Ulcus cruris „unbekannter“ Genese

M. Jünger, K. Kohl, S. Lutze Klinik für Dermatologie

Ernst – Moritz – Arndt Universität Greifswald

Vaskuläre Ursachen

Periphere arterielle Verschlußkrankheit AngiodysplasieLymphabflußstörungen Chronisch venöse Insuffizienz

Vaskuläre Ursachen

Periphere arterielle Verschlußkrankheit: - Einengung oder Verschluß von Arterien

durch chron. Entzündliche +/o. degenerative Vorgänge (v.a. Nikotin, Diabetes mell.)

- 4 Stadien nach Fontaine (abh. Von Beschwerden und trophische Schäden)

- Häufig akut entwickeltes Krankheitsgeschehen (wenige Wochen)

Vaskuläre Ursachen

Periphere arterielle Verschlußkrankheit: - Einengung oder Verschluß von Arterien

durch chron. Entzündliche +/o. degenerative Vorgänge (v.a. Nikotin, Diabetes mell.)

- 4 Stadien nach Fontaine (abh. Von Beschwerden und trophische Schäden)

- Häufig akut entwickeltes Krankheitsgeschehen (wenige Wochen)

• Ulcus

• Diffuses Entzündungs‐infiltrat im gesamten Korium

• Erweiterte Gefäße

Vaskuläre Ursachen

Periphere arterielle Verschlußkrankheit: Therapeutische Prinzipien primär: - Revaskularisation (PTA, Stents) - Gefäßdilatierende Medikamente (Prostavasin) - Operative Maßnahmen (Bypass) Sekundär: adäquate Lokaltherapie

Vaskuläre Ursachen

Lymphabflußstörungen: - Primäre Lymphödeme - Sekundäre Lymphödeme (nach Infektionen,

Thrombosen, bei malignen Erkrankungen, posttraumatisch, systemische Erkrankungen)

Therapie: - Lymphdrainage, Kompression, Lokaltherapie

und Ursachenadaptierte Therapien

• Hyperpara‐keratose

• Akanthose

• Subepidermales Ödem

• Erweiterte Gefäße/Lymph‐spalten, Entzündungsinfiltrat

Vaskuläre Ursachen

Chronisch venöse Insuffizienz: - Bei Insuffizienz des oberflächlichen, tiefen

und transfaszialen Venensystems - Primär oder Sekundär - 3 Schweregrade – Ulcus als °III - Eher chronischer Verlauf Therapie: - Kompressionstherapie, OP und Lokaltherapie

• Diffuses entzündliches Infiltrat

• Fibrose

Vaskulitiden

Lymphozytäre Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen wie Kollagenosen

Livedovaskulitis/- vaskulopathiePeriarteriitis nodosaPyoderma gangraenosumKutane leukozytoklastische Vaskulitis Erythema nodosum

Vaskulitiden

Begleitvaskulitis bei Kollagenosen : - Systemische Sklerodermie (primär Vaskulitis

im Verlauf Zunahme des dermalen Bindegewebes - torpide Ulzerationen)

- Lupus erythematodes (Epidermisatrophie + perivaskuläres Infiltrat, !sek. Antiphopholipidsyndrom)

- Dermatomyositis (!Tumorsuche)

Foto Spierling Steffi

Hyperkeratose

AkanthoseÖdem

Gefäss-Wändeverdickt

Cutaner Lupus erythematodes

Foto Dehne Krüger Astrid

Pyoderma gangraenosum

VaskulitidenPyoderma gangraenosum- „chronisch verlaufendes herdförmiges

Hautgangraen“ unbekannter Ursache an beliebiger Lokalisation

- Häufig mit inneren Erkrankungen assoziiert (chron. Entzündliche Darmerkrankungen, Plasmozytom)

- Typische Klinik: zunächst gerötete pustulöse Herde, die einschmelzen – flächenhafte Ulzerationen mit „düsterrotem unterminiertem zerfressenem Randsaum“

PerivasukläresInfiltratmit Granulozyten

• Diffuses entzündliches Infiltrat mit Lymphozyten und Granulozyten

• Zerstörung des Bindegewebes

Vaskulitiden

Leukozytoklastische Vaskulitis • Allgemein = Entzündung von Gefäßen • Ursachen: infektiöse Genese, allergische

Genese (Medikamente), autoimmune Genese • Häufig akut verlaufende Erkrankung • ! Nicht allein auf die Hautgefäße beschränkt –

auch die Niere, die Lunge, der Magen-Darm-Trakt, das Gehirn und das Herz können betroffen sein = systemische Erkrankung

VaskulitidenLeukozytoklastische Vaskulitis 1. Haut: kleine petechiale Einblutungen mit umgebender

Rötung, z.T. auch tastbare Papeln – Übergang in Nekrosen ist häufig. Oft zeigen sich bizarre Muster bzw. Verteilungen der Effloreszenzen

2. Niere: Hämaturie, Proteinurie und ansteigende Retentionsparameter

3. GIT: Blutungen, Koliken, Entzündungen4. ZNS: Blutungen 5. Herz und Lunge: Blutungen, Entzündungen

Leukozytoklastische Vaskulitis

Histologie der Vasculitis allergica

• Unauffällige Epidermis

• Perivaskuläreslymphozytärdominiertes Infiltratmit Neutrophilen und Eosinophilen

• Leukozytenkernstaub • Thrombosierungen in

den kleinen Gefäßen sichtbar

Vaskulitiden

Erythema nodosum- Ursächlich am häufigsten Infektionen

(Streptokokken, Yersinien), Sarkoidose und M. Crohn

- Rote, kutan-subkutan palpierbare entzündliche schmerzhafte Knoten + Krankheitsgefühl + Fieber +hohe BSG

- Perivaskuläres Infiltrat + septale Pannikulitis

Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica: RF Diabetes mellitusHistologie:Nekrobiot. Kollagenbezirkemit Lipidablagerungender gesamten Dermis

Neuropathische Ursachen

Malum perforans• Chron. Schmerzlose, nicht-inflammatorische

Ulcera• Bei neurologischen Störungen an mechanisch

belasteten Lokalisationen • Diabetes mell., Alkohol, Chemotherapien , PNP • Fußsohle, Ferse • Therapie: Ursache, Druckentlastung,

Granulationsfördernd

Metabolische Ursachen

Arzneimittel: Hydroxyurea-TherapieAmyloidoseGicht Diabetes mellitus (Mallum perforans,

Necrobiosis lipoidica) Kalzinosen

Necrobiosis lipoidica sine Diabetes und Calcinosis cutis

Vaskulopathien/Mikrozirkulationsstörungen

Im Rahmen einer Rheumatoiderkrankung- Vaskulopathie auf Grund von jahrelanger

Einnahme von MTX - Chron. Entzündung im Körper - Gelenkfehlstellung - Lokale Abwehr reduziert – bakterielle

Superbesiedlung

Necrobiose bei Primär Chronischer Polyarthritis

• Ödem in der Dermis

• Viele kleine erweiterte Gefäße

• Diffuses Entzündungsinfiltrat

Reduktion der Kollagenfasern

Mantelförmiges Infiltrat

Ulzerierte Hauttumoren

• Epidermale Tumore • Melanome • Lymphome

Therapie: - OP - Radiatio - Chemotherapie

Ulzerierte Maligne Tumoren der Haut

Architektur der Haut zerstört

11. Artefakte

• Godluck Astrid

Artifizielle Ursachen