Thieme: Sonografische Differenzialdiagnose · Nierengefäßmissbildungen Hierunter fallen intra-...

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Fusionsanomalie Hufeisenniere Bei der häufigsten Fusionsanomalie, der sym- metrisch angelegten Hufeisenniere, ver- schmelzen die kaudalen Nierenpole miteinan- der; die Hufeisenniere kommt statistisch in 1 : 425 der Bevölkerung vor. Die Bezeichnung wird am besten verständlich in der Ausschei- dungsurografie, bei der sich im Aufsichtsbild eine typische Hufeisenform darstellt (Abb. 9. 16). Sonografisch entgeht diese Anomalie nicht selten der Diagnosestellung, da die kaudale Ab- grenzung des unteren Poles je nach Schnitt- ebene nicht vollständig dargestellt wird. Ein nicht endenderunterer Pol sollte auf jeden Fall einen Hinweis geben. Gelegentlich ergibt sich die Fehldiagnose eines vermeintlich präaortalen Lymphoms, wenn die Hufeisen- niere nicht als Differenzialdiagnose bedacht wird. Bei der tumoröserscheinenden Raum- forderung handelt es sich dann um die Verbin- dung beider kaudaler Nierenpole, die paren- chymatös, aber auch fibrös sein kann (Abb. 9. 17). Die Farbdoppleranwendung führt auf- grund der typischen Gefäßanordnung meist zur richtigen Diagnose. Unvollständige Hufeisennieren entstehen dann, wenn zwar die typische Ausziehung des unteren Poles oft bis über die Aorta nach- weisbar ist, aber die kontralaterale Niere fehlt. Von der Form her ergeben sich eine lange Niere (L-Niere) oder eine Sigmaniere. Verwachsen beide Pole miteinander, entsteht eine Ring- niere, bei Verschmelzung von flächigen Teilen eine Kuchenniere. Kombinationen mit Zysten- nieren kommen vor. 331 9 Anomalien, Fehlbildungen Anomalien, Fehlbildungen Aplasie/Hypoplasie Zystische Fehlbildung Anzahl-/Lage-/Rotations- anomalie Fusionsanomalie Anomalie des Hohlsystems Gefäßanomalie Diffuse Veränderungen Umschriebene Veränderungen Nieren Hufeisenniere Renkulierung Abb. 9.16 Hufeisenniere, Röntgenbild: Hier ist im Auf- sichtsbild nach Kontrastmittel die Niere als Hufeisenform erkennbar. Abb. 9.17 Hufeisenniere. a Rechte Niere mit nicht begrenzbarem unteren Pol. b und c Fortsetzung des Nierenparenchyms (N) bis über die Aorta (AO) und die Wirbelsäule (WS) nach links. d f Hufeisenniere in Kombination mit Zystennieren (50-jähriger Mann). aus: Schmidt u.a., Sonografische Differenzialdiagnose (ISBN 9783131261434) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

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Fusionsanomalie

HufeisenniereBei der häufigsten Fusionsanomalie, der sym-metrisch angelegten Hufeisenniere, ver-schmelzen die kaudalen Nierenpole miteinan-der; die Hufeisenniere kommt statistisch in1 : 425 der Bevölkerung vor. Die Bezeichnungwird am besten verständlich in der Ausschei-dungsurografie, bei der sich im Aufsichtsbildeine typische Hufeisenform darstellt (Abb.9.16).

Sonografisch entgeht diese Anomalie nichtselten der Diagnosestellung, da die kaudale Ab-grenzung des unteren Poles je nach Schnitt-ebene nicht vollständig dargestellt wird. Ein„nicht endender“ unterer Pol sollte auf jedenFall einen Hinweis geben. Gelegentlich ergibtsich die Fehldiagnose eines vermeintlichpräaortalen Lymphoms, wenn die Hufeisen-niere nicht als Differenzialdiagnose bedacht

wird. Bei der „tumorös“ erscheinenden Raum-forderung handelt es sich dann um die Verbin-dung beider kaudaler Nierenpole, die paren-chymatös, aber auch fibrös sein kann (Abb.9.17). Die Farbdoppleranwendung führt auf-grund der typischen Gefäßanordnung meistzur richtigen Diagnose.

Unvollständige Hufeisennieren entstehendann, wenn zwar die typische Ausziehung desunteren Poles – oft bis über die Aorta – nach-weisbar ist, aber die kontralaterale Niere fehlt.Von der Form her ergeben sich eine lange Niere(L-Niere) oder eine Sigmaniere. Verwachsenbeide Pole miteinander, entsteht eine Ring-niere, bei Verschmelzung von flächigen Teileneine Kuchenniere. Kombinationen mit Zysten-nieren kommen vor.

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Nieren Hufeisenniere

Renkulierung

Abb. 9.16 Hufeisenniere, Röntgenbild: Hier ist im Auf-sichtsbild nach Kontrastmittel die Niere als Hufeisenformerkennbar.

Abb. 9.17 Hufeisenniere.a Rechte Niere mit nicht begrenzbarem unteren Pol.

b und c Fortsetzung des Nierenparenchyms (N) bis über die Aorta (AO) und die Wirbelsäule (WS) nach links.

d–f Hufeisenniere in Kombination mit Zystennieren (50-jähriger Mann).

aus: Schmidt u.a., Sonografische Differenzialdiagnose (ISBN 9783131261434) © 2014 Georg Thieme Verlag KG

RenkulierungAls Entwicklungsstörung stellt die Renkulie-rung eine unvollständige Verschmelzung feta-ler Nephrone dar (s. S. 354, Abb. 9.66).

Anomalie des Hohlsystems

KelchdivertikelKelchdivertikel sind epithelialisierte Kelch-ausstülpungen, die naturgemäß wegen derFlussstase häufig Kristallausfällungen undSteine enthalten (Abb. 11.10a u. b, Kap. „Harn-

wege“, S. 385ff). Sie sind abzugrenzen vonKelchektasien bei obstruierenden Kelch-/Kelchhalssteinen, die meist bei älteren Men-schen zu finden sind.

MegakalikoseEs handelt sich hierbei um eine kongenitaleKelchdeformation mit Erweiterung, die meistasymptomatisch ist.

Gefäßanomalie

Aberrierende GefäßeEine überkreuzende A. interlobaris führt gele-gentlich zu einer Kelchhalsenge und prästeno-tischen Erweiterung des betreffenden oberenKelches. Sonografisch erkennt man dann eineabnorme Erweiterung dieses Kelches ohnesichtbares Abflusshindernis (Stein).

Häufiger ist ein aberrierendes Gefäß in Formeiner getrennt aus der Aorta entspringenden

unteren Polarterie, die dann zu einer Ureterab-gangsstenose mit Pyelektasie führt. Sonogra-fisch charakteristisch ist die echofreie Raum-forderung im Nierenbeckenkelchsystem mitAufstau des Ureterabganges, ohne dass sichsonografisch eine Ursache (Tumor, Stein) er-kennen lässt. Bei einem derartigen Befund istimmer diese Anomalie zu vermuten (Abb.

11.11a u. b, Kap. „Harnwege“, S. 389). Differen-zialdiagnostisch kommen weiterhin eine Pyel-ektasie infolge eines ampullären Nierenbe-ckens sowie eine Senkniere mit Abknickungdes Ureterabganges in Betracht.

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Anomalien, Fehlbildungen

Aplasie/Hypoplasie

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Diffuse Veränderungen

Umschriebene Veränderungen

Nieren Kelchdivertikel

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Anomalien, Fehlbildungen

Aplasie/Hypoplasie

Zystische Fehlbildung

Anzahl-/Lage-/Rotations-anomalie

Fusionsanomalie

Anomalie des Hohlsystems

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Umschriebene Veränderungen

Nieren Aberrierende Gefäße

Nierengefäßmissbildungen

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NierengefäßmissbildungenHierunter fallen intra- oder extrarenale Aneu-rysmata, arteriovenöse Fisteln und extrarenaleatypische Gefäßverläufe. Letztere werden gele-gentlich bei der Routinesonografie gefunden.Die farbkodierte Duplexuntersuchung ist im-mer dann anzuwenden, wenn unklare Gefäß-ektasien oder nicht einzuordnende zystischeLäsionen bzw. atypische Gefäßverläufe vorlie-gen (Abb. 9.18).

■ Diffuse VeränderungenGroße Nieren

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Abb. 9.18 Intrarenale Gefäßektasie: arteriovenöse Mal-formation(?), die sich als intrarenal gelegene echofreie RFdarstellt.a B-Bild: zystische RF im Sinus-renalis-Reflex (Pfeile).

b Farbduplex: Die zystischen RF entsprechen intrarenalgelegenen arteriellen Gefäßektasien, wahrscheinlich arte-riovenösen Malformationen der A. renalis (eine Spektral-analyse mit Bestimmung der Widerstandsindizes gibtzusätzlich Aufschluss über die Art der Gefäßektasien).

Anomalien, Fehlbildungen

Diffuse Veränderungen

Große Nieren

Kleine Nieren

Echoarme Struktur

Echoreiche Struktur

Irreguläre Struktur

Umschriebene Veränderungen

Nieren Konstitutionell

Doppelniere/EinzelniereDiabetische NephropathieZystenniereAkutes Nierenversagen/SchockniereSeptisch-toxische NierenAkuter Harnverhalt, HarnabflussstörungKardiale StauungsnierenNierenvenenthromboseAkute GlomerulonephritisAkute PyelonephritisAIDS-/heroininduzierte NephropathieAmyloidosePyonephroseNierentumorTransplantatniere, -abstoßung

Sonografische Nierengrößenbestimmung

Eine sonografische Größenabschätzung derNieren ist unzuverlässig. Der sonografischeEindruck von Größe oder Kleinheit hängtstark von dem sonografischen Bildaus-schnitt ab. Als „groß“ erscheint uns eineNiere, wenn sie, obwohl objektiv verklei-nert, groß im Bild dargestellt ist und umge-kehrt (Abb. 9.19). Daher ist bei entspre-chender Fragestellung eine Vermessung zu-mindest des Längsdurchmessers und derParenchymdicke unverzichtbar. Die sono-grafisch gemessene Nierengröße liegt bei

Erwachsenen bei 10–11,5 cm Länge,5–7 cm Breite und 3–4 cm Dicke. Die rönt-genologisch gemessenen Nierengrößenpa-rameter sind aus physikalischen Gründenum etwa 1,5 cm in der Länge und um1cm in der Breite größer; die sonografi-schenMessgrößen sind um gut 1 cm kleinerals die wahren Größenverhältnisse, da dieNieren nach lateral gekippt sowie ihreLängsachsen nach ventromedial gerichtetsind und sich die sonografische Schnitt-ebene nicht exakt einstellen lässt. Die indi-

viduelle Messwertstreuung liegt bei0,3–0,5 cm. Die Parenchymdicke beträgtnormal 13–18mm, bei schmalen Nieren<1,2 cm.Für gezielte Fragestellung wird besser dieVolumenangabe verwendet: Länge, Breite,mittlere Tiefe ×0,5. Das Volumen korreliertmit dem Alter bzw. besser mit der Körper-länge. Volumen: normal 90–170ml; verklei-nerte Nieren <80ml, zu große Nieren>180ml.

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KonstitutionellDie Nierengröße ist abhängig von der Konstitu-tion bzw. Körpergröße. Es können dadurch dieNormwerte über- oder unterschritten werden;Form und Parenchymdicke sind dann normal(Tab. 9.2). Längen zwischen 9,6 und 13 cm kön-nen unter Berücksichtigung der entsprechen-den Konstitution noch als innerhalb der Normgelten (Abb. 9.20). Bei Kindern erstellte No-mogramme (Weitzel und Tröger) zeigen einedirekte Beziehung zur Körpergröße.

Doppelniere/EinzelniereDoppelniere. Eine der häufigsten Nierenver-größerungen betrifft Doppelnieren, deren so-nografische Charakteristika oben genannt sind.Ihre sonografische Form ähnelt der einer Brezelmit normalem oder vergrößertem Längen-durchmesser bis 15 cm bei normaler Breite, je-doch kommen auch Vergrößerungen im Tie-

fendurchmesser vor, wenn die doppelten Nie-ren nicht längs, sondern seitlich versetzt ange-ordnet sind (Abb. 9.21). Diese wirken danntumorähnlich; die Abgrenzung geschieht inder Farbdopplersonografie, wenn eine reguläregefäßduplexsonografische Darstellung gelingt.

Einzelniere. Aufgrund einer physiologischenHypertrophie als Anpassungsreaktion weisteine Einzelniere (kontralaterale Hypo- oderAplasie, nach Nephrektomie, Funktionslosig-keit der kontralateralen Niere, Transplantat-niere) eine Vergrößerung auf (Abb. 9.22).

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Abb. 9.19 Subjektive Beurteilung der Nierengröße.a Groß gewählter Bildausschnitt: Hier würde eine kleineNiere angenommen.

b Ausschnittsvergrößerung: Hier erscheint die Nieregroß; Messwert: kleine, aber konstitutionell hier nochnormal große Niere.

Abb. 9.20a Konstitutionell große Niere (13,5 cm, kontralateral13,0 cm); 47-jähriger Mann, Körpergröße 196 cm, Ge-wicht 111 kg.

b Vergrößerte Niere bei Akromegalie (13,7 cm).

Abb. 9.21 Große Doppelniere, Mehrfachparenchymbrü-cken.

Abb. 9.22 Nierenaplasie.a Fehlende Niere links, leere Nierenloge kaudal der Milz(MI) links; F = Fettgewebe, M = Muskulatur.

b Kompensatorisch vergrößerte rechte Niere (12,3 cm;Distanzmarken).

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Diabetische NephropathieEine weitere häufige, aber weniger bekannteNierenvergrößerung stellt die diabetischeNephropathie dar. Sie ist in späteren Stadiendie häufigste Ursache für eine Dialyse. Im Früh-stadium, das den Beginn einer progredientenFunktionseinbuße bis hin zur manifesten Nie-reninsuffizienz markiert, sind die Nieren in-folge einer Hyperperfusion mit Volumenzu-nahme vergrößert. Bei den bekannten Unter-suchungen der diabetischen Nephropathie anTyp-1-Diabetikern beruht die Vergrößerungauf einer Volumenzunahme [2], bei der sowohlLängs- als auch Tiefendurchmesser vergrößertsind.

Bei guter Diabetes- und subnormaler Blut-druckeinstellung ist die frühe Schädigung (Sta-dium I–III nach Mogensen, [11]) reversibel,weshalb die Früherkennung im Stadium derHyperperfusion entscheidend für die Prognoseist. Im Stadium I und II fehlen weitere Kriterienfür die diabetische Nephropathie; lediglich dieKreatininclearance zeigt mit Raten über120ml/min die Hyperperfusion an.

Sonografisches Bild. Sonografisch ist das Par-enchym verdickt und häufig verdichtet; dieMarkpyramiden erscheinen voluminös und he-ben sich betont echoarm gegenüber dem oft,

aber nicht immer hyperreflexiven Parenchymab. Bei der Frage nach einer diabetischen Neph-ropathie muss die Niere daher vermessen wer-den. Erst in einem fortgeschrittenen Stadium,in dem bereits die Dialyse erforderlich ist,kommt es zur Verkleinerung und zu deutlichenStrukturveränderungen. Weitere Zeichen derdiabetischen Nephropathie sind echoarm ge-

schwollene Markpyramiden, und in fortge-schrittenen Stadien (Stadium IV–V nach Mo-gensen, hier mit manifester Niereninsuffizienz)wird auch das Parenchym echoreicher (Abb.9.23 und Abb. 9.24).

ZystenniereNeben den multiplen echofreien Läsionen undder unscharfen Begrenzung fallen Zystennierendurch ihre enorme Größe auf, die auf der zysti-schen Raumforderung beruht (Abb. 9.8, S. 329).

Akutes Nierenversagen/SchockniereIm Rahmen eines akuten Nierenversagens undbei Schocknieren oder schwerer Hypovolämiefindet sich meist eine Zunahme des Paren-chymvolumens und eine Abnahme (oder Zu-nahme) der Echogenität mit Vergrößerungder Nieren und mit einer dann zu beobachten-den konsekutiven Verschmälerung des Sinus-reflexes (Abb. 9.25).

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Abb. 9.23 Diabetische Nephropathie Stadium IV; Pro-teinurie: große Niere (12,1 cm), langjähriger Diabetesmellitus Typ II; ein halbes Jahr später im Rahmen eineranhaltenden Diarrhö reversible Dekompensation mit ei-nem Kreatinin von 8mg/dl; MI = Milz.

Abb. 9.24 Diabetische Nephropathie: große Niere(12,5 cm), betont echoarme Markpyramiden (Pfeil).

Abb. 9.25a Akutes prärenales Nierenversagen. Kreatinin 8,2mg/dl(Alkoholkrankheit, anhaltender Brechdurchfall); massivvergrößerte Niere (16,1 cm), hyporeflexive, verwascheneStruktur.

b Sepsis, Alkoholkrankheit. Nierengröße 13,0 cm; leichteEchogenitätsabnahme, stark echoarm geschwolleneMarkpyramiden.

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Septisch-toxische NierenIm Rahmen einer Sepsis kommt es gelegentlichebenfalls zu Nierenvergrößerungen, wobei dieNieren dann eher eine hyperreflexive Strukturannehmen. Wahrscheinlich beruht diese aufeiner leukozytär-eitrigen Reaktion auf septiko-pyämische Nierenherde. Möglicherweise istdie Reaktion auch eine Folge der Exsikkose(Abb. 9.26).

Akuter Harnverhalt, HarnabflussstörungAuch hier reagieren die Nieren oft mit einerGrößenzunahme und einer echoarmen Struk-turtransformation, die auf ein interstitiellesÖdem hinweisen. Die Markpyramiden könnendeutliche Zeichen der Schwellung erkennen.

Kardiale StauungsnierenEine schwere kardiale Stauung führt über eineFlüssigkeitszunahme zu einer intensiv echoar-men Struktur der Nieren und einer Schwellungdes Parenchyms. Diese verursacht ebenfallseine Größenzunahme (Abb. 9.27).

NierenvenenthromboseIn der Akutphase führt die Nierenvenenthrom-bose zu einer Vergrößerung der Niere. Sono-grafische Charakteristika sind ein echoarmesverbreitertes Parenchym infolge des Ödems,

ein fehlender venöser Fluss in der Nierenvenemit Darstellung eines Thrombus und ein er-höhter arterieller Resistance-Index (Abb. 9.28).

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Abb. 9.26 Septisch-toxische Nieren mit Nierenversagen:massiv vergrößerte Niere, Parenchymschwellung; ausge-prägt vergrößerte, echoarm transformierte Markpyrami-den.

Abb. 9.27 Akutes prärenales Nierenversagen: vergrö-ßerte Nieren (13,0 cm), echoarmes Parenchym, ge-schwollene echoarme Markpyramiden (Pfeile).

Abb. 9.28a Nierenvenenthrombose sekundär nach eitriger Pyelitis.Die Niere ist beträchtlich vergrößert auf 142mm (Dis-tanzmarken) mit einer verschwommenen irregulärenechoarmen Struktur.

b Zugehörige Nierenvenen- und Kavathrombose (NV;VC).

c Spektralanalyse: extrem hoher Resistance von 0,96.

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Akute GlomerulonephritisCharakteristisch für eine akute Glomerulo-nephritis ist die teilweise erhebliche Verbreite-rung der Nierenrinde mit einer intensivenEchogenitätszunahme, die sich durch hyalineZylinder, leukozytäre Infiltration, Glomeruli-verödung und tubuläre Atrophie erklärt [7].Entsprechend der Echogenitätszunahme hebensich die Markpyramiden echoarm ab (Abb.9.29).

Akute PyelonephritisAnders verhält es sich bei der akuten schwerenseptischen Pyelonephritis, die in der Regel ne-ben einer Vergrößerung einer oder beider Nie-ren zu einer Echoarmut des Parenchyms führt.Häufig kommen begleitend Abszesse, Pyo-nephrosen oder auch nur umschriebene, echo-freie bis echoreiche Läsionen im Parenchym,Nierenbecken oder Sinus renalis vor, die Abs-zessbildungen oder infiziertem eitrigem Urinentsprechen. Gelegentlich wird auch eineSchwellung der Nierenbeckenwandungen ge-sehen (Abb. 9.30). Als charakteristisch geltenzusätzlich eine Urothelverdickung über 2mmsowie echoarme Herde im Parenchym (s. Abb.9.76, S. 361, Abb. 11.1 Kap. „Harnwege“, S. 385).

AIDS-/heroininduzierte NephropathieWie bei anderen Formen der Nierenvergröße-rung ist auch hier eine Zunahme der Echoge-nität und eine Betonung der unveränderten,aber echoarm hervortretenden großen Mark-pyramiden zu sehen.

Amyloidose/ParaproteinniereAuch bei der Amyloidose ist das sonografischeBild in gleicher Weise wie bei der AIDS- undder heroininduzierten Nephropathie, der Para-proteinniere sowie der akuten Glomerulo-nephritis verändert; eine sonografische Diffe-renzierung gelingt nicht (Abb. 9.31).

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Abb. 9.29 Akute IGA-Nephritis: gering vergrößerte, ge-schwollene Niere; betonte Markpyramiden (Pfeile).

Abb. 9.30 Akute septische Pyelonephritis.a Leicht vergrößerte Nieren mit verschwollenem,echoarmem Parenchym. Der Sinusreflex ist weitgehendgeschwunden. Fokaler Abszess (Pfeile).

b Die farbkodiere Duplexsonografie zeigt eine inflamma-torische Hypervaskularisation.

Abb. 9.31a Amyloidose der Nieren (AA-Amyloid mit generalisierterAmyloidablagerung bei Mittelmeerfieber): Intensiv echo-gene Niere (N). L= Leber.

PyonephroseBraucht die Eiteransammlung imNierenbeckenden ganzen zentralen Echoreflex auf, führt dieRaumforderung der Pyonephrose auch insge-

samt zu einer Nierenvergrößerung. Die Nierewirkt dann tumorös und ist von einem ausge-dehnten Tumor sonomorphologisch nicht

mehr unterscheidbar (Abb. 9.76, S. 361;11.3g–i, S. 398, Kap. „Harnwege“).

b Paraproteinniere (lymphoplasmozytisches Immunozy-tom mit Bence-Jones-Proteinurie. Vergrößerte Niere mitgering gegenüber der Leber erhöhter Echogenität. DieMarkpyramiden (Pfeile) erscheinen gegenüber demdurch proteingefüllte Tubuli hyperechogen transformier-ten Parenchym deutlich echoarm.

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NierentumorDer charakteristische Befund eines malignenNierentumors ist die umschriebene echoarmeRaumforderung, die (beim Nierenzellkarzi-nom) zu einer glatt begrenzten Konturprotube-ranz oder (Urothelkarzinom) zu einer echoar-men Raumforderung im zentralen Sinusreflexführt. Ausgedehnte Tumorinfiltrationen lassendie Niere mehr oder weniger massiv ver-größert und verplumpt erscheinen; die Struk-tur wird ausgeprägt inhomogen infolge einerintrarenalen Pyelektasie und durch Verkalkun-gen (Abb. 9.32).

Transplantatniere, -abstoßungAls funktionelle Einzelniere ist die Transplan-tatniere infolge Anpassungshypertrophie ver-größert. Eine zusätzliche Größenzunahme fin-det dann noch bei einer Abstoßungsreaktionstatt. Jedoch ist die Vergrößerung kein sicheresKriterium hierfür, vielmehr tritt eine okklusiveVaskulopathie auf, die sich dopplersonogra-fisch nachweisen lässt.

Die Komplikationen betreffen einmal eineNierenarterienstenose, sodann eine Nierenve-nenthrombose und AV-Fisteln. Der Resistance-Index liegt dabei über 0,9, der Pulsatilitäts-In-dex über 1,6. Sensitivität und Spezifitätschwanken in der Literatur zwischen 14 und98%! (Abb. 9.33).

Kleine Nieren

HypoplasieDie Hypoplasie einer Niere ist an der Kombina-tion einer kleinen Niere mit weitgehend nor-malem Parenchym und einer kompensatori-schen kontralateralen Vergrößerung sowie ander oft begleitenden Dystopie oder Malrotation

erkennbar und gegenüber anderen sekundärenVerkleinerungen mit entsprechender Strukturund Konturstörungen abgrenzbar (s. o., Abb.9.7, S. 327).

Nierenarterienstenose, -embolieBei einer Verkleinerung der Niere infolge einerNierenarterienstenose ist diese in der Regelhochgradig und lange bestehend. Die Folge istein langjähriger Bluthochdruck.

Unterschieden werden ein arterioskleroti-scher (85%) und ein fibromuskulärer Typ

(15%). Akzessorische Nierenarterien kommenin bis zu 28% vor, sodass bei der Diagnostikdes renovaskulären Bluthochdrucks diese indie diagnostischen Überlegungen einzubezie-hen sind.

Sonografisches Bild. Die Niere kann bei höher-gradigen Stenosen unter 9 cm verkleinert unddas Parenchym normal oder auch verschmälertsein; die Struktur erscheint weitgehend normal(Abb. 9.34). Die maximale Flussgeschwindig-keit nimmt auf Werte über 180 cm/s in der

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Abb. 9.32 Vollständig tumorös veränderte, erheblichvergrößerte Niere; heterogene, überwiegend hyporefle-xive Struktur; Histologie: hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom.

Abb. 9.33 Transplantatniere: Vergrößerung auf 13,0 cm;betonte Columna renalis (C) und kräftige echoarmeMark-pyramiden (Pfeile).

Anomalien, Fehlbildungen

Diffuse Veränderungen

Große Nieren

Kleine Nieren

Echoarme Struktur

Echoreiche Struktur

Irreguläre Struktur

Umschriebene Veränderungen

Nieren Hypoplasie

Nierenarterienstenose, -embolieArterio-/Arteriolosklerose (ischämische Nephropathie)Chronische PyelonephritisAnalgetikaniereChronische GlomerulonephritisDiabetische Nephropathie

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Stenose zu, und es kommt zu einer Spektral-verbreiterung und einem Aliasing-Phänomen.Intrarenale Parameter bei Stenosen oder Ver-schluss der Segmentarterien sind die Indizes:der Resistance-Index liegt unter 0,5 mit einerSensitivität von 95% und einer Spezifität von97% [3].

Zeichen für eine Nierenarterienstenose inder FKDS und Spektralanalyse sind (Abb. 9.34):● turbulenter Fluss poststenostisch● in der Spektralanalyse verlängerte Akzele-

rationszeit● Flussbeschleunigung in der Stenose und er-

höhte Flussgeschwindigkeit > 150 cm/s oderA. renalis/Aorta-Ratio >3–3,5

● niedrige systolische Flussgeschwindigkeitpoststenotisch

● Akzelerationszeit poststenotisch verlängert(> 0,07 s)

● Seitendifferenz im Widerstandsindex (RI<0,5–0,55; normal 0,68±0,07, ΔRI > 0,05)

● intrarenale Vmax <20–25 cm/s

Ein Verschluss liegt vor, wenn● in der FKDS Farbbelegung und Flusssignale

fehlen,● die Strömungsgeschwindigkeit und der RI

intrarenaler Äste im Seitenvergleich deut-lich herabgesetzt sind und

● die Niere unter 9 cm verkleinert ist.

Bei einer Nierenstammarterienembolie kannein großer Teil der Niere anämisch und kleinerwerden; die Struktur wird dann echoreicher.

Arterio-/Arteriolosklerose (ischämische Nephropathie)Während die Arteriolosklerose zu einer Ver-kleinerung und zu einer Rindenverschmäle-rung führt, bewirkt die Arteriosklerose eineunregelmäßige Oberfläche mit abschnittswei-ser Parenchymausdünnung bei insgesamt nor-mal großen Nieren. Die Echogenität ist normaloder infolge Sklerosierung leicht echoreicher,das Parenchym häufig verschmälert. Bei derüberwiegenden Arteriolosklerose (benigneoder maligne Nephrosklerose) ist die Oberflä-che eher weitgehend glatt, bei der arterioskle-rotischen Niere finden sich auch gröbere nar-bige Kontureinziehungen und echogene Dop-pelbändchen der arteriosklerotisch verdicktenSegmentarerien im Sinus renalis. Ähnliche Ver-änderungen sind auch infolge multipler In-farkte bei der Panarteriitis nodosa zu erwarten(Abb. 9.35).

Chronische PyelonephritisUnter einer chronischen Pyelonephritis wirdeine chronische interstitielle (bakterielle), inSchüben verlaufende Entzündung mit narbigerParenchymdestruktion verstanden. Doppelsei-tig zeigt sie im Stadium der Dialysepflichtigkeitgegenüber der Norm eine signifikante Größen-verminderung bzgl. der Längenmessung [12].Fokale Veränderungen, wie Steine (33%) undZysten (31%), sowie Veränderungen der Rin-denstruktur mit einer signifikant höherenEchogenität kommen hinzu ( 9.2g, S. 350).Bei interstitiellen Nierenerkrankungen bestehteine Korrelation zwischen der Rindenechoge-nität und den histologischen Veränderungen,wie Sklerose, tubuläre Atrophie, hyaline Zylin-der und fokale Leukozyteninfiltration [8].

Einseitige pyelonephritische Nierenverklei-nerungen oder pyelonephritische Schrumpf-nieren sind häufiger als doppelseitige; hierkann nur mit Einschränkung auf die Geneserückgeschlossen werden. Im fortgeschrittenenStadium der Schrumpfniere bei Größen unteretwa 6–7 cm gelingt dies sonografisch in derRegel nicht mehr. Neben diesen Veränderun-gen finden sich fakultativ, insbesondere beiDiabetikern mit einer akuten Infektion, häufi-ger echoarme Raumforderungen im Nierenbe-cken, die auf Abszedierungen hinweisen (Abb.9.36; Abb. 9.61, S. 352; 9.5 d, S. 359).

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Abb. 9.34 Hämodynamisch wirksame Nierenarterienste-nose links (Diagnostik im Rahmen einer Nierenlebend-spende)a Rechte Niere: Normales Doppler Spektrum, RI 0,60.Intrarenal normale systolische Flussgeschwindigkeit(Vmax 44 cm/s).

Abb. 9.35a Arteriosklerotische Nierenoberfläche mit Kontureinzie-hungen und abschnittsweiser Parenchymausdünnung;Parenchymrarefizierung (Quelle: [16]).

b Gefäßwandverdickung (wahrscheinlich äquivalent ei-ner Fibrose/Sklerose, Pfeil): echogenes Doppelband mitzentralem echofreien Lumen (Quelle: [16]).

Abb. 9.36 Mit 84,5mm verkleinerte Niere (Distanzmar-ken), fokale echoreiche Narben (Pfeile). Klinisch: rezidi-vierende chronische Pyelonephritis, zuletzt mit Nieren-insuffizienz.

b linke Niere: Intrarenale verminderte systolische Fluss-geschwindigkeit (V. max 23 cm/s), prolongierte Akzele-rationszeit, verminderter RI 0,41.

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AnalgetikaniereHierbei handelt es sich um eine anlagetikain-duzierte, chronisch abakterielle, interstitielle,ebenfalls doppelseitige Nephritis. Histologischbestehen eine lumenverschließende Kapillar-sklerose, eine Tubulus- und Papillarnekrose so-wie eine Papillennekrose mit Papillenspitzen-verkalkung.

Das sonografische Erscheinungsbild spiegeltdie histologischen Veränderungen wider inForm von Nierenverkleinerung, Echogenitäts-zunahme, Oberflächenwellungen und feinenVerkalkungen im Bereich der Markpyramiden-spitzen. Fakultativ kommen sekundäre Mikro-zysten, meist infolge zystisch degenerierterMarkpyramiden, oder tubuläre Retentionszys-ten (in 50% nachweisbar) [12] hinzu (Abb.9.37).

Chronische GlomerulonephritisDer chronischen Glomerulonephritis und derdiabetischen Nephropathie (Glomeruloskle-rose) ist eine erst im fortgeschrittenen Stadiumanzutreffende Größenabnahme gemeinsam;bei beiden liegen die Längendurchmesser imStadium der Dialysepflichtigkeit im Normbe-reich [12]. Zystische Läsionen fanden sich beiden Autoren in 14%.

Sonografisch liegt die Echogenität infolgeder Glomerulihyalinisierung und Tubulusatro-phie deutlich höher als der Norm entspre-chend; Markpyramiden können noch betontechoarm erkennbar sein, in der Regel abersind sie überwiegend wegen der histologischnachweisbaren Tubulusatrophie verschwun-den. Im Einzelnen lässt im fortgeschrittenenStadium die Nierenstrukturveränderung nichtmehr auf die Genese der Erkrankung schließen(Abb. 9.38, Abb. 9.41 und Abb. 9.42).

Diabetische NephropathieBei Diabetikern mit Nephropathie liegen nachunseren eigenen Beobachtungen die Nieren-größen in den Stadien I–IV der diabetischenNephropathie [11] (Tab. 9.3) regelhaft überder Norm mit Volumina > 200ml. Im StadiumV finden sich wieder normal große oder leichtverkleinerte Nieren und erst im späteren Dia-lysestadium kommt es zur Nierenverkleine-rung.

Dann finden sich deutliche Rarefizierungender Rinde bei einer erhöhten Echogenität. Mik-rozysten, die überwiegend zystisch degenerier-ten Markpyramiden entsprechen, kommenhinzu. Im Endstadium der Verkleinerung fin-den sich vollständig parenchymdestruierteSchrumpfnieren, die keinen weiteren Auf-schluss über die Genese geben (Abb. 9.39).

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Abb. 9.37 Analgetika-Nephropathie (N). Kleine Niere,Parenchymrarefizierung mit fokaler Echogenitätszu-nahme und irregulärer Struktur. Unregelmäßige Begren-zung, Papillenspitzenkalk (Pfeile) sowie sekundäre Zysten(Z).

Abb. 9.38 Kleine echoreiche Niere rechts unklarer Ge-nese, Hydronephrose links (nach Harnleiterunterbin-dung); Niereninsuffizienz, Kreatinin 5,6mg/dl. A = Flüs-sigkeitssaum.

Abb. 9.39 Schrumpfniere (Distanzmarken) bei dialyse-pflichtiger diabetischer Nephropathie. Kaum noch er-kennbare Niere, irreguläre Struktur, Kalzifikationen mitSchallschatten (S).

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Echoarme Struktur

Viele Nierenkrankheiten mit Strukturtransfor-mationen gehen auch mit Größenveränderun-gen einher, sodass einige der folgenden Stö-rungen auch bereits oben beschrieben sind

und somit hier nur gestreift werden. Bemer-kenswert ist auch, dass die aufgezeigten sono-grafischen Merkmale zwar auf die genanntenKrankheiten hinweisen, aber längst nicht mit

einer verwertbaren sonografischen Sensibilitäteinhergehen müssen.

Akutes NierenversagenWenn überhaupt kennzeichnende Verände-rungen vorliegen, dann sind es Vergrößerungund Abnahme der Echogenität. Oft sieht manaber keine entscheidenden Auffälligkeiten(Abb. 9.25).

Akute NephritisInfolge des entzündlichen Ödems ist der häu-figste Befund neben der Vergrößerung eineEchogenitätsabnahme des Parenchyms (Abb.9.29).

RechtsherzinsuffizienzVergrößerung und Hypoechogenität sind cha-rakteristische Merkmale; kennzeichnend sindKava- und Nierenvenenstauung (Abb. 9.27).

NierenvenenthromboseSie kann ein- oder doppelseitig auftreten. Ne-ben der oben bereits genannten Vergrößerungkommt es in der Regel zu einer Hypoechoge-nität des Parenchyms (Abb. 9.28). Kennzeich-nend ist die Farbduplexuntersuchung der Nie-renvenen.

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Anomalien, Fehlbildungen

Diffuse Veränderungen

Große Nieren

Kleine Nieren

Echoarme Struktur

Echoreiche Struktur

Irreguläre Struktur

Umschriebene Veränderungen

Nieren Akutes Nierenversagen

Akute NephritisRechtsherzinsuffizienzNierenvenenthrombose

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Echoreiche Struktur

Eine Echogenitätszunahme der Nierenrinde istkein spezifisches Kriterium für eine bestimmteNierenerkrankung; sie kommt vielmehr bei ei-

ner Vielzahl akuter und chronischer Nierener-krankungen vor. Sie ist aber ein sehr bedeutsa-mes sonografisches Kriterium, da echoreiche

Nierenmeist eine schlechte Nierenfunktion ha-ben; die Echogenität korreliert mit der Nieren-funktion (Tab. 9.2).

Hypoxämische SchockniereEine im Rahmen einer septisch-toxischen Er-krankung oder infolge Hypoxämie ausgelösteschwere Nierenschädigung mit Nierenversa-gen führt zu diskreten, aber doch eindrucks-vollen Veränderungen i. S. einer diffusen kor-tikalen Echogenitätsanhebung und mehr oderweniger intensiv hyporeflexiven Markpyrami-den. Verantwortlich sind diffuse Tubulusschä-digungen und Nekrosen, bei der schweren Hy-poxämie auch Störungen der Vaskularisation,was dann in der Farbduplexsonografie alshypo-/avaskuläre Bezirke dargestellt werdenkann (Abb. 9.40).

Diabetische NephropathieDie häufigste Ursache für die Dialyse stelltheute die diabetische Nephropathie dar. Sono-grafisch zeigt sich bei glomerulären Nieren-krankheiten, zu denen die diabetische Glome-rulosklerose („Kimmelstiel-Wilson-Syndrom“)

gehört, durch die histopathologischen Verän-derungen der Basalmembrankollagenisierung,Glomerulivergrößerung und Mesangiumzell-proliferation sowie die spätere Glomeruloskle-rose eine Zunahme der Rindenechogenität. Da-

durch heben sich die Markpyramiden als be-tont echoarm ab ( 9.1) (Tab. 9.4).

Beim Fortschreiten der Erkrankung durch-laufen die Nieren weitere sonomorphologischeVeränderungen. Es finden sich dann sowohl

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Anomalien, Fehlbildungen

Diffuse Veränderungen

Große Nieren

Kleine Nieren

Echoarme Struktur

Echoreiche Struktur

Irreguläre Struktur

Umschriebene Veränderungen

Nieren Hypoxämische Schockniere

Diabetische NephropathieAkute/chronische GlomerulonephritisChronische PyelonephritisAnalgetikanephropathieSeptisch-toxische NierenSchwere StoffwechselentgleisungPlasmozytomnieren/Morbus WaldenströmAmyloidoseLymphominfiltrationSchrumpfnieren

Tab.9.2 Echogene Parenchymtransformation bei Nierenkrankheiten.

akute Nierenerkrankungen chronische Nierenerkrankungen

● Stoffwechselerkrankungen (Diabetes, Paraproteinämie)● Schockniere● nephrotisches Syndrom● akute Glomerulonephritis● akute Pyelonephritis (fokale Abszedierung)● Harnstauungsniere● interstitielle Nephritis● nach Furosemid● akute Nephritis

● Amyloidose● diabetische Nephropathie● chronische Glomerulonephritis● chronische interstitielle Nephritis● Analgetika-Nephropathie● Nephrosklerose: echogene Gefäßwandverdickungen, nur noch ein

paar Gefäßpixel; RI erhöht

Abb. 9.40 Hypoxämische Schockniere, akutes Herz- undNierenversagen, Reanimation bei Kammerflimmern(nach Butangasschnüffeln, letaler Ausgang).a Hyperreflexives, verbreitertes Parenchym, konsekutivverschmälerter Sinusreflex, betont echoarm abgehobeneMarkpyramiden.

b Farbdoppler: ausgeprägt verminderte Vaskularisation;nur noch kleine Farbspots zu erkennen.

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zystenähnliche echofreie Markpyramiden-transformationen – unter Umständen mitechogenen zarten bandförmigen Demarkierun-gen –, Papillenspitzenverkalkungen und zu-

letzt ein vollständiger Papillenschwund; einehochgradige Einschränkung der Nierenfunk-tion ist damit verbunden. In jedem Stadiumlässt sich der Prozess durch die Normalisierung

von Blutzucker und Blutdruck und durch einestreng eiweißarme Kost zum Stillstand bringen(Tab. 9.3 und 9.1).

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Tab. 9.3 Diabetische Nephropathie. Stadiumabhängige sonografische Veränderungen.

Frühstadium fortgeschrittenes Stadium Endstadium

● Nierenvergrößerung (Volumenzu-nahme)

● echoreichere Rindenstruktur● betont echoarme Markpyramiden

● normale Nierengröße mit rarefiziertem Parenchym● echoreichere Rindenstruktur● zystische Transformation oder Schwund der Mark-

pyramiden● Konturwellung

● verkleinerte Nieren● intensive Parenchymhyperreflexivität● Schwund der Markpyramiden● sekundäre Zysten, Verkalkungen

9.1 Diabetische Nephropathie (nach [11])

Stadium I und II Hyperperfusion mit Volumenzunahme a Große Nieren, normale Struktur.

Stadium III Beginnende Nephropathie mit Mikroalbu-minurie (Hyperperfusion mit Volumenzu-nahme)

b Vergrößerte Niere, normal breite, begin-nend hyperechogene Rindenstruktur, betontechoarme Markpyramiden (Pfeile).

Stadium IV Manifeste Nephropathie (Proteinurie) c Normal große Nieren, noch normale Pa-renchymdicke, Echogenitätszunahme derRinde, echoarm verbreiterte Markpyramiden.

Stadium V Niereninsufflzienz (nephrotischesSyndrom)

d Noch normal große Niere, rarefizierteRinde, betont echoarme sowie bereits echo-reich demarkierte „zystische“ Markpyrami-den (Pfeile).

Stadium V mit Dialyse e und f Verkleinerte Nieren (8,7 cm), rarefi-zierte Rinde, Degeneration bzw. Schwund derMarkpyramiden (MP), destruiertes Paren-chym (fakultativ sekundäre Zysten, Verkal-kungen). Deformierte fleckige Gefäßverläufe.

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Akute/chronische GlomerulonephritisSowohl die akute als auch die chronische (dop-pelseitige) Glomerulonephritis weisen eine er-höhte Rindenechogenität auf; diese ist deutli-cher als bei der diabetischen Nephropathie[12]. Auch hier imponieren dieMarkpyramidenbetont echoarm. Bei der akuten Glomerulo-nephritis ist die Niere vergrößert, bei der chro-

nischen normal groß, später verkleinert. DieMarkpyramiden sind prominenter, in späterenStadien wird die Oberfläche meist wellig. Se-kundäre Zysten sind im Stadium der Dialysehäufig (Abb. 9.41 und Abb. 9.42).

Ursache der überwiegend ausgeprägtenEchogenitätszunahme sind die histologischen

Veränderungen, wobei zwischen Rindenecho-genität und histologischen Veränderungen,wie Sklerose, tubuläre Atrophie, hyaline Zylin-der und fokale Leukozyteninfiltration, eineKorrelation nachgewiesen ist [7] (Tab. 9.4).

Chronische PyelonephritisAuch die chronische Pyelonephritis geht miteiner Echogenitätszunahme einher. Die Niereist gegenüber den o. g. Entzündungsformen je-

doch in der Regel verkleinert, und es findensich infolge der Narben Zonen mit Parenchym-ausdünnungen (Abb. 9.43, Tab. 9.4).

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Abb. 9.41 Akute Glomerulonephritis: vergrößerte Nie-ren, ausgeprägte Zunahme der Rindenechogenität, inten-siv echoarm hervortretende Markpyramiden (Pfeile).

Abb. 9.42a Chronische Glomerulonephritis (nach rheumatischemFieber in der Vorgeschichte), chronische Niereninsuffi-zienz: kleine Niere, echoreiche Rinde, Schwund der Mark-pyramiden; diskrete narbige Einziehungen (Pfeile).

b Membranöse Glomerulonephritis bei chronischer He-patitis C: deutliche Echogenitätszunahme der Nierenrindegegenüber der Leberstruktur, normale Größe (Distanz-marken). LE = Leber, N = rechte Niere).

Abb. 9.43 Alte chronische Pyelonephritis: kleine Niere,multiple narbige (echogene) Parenchymeinziehungen.

Tab. 9.4 Histopathologie der chronischen diabetischen, glomerulären und interstitiellen Nephropa-thie.

diabetische Nephropathie Frühstadium● Glomerulivergrößerung, Mesangiumzellproliferation● BasalmembrankollagenisierungSpätstadium● Glomerulosklerose● Mesangiumverbreiterung● Arteriolosklerose● Papillenspitzensklerose

chronische Glomerulo-nephritis

● Mesangiumzellproliferation● Glomerulivergrößerung● Basalmembranverdickung● tubuläre Ablagerungen, Zellinfiltrate

chronische Pyelonephritis ● Interstitielle Vernarbungen● Lymphoplasmozelluläre Infiltrate● Tubulusatrophien

Analgetikanephropathie ● Papillennekrosen● Kapillarbasalmembranverbreiterung im Nierenmark (Kapillar-

sklerose)● Lymphoplasmohistiozytäres Infiltrat mit Fibrose/Sklerose

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AnalgetikanephropathieVon allen Formen der chronischen Nieren-krankheiten weist die Analgetikanephropathiedie stärkste Echogenitätszunahme auf; diesliegt ebenso wie bei den o. g. Formen an derkorrespondierenden Histologie, vor allem ander Fibrose, der Sklerose und den Verkalkun-gen. Die Veränderungen führen sonografischzur narbigen Konturirregularität mit schlechterAbgrenzbarkeit, Verkleinerung, echofreienArealen (sekundäre Zysten) sowie stark hyper-reflektiven Arealen mit Schattenzonen, vor al-lem im Bereich der Papillenspitzen, die Verkal-kungen entsprechen (Abb. 9.37, S. 340, Abb.9.44, Tab. 9.4).

Septisch-toxische NierenSchwere septisch-toxische Krankheitsbilderführen zu einer auffällig echoreichen ver-schwollenen Nierenrinde. Meist gehen die Ver-änderungen mit einer Nierenvergrößerungeinher. Direkte septisch-toxische Gewebeein-wirkungen, wie Nekrosen, lympholeukozytäre

Infiltration oder vaskulär-ischämische Verän-derungen, kommen vor. Ähnliche Veränderun-gen finden sich bei der akuten tubulären Urat-verstopfung unter Chemotherapie malignerLymphome, beim akuten Nierenversagen beiLupus erythematodes, beim hämolytisch-urä-

mischen Syndrom und bei akuten glomerulä-ren Nierenkrankheiten. Nach Abklingen derAllgemeinsymptomatik bilden sich auch diediffusen Strukturveränderungen zurück (Abb.9.45 und Abb. 9.46).

Schwere StoffwechselentgleisungBei schweren Stoffwechselentgleisungen, wiez. B. beim verwilderten Diabetes mellitus mitoder ohne Coma diabeticum, finden sich gele-gentlich ausgeprägte Nierenstrukturverände-rungen. Mögliche Ursachen sind eine schwereDehydratation, tubuläre Glykogenspeicherungoder andere Speicherungen, aber auch glome-ruläre/tubuläre Veränderungen, für die nichtimmer eine Ursache zu finden ist, insbeson-dere, wenn keine histologische Untersuchungmöglich ist (Abb. 9.47 und Abb. 9.48).

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Abb. 9.44 Analgetikanephropathie: irregulär-echorei-ches Parenchym, dadurch unscharfe Konturen; hyperre-flexive Areale in den Markpyramidenspitzen (verkalkendePapillenspitzennekrosen, Schallschatten S).

Abb. 9.45 Septisch-toxisches Abdomen: normal großeNiere, Echogenitätszunahme der Rinde, echoarm promi-nente Markpyramiden.

Abb. 9.46 Septisch-toxisches Nierenversagen.a Intensive Echogenitätszunahme gegenüber der Leber(L), echoarm hervortretende Markpyramiden.

b Ausschnitt: Hier werden die massive Schwellung undechoarme Strukturtransformation der Markpyramiden(MP) deutlich.

Abb. 9.47 Verwilderter Diabetes mellitus Typ I: massiveParenchymschwellung, Echogenitätszunahme (gegen-über der Milz M), echoarm hervortretende Markpyrami-den (Pfeile); lateraler Flankenschnitt mit unten im Bilddargestelltem aortalem Gefäßband.

Abb. 9.48 Toxisches Nierenversagen bei Thrombose deskompletten Pfortadersystems: voluminöse echogene Nie-ren, echoarm hervortretende kräftige Markpyramiden,Aszitessaum.

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Plasmozytomnieren/Morbus WaldenströmUnter einer Plasmozytomniere wird eine un-spezifische Nierenveränderung mit Nierenin-suffizienz verstanden, die auf der Ausfällungvon Paraproteinen in den distalen Tubuli(Leichtkettenproteine), einer hyperkalzämi-schen Tubulopathie bei Hyperkalzämiesyn-drom und/oder einer begleitenden Amyloidab-lagerung beruht. Ähnliche Veränderungen fin-den sich beim Morbus Waldenström und beider Amyloidniere.

Das sonomorphologische Korrelat besteht ineiner fakultativen Nierenvergrößerung und ei-ner Echogenitätszunahme der Rinde. Oft fin-den sich nur eine geringe Vergrößerung undeine verwaschene Parenchymstruktur (Abb.9.49).

AmyloidoseAuch die Amyloidose geht mit einer kortikalenEchogenitätszunahme einher; dabei grenzensich die Markpyramiden echoarm ab. Die Nie-ren sind anfangs normal groß und deutlichechoreich. Sie werden später kleiner bis hinzu winzigen Nieren bei Dialyse (Abb. 9.50).

LymphominfiltrationDas Mehr an Gewebe führt zu einer Vergröße-rung der Niere (s. o.). Die Struktur kann echo-reicher sein, der Unterschied zu den o. g. Er-krankungen liegt darin, dass hier tumoröseKonturvorwölbungen, häufig eine heterogeneStruktur und irreguläre Tumorvaskularisationvorliegen (Abb. 9.32, S. 338 und Abb. 9.79,S. 362).

SchrumpfnierenAllgemein lassen Schrumpfnieren keinen Rück-schluss auf die Genese zu (Abb. 9.51), jedochsind bilaterale Schrumpfnieren eher diabeti-scher (erst im Spätstadium der Dialyse) oderglomerulärer Genese, oder es handelt sich umAnalgetikanieren.

Unilaterale oder unterschiedlich ausge-prägte beidseitige Schrumpfnieren sind meistanderer Genese, z. B. pyelonephritisch odervaskulär bedingt (Abb. 9.52).

Sonografisch sind, wie der Name sagt, dieNieren klein; das Parenchym ist verschmälert,die Konturen sind glatt (glomerulär, diabetisch)oder wellig (pyelonephritisch oder bei der

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Abb. 9.49 Plasmozytomniere, hyperkalzämische Krise,Niereninsuffizienz.a Plasmozytomniere, hyperkalzämische Krise, Nierenin-suffizienz. Rechte Niere: leicht verwaschenes, gegenüberder Leber (L) gering hyperechogenes Parenchym, starkbetonte Markpyramide.

b Akutes Nierenversagen mit Dialysepflichtigkeit bei Pa-raproteinämie und initialer Hyperkalzämie bei Plasmozy-tom. Die Nieren sind von normaler Größe (Distanzmar-ken), das Parenchym zeigt eine deutliche Echogenitätszu-nahme, mit prominenten, fast echofreien Markpyrami-den (Pfeile).

Abb. 9.50 Amyloidose der Nieren anzunehmen: echorei-che Nierenrinde mit Volumenzunahme des Parenchymsund konsekutiv leicht verschmälertem Sinusreflex. Echo-arm verwaschene Markpyramiden (chronische Polyarthri-tis, Niereninsuffizienz mit nephrotischem Syndrom).

Abb. 9.51 Kleine echoreiche Schrumpfniere rechts un-klarer Genese (N; Pfeile), geringe Strukturirregularität.

Abb. 9.52 Arterioarteriolosklerotische Schrumpfniere(85mm): irreguläres, gering echoreicheres rarefiziertesParenchym (Distanzmarken) zugunsten des verbreitertenSinusreflexes.

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Analgetikaniere) und die Struktur ist meistechogen (Ausnahme Nierenarterienstenose).Beim Endstadium der tuberkulösen Niere(Mörtelkittniere) kommen stark hyperreflexiveAreale hinzu; Verkalkungen und sekundäreSteine finden sich aber auch bei anderenSchrumpfnieren (Abb. 9.53, Abb. 9.37, Abb.9.39, S. 340 und Abb. 9.95, S. 367).

Irreguläre Struktur

AnalgetikanephropathieInfolge von Fibrosen, Papillenkalzifikationenund sekundären zystischen und kalzifizieren-den Veränderungen nimmt die Analgetikaniereauch eine irreguläre Struktur an (Abb. 9.44,S. 345).

Diffuse TumorinfiltrationAuch hier finden sich infolge sekundärer Ver-änderungen, wie Einschmelzungen, Kalzifika-tionen und frisches Tumorwachstum, irregu-läre Strukturen. Damit geht auch eine Organ-vergrößerung mit Konturunregelmäßigkeiteneinher (Abb. 9.32, S. 338).

Eitrige Pyelonephritis/PyonephroseIst die Pyelonephritis ausgedehnt und das Pa-renchym/Pyelon weitgehend involviert, ent-steht neben den entzündlich echoarmen An-teilen eine insgesamt irreguläre Struktur, wiesie von anderen Abszessformationen bekanntist (Abb. 9.54; s. auch 11.3 Kap. „Harnwege“,S. 397). Der Sinusreflex ist dabei weitgehendaufgehoben. Bei der Pyonephrose infolge as-zendierender Infektion kommt es zu einer voll-ständigen Ausfüllung des Nierenbeckenkelch-systems mit Eiter.

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Abb. 9.53 Vollständige Schrumpfniere mit Kalzifikatio-nen und Schallschatten (S); diabetische Nephropathie,Transplantation.

Anomalien, Fehlbildungen

Diffuse Veränderungen

Große Nieren

Kleine Nieren

Echoarme Struktur

Echoreiche Struktur

Irreguläre Struktur

Umschriebene Veränderungen

Nieren Analgetikanephropathie

Diffuse TumorinfiltrationEitrige Pyelonephritis/Pyonephrose

Abb. 9.54 Eitrige Pyelonephritis (Pfeile): heterogene RFim Sinus-renalis-Reflex mit echoreichen Arealen (bakte-rielle Gasblasen? Reste des Sinusreflexes?).

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