und sogar größer gewor-den sei. Die Patientin konnte über die bislang verwendeten Lokaltherapeutika / Wundauf-lagen keine genaueren Angaben machen. Aus der Vorgeschichte sind eine offene Unterschen-kelfraktur (3/1999) sowie Z. n. Schlaganfall bekannt. Ferner leidet die Patientin an einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und an einer langjährig bekannten Hypertonie.

Befunde

Ulkus am rechten Unterschenkel (US) oberhalb des Innenknöchels (ca. 6 × 8 cm) z. T. bis auf den Knochen (Abb. 1). Hyperpigmentierungen im Sinne einer CVI oberhalb des Ulkus sowie va-rikös veränderte Seitenäste, weder Fieber noch Schmerzen.

Weitergehende Diagnostik

V. saphena magna verbreitert tastbar, keine Anhaltspunkte für arterielle Durchblutungs-störung, periphere Pulse gut tastbar, Doppler-Verschlussdrücke systemisch.

US-Röntgenaufnahme in 2 Ebenen mit kom-plett durchbauter Fraktur und regelrechter

Fall 1Lokaltherapie eines chronischen Ulcus cruris bei 80-jähriger multimorbider Patientin

Priv.-Doz. Dr. med. Axel Larena-AvellanedaKlinikundPoliklinikfürGefäßmedizin/UniversitäresHerzzentrumderUniversitätsklinikHamburg-Eppendorf(UKE)

Priv.-Doz. Dr. med. AxelLarena-Avellaneda,Hamburg-Eppendorf

Das venöse Ulcus cruris entsteht auf dem Boden einer chronisch-venösen Insuffizienz(CVI).DieTherapieumfasstdiePrinzipiendesmodernenWundmanagements der chronischen Wunde sowie die konsequente Kompression,wobeihierderNutzenauchmithoherEvidenzbelegtist.WennvenöseUlzeratrotzkorrektdurchgeführterKompressionnicht abheilen, können lokalchirurgische Maßnahmen die Abheilung unterstützen.

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Schwerpunkt 9

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

Kasuistik 9Kasuistik 9

Implantatlage (keine Indikation zur Metall-entfernung nach Rücksprache mit Unfallchir-urgie).

Weiterer Therapieverlauf

Aufgrund des unregelmäßigen Aspektes der Wunde und der langen Vorgeschichte wurde kein Débridement, sondern eine Probeexzi-sion (PE) durchgeführt. Histologisch ergab sich eine ausgedehnte Vernarbung sowie eine chronisch-granulierende und eitrig-fibrinöse Entzündung. Im Randbereich lag dysplasie-freies, überkleidetes Plattenepithel ohne An-halt für Malignität vor. Am Folgetag der PE zeigte sich die Wunde zu ca. 90 % mit Granula-tionsgewebe bedeckt. Die verbliebenen Beläge wurden mit dem scharfen Löffel abgetragen, vom Rand her zeigte sich eine beginnende Epithelisierung (Abb. 2). Die Therapie erfolgte mit Wundspülungen, Schaumverbänden und elastischer Wicklung. Es lagen keine Infekti-onszeichen vor, eine antibiotische Therapie erfolgte nicht.

Da die Wundheilung 2 Wochen später stagnier-te, erfolgte eine Umstellung auf UrgoStart. Im Zuge des günstigen Therapieverlaufs im An-schluss mit kontinuierlicher Verkleinerung der Wunde (Abb. 3–4) wurde ein Kompressions-strumpf Klasse II angepasst, während die Spü-lung der Wunde und die Therapie mit Urgo-Start fortgesetzt wurden.

Als sich bei anhaltender Wundheilung eine zirkuläre Rötung am Unterschenkel entwickel-te (Abb. 5), wurde die Therapie auf UrgoCell Contact umgestellt (Schaumstoffwundauflage mit mikroadhäsiver Lipokolloid-Matrix, TLC). Juckreiz und Hauteffloreszenzen (Abb. 6) wur-den als Reaktion auf das von der Patientin ver-wendete Panthenol gewertet und gegen eine ureahaltige Pflege ausgetauscht.

Nach dem kompletten Anheben des Wund-grunds erfolgte der Wechsel auf die Gazewund-auflage UrgoTül. Die weiteren Kontrollen zeig-ten einen regelrechten Verlauf (zuletzt Abb. 7), die Kompression wurde konsequent beibehal-ten. Bei telefonischer Nachfrage wurde kein er-neutes Rezidiv berichtet.

Literatur1 Meissner MH et al. J Vasc Surg 2007; 46 (Suppl. S):

4S–24S2 Wozniak G et al. Postthrombotisches Syndrom.

In: Debus ES, Gross-Fengels W (Hrsg.): Operative und interventionelle Gefäßmedizin. 18. Auflage. Heidel berg: Springer, 2012: 757–766

Fazit für die Praxis

▶ Bei der hier vorgestellten Patientin führte die Lokaltherapie des bereits seit vielen Monaten persistierenden Ulcus cruris venosum mit der TLC-NOSF-basierten Schaum-stoffwundauflagezurerwünschtenInitiierungderWundheilung.ZusammenmitderkonsequentenKompressionstherapiekameszurerfolgreichenAbheilungderWunde,ohne dass es bislang zum Rezidiv kam.

Abb. 2 Wundstatus am Folgetag der PE

(7.8.):DerzuvorfreiliegendeKnochenist

weitestgehend übergranuliert.

Abb. 1 Wundstatusam30.6.:Wundflächevon6×8cmmitüberwiegendrötlichem,

stellenweise überwuchernden Granulationsgewebe; gelber Pfeil: freiliegender Knochen.

Abb. 4 Wundstatus am 1.9.: Erneute

VerkleinerungderWunde,vermehrtaufge-

treteneBelägewerdenproblemlosmitdem

scharfenLöffelentfernt,Epithelisierungvom

Rand her.

Abb. 6 VierWochennachUmstellungauf

UrgoCellContact(27.10.).

Abb. 3 VierWochennachTherapieum-

stellungaufUrgoStart(11.8.):Wundedeutlich

verkleinert mit angehobenem Wundgrund

unddeutlicherAbflachungdesUlkus(Einlei-

tungeinerHautpflegewegentrockenerHaut).

Abb. 5 Wundstatusam22.9.:Anhaltende

Wundheilung und Umstellung auf UrgoCell

Contact.

Abb. 7 Wundstatusam8.6.desFolge-

jahres(WundverschlussunterUrgoTül).

(a) (b)

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10 Schwerpunkt

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10 Kasuistik

Beim diabetischen Fußsyndrom gehören die Senkung der Amputationsrate sowie der Funktionserhalt der Extremität bei größtmöglicher Erhaltung der Lebensqualität zu den wichtigsten Behandlungszielen. Wie das folgen-de Patientenbeispiel verdeutlicht, gestaltet sich das lokale Therapiema-nagement einer chronischen Wunde beim Diabetiker oftmals schwierig: Denn eine wichtige Voraussetzung ist auch die Mitarbeit des Patienten und seine Bereitschaft, bei der Prävention von Rezidivulzera bzw. weiteren Ulzera aktiv mitzuwirken.

Das diabetische Fußsyndrom ist eine komple-xe, Diabetes-assoziierte Folgeerkrankung mit multifaktorieller Pathogenese. Die Prävalenz eines diabetischen Fußsyndroms kann bei bis zu 15 % aller Diabetespatienten liegen.

In der Praxis fällt die Latenzzeit bis zur quali-fizierten Behandlung eines diabetischen Fuß-syndroms häufig zu lang aus – immer noch 70 % aller in Deutschland durchgeführten Amputationen werden bei Diabetespatienten durchgeführt. Das Rezidivrisiko einer diabe-togen assoziierten Fußläsion bleibt auch nach der Abheilung hoch.

Fallvorstellung

Anamnese

Der 64-jährige Patient stellte sich erstmals im Januar 2012 vor mit einer chronischen Wun-de unterhalb des ersten Mittelfußknochens links / Basis (Abb. 1). Die Wunde verlaufe seit etwa 2 Jahren chronisch. Die Erkrankung am Diabetes mellitus Typ 2 wurde 2007 di-agnostiziert, insulinpflichtig wurde der Pa-tient 2010. Weiterhin bekannt waren eine Poly neuro pathie sowie ein arterieller Hyper-tonus.

Befunde und weitergehende Diagnostik

Zum Zeitpunkt der Erstvorstellung war die Lä-sion ca. 0,5 × 0,5 cm groß, umgeben von einem hyperkeratotischen Randwall. Eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) konnte mittels Doppler-Untersuchung ausgeschlos-sen werden. Die Röntgenaufnahme des linken Mittelfußknochens in 2 Ebenen ergab keine Anhaltspunkte für osteodestruktive Läsionen.

Weiterer Therapieverlauf

Für die akute Versorgung wurde dem Pa-tienten ein Verbandschuh mit Weichbettung empfohlen. Als weitere Therapiemaßnahmen wurden eine podologische Komplexbehand-lung mit Abtragen der Hyperkeratosen sowie die Anfertigung von konfektionierten Diabe-tiker-Schutzschuhen mit diabetesadaptier-ten Weichbettungseinlagen angeordnet. Die Wundversorgung erfolgte mit einem hydro-aktiven Lipokolloid-Gazeverband (UrgoTül Lite Border).

Die nachfolgenden Kontrolltermine waren von einem Wechsel zwischen Besserung und rezidi-vierender Verschlechterung geprägt. Die Com-pliance des Patienten blieb vage: Der Patient lehnte das Tragen eines Verbandschuhs ab, gab auf Nachfragen aber zumindest an, eine weit-gehende Ruhigstellung einzuhalten. Schließlich erfolgte eine Überweisung an den chirurgi-schen Kollegen mit der Fragestellung, ob mit-telfristig eine Osteotomie infrage kommt. Der Kollege sah für eine chirurgische Maßnahme keine unmittelbare Indikation, übernahm aber die künftige Mitbetreuung des Patienten. Die Wunde wurde mit Povidon-Iod (Betaisodona®) versorgt.

Fall 264-jähriger Diabetespatient mit rezidivierender chronischer Fußläsion

Dr.med.WinfriedKeuthageDiabetologischeSchwerpunktpraxis/MedicalCenteramClemenshospital,Münster

Dr. med. Winfried Keuthage, Münster

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Schwerpunkt 11

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Kasuistik 11Kasuistik 11

Im März 2012 kehrte der Patient von einem Bade urlaub am Meer zurück, wobei er sich vom Meerwasser eine verbesserte Wundhei-lung versprochen hatte. Die Fußläsion hatte sich aber deutlich verschlechtert mit einer Wundgröße von 3 × 4 cm (Abb. 2a).

Von nun an wurde der Patient 1 × wöchentlich in die Fußambulanz bestellt. Erneut erfolgte eine Abtragung der Hyper keratosen sowie der Therapiebeginn mit der TLC-NOSF-basierten Schaumstoffwundauflage UrgoStart.

Wie die Wund-Fotodokumentation 4 und 8 Wochen nach Therapiebeginn zeigt (Abb. 2b/c), konnte darunter die Wundheilung ak-tiviert und eine kontinuierliche Verkleine-rung der Wundfläche erreicht werden, sodass die Lokaltherapie nach 12 Wochen auf einen TLC-basierten, neutralen Schaumstoffverband umgestellt werden konnte (Urgo Cell Adhesi-ve Contact). Die Wundversorgung resultierte zuletzt im abschließenden Epithelverschluss (2d).

In der Nachsorge 8 Wochen später wies der Patient allerdings ein erneutes Rezidiv sowie eine neue Läsion am 2. Zehenmittelglied auf.

Fazit für die Praxis

▶ WiedieKasuistikzeigt,istdieLokaltherapiemitderproteasenneutralisierendenWundauflageUrgoStartdazugeeignet,dieWundheilungauchbeichronifizierten,diabeto genen Fußläsionen zu fördern und zu beschleunigen.

▶ Die erfolgreiche Abheilung eines diabetischen Fußulkus hängt nicht nur von der stadi-engerechten Wundversorgung, sondern auch von der konsequenten Druckentlastung im Wundbereich ab. Um einem rezidivierenden Verlauf vorzubeugen, sind überdies nach dem Abheilen der Wunde regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen sowie die Einhaltung von Präventivmaßnahmen notwendig.

Abb. 1 WundstatusbeiErstvorstellunginderAmbulanz(12.1.12).

Abb. 2 (a)WundstatusnachderRückkehrausdemBadeurlaubimMärz2012;(b)Wundstatus4WochennachTherapiebeginnmitUrgoStart;

(c)Wundstatus8WochennachTherapiebeginnmitUrgoStart;(d)Wundstatus12WochennachTherapiebeginnmitUrgoStartundWechselaufUrgoCell

Adhesive Contact.

(a)

(c)

(b)

(d)

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12 Schwerpunkt

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12 Kasuistik

Zu den wichtigsten potenziellen Folgen eines diabetischen Fußsyndroms gehören chronische Fußulzera sowie Amputationen an den unteren Extremitäten. Major-Amputationen der unte-ren Extremität bedeuten eine starke Einschrän-kung der Lebensqualität und sind mit einer nach wie vor hohen perioperativen Mortalität assoziiert. Grenzzonen- oder Minor-Amputa-tionen haben demgegenüber den Vorteil einer kürzeren Behandlungsdauer und rascheren Wiederherstellung der Gehfähigkeit.

Das erhöhte Amputationsrisiko bei Diabetikern lässt sich durch rechtzeitig eingeleitete Thera-pie- und Präventivmaßnahmen deutlich sen-ken. Bei einer chronischen Wunde im Rahmen eines diabetischen Fußsyndroms richtet sich der Therapieplan nach dem Ausmaß der Wun-de und der Ausprägung der Grunderkrankung. Dabei müssen ggf. auch komorbide internisti-sche Erkrankungen mit einbezogen werden.

Bevor die Lokaltherapie der chronischen Wun-de Aussicht auf Erfolg hat, müssen verschie-dene Voraussetzungen erfüllt werden: Neben der sofortigen Druckentlastung an relevanter Stelle gehören dazu die konsequente Wund-bettpräparation, die Beseitigung von arteriel-len Makro zirkulationsstörungen sowie die Be-hebung von Gewebedrainagestörungen. Auch müssen Infekte konsequent behandelt und die Stoffwechseleinstellung optimiert werden.

Fallvorstellung

Anamnese

Ein 63-jähriger Patient stellte sich im August 2012 mit Nekrosen im linken Vorfußbereich vor. Wegen einer Gangrän wurde 2009 am lin-ken Fuß bereits eine Amputation D I und D II durchgeführt.

Die Typ-2-Diabetes-Erkrankung ist im vor-liegenden Fall seit 1999 bekannt. Der 63-jäh-rige Patient war bei seiner Erstvorstellung auf eine Therapie mit Metformin 850 mg (1-0-1) eingestellt (letzter HbA1c-Wert 7,9 %). Zuvor war der Patient mit Glimepirid behan-delt worden, worunter sich vormittags eine Hypoglykämieneigung abzeichnete. Den aktu ellen Selbstmessungen zufolge lagen die Blutzuckerwerte morgens etwa zwischen 152 und 165 mg/dl, tagsüber erfolgten keine Kontrollen.

Weiterhin sind eine arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie bekannt, die me-dikamentös behandelt werden sowie Z. n. PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neuro logisches Defizit) im Jahr 2003.

Der Patient beklagte rasche Ermüdbarkeit so-wie Dysästhesien der Füße beidseits.

Befunde und weitergehende Diagnostik

Im linken Vorfußbereich finden sich ausge-dehnte Nekrosen bei einer Wundgröße von 11,5 × 6,2 cm (Abb. 1). Die angiologische Diag-nostik ergibt keine Hinweise auf eine rele-vante pAVK. Der Patient ist 112 kg schwer bei einer Größe von 183 cm (BMI 33,5).

Fall 3Amputation und anschließende Wundheilung beim Patienten mit diabetischem Fußsyndrom

Dr. med. Michael DietleinFacharztfürInnereMedizin,Augsburg

Das diabetische Fußsyndrom gehört zu den gravierendsten Spätkomplika-tionen, die Patienten mit langjährigem Diabetes mellitus entwickeln kön-nen.NachwievorgehörtdasdiabetischeFußsyndromzudenhäufigstenAusgangspunktenfüreinespätereAmputation.Diabetikerweisenhäufigneben einer gestörten Makrozirkulation auch Mikroangiopathien auf, die eine Ausbildung von Gewebsnekrosen begünstigen.

Dr.med.MichaelDietlein,Augsburg

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Schwerpunkt 13

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Kasuistik 13Kasuistik 13

Weitere Befunde

RR 130/70 mmHg, Vibrationsempfinden Innen knöchel bds. etwa 2/8, Vorfüße beid-seits 0/8; Kreatinin: 1,10 mg/dl, Mikroalbu-minurie (145,9 mg/dl), Cholesterin: 248 mg/dl, LDL-Cholesterin: 153 mg/dl, HDL-Choles-terin: 37 mg/dl, Triglyzeride: 322 mg/dl.

Weitere Medikation

Ramipril 10 1-0-0, Carmen 20 0-0-1, Torase-mid 10 0,5-0-0, Simvastatin 20 0-0-1, Testogel 50.

Weiterer Therapieverlauf

Die ausgedehnten Nekrosen machen eine Amputation D III, linker Fuß, erforderlich. Es folgen mehrfach Nekrosenabtragungen im Wund bereich. Die Wunde wird mit Octe-nisept® (Octenidin-2HCL / Phenoxyethanol) gespült. Die Wundversorgung erfolgt mit Ur-goStart Tül (TLC-NOSF-Gazewundauflage), Kompressen und Verbänden. Gleichzeitig wird eine konsequente Druckentlastung mittels Entlastungsschuh vorgenommen.

Der Patient entwickelte im Folgenden eine gute Wundheilung ohne Infektzeichen: Die chronische Wunde wurde zunehmend klei-ner, zuletzt lag die gemessene Wundfläche bei 5,1 × 3,1 cm. Der Wundgrund granulierte gut, während weiter hin keine Infektzeichen vorlagen.

Die Diabetes-Einstellung erfolgt seit 08/12 zusätzlich mit Sitagliptin 100 mg (1-0-0) sowie wegen erhöhter Nüchternblutzucker-werte zusätzlich mit einem Verzögerungsin-sulin (Lantus®). Die Behandlung erwies sich bislang als gut verträglich, wobei keine Hy-poglykämien auftraten (letzter HbA1c-Wert 6,6 %).

Literatur1 Wozniak G et al. Gefäßchirurgie 2011; 16: 281–292

Fazit für die Praxis

▶DiehiervorgestellteKasuistikzeigtdenwundheilungsbeschleunigendenEinsatzderUrgoStart-Tül-Gazewund-auflageentlangeinesTherapiealgorithmus,beidemzunächstdieVoraussetzungenfürdieerfolgreicheLokal-therapiegeschaffenwurden:hierdurchdenwundchirurgischenEingriffeinerMinor-Amputation,mehrerenNekrosenabtragungen sowie die parallel durchgeführte Druckentlastung.

▶ Das optimierte Versorgungsmanagement bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom macht eine langfristige, interdisziplinäre Betreuung sowie eine strukturierte, regelmäßige Nachsorge erforderlich: Für den langfristigen Erfolg der Amputation und die Rezidivprophylaxe müssen im vorliegenden Fall weiterhin druckentlastende Maß-nahmen eingehalten, die Blutzuckereinstellung optimiert sowie Wundinfekte verhindert werden.

Abb. 1 WundstatusbeiErstvorstellung(8/12).

Abb. 2 ZustandnachAmputationDIII.

Abb. 3 Wundstatus nach 10 Wochen, 9 Wochen ab

Beginn der Lokaltherapie mit UrgoStart Tül.

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14 Schwerpunkt

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14 Kasuistik

Eine chronische posttraumatische Wunde kann sich infolge einer unzureichenden Pri-märbehandlung eines akuten Traumas oder von Störungen entwickeln, die den natürlichen Ablauf der Wundheilungsphasen Exsudation, Granulation und Epithelisierung behindern. Zur Diagnose einer chronischen posttraumati-schen Wunde muss eine Vielzahl von Differen-zialdiagnosen ausgeschlossen werden. Hierzu zählen neben den klassischen Verursachern chronischer Wunden wie vaskuläre Ulzera und diabetisches Fußsyndrom auch seltenere wie Infektionen, maligne Grunderkrankungen, Malnutrition oder medikamentöse Ursachen (s. Glossar). Des Weiteren sind auch operati-onsassoziierte, posttraumatische Wundhei-lungsstörungen abzugrenzen, deren Ursachen in der Durchführung des operativen Eingriffs und der unmittelbar anschließenden, postope-rativen Versorgung zu suchen sind.

Fallvorstellung

Anamnese

Der 78-jährige Patient stellte sich erstmals im März 2012 in der Wundambulanz der Haut-klinik Erlangen vor. Er berichtete über ein stattgehabtes Trauma im Januar 2012, bei

dem es nach einem Sturz auf eine Metallplat-te zu einer großflächigen Ablederung mit tief gehendem Defekt prätibial rechts gekommen war. Die Wunde war bislang von verschiede-nen ärztlichen Kollegen mit unterschiedlichen Wundauflagen versorgt worden. Es handelte sich hierbei neben Hydrokolloidverbänden um Polyurethanschaumverbände und auch Honig-präparate. Desinfizierende Maßnahmen wur-den nur unregelmäßig durchgeführt. Unter die-sen Lokaltherapien hatte die Verletzung keine Heilungstendenz gezeigt.

Weitere chronische Grunderkrankungen oder Komorbiditäten waren bei dem Patienten bis-lang nicht bekannt: Insbesondere ein Diabetes mellitus oder eine Fehlernährung waren nicht zu verzeichnen.

Befund

Bei Erstvorstellung zeigte sich prätibial rechts ein annähernd dreiecksförmiger Weichteilde-fekt bis in die Subkutis mit einer Größe von ca. 8 × 4 cm mit scharfer Begrenzung, weitgehend inertem Randsaum und festhaftenden, gelbli-chen Belägen. An beiden Unterschenkeln fand sich zudem eine feinlamel läre Schuppung im Sinne eines sebostatischen Ekzems.

Weitergehende Diagnostik

Klinisch fanden sich keine Hinweise auf eine arterielle Ursache der Wundheilungsstörung. In der phlebologischen Ultraschalluntersu-chung zeigte sich eine Vena-saphena-magna-Insuffizienz Stadium II nach Hach.

Anzeichen einer bakteriellen Infektion bestan-den nicht.

Fall 4Stadienadaptierte Lokaltherapie bei 78-jährigem Patienten mit chronischer posttraumatischer Wunde

Dr. med. Cornelia Erfurt-BergeHautklinik,UniversitätsklinikumErlangen

Dr. med. Cornelia Erfurt-Berge, Erlangen

Unter den sekundär heilenden Wunden repräsentieren chronische Wund-läsionen ein eigenständiges und wachsendes Problem, das hohe Anforde-rungen an das Therapiemanagement stellt [1]. Nicht selten manifestieren sich chronische Wundverläufe beim älteren Menschen im Rahmen einer Verletzung.WiedievorliegendeKasuistikeines78-jährigenPatientenverdeutlicht, bedarf die erfolgreiche lokaltherapeutische Versorgung chronischer, posttraumatisch bedingter Wunden einer ausführlichen Ursachenevaluation.

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Schwerpunkt 15

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Kasuistik 15Kasuistik 15

Weiterer Therapieverlauf

Aufgrund der ausgeprägten Fibrinbeläge erfolgte nach initial einmalig scharfem Dé-bridement eine Anwendung von UrgoClean zur weiteren Wundreinigung (s. Glossar). Hierunter zeigt sich nach 4-wöchiger An-wendung mit Wechsel der Wundauflage alle 2–3 Tage ein fast vollständiger Rückgang der Beläge und sauberes Granulationsgewebe. Die Wundversorgung wurde daraufhin auf UrgoStart umgestellt, welche ebenfalls für je 2–3 Tage auf der Wunde verblieb. Aufgrund des nebenbefundlich festgestellten sebostati-schen Ekzems erhielt der Patient zudem eine stadiengerechte, dermatologische Lokalthe-rapie mit rückfettenden Externa an beiden Unterschenkeln.

Vor dem Hintergrund des phlebologischen Befundes einer Stammvarikose wurde eine konsequente Kompressionstherapie des rech-

ten Unterschenkels mittels Kurzzugbinden durchgeführt.

Unter diesen Maßnahmen kam es zu einer kontinuierlichen Größenreduktion der Wund-fläche und ca. 10 Wochen nach Therapiebe-ginn war die Wunde komplett abgeheilt.

Literatur

1 Piatek S et al. Pathogenese und Therapie chroni-scher Wunden. In: Lippert H (Hrsg.). Wundatlas. Georg Thieme Verlag (2012)

Fazit für die Praxis

▶ Chronische Wundheilungsstörungen posttraumatischer Wunden können zahlreiche Ursachen haben: Wenn eine ursächliche Grunderkrankung ebenso wie ein lokales malignes Geschehen sicher ausgeschlossen worden sind, kann eine stadienadaptierte LokaltherapiedieWundheilungpositivbeeinflussen.

▶ Im vorgestellten klinischen Beispiel konnte nach ausreichender Wundreinigung und Ausbildung von Granulationsgewebe eine rasche Epithelisierung durch Reduktion überschüssiger Proteasen mittels einer absorbierenden, TLC-NOSF-basierten Schaum-stoffwundauflageerreichtwerden.ParalleldazusorgtedieKompressionstherapiederStammvarikose für eine zusätzliche Förderung der Abheilung.

Abb. 1 (a)InitialbefundAnwendungUrgoCleanFebruar2012;(b)März2012WechselaufUrgoStart;(c)April2012UrgoStart;(d)Juni2012abgeheilt.

(a)

(c)

(b)

(d)

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16 Schwerpunkt

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16 Kasuistik

Insbesondere sind offene Verletzungen mit einer höheren Komplikationsrate behaftet als geschlossene Frakturen [1]. Stellen sich zu-sätzliche Komplikationen wie (rezidivierende) Wundinfektionen ein, die nicht hinreichend saniert wurden, kann es zur Chronifizierung der postoperativen Wunde kommen. Als prä-disponierende Risikofaktoren für häufiger beobachtete Infektraten nach operativer Ver-sorgung wurden bspw. Nikotinabusus und mangelhafte Compliance identifiziert [2]. Chronische Wundheilungsstörungen im Rah-men von posttraumatischen bzw. postoperati-ven Wunden sind von konkurrierenden Ursa-chen wie einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI), peripheren arteriellen Verschlusskrank-heit (pAVK) oder einem diabetischen Fußsyn-drom abzugrenzen [3].

Fallvorstellung

Anamnese

Im vorliegenden Fall stellte sich der 54-jährige, 192 cm große und 105 kg schwere Patient erst-malig Anfang Juli 2012 mit einer chronischen Wunde des linken Fußinnenknöchels in der Praxis vor.

Wie aus der bisherigen Anamnese hervorge-hend, hatte der Patient im Jahr 2000 nach einer Fersenbeinfraktur links eine postoperative Wundheilungsstörung entwickelt.

Von der 4 Jahre darauf durchgeführten Arthro-dese des oberen Sprunggelenks (OSG-Arthro-dese) ist eine MRSA-Infektion dokumentiert. Seit dem Eingriff bestand eine chronische De-fektwunde am Innenknöchel, die nie vollstän-dig abgeheilt ist. Vor einem Monat war es zu einer zunehmenden Rötung und Vergrößerung der Wunde gekommen, ohne dass eine dazuge-hörige Ursache festgestellt werden konnte. Ne-ben dem bekannten Nikotin – sowie Analgeti-ka-Abusus gilt der Patient als „schwer führbar“.

Befund

Zum Zeitpunkt seiner ambulanten Erstvorstel-lung war die chronische Wunde am linken In-nenknöchel 9 × 6 cm groß (Abb. 1). Die Wunde wies einen schmierigen Wundbelag auf, war stark nässend und schmerzhaft.

Weitergehende Diagnostik

Die Untersuchung des Wundabstrichs wies eine Keimbesiedlung mit Pseudomonas-Spe-zies nach. Phlebologisch wurden eine pAVK so-wie eine CVI ausgeschlossen.

Weiterer Therapieablauf

Da ein ambulanter Behandlungsversuch mit Hydrogel und silberhaltigem Polyurethan-schaumverband zu keiner wesentlichen klini-schen Besserung führten, wurde der Pa tient vom 29.7. bis 30.8.2012 stationär versorgt: Am 6.8.2012 wurde ein Weichteildébridement

Fall 5ChronifiziertepostoperativeWundheilungsstörungbei einem 54-jährigen Patienten

Dipl.-Med.SteffenLützkendorfFacharzt für Chirurgie, Helbra

PostoperativeWundheilungsstörungengehörenzudenhäufigstenKom-plikationen der chirurgischen Versorgung komplexer Fersenbeinfrakturen. DervorliegendeFallzeigtdenchronifiziertenVerlaufeinerpostoperativenWundheilungsstörung mit Wundinfektion, operativer Revision sowie zuletzt durchgeführtem Débridement mit Hautlappenplastik: Trotz jahre-langer Vorgeschichte konnte der schwer behandelbare Patient anschlie-ßend von einer beschleunigten und kontinuierlichen Epithelisierung der chronischen Wunde unter einer Lokaltherapie mit der TLC-NOSF-basierten Wundauflageprofitieren.

Dipl.-Med.Steffen Lützkendorf, Helbra

Foto

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publ

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Schwerpunkt 17

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

Kasuistik 17Kasuistik 17

durchgeführt mit anschließender Vakuum-therapieeinheit bis zum 15.8.2012. Schließlich erfolgte am 20.8.2012 eine Spalthauttrans-plantation. Die Wunde wurde bis zur Wie-dervorstellung in der ambulanten Praxis am 18.9.2012 mit einer hydroaktiven Salbenkom-presse versorgt.

Zum Zeitpunkt seiner Wiedervorstellung (Abb. 2) wies der Patient eine zweigeteilte Wunde auf (8 × 2 cm und 2 × 2 cm). Die größere der beiden Wunden hatte eine Tiefe von 1 cm. Die Wundflächen waren reizlos und zeigten neben Granulationsanteilen noch teilweise Fi-brinbeläge. Der Patient berichtete von rückläu-figen Schmerzen. Angesichts des Wundstatus konnte eine Umstellung auf die TLC-NOSF-ba-sierte Gaze wundauflage UrgoStart Tül vorge-nommen werden.

Im weiteren Verlauf wurden die Wunden ober-flächlicher und zeigten von peripher eine zu-nehmende Epithelisierung. Nach 8-wöchiger

Behandlung mit UrgoStart Tül war die kleinere der beiden Wundflächen vollständig abgeheilt, während die größere Wunde nur noch ober-flächlich und 6,5 × 1 cm groß war (Abb. 3d). Der Patient war zu diesem Zeitpunkt schmerzfrei.

Literatur1 Howard JL et al. J Orthop Trauma 2003; 17: 241–

2492 Folk JW et al. J Orthop Trauma 1999; 13: 369–3723 Grosser V. Trauma Berufskrankh 2010; 12 (Sup-

pl. 1): 25–28

Abb. 1 Wundstatus bei ambulanter Erstvorstellung

am3.7.2012.

Abb. 2 Wundstatus bei ambulanter Wiedervorstel-

lungnachstationärerTherapieam18.9.2012:2-teilige

Wunde(8×2cmund2×2cm).

Abb. 3 Therapieverlauf

nach Umstellung auf eine

Lokal behandlung mit UrgoStart

Tül mit Abheilung der kleineren

Wunde sowie Reduktion der

größerenaufeineober-

flächlicheWunde(nurnoch

6,5×1cm);(a)Wundstatusam

9.10.2012;(b)Wundstatusam

23.10.2012;(c)Wundstatusam

6.11.2012;(d)Wundstatusam

13.11.2012.

(a)

(c)

(b)

(d)

Fazit für die Praxis

▶ Der vorliegende Fall zeigt den Therapieverlauf einer chronischen posttraumatischen Wunde,dietrotzjahrelangerChronifizierungerfolgreichbehandeltwerdenkonnte.Die zunehmende Epithelisierung und klinisch sichtbare, über einen Zeitraum von 8WochendokumentierteVerkleinerungderWundflächenbzw.Abheilung(Abb.3a–d)wurde mit der Umstellung auf eine Lokaltherapie mit einer TLC-NOSF-basierten Wund-auflageerreicht,alsdieWundeGranulationsgewebeundfibrinöseBelägeaufwies.

▶DasichUrgoStartTülwegenderflexiblenTLC-NOSF-MatrixandasWundreliefanpasst,eignetsichdieLipokolloid-GazewundauflageauchzurBehandlungvonschwierigerzugänglichen Lokalisationen sowie zur Tamponierung tiefer Wunden. Die einfache Positionierung und der atraumatische Wechsel des Verbands können die Akzeptanz und Adhärenz des Patienten begünstigen.

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18 Schwerpunkt

Lobmann R. UrgoStart/UrgoStart Tül – Evidenzbasiertes und phasengerechtes lokales Wundmanagement … Thieme Case Report 2013; 5 (4): 1–20

18 Kasuistik

Die Entstehungsmechanismen der immun-pathogenen Ulzerationen bei der Pyoderma gangraenosum sind bis dato ungeklärt. Be-schrieben wurden u.a. erhöhte Zytokinspiegel (v. a. IL-8, IL-6 und TNF-α), eine unzureichen-de Deaktivierung neutrophiler Granulozyten sowie eine gestörte Lymphozytenfunktion. Die Erkrankung ist selten, wobei die Pa tienten am häufigsten zwischen dem 25. und 50. Le-bensjahr erkranken (Frauen > Männer). Auch wenn mehrere typische Kriterien für das Pyo derma gangraenosum bekannt sind wie z. B. das Therapieansprechen auf systemische Immunsuppressiva, die Auslösbarkeit durch Mini maltraumata (Pathergie-Phänomen) oder ausgeprägte Schmerzen, ist keiner dieser Hin-weise für sich beweisend. Die Diagnose erfolgt daher als Ausschlussdiagnose.

60–80 % der Ulzerationen im Rahmen dieses Krankheitsbilds werden an den unteren Extre-mitäten beobachtet, prinzipiell kann aber das gesamte Integument betroffen sein.

Bislang existieren keine standardisierten The-rapieempfehlungen. Für die systemische, im-munmodulierende und antiinflammatorische Behandlung kommen primär systemisch ver-abreichte Glukokortikoide infrage. Ihre rasche Wirksamkeit bei der Behandlung der erkran-kungsassoziierten Schmerzen kann auch als

diagnostischer Hinweis gewertet werden. Die lokale Wundbehandlung wird nach modernen Therapiegrundsätzen durchgeführt.

Fallvorstellung

Anamnese

Die 88-jährige Patientin stellte sich im Novem-ber 2011 mit einem schmerzhaften Ulkus an der Rückenhaut vor. Es war im Rahmen einer Schürfwunde bei einem vorangegangenen Sturz mit Oberschenkelhalsbruch aufgetreten, der operativ saniert wurde.

An Komorbiditäten waren ein arterieller Hyper tonus, eine chronische KHK, eine Variko-sis und ein postthrombotisches Syndrom bds. sowie eine pAVK Stadium II b vorbekannt (Z. n. wiederholten Ulcera cruris mixtum zwischen 2005 und 2012).

Komedikationen: Valsartan / Amlodipinbesilat, Enalapril, Hydrochlorothiazid, Pentoxyphyllin

Befund

Das Rückenhautulkus misst zum Zeitpunkt der Erstvorstellung 9,7 × 3,2 cm (Abb. 1). Die Läsion ist zuvor durch eine chirurgische Nek-rosenabtragung behandelt worden und weist einen teils gelblich-fibrinösen, teils rötlich-schwammig-hämorrhagischen und exophyti-schen Wundgrund auf. Weiterhin sind einzel-ne Epithelinseln erkennbar sowie ein scharf abgegrenzter, polyzyklischer Wundrand.

Unterschenkelstatus: Varikose bei blasser, atro-phischer Haut mit Ulkusnarben, Hyperpigmen-

Fall 6Pyoderma gangraenosum bei 88-jähriger Patientin

Dr. med. Gabriela FiedlerFachärztinfürDermatologie,Weißenfels

DasPyodermagangraenosumistalsneutrophileDermatosedefiniert,dieklinisch als destruktiv-ulzerierender Prozess imponieren kann. Die Patien-ten können initial druckdolente Noduli aufweisen und innerhalb von Tagen spontane, sehr schmerzhafte Ulzerationen entwickeln, die polyzyklisch begrenztsind.DienachfolgendeKasuistikbeschreibteinemultimorbidePatientin, die im Rahmen dieser Dermatose mit einem Rückenhautulkus vorstellig wurde.

Dr. med. Gabriela Fiedler, Weißenfels

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Kasuistik 19Kasuistik 19

tierung, Atrophie blanche, Corona phlebektati-ka, Muskelatrophie.

Allgemeinbefund: leicht reduzierter Allge-meinzustand mit Antriebsarmut und Reduk-tion der Beweglichkeit, insgesamt blasse Haut, Mundwinkelrhagaden.

Weitergehende Diagnostik

Die Hautabstrich-Kultur enthielt Serratia mar-cescens, Proteus mirabilis und massenhaft Staphylococcus aureus. Mikroskopisch wur-den Leukozyten, vereinzelte Epithelzellen und massenhaft gramnegative Stäbchen nachge-wiesen.

Histologisch beschrieben wurden Orthoke-ratose, breite Akanthose mit ballonierender Degeneration an der Oberfläche, fleckförmige Spongiose, perivaskuläre Rundzellinfiltrate mit Lymphozyten und Neutrophilen, zahlreiche Ka-pillaranschnitte mit aggregierten Erythrozyten sowie ödematöses fibrotisches Bindegewebe.

Doppler-sonografisch lagen eine Stenosierung der Aa. popliteae bds. und Aa. dorsales pedes bds. sowie ein Verschluss der Aa. tibiales pos-teriores bds. vor; ferner zeigte die Patientin eine komplette Leitveneninsuffizienz bds. und Stammvarikose bds. Hach IV nach einer Vari-zen-OP li (ca. 1970).

Weiterer Therapieablauf

Nachdem das erste Débridement einer fest-haftenden Nekrose im November 2011 unter stationären Bedingungen durchgeführt wur-de, erfolgte das zweite Débridement (9/2012) ambulant, um exophytisches Granulations-gewebe zu entfernen. Systemisch wurde die Patientin jeweils über 10 Tage mit Methyl-prednisolon (40-20-16 mg/Tag) und Novamin-sulfon 3 × 500 mg/Tag behandelt.

Vorbereitend zum zweiten Wunddébridement wurde die Wunde eine Woche lang mit Oc-tenidin-2HCL / Phenoxyethanol (Octenisept®) gespült. Als antibakterielle Wundauflage wur-de eine Woche lang die auf TLC-basierende, mit Silbersalz beschichtete Schaumstoffwund-auflage UrgoCell Silver eingesetzt. Nach dem Débridement erfolgte die Wundreinigung mit NaCl-Lösung. Die hydroaktive Lokalthe-rapie wurde mit UrgoStart begonnen. Sobald die Blutungsneigung und Exsudation nach-ließen, wurde die proteasenneutralisierende Schaumstoffwundauflage Urgo Start auf die

Gazewundauflage UrgoStart Tül (beide mit TLC-NOSF-Matrix) umgestellt (Abb. 2).

Literatur1 Reichrath J et al. J Am Dermatol 2005; 53: 273–283

Fazit für die Praxis▶ Das Pyoderma gangraenosum zeichnet sich durch das Auftreten schmerzhafter, lokal-destruierenderGewebeläsionenmithäufigschwierigemTherapieverlaufaus.

▶ Da die zusätzlich durchgeführte systemisch immunsuppressive Therapie ein höheres Infektionsrisiko induzieren kann, sind die Patienten zusätzlich auch lokal antiseptisch zu behandeln.

▶ Wie das vorliegende Fallbeispiel demonstriert, kann UrgoStart bei chronischen Haut-läsionen im Rahmen eines Pyoderma gangraenosum zur Unterstützung des Wund-heilungsvorgangs sowie der schmerzfreien, atraumatischen Lokaltherapie eingesetzt werden.SowohlUrgoStartalsauchUrgoStartTüleignensichauchbeiempfindlicherWundumgebung und erleichtern den atraumatischen, schmerzfreien Verbandwechsel.

Abb. 1 WundstatusnachSpülung(Z.n.Nekrosenabtragung)imVorfelddes2.Débride-

ments(9/2012);Wundgröße:9,7×3,2cm.

Abb. 2 WundstatusnachdemDébridementundnach2-wöchigerTherapiemitUrgo-

Start/UrgoStartTül;Wundgröße:8×2,5cm.

Abb. 3 WundstatusmitkomplettemWundverschlussnach8Wochen.

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