Ulcus cruris – nicht immer sind

die Venen schuld …..

Dr. Volker Kiechle

Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad

Reichenhall

Typische Aussagen von Patienten mit chronischen Unterschenkelgeschwüren

• „Die Schwester kommt seit 6 Monaten jeden Tag zum Verbinden“

• „Ich gehe dreimal pro Woche zum Verbandswechsel zum Arzt, das Geschwür sieht immer gleich aus“

• „Die Wunde habe ich jetzt seit 12 Monaten, wir haben einige verschiedene Wundauflagen ausprobiert“

• „Mein Geschwür ging nach 1 Jahr zu, ist aber bald wieder aufgebrochen“

• „Mit der XY-Salbe ist die Wunde dann endlich abgeheilt“

Also:

Chronische Wunden werden häufig„akzeptiert“ und „verwaltet“.

Die Art der Wundauflage wird als sehr wichtig eingeschätzt.

Typische Reaktion:

Wie soll man die Wunde verbinden, damit sie „zugeht“ ???

Definition chronische Wunde

„Wenn Wundheilungs-prozesse länger als vier Wochen andauern und sich keine Heilungs-tendenzen zeigen, liegt definitionsgemäß eine chronische Wunde vor. Spätestens zu diesem Zeitpunkt muss die Ursache der Wund-heilungsstörung abgeklärt werden“

(Lippert, 2006)

akute Wunde: < 3 Wochen

komplizierte Wunde:3 Wochen bis 3 Monate

chronische Wunde:

> 3 Monate

(Dissemond, 2006)

Definition chronische Wunde

Eine Wunde, die nach 8 Wochen nicht abgeheilt ist, wird als „chronisch“ bezeichnet

(Dissemond J, Bültemann A, Gerber V, Jäger B, Münter C, Kröger K, 2016, Def. für die Wund behandlung, Hautarzt 67)

Realität in Deutschland:

Wie lange dauert es im Durchschnitt , bis ein Patient mit einer chronischen Wunde fachärztlich behandelt und einer kausalen

Therapie zugeführt wird ?

3,5 Jahre !!

(Heyer et al, Epidemiology of chronic wounds in Germany, 2016)

Grundsätzlich gilt:

Jede chronische Wunde ist nur ein Symptom !!!

Symptom und „was dahinter“ ?

Kopfschmerz Tumor ?

Brustschmerz KHK ?

Bauchschmerz Malignom ?

Geschwür ????

Erste Fragen bei chronischer Wunde also:

• Warum ist die Wunde entstanden ?

• Was steckt dahinter ?

• Warum wurde sie chronisch ?

� KAUSAL DENKEN !!!!

Wie kommt es zur Chronifizierung ?

Physiologie der Wundheilung: 3 Phasen:

1. Exsudation / Resorption

2. Proliferation

3. Regeneration

Die Wundheilung „bleibt in der Phase 1 stehen“

(n. Kujath, 2008)

Warum „stockt“ die physiologische Wundheilung ?

In 80 % der Fälle sind die

Gefäße schuld:

Venen

Arterien

Lymphgefäße

Gefäßerkrankungen als Ursache für ein chronisches Ulcus cruris

• Venen:

„Chronisch venöse Insuffizienz“ CVI

durch

-Varikose

-postthrombotische

Veränderung der tiefen

Venen

-Venöse Dysplasien

• Arterien (häufigeErkrankungen)

Arterielle Verschlusskrankheit durch

-Arteriosklerose

-Thrombangiitis

obliterans

-postembolische

Verschlüsse

Gefäßerkrankungen als Ursache für ein chronisches Ulcus cruris

• Arterien (seltenereErkrankungen)

- Vaskulitis

- Livedovaskulopathie

- Ulcus hypertonicum

- (Arteriovenöse Fistel)

• Lymphgefäße

-Lymphödem

Weitere Ursachen für chronisches Ulcus (gemäß anatomischer Strukturen)

• Gefäße (s.o.)

• Haut / Subcutis

Dermatosen,

z.B. Pyodermagangraenosum, Necrosbiosis lipoidica

• Knochen

Chronische Osteomyelitis

• Nerven

Neuropathie durch

Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Multiple Sklerose

Andere Ursachen für chronische Ulcera

• Infekte lokal / systemisch

• Druckwirkung

• Inadäquate Lokalbehandlung der Wunde

• Ödeme (kardial / nephrogen)

• Artefakte

• Metabolische Erkrankungen:Gicht, Calciphylaxie

• Malignom• Kollagenosen• Hämatologische Erkrankungen

• Gerinnungsstörungen• Medikamente• Genetische Erkrankungen

• Mangelernährung

Zusammenfassung der Ursachenkomplexe bei chronischen Ulcera

• 1. Gefäße (80 %)

• 2. übrige anatomische Strukturen

Haut

Knochen

Nerven

• 3. sonstige Ursachen, systemische Erkrankungen

Infekte,

Stoffwechselerkrankungen,

Malignome etc.

Kombinationen häufig !

Diagnostik bei chronischem Ulcus cruris

• A Anamnese

• B Bakterien

• C „Clinic“ � klinische Untersuchung

• D Durchblutung

• E Extras(n. Dissemond, J, 2017)

A: Anamnese

• Grunderkrankungen ?

• Entstehung der Wunde ?

• Schmerzen ?

• Verlauf ?

• Bisherige Maßnahmen ?

• Frühere Wunden ?

B: Bakterien

• Klinisch infizierte Wunde ?

• Abstrich

• Multiresistente Erreger ?

• Umgebender Infekt ?

C: Klinische Untersuchung

• Lokalisation des Ulcus ?

• Beidseitiges Auftreten ?

• Wundgrund ?

• Wundrand ?

• Wundumgebung ?

• Pulsstatus ?

• Neurologischer Befund ?

D: Durchblutung

• Knöchel-Arm-Index

• Duplexsonografie der Venen und Arterien

• ggf. weiterführende Diagnostik :

CT-Angiografie / MR-Angiografie /

DSA / Phlebografie / CT-Phlebografie

E: Extras

• Labor incl. Urinuntersuchung

• Biopsie

• Knochenszintigrafie

• MR Knochen u. Weichteile

Ulcus cruris venosum

Varikose

Reflux oberflächliches Venensystem,

später tiefes

Postthrombotischer Zustand

durch Rekanalisation nach chronische

TVT bedingter chronischer Okklusion

Klappenschaden � erschwerter

der tiefen Venen� venöser Rückstrom

Reflux

Ergebnis: chronisches Stauungssyndrom �

venöser Hypertonus � Eiweißablagerung,

Hämosiderinablagerung � perikapilläre

Fibrinmanschetten � Sklerose �

Dermatolipofasziosklerose � Ulcus

Ulcus cruris venosum

A: bekannte Varizen ? Z.n. TVT ?

B: klinisch infiziert ? Abstrich ?

C: Lokalisation: medialer US, medialer Malleolus,

unscharfer Rand, Varizen, Ödem,

Hyperpigmentation, Dermatosklerose

D: Duplexsonografie

E: ggf. Biopsie z.B. bei Malignomvedacht

Ulcus cruris venosum

Hypodermitis umgekehrte „Flaschenhals-deformität“

Ulcus mit umgebenderAtrophie blanche (= Kapillaritis alba)

ockerfarbene Dermatitis = Purpura jaune d‘ocre

Ulcus cruris venosum

Therapie:• Kompression• Debridement / Shaving / Fasziektomie• Defektdeckung durch Meshgraft-Hauttransplantation,

ggf. Lappenplastik• operative Sanierung der Varikose

• selten: venös-rekonstruktive Eingriffe (endovaskulär / offen)

Ulcus cruris venosum

Rekonstruktive Eingriffe bei PTS mit therapieresistentem Ulcus cruris venosum

Lokale Desobliteration (VFC),lokale Klappenrekonstruktion,Banding mit Prothesenmanschette

Transposition der VF auf die VSM oder VPF,Transplantation eines klappentragenden Venensegmentes

Femoralis-Venenbypass Nach May -Husni

Stenting venöse Beckenachse

Palma- OP

Ulcus cruris arteriosum

• A: atherogene RF ?• B: Abstrich

• C: Lokalisation: distaler Unterschenkel, Außenknöchel, Ferse, akral, Nekroseanteile, trocken, scharfeBerandung, Blässe, periphere Pulslosigkeit

• D: Duplexsonografie• E: DSA / CTA / MRA

Ulcus cruris arteriosum

Therapie:

• Revaskularisation

• Debridement und abhängig davon weitere Wundtherapie, ggf. Mesh

Ulcus cruris mixtum

• Arteriell-venös

• Therapie: zuerst Revaskularisation,

bei peripherem Bypass evtl. Verwendung

einer dilatierten VSM

• Debridement / Mesh

Ulcus bei Lymphödem

• A: Anamnese bzgl. Schwellung , bisherige

Therapie

• B: infiziertes Ulcus ? Erysipel ?

• C: Lymphödemzeichen

• D: Duplexsonogafie (Arterien ? / Venen?)

• E: CT

Lymphgefäßdarstellung (äußerst selten)

Ulcus bei Lymphödem

Therapie:

• Entstauung (Lymphdrainagen / Kompression)

• Debridement, Lokaltherapie , ggf. Mesh

• Dauerhafte Bestrumpfung

Seltenere gefäßbedingte Ursachen für Ulcus cruris

• Vaskulitis

• Livedovaskulopathie

• Ulcus hypertonicum

Vaskulitis

Infiltrat von Entzündungszellen in der Gefäßwand, transmurale Entzündung

bei größeren und mittleren

Arterien: Stenose, Thrombus,

Aneurysma

bei kleinen Gefäßen / Kapillaren:

Zerstörung der Wand und Blutung

(Becker, MO et al, Gefäßchirurgie 2/19)

Vaskulitis - allgemein

• Befall eines einzigenOrgans

z.B.

Haut ,

ZNS

• Befall mehrerer Organe

� unklares Fieber / Müdigkeit / Gewichtsverlust

(Siegl et al, Gefäßchirurgie 3 /14)

Vaskulitis und Hauterscheinungen

Autoimmungeschehen �Entzündung der Gefäßwand �

Gefäßwandschädigung

Einblutungen�Purpura Thromben� Hautnekrosen

• z.T. im Rahmen von Systemerkrankungen (z.B. Rheuma)• z.T. mit Beteiligung innerer Organe (Niere, Darm, Lunge)

Vaskulitisches Ulcus

• A: Systemerkrankung ? Fieberschub unklarer Ursache ? Infektion ? Schubweiser Verlauf ? Schmerzen ? Frauen häufiger betroffen

• B: Abstrich

• C: Lokalisation: Unterschenkel, meist ventral, oft symmetrisch, schmerzhaft, unregelm. Ulceration mit Randnekrose, livide Verfärbung, Purpura

• D: Duplexsonografie:

arterielle Durchblutungssituation?

• E: Labor / Biopsie

Vaskulitis - klinische Bilder

Purpura: Hautblutung

Weitere Diagnostik bei klinischen Verdacht auf vaskulitisches Ulcus cruris

Labor: BB, Diff.-BB, CRP, BSG

Kreatinin, GFR

Leberwerte, Muskelenzyme, GerinnungUrinanalyse (Proteinurie ? Hämaturie?, Urinsediment)

Zunächst keine ungezielte spezielle (teure) „Vaskulitis“-Diagnostik !!

Biopsie (ggf. im Rahmen eines Ulcusdebridements)

ggf. Abdomensonografie(Niere, Leber)

Vaskulitis - EinteilungVaskulitis

großer Gefäße

Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif. Labor

Riesenzell-arteriitis (RZA)

- Aorta �

Aneurysmen,periphereArterien (Arm, Bein)

Frauen > 50 J ,Inzidenz steigt mit Alter,Arteriitis temporalis,Myalgien,Fieber,Nachtschweiß

-

Takayasu-Arteriitis - s.o.

MöglicherweiseVariante der RZA, jüngere Frauen !

-

(n. Sigl et al., Gefäßchirurgie 2014)

Großgefäßvakulitis - Therapie

• Corticoide, ev. mit Stoßtherapie

• Methotrexat s.c.

• Tocilizumab s.c o. i.v.

• ASS

• Operative oder interventionelle Eingriffe möglichst in Remissionsphase

Vaskulitis-EinteilungVaskulitis

mittlerer

Gefäße

Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif.

Labor

Polyarteriitis nodosa

+

Flächige Ulcera,Streckseite US, knotige Veränderg.,Marmorhaut

Nierenarterien,Viszeralarterien,Koranarartereien,segmentaleNekrose von Media / Adv.

�Stenose, ev. kl. Aneurysmen

Mittleres Lebensalter,Männer,in 30 % Z.n. Hepatitis B,Mononeuritis,Hodenschmerzen,kein Befall von Arteriolen, Venolen, Kapillaren

Eosino-philie,

HBS-Ag

Kawasaki-Syndrom

-Bild wie Masern o. Scharlach

Ähnlich,Koronarien !

Kinder < 5 J

Polyarteriitis nodosa

Ulcerationenim Gefäßverlauf !

Therapie Polyarteriitis nodosa

medikamentös

• Corticoide

• Colchicin oder

• Dapson

• ggf. Azathioprin

• ggf. Methotrexat

• Schmerztherapie

• in schweren Fällen: Corticoide + Cyclophosphamid

lokal

• Debridement mit Biopsie

• adäquate Wundtherapie

• Corticoide Wundumgebung

• Kompression

• nach Remission ggf. Spalthauttransplantation

• selten : Gefäß-OP erforderlich

Vaskulitis-Einteilung

Vaskulitis kleiner

Gefäße

Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif. Labor

Leukozytoklastische

Vaskulitis

++HäufigsteVaskulitis bei Ulcus; palpable

Purpura !

Unterschenkel

selten „Immunkomplexvasku-litis“, oft nach Infekt,eher FrauenHisto: zerfallendeLeukozyten

ZirkulierendeImmunkomplexe

KryoglobulinämischeVaskulitis

++Purpura

Niere, Myalgien, Neuropathie

Hep. C

PurpuraSchönlein-Henoch

- Purpura MD-Trakt, Niere < 20 J IgA-Immunkomplexe

Mikroskop.Polyarteriitis

+ Purpura, Nekrosen

Maligne System-erkrankung

pANCA

Churg-Strauss-Vaskulitis eher periphere Nekrosen, DD AVK

Asthma Männer, eosinophileGranulomatose

pANCA,Eosinophilie

Wegener -Granulomatose (+) erst im Spätverlauf

Niere, Lunge,HNO-Trakt

mittl. Alter cANCA

Vaskulitis bei Rheuma + scharf begrenzt, schmerzhaft

Arthritis in mind.3 Gelenken

Frauen Zirkul. Immun-komplexeRheumafaktor pos.

Leukozytoklastische Vaskulitis

Purpura

Vaskulitis bei rheumatoider Arthritis

Therapie bei Kleingefäßvaskulitis

medikamentös

• Corticoide

• evtl. Rituximab

• Schmerztherapie

lokal

• Debridement (mit Biopsie !)

• adäquate Wundtherapie

• Corticoide lokal bei umgebender Entzündungsreaktion

• Kompression

• nach Abklingen ggf. Spalthauttransplantation

(n. Becker, MO, Gefäßchirurgie 2/19)

Weitere gefäßbedingte Ulcusursache:

LivedovaskulopathieLivedo = Marmorhaut

• thrombotische Verschlusse kleiner Hautgefäße

• betroffen: untere Extremität, va. Malleolarregion, Fußrücken, beidseitig

• junge Erwachsene, v.a. Frauen• Ursache:

Hyperkoagulabilität(Protein C-Mangel,Antiphospholipidsyndrom, Faktor V-Leidenmutation, PCV, Polyarteriitis nodosa,myeloprolif. Syndrom)

• Auslöser:Trauma,Temperaturschwankungen

• Verlauf schubweise: Schmerz, purpurne Bulla, später Ulcus

• sehr schmerzhaft

• harmlose Variante: Livedo reticularis

(Kerk N et al, JDD, 2013)

Livedovaskulopathie

Livedovaskulopathie

Livedovaskulopathie - Therapie

• Debridement / Wundtherapie

• Heparinisierung

• Prostanoide

Ulcus hypertonicum

• langjähriger Hypertonus

• Frauen

• stenosierendeVeränderungen

dermaler Arteriolen

• Ausschlussdiagnose

• distaler US, Fußrücken Achillessehne

• beidseitig

• sehr schmerzhaft

Ulcus hypertonicum

Therapie: BlutdruckeinstellungSchmerztherapieDebridement / Wundtherapie

Zusammenfassung

• Ulcus cruris zu 80 % gefäßbedingt

CVI

AVK

LÖ

Seltenere gefäßbedingte Ursachen:

Vaskulitis (v.a. leukozytoklastische Vaskulitis),

Livedovaskulopathie, Ulcus hypertonicum

Weitere Ulcusursachen

• (1. Gefäße)

• 2. übrige anatomische Strukturen

Haut

Knochen

Nerven

• 3. sonstige Faktoren / systemische Erkrankungen: Druckeinwirkung,

Stoffwechsel-

erkrankungen,

Infekte,

Malignome etc.1. Pyoderma gangraenosum

2. Necrobiosis lipoidica

Ulcusursache Dermatose:Pyoderma gangraenosum

• A: Minimaltrauma (Pathergieeffekt),sehr schmerzhaft,25-50 J,assoziiert: rheum. Arthritis,Autoimmunerkrankung

• B: unspezifisch• C: unterminierter, düster-

livid-roter Rand, oft Unterschenkel

• D: unspezifisch• E: Labor und Histologie

unspezifisch

• „Dermatitis ulcerosa“

(n. Münter, 2008)

Pyoderma gangraenosum

Pyoderma gangraenosum - Therapie

• Corticoide, Cyclosporin

• im akuten Stadium keine chirurgischen Eingriffe

• Wundreinigung mit Maden

• im Verlauf ggf. Mesh

Ulcusursache Dermatose: Necrobiosis lipoidica

• Immunreaktion �granulomatöse Entzündung �lokale Gewebsdestruktion mit Ansammlung von Lipiden in der Dermis

• eher Frauen jüngeren und mittleren Alters

• Assoziation zum Diabetes

• zunächst Braun-rote Papel (Lipide !) mit lividem Rand

• Vorderseite Unterschenkel

• zunächst selten Schmerzen oder Juckreiz

• im Verlauf Ulzeration, ggf. nach Minimaltrauma

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica

Therapie: lokal Corticoide, Kompression, evtl. Immuntherapie, Diabetes-Einstellung

Ulcusursache: Knochen / Nerven

Ulcusursachen:

1. Gefäße

2. Haut /

Knochen / Nerven

3. Stoffwechselerkrankungen,

Systemerkrankungen

chronische Osteomyelitis

neuropathisches Ulcus

Ulcusursachen:1. Gefäße2. Haut / Knochen / Nerven3. Stoffwechselerkrankungen,

Systemerkrankungen,Infekte

Calciphylaxie

• „Metastatische Gewebscalcinose“

• Ca-P – Stoffwechselstörung �Ablagerung von Ca-P-Salzen

• V.a. bei dialysepfl. Niereninsuffizienz

• ubiquitäres Auftreten möglich

• Kalkablagerungen (elast. Fasern, Arterien, Fettgewebe)

Calciphylaxie

• A: Niereninsuffizienz

• B: lokale Superinfektion ?

• C: livide Erytheme � rasch Nekrosen �schmerzhafte Ulcera,

Lokalisation: Hüfte / Unterschenkel

• D: zusätzlich AVK ?

• E: Ca- und P-Bestimmung, Biopsie

Calciphylaxie

oft Superinfektion � Sepsis

Mortalität 80 %

Therapie: Ca-P-Senkung, Natriumthiosulfat, Prostanoide, Debridement, Parathyreoidektomie

Ulcusursache Infekt

Ekthyma: ulcerierende Pyodermie durch Streptokokken

• Mikroläsion� Superinfektion � Pustel � Nekrose � Ulcus

• Ausgestanzte, ca. münzgroße Ulcera, wenig schmerzhaft

• Betroffen v.a. US, auch OS, glutäal, Abdomen

• Begünstigend: Diabetes mellitus, Immunsuppression,

Malnutrition, mangelnde Hygiene

Therapie: lokale Antiseptika, i.v.-Antibiose

Plattenepithel-Carcinom !!

Ulcusursache Malignom

• Basalzell-Carcinom =

Basaliom: v.a. Gesicht,

am US in 5 %

• Spinozelluläres Carcinom

= Plattenepithel-Carcinom = Spinaliom:

Männer > 70 J,

z.T. auf Boden von Verbrennungsnarben,

indolenter Tumor mit zentraler Nekrose

• Malignes Melanom

Zusammenfassung

Wu

nd

the

rap

ie

1. Abklärung der Wundursache

2. Behandlung der Wundursache

3. begleitende adäquate lokale Wundversorgung

incl. Debridement

Zusammenfassung

• CVI, AVK, Lymphödem

• Vaskulitis, LivedovaskulopathieGefäße

• Pyoderma gangraenosum

• Chronische Osteomyelitis

• Neuropathische Ulcera

Haut Knochen Nerven

• Stoffwechselerkrankungen , z.B. Calciphylaxie

• Infekte

• Malignome

• Systemerkrankungen, Medikamente

• Druckeinwirkung etc.

Sonstiges