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Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg / Saar Klinik für Allgemeine Chirurgie, Viszeral-, Gefäß- und Kinderchirurgie B.Stange 15.12.2016 Hauptvorlesung Chirurgie Wintersemester 2016/ 2017 Gefäßchirurgie III Varikosis - Dialyseshuntchirurgie

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Chirurgie

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Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg / Saar

Klinik für Allgemeine Chirurgie, Viszeral-, Gefäß- und Kinderchirurgie

B.Stange

15.12.2016

Hauptvorlesung Chirurgie

Wintersemester 2016/ 2017

Gefäßchirurgie III

Varikosis

-

Dialyseshuntchirurgie

Chirurgie

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Varikose der unteren Extremität

- Krampfadern entstehen durch Veränderungen der Venenwand und des

Klappensystems der epifaszialen Venen

- Ausdruck geht auf das Althochdeutsche Wort „krimpfan“= krümmen zurück

- Unterscheidung in

a) primäre Varikose, die durch genetische

Veranlagung und Realisationsfaktoren wie

Orthostase-Belastung (Schwangerschaft, langes

Stehen, Übergewicht) entsteht

b) sekundäre Varikose, als Folge anderer

Venenerkrankungen mit Abflussbehinderungen

und Bildung eines Kollateralkreislaufs (z. B. nach

TVT)

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Anatomie Beinvenen

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Crosse = Einmündungsbereich der V. saphena magna oder V. saphena parva

in die tiefe Vene

→ beschreibender, alter anatomischer Begriff, da Sie dem

„Krumstab“ (franz.= crosse) ähnlich sieht

Anatomie Beinvenen

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Epidemiologie

Eine der häufigsten Erkrankungen des Menschen

Bonner Venenstudie zeigt, dass 15-20% der Bevölkerung Varikosis

unterschiedlicher Ausprägung haben

Frauen > Männer, je älter desto häufiger

Ulcus cruris venosum bei > 70jährigen bis 2,4%

Durch Venenerkrankungen entstandene Krankheitskosten 2006 betrugen

2,18 Mrd. €

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Varizentypen

Besenreiser retikuläre Varizen Seitenastvarizen Stammvarikosis

(VSM/VSP)

Perforansinsuffizienz mit „Blow-out“

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Klinische Symptomatik

-„schwere Beine“, Brennen, (Krämpfe)

- Abendliche Schwellneigung

- Hautveränderungen:

• Hyperpigmentierung

(Hämosiderin aus Erythrozytenextravasaten)

• Dermatoliposklerose

(eiweißreiches Ödem induziert eine chronische Entzündung mit

Vernarbung und Schrumpfung des subkutanen Fettgewebes und der

Faszien (Lipodermatosklerose), erkennbar an einer zirkulären

Einziehung am distalen Unterschenkel.

• Atrophie blanche

(Fibrinablagerungen um die Gefäße und narbige Schrumpfung vermindern

die Durchblutung der Haut mit Ausbildung weißer Narben)

- Ulcus cruris venosum

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Klassifikationen

a) Klinische Ausprägung

CEAP-Klassifikation

C0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenkrankheit

C1 Besenreiser und retikuläre Varizen

C2 Varikose ohne Zeichen einer CVI

C3 Varikose mit Ödem

C4 Varikose mit Hautveränderungen

a) Pigmentierungen, Ekzem

b) Dermatoliposklerose, Atrophie blanche

C5 Varikose mit Narbe eines Ulcus

C6 Varikose mit floridem Ulcus cruris

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Klassifikationen

b) Stadieneinteilung der Stammvarikose nach Refluxstrecke

Einteilung nach Hach

Stadium V. saphena magna V. saphena parva

I Insuff. der Mündungsklappen

Insuff. der Mündungsklappen

II Insuff. d. Venenklappen mit

retrogradem Blutstrom bis

oberhalb des Knies

Insuff. d. Venenklappen mit

retrogradem Blutstrom bis zur

Wadenmitte

III Insuff. d. Venenklappen mit

retrogradem Blutstrom bis

unterhalb des Knies

Insuff. d. Venenklappen mit

retrogradem Blutstrom biszur

Knöchelregion

IV Insuff. d. Venenklappen mit

retrogradem Blutstrom bis

zur Knöchelregion

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Einteilung nach Hach V. saphena magna

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Diagnostik

Standarddiagnostik:

- Klinische Untersuchung

- Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)

→ Info über distalen Insuffizienzpunkt, Seitenastverlauf, tiefe Venen,

ggf. auch Ausschluß pAVK

Bei unklaren Befunden, komplexen Rezidiven:

- Angio-MRT

- Phlebographie

Weitere nicht-invasive messtechnische Verfahren:

- Lichtreflexionsrheographie/Photopletysmographie

→ gute Screeningmethode

- Venenverschlussplethysmographie

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Therapie

Eine Therapieindikation besteht bei der medizinisch bedeutsamen Varikose.

Das heißt, es bestehen Symptome wie :

- Ödem

- Schwellneigung

- pathophysiologische Veränderungen wie Reflux, Dilatation, Reflux ins

tiefe Venensystem

- rez. Thrombophlebitiden

Um weitere Komplikationen (Ulcus) zu vermeiden, sollte die

symptomatische Varikosis daher möglichst früh behandelt werden!

Ziel aller therapeutischen Maßnahmen ist die Besserung bzw.

Normalisierung der venösen Hämodynamik durch Ausschaltung des

venösen Refluxes.

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Therapie

a) konservativ mit Kompression/Entstauung

► Venen werden komprimiert, dadurch schließen Klappen wieder

besser

b) Sklerosierungstherapie

► Kranke Venen und Klappen werden verödet

c) Operative Therapie (Stripping)

► Kranke Venenabschnitte werden entfernt

d) Endoluminale Therapie (Radiofrequenzobliteration, Lasertherapie)

► Kranke Venenabschnitte werden mit Hitze denaturiert

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Therapie

a) konservativ

- phlebologische Kompressionsverbände/

medizinische Kompressionsstrümpfe KKL II (23-32 mmHg)

- Entstauungsmaßnahmen

(Lymphdrainage, apparative intermittierende Kompressionstherapie)

Cave:

keine Kompressionstherapie, bzw. nur unter besonderen

Vorsichtsmaßnahmen bei pAVK oder peripherer Neuropathie um die

Entstehung von Hautnekrosen und Druckschäden zu vermeiden!!!

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Effekte der Kompressionstherapie:

- Durch Druck von außen auf Gewebe und Gefäße werden erweiterte

Venen komprimiert→ Klappen können wieder besser schließen

- Verbesserter venöser Rückfluß

- Erhöhte Flußgeschwindigkeit

- Abnahme des Ödems

Insbesondere bei Vorliegen eines Ulcus cruris führt die

Kompressionsbehandlung zu einer signifikant besseren Abheilungsrate

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Kompressionsklassen

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Therapie

b) Sklerosierungstherapie

- konventionelle Sklerosierung

→ direkte Injektion einer Sklerosierungsflüssigkeit (z.B.

Polidocanol) in eine varikös erweiterte Vene (eher für kleine

Venen geeignet)

- Schaumsklerosierung

→ direkte Injektion eines mit Luft aufgeschäumten

Verödungsmittels (z.B. Polidocanol) in eine varikös erweiterte

Vene (Mittel der Wahl bei größeren Venen)

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Therapie

b) Sklerosierungstherapie

Mögliche NW: allergische Reaktion, Hyperpigmentierung, Phlebitis, TVT,

TIA durch Embolie bei offenem Foramen ovale, Migräne

Pro: risikoarm, mehrfach wiederholbar, kostengünstig, auch bei

sehr kranken Pat. möglich

Contra: hohe Rezidivrate

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Therapie

c) Operative Therapie

Varizenstripping nach Babcock:

1909 erstmals beschrieben, Prinzip Crossektomie, Venenstripping des erkrankten

Segmentes

1. Schnitt in der Leistenbeuge und Freipräparation der Crossenregion und der tiefen Vene

2. Ligatur und Absetzen aller Crossenäste

3. Absetzten der VSM kurz vor Einmündung in die V. femoralis

4. Vorschieben der Babcocksonde bis zum distalen Insuffizienzpunkt

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Therapie

c) Operative Therapie

Varizenstripping nach Babcock:

5. Hautschnitt über der tastbaren Sonde, Freipräparation der Vene und Ausleitung der Sonde

6. Einknoten der Sonde und Strippen der Vene nach distal

7. Seitenastexhairese wenn notwendig mittels Phlebektomie

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Therapie

d) Operative Therapie

Varizenstripping nach Babcock:

- Gutes kosmetisches Ergebnis, wenig Rezidive

- Spinalanästhesie oder Vollnarkose notwendig

- NW: Hämatome, Nachblutung, Lymphfistel, TVT, Nervenverletzung 2-4%

(N. saphenus bzw. N. suralis)

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Therapie

d) Endoluminale Verfahren

Prinzip: Erzeugung eines thermischen Endothelschadens

Radiofrequenzobliteration:

1. Tumeszenzanästhesie ultraschallgesteuert

2. Einbringen des Radiofrequenzkatheters per Punktion ultraschallgesteuert bis

kurz vor die Crosse

3. Durch einen Generator werden Radiofrequenzwellen (469kHz) erzeugt und an

die Katheterspitze und damit an die Venenwand abgeben (Temperaturen zw.

60 -120°C)

4. Endothelschädigung mit Schrumpfen der kollagenen Fasern und dadurch

Verschluss der Vene

-

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Therapie

d) Endoluminale Verfahren

Endovenöse Lasertherapie:

1. Tumeszenzanästhesie ultraschallgesteuert

2. Einbringen eines Laserlichtleiters per Punktion ultraschallgesteuert bis kurz vor

die Crosse

3. Applikation von Laserlicht der Wellenlängen zw. 810 bis 1470 nm mit

Temperaturen an der Sondenspitze von bis zu 700°C

4. Endothelschädigung mit Schrumpfen der kollagenen Fasern und dadurch

Verschluss der Vene

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Therapie

d) Endoluminale Verfahren

- In Lokalanästhesie möglich

- Niedrige Rezidivrate auch in Langzeitstudien

- NW: Hämatome, Verbrennungen, Nervenschäden

- Kostenübernahme nicht von allen Krankenkassen

- Bei sehr ausgeprägter Varikosis nur eingeschränkt möglich

- Verödung nur bis unterhalb des Knies um thermische Nervenschäden

zu vermeiden

- Oft noch weitere Methode (Schaumsklerosierung, Seitenastexhairese)

notwendig

- Keine Crossektomie (Crossenrezidiv)

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Dialyseshuntchirurgie

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- im Jahr 2020 ca. 100.000 Dialysepatienten in Deutschland (Deutsches Ärzteblatt, März 2013)

- Anstieg um ca. 5.000 neue Patienten pro Jahr (Tendenz steigend)

- überwiegend Hämodialyse,

Peritonealdialyse nur um 6%

Epidemiologie

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Dialysezugänge

1. av-Shunts

- Mischung aus Eigennamen und morphologisch/funktioneller Deskription

Fistel: nicht-natürlich vorbestehende Verbindung zw. Hohlorganen/Gefäßen (=morpholog.

Beschreibung)

Shunt: Kurzschlußverbindung mit Flüssigkeitsübertritt zwischen normalerweise getrennten

Gefäßen/flüssigkeitsgefüllten Räumen (= funktionelle Beschreibung)

- nachdem von Brescia und Cimino die Arterialisierung der V.cephalica am UA als „fistula“

beschrieben wurde, werden heute oftmals alle autologen Gefäßverbindungen als „Fistel“

benannt und av-Verbindungen mit Prothesenmaterial als Shunts bezeichnet

- oder: a) native av-Fistel = autologer Shunt

b) Prothesenshunt = alloplastischer Shunt

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2. Dialysekatheter

a) Shaldonkatheter (temporärer Katheter)

b) Demerskatheter (getunnelter Katheter)

(c) Dialyseport)

3. Peritonealdialysekatheter

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Robinson BM, Bieber B, Pisoni RL, Port FK (2012)

„Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS): its strengths,

limitations, and role in informing practices and policies. „

Clin J Am Soc Nephrol 7:1897–1905

- weltweite epidemiologischen Studie in der Gefäßzugänge und ihre

Komplikationen ein Hauptthema sind

- in dieser großen Beobachtungsstudie war die adjustierte Mortalität bei

Patienten mit Kathetern etwa um 30% und bei Gefäßprothesen ungefähr

um 15% höher als bei AV-Fisteln.

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- Interventionshäufigkeit zum Funktionserhalt des Dialysezugangs:

- av-Fisteln 0,2 Interventionen pro Patient und Jahr

- Prothesenshunts 1,0 Intervention pro Patient und Jahr („Intimahyperplasie“)

- Katheterkomplikationen:

- zentralvenöse Obstruktion bei ca. 40% der Pat. mit Subclavia- und 10% mit Jugularvenenkatheter

- Katheterinfektionen mit Sepsis

- Komplikationen bei Anlage (Pneumo-/Hämatothorax, Verletzung benachbarter Gefäße)

native arteriovenöse

Fistel

Prothesen

Shunt Katheter

Hollenbeck et al. Nephrologe 2009;4:158

1. Wahl 2. Wahl 3. Wahl

Offenheitsrate

(nach 1 Jahr)

85 - 90 % 40 - 60 %

30 - 50 %

Zugang

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Empfehlungen der Leitlinie

Vorstellung des Patienten in der Gefäßchirurgie durch Nephrologie sobald die GFR< 30 ml/min

- Zeit für operative Vorbereitung und Anlage

- Zeit für Ausreifung des Dialysezugangs

- Zeit für etwaige Korrekturoperationen einplanen

→ Anlage des av-Shunts 3 Monate vor geplantem Dialysebeginn

Hollenbeck et al. Nephrologe 2009;4:158

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Diagnostik vor Anlage

Ziel: 1. so distal wie möglich

2. körpereigne Vene

3. am nichtführenden Arm

- körperliche Untersuchung (Venenstatus)

- RR-Messung an beiden Armen

- FKDS venös und arteriell

- Händigkeit erfragen

- Abklärung des Anästhesieverfahrens (ca. 90% in LA möglich)

in Ausnahmenfällen:

- CT/MR-Angiographie

- Phlebographie

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1. Unterarm-Fistel

Formen der AV-Fistel

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Lokalanästhesie

Anlage UA-Fistel

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Präparation der distalen V. cephalica und hydrostatische Dilatation der Vene

Anlage UA-Fistel

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Anlage UA-Fistel

Präparation und Ausklemmen der A. radialis

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Anlage einer End-zu-Seit Anastomose zwischen Vene und Arterie

Anlage UA-Fistel

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Anlage UA-Fistel

Freigabe der Vene Hautverschluß

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Dialyse über UA-Fistel nach entsprechender Ausreifung

Shuntvolumen mindestens ca 400 ml/min lt. US

in der Regel ca. 4 Wochen postoperativ

Anlage UA-Fistel

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- EB-Fistel mit V. cephalica

- proximale UA-Fistel

2. Shuntvariationen mit autologer Vene

- vorverlagerte arterialisierte V. basilica

(„Basilicafistel“)

- Saphenaloop am Oberschenkel

Formen der AV-Fistel

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PTFE-Loop Unterarm (fast nie indiziert, da Abflußvene besser als autologe Shuntvene angeschlossen werden sollte)

Gerader OA-Shunt PTFE-Loop OA

1. Klassische Shuntvariationen mit Prothesenmaterial

Formen der AV-Shunts

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Subclavia-Loop

Collier-Shunt

Oberschenkel-Loop

2. Seltene Shuntvariationen mit Prothesenmaterial

Formen der AV-Shunts

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Shuntstenosen

- Typ I-Stenose (anastomosennah)

Therapie chirurgisch

- Typ II-Stenose (im Punktionsbereich)

Therapie interventionell (PTA)

- Typ III-Stenose

Therapie je nach Morphologie chirurgisch oder interventionell

- Typ IV-Stenose

Therapie interventionell

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Aneurysma

Shuntkomplikationen

Therapie:

- Aneurysmaresektion mit End-zu-End Anastomose

- Aneurysmaraffung

- Aneurysmaresektion mit Protheseninterponat

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Thrombose

Shuntkomplikationen

Therapie:

- Thrombektomie innerhalb von 48h

- wenn möglich, gleichzeitige Beseitigung der

Verschlußursache ( Anastomosenstenose, Stenose

im Verlauf der Fistelvene, zentrale Venenstenose)

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Zugangsassoziierte Ischämie

Shuntkomplikationen

Klinik:

Grad I: blasse/blaue und/oder kalte Hand ohne Schmerzen

Grad II: Schmerzen unter Belastung und/oder Dialyse

Grad III: Ruheschmerz

Grad IV: Ulzeration, Nekrosen, Gangrän

Therapie:

- abhängig davon, ob ein „high-flow-, normal-flow- oder low-flow- Shunt vorliegt:

a) flussmindernde Maßnahmen b) Proximalisierung der av-Anastomose

- interventionelle Behandlung von Einstromstenosen

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Infektion

Shuntkomplikationen

Infektionen von Prothesenshunts 2-4 mal häufiger als von av-

Fisteln

Klinik:

- Rötung

- Fieber

- septische Thromben/Embolien

- schnelle Aneurysmaausbildung

Therapie:

- Antibiose, chirurgische Revision bei av-Fisteln nur bei septischen

Thrombosen, Aneurysmen oder Embolien

- Protheseninfektionen haben meist eine schlechte Prognose und

erfordern in der Regel die chirurgische Revision/Explantation des

Shunts in Ergänzung zur antibiotischen Therapie

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zentralvenöse

Obstruktion

Shuntkomplikationen

Therapie:

- Ballondilatation der Vena subclavia, ggf. Stent

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