Ursache, Vermeidung und Therapie degenerativer Nervenerkrankungen

Manfred van Treek

Viernheim 17.9.2014

Drei häufige degenerative Erkrankungen des Nervensystems:

Alzheimer Demenz Morbus Parkinson Multiple Sklerose

Ursache(n):

Schleichende Entzündungsvorgänge

Entzündungen ausgelöst und unterhalten

durch:

Hohen Blutzucker

Gluten

Chemikalien in Nahrung und Umwelt

Schwermetalle

Stress und psychosoziale Belastungen

Hippokrates:

Eure Nahrung soll Euer Heilmittel sein

und Eure Heilmittel Eure Nahrung

David Perlmutter:

Schicksal des Gehirns von Ernährung

abhängig

Multiple Sklerose

Normales MRT

Encephalomyelitis disseminata (ED)

Chronisch-entzündliche Erkrankung des Gehirns

Die fettreichen Markscheiden (= Myelinscheiden = elektrisch

isolierende äußere Schicht der Nervenfasern im Gehirn und

Rückenmark) werden angegriffen

Zahlreiche entzündliche Herde in der „weißen Substanz“, das

sind die „Leitungsnerven“ (im Gegensatz dazu die „grauen

Zellen“, die Nerven-Zellkörper“)

Herde können im gesamten ZNS auftreten, von daher fast jedes

neurologische Symptom möglich

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose

MRT mit MS-Herden

http://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013

_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htm

http://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htm

1. Taubheit der Haut 2. Erschöpfung

3. Sehstörungen

4. Inkontinenz

5. Gedächtnisverlust

6. Muskelkrämpfe

7. Sexuelle Störungen

8. Schwindel

9. Anfälle

10. Depression

10 Frühwarnzeichen der Multiplen Sklerose

Parkinson Erkrankung

Tremor (Zittern)

Rigor (Muskelstarre)

Brady- bzw. Akinese (langsame Bewegungen)

Vegetative Symptome

Schwitzen

Verstopfung

Psychische Störungen

Depression

Vergesslichkeit, Demenz

Was geschieht im Gewebe? -> Nervenuntergang Dopamin

produzierender Nervenzellen

Was tritt im Stoffwechsel auf? -> Ungleichgewicht der

Neurotransmitter = Nervenhormone

Parkinson Erkrankung

https://www.medizin.uni-

tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Er

l%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.html

Quelle:

https://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.html

Alzheimer Demenz

Definition:

Fortschreitende Zerstörung von Nerven-

zellen des Gehirns mit schleichendem

Verlust von Gedächtnis, Konzentration,

Leistungsfähigkeit, Orientierung und

Urteilsfähigkeit, neurologischen Störungen

und völligem Verlust der Selbständigkeit und

Unabhängigkeit, die zum vorzeitigen Tode

führt.

Häufigkeit

BRD: 1 Millionen Demenzkranke, davon

700.000 mit AD.

Jährlich 200.000 Neuerkrankungen.

Weltweit 29 Millionen Betroffene.

WHO-Prognose: Bis 2050 Zunahme auf 106

Millionen Erkrankte.

Man behauptet, dies sei die Konsequenz

zunehmender Lebenserwartung!

Stimmt das?

Histologische Veränderungen

ß-Amyloid-Plaques sind extrazelluläre Ablagerungen

von Beta-Amyloid in der grauen Hirnsubstanz.

Die Plaques zusammen

mit degenerativen

nervalen Strukturen und

vermehrtem Auftreten

von Entzündungszellen

(Mikroglia) und Struktur-

zellen (Astrozyten).

http://de.wikipedia.org/wiki/Senile_Plaques

http://de.wikipedia.org/wiki/Mikrogliahttp://de.wikipedia.org/wiki/Astrozythttp://de.wikipedia.org/wiki/Senile_Plaques

Histologische Veränderungen

Intrazelluläre Bündel aus Tau-Proteinen.

Alzheimer = neurodegenerative Erkrankung mit

Ablagerungen von Tau-Protein

Tau-Proteine regulieren

den Zusammenbau und

das Zusammenspiel der

Proteine des Zellskeletts,

welche der Zelle ihre

Stabilität geben.

http://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Protein

http://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Proteinhttp://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Proteinhttp://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Protein

Veränderungen der

physiologischen Funktion

Synaptische Dysfunktion = Störung der

Signalübertragung am Glutamat-Rezeptor

http://www.medizinfo.de/ko

pfundseele/alzheimer/syna

ptische_uebertragung.shtml

dem Rezeptor

an den „Lern-,

Wachheits- oder

Aufregungs-

nerven“, die

auch bei Stress

aktiviert werden.

http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtml

Veränderungen der

physiologischen Funktion Aus der Aminosäure Glutamat, die als das stärkste „aufregende“, exaltierende

Neurohormon gilt (unentbehrlich zum Lernen und für das Kurzzeitgedächtnis),

entsteht durch eine einzige Vitamin-B6-abhängige Reaktion durch Abspaltung von

Kohlendioxid der Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure, das stärkste

beruhigende und entspannende Nervenhormon.

Vitamin-B6-Mangel ist

somit ein Grund für

verstärkte Exitotoxizität

durch ein Ungleich-

gewicht hin zu zu viel

Glutamat

Andere Gründe für zu starke Glutamat-Wirksamkeit sind durch Umweltgifte wie

Pestizide, Quecksilber oder Blei, durch Gluten oder hohen Blutzucker

hervorgerufene unbemerkte Entzündungen und durch psychosozialen Stress.

Die Folge ist ein erhöhtes „Grundrauschen“ durch verstärkte Neurohormon-

Ausschüttung (folgende Folie). Somit wird das „Lernsignal“ nicht mehr

wahrgenommen.

Massiver Verlust von Neuronen – übermäßige

Glutamat-Wirkung = Exzitotoxizität

Veränderungen der

physiologischen Funktion

http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtml

http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtml

Massiver Verlust von Neuronen

übermäßige Glutamat-Wirkung = Exzitotoxizität

Veränderungen der

physiologischen Funktion

Auf der vorhergehenden und der folgenden Folie ist das Magnesium dargestellt,

wie es am Glutamat-Rezeptor andockt. Es wirkt bremsend. Das ist der Grund für

die Entspannung als eine der vielen Magnesium-Wirkungen. Deswegen ist eine

gute Magnesium-Versorgung so wichtig.

Folgende Folie:

Die Aktivierung des Glutamat-Rezeptors bewirkt verstärkten Calcium-Einstrom in

den Zellkörper des „Lern-Nerven“. Calcium aktiviert die NO-Synthase, das Enzym,

das aus der Aminosäure Arginin Stickoxid (NO) abspaltet, grundsätzlich ein guter

und notwendiger Vorgang, denn NO hat Aufgaben bei der Fortleitung des Nerven-

Impulses. Zuviel NO wirkt als Radikal, als „nitrosativer Stress“.

Wenn gleichzeitig die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien (unten links)

überfordert werden, dann bilden diese zu viele Sauerstoff-Radikale (oxidativer

Stress). Stickoxide und freie Sauerstoffradikale verbinden sich zu Peroxynitrit, dem

stärksten Radikal überhaupt.

Dieses beschädigt die fettigen Zellmembranen der Zellen und Mitochondrien.

Dr. Wolfram Kersten

Wie wird die Diagnose gestellt?

Neurologische Untersuchung

Neurophysiologische Tests

EEG

Dopplersonographie der Hirnarterien

MRT/CT Schädel

PET = Positronen-Emissions-

Tomographie

Prophylaktische Diagnostik der

Stoffwechselmedizin

Diabetes-Diagnostik, Homocystein

Gluten-Unverträglichkeit

Darmflora-Untersuchung

Sonstige Nahrungsunverträglichkeiten

Oxidativer Stress

Nitrosativer Stress

Mineralien, Spurenelemente

Vitaminspiegel, Hormongleichgewicht

Entgiftung

Umweltgifte

Ursachen

Offizieller Sprachgebrauch:

„Ursachen noch unbekannt, Vorbeugung oder

Heilung unmöglich!“

Das entspricht nicht den Tatsachen.

Die Ursachen dafür liegen in westlichem

Lebensstil, Umweltbelastung und Ernährung

(Leistungsdruck, Mobbing, materielle

Orientierung, innere Leere, Schwermetalle,

Pestizide)

Diabetes verdoppelt das Demenz-Risiko

Beispiel Diabetes: kohlenhydratreiche

Ernährung jeder zweite von Diabetes bedroht

oder leidet zumindest unter „Prädiabetes“

Diabetes Typ 2 ist definiert durch

„Insulinresistenz der Muskel-, Leber- und

Fettzellen“

Pankreas bildet vielfach erhöhte Insulinmengen,

um Blutzucker in die Zellen zu schleusen

https://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM

5.031.131

Kurzform und Übersetzung auf:

http://blog.paleosophie.de/ueber

https://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttps://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttps://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttp://blog.paleosophie.de/ueber

Hohe Zucker- + Insulin-Konzentrationen

sind giftig, sie führen zu zahlreichen

Komplikationen:

Insulin stimuliert Fettaufbau

Insulin fördert Entzündungen

Zucker = Vitaminräuber

Chaos im Stoffwechsel -> Inflammation

Infektionen, Nervenschäden, Herzkrankheiten,

Gelenkschäden, Muskelschwäche – und –

Nervendegeneration

Welche Organe werden insulinresistent?

Muskulatur, Leber und Fettgewebe

Alzheimer seit einiger Zeit als

Diabetes Typ 3 bezeichnet

Der Zucker kommt nicht mehr in den Gehirnzellen an,

weil das Angebot Jahre und Jahrzehnte zu groß war.

Glucose

und Stärke

Laut Mark Hyman:

Messung des Nüchtern-Blutzuckers

erst nach 12, besser 15 Stunden

Kalorienfreiheit

BZ unverdächtig < 87 mg/dl

Prädiabetes: 87-100 mg/dl

Diabetes: >100 mg/dl

Messung des HbA1c unter 5 %

Wichtig ist der „erweiterte orale

Glukosebelastungs-Test“

1. Nüchtern-BZ + Insulin

2. 75 Gramm Glukose trinken

3. BZ + Insulin nach 1 Std

4. BZ + Insulin nach 2 Std

1955 geb. Patient, Gluten-Unverträglichkeit (HLA-DQ2

positiv) , Kniegelenksarthrose, Nebennieren-Schwäche,

Cortisol und Adrenalin-Mangel, Herzrhythmusstörungen,

Koffein-Missbrauch, Schlafstörungen, Restless-Legs-

Syndrom, BMI 27 kg/qm, HbA1c 5,0 %, weitgehend

Gluten- und KH-freie Ernährung. (MH = Mark Hyman)

Verlauf Insulin Bereich /MH BZ Bereich

nüchtern 12,8 mU/l 3-25 / -5 87 mg% < 90

Nach 1 Std 48,4 mU/l 3-50 / -30 116 mg% < 120

Nach 2 Std 8,3 mU/l 3-50 / -30 82 mg% < 120

So oder besser sollte ein „erweiterter oraler

Glukose-Belastungstest“ ausfallen:

HbA1c = glykolysiertes Hämoglobin

Langzeitwert des BZs

Ein sog. „AGE“ = advanced glycolysated endproduct

HbA1c stellvertretend für alle Bluteiweiße

Dieses „verzuckerte“

Hämoglobin soll unter

6 %, besser unter 5 % sein.

Je höher und je öfter hoch

der BZ in den vorher-

gehenden 2-3 Monaten war,

desto höher das HbA1c.

Je höher HbA1c, desto

„verklebter“ das Blut, desto schlechter die Fließeigenschaften.

1951 geb. Patient, Gluten-Unverträglichkeit, Übergewicht,

nächtliche Atemaussetzer, Kniegelenksarthrose, chron.

Kreuzschmerzen, Herzschwäche, häufiges Herzrasen mit

unregelmäßigem Puls (f bis 106/Min in Ruhe),

Dickdarmentzündung, HbA1c 6,2 %

Verlauf Insulin Bereich /MH BZ Bereich

nüchtern 31,6 mU/l 3-25 / -5 102 mg% < 90

Nach 1 Std 208,0 mU/l 3-50 / -30 237 mg% < 120

Nach 2 Std 65,0 mU/l 3-50 / -30 105 mg% < 120

1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe

Aus: DZG Medizin S. 14 Zonulin = Eiweiß der Dünndarmschleimhaut

Durch Gluten und andere Nahrungseiweiße aktiviert

Öffnet die festen Verbindungen (tight junctions) zwischen den Darmepithelzellen

1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe

1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe

Vitamin D ist entzündungshemmend und stoffwechselregulierend

Zielwert: 50 µg/l

Körpergewicht: 110 kg

Berechnung von Aufsättigungs-

und Langzeitdosis:

Zielwert 50 µg/l – 16 µg/l = 34 µg/l = Manko

34 x 110 kg x 0,007 = 26 Kapseln Dekristol 20.000 I.E.

= 520.000 I.E. in 7 Tagen zur Aufsättigung !!!

Langzeit: 50 x 110 kg x 0,0014 = 7,7 Kapseln im Monat

1956 geb. Patient mit Hypertonie, nächtliche

Atemaussetzer, Übergewicht, Diabetes mellitus II,

Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Schlafstörungen,

verminderter Leistungs- und Einsatzfähigkeit, dadurch

psychologische Probleme, Konzentrationsstörungen,

Geräuschempfindlichkeit, HbA1c: 6,2 %

Verlauf Insulin

Bereich /MH BZ Bereich

nüchtern 12,8 mU/l 3-25 / -5 117 mg% < 90

Nach 1 Std 149,5 mU/l 3-50 / -30 276 mg% < 120

Nach 2 Std 13,6 mU/l 3-50 / -30 234 mg% < 120

Okt 2013: Homocystein von 13,8 µmol/l

Dann 20 Wochen je 1 Amp B1/B6/B12 und 1 Amp Folsäure

Juni 2014: Homocystein von 10,0 µmol/l

Erhöhtes Homocystein und Demenz

• 40% erhöhtes Risiko an Demenz zu

erkranken für jede 5μmol/l Erhöhung des

Homocysteins.

• Die Patienten im obersten Viertel der

Laborwerte hatten verdoppeltes Risiko.

• Erhöhtes Homocystein bedeutete früheren

Krankheitsbeginn.

Seshadri et al., N Engl J Med 346:7, 476-483, Feb 14, 2002

Homocystein-Stoffwechsel

Zur Erinnerung: Patient mit Hypertonie, nächtliche Atemaussetzer,

Übergewicht, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Schlafstörungen,

verminderter Leistungs- und Einsatzfähigkeit, dadurch psychologische

Probleme, Konzentrationsstörungen, Geräuschempfindlichkeit.

Er hat Diabetes mellitus II und einen erhöhten Homocystein-Wert und einen

viel zu niedrigen Adrenalin-Spiegel.

Siehe: https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M

Folgende Folien: Kaskade von Tyrosin -> -> Dopamin -> Noradrenalin -> Adrenalin

Kaskade von Tryptophan -> 5-HTP -> Serotonin -> -> Melatonin

Bei dem 1956 geborenen Patienten wurden die „Neurotransmitter“

aus dem 2. Morgenurin gemessen:

https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M

Wenn ein Mensch plötzlich an Alzheimer

erkrankte, was waren die Ursachen?

- Chronisch sich wiederholende hohe

Blutzuckerspiegel, auch wenn noch kein

Diabetes eintrat

- Zu viele Kohlenhydrate in der Nahrung

- Er entschied sich für eine fettarme Ernährung

mit wenig Cholesterin

- Er hatte eine nicht diagnostizierte

Empfindlichkeit gegenüber Gluten

Allgemein bekannt: Gluten Zöliakie.

Es ist eine Darm-Erkrankung.

Zöliakie tritt „nur“ bei 0,5-1 % der Menschen auf

Nicht bekannt:

20-25 % der Bevölkerung: genetische Veranlagung für Zöliakie,

vertragen kein Gluten; nicht zwingend mit Darmstörungen

5-7 % der Bevölkerung: immunologische Reaktionen in Form

von Antikörpern; meistens mit Darmstörungen

80-90 % der Menschen: nach Gluten haltigen Mahlzeiten

Gliadorphine im Urin = nicht zu Ende verdaute Eiweiß-

Bruchstücke, sog. Exomorphine

40 % von uns können Gluten nicht richtig

verdauen. Die restlichen 60 % könnten auch

gefährdet sein

David Perlmutter:

„What if we are all sensitive to gluten from the

perspective of the brain?“

Gluten nicht nur in Weizenprodukten

Wissenschaftliche Studien zeigen die

Verbindung zwischen Gluten-Sensitivität und

neurologischen Fehlfunktionen

Was kann man selber machen, um

neurodegenerativen Erkrankungen vorzu-

beugen oder ihre Auswirkungen zu lindern?

Körperliche Bewegung, nicht Überanstrengung

Kalorien-Restriktion, nie übersatt essen, keine

Zwischenmahlzeiten

Ketogene Ernährung (stärke- und zuckerarm)

Curcumin und DHA (Docosahexaenoic Acid)

1. 2/3 des Gehirns ist Fett, davon ¼ ist DHA.

2. DHA vermindert die Aktivität des COX2-Enzyms

3. DHA reguliert die Gene der BDNF-Bildung

= brain derived neurotrophic factor

Weitere Möglichkeiten:

Diagnostik einer Gluten-Unverträglichkeit

Darmstörungen regulieren

Alle 2 Jahre Homocystein bestimmen lassen

Ferritin-Spiegel kontrollieren

(Ferritin >90 -> schleichende Entzündungsvorgänge)

Bei Frauen (und Männern): keine Östrogendominanz

zulassen; Progesteron substituieren

Bei chronischer Erschöpfung -> Nebennierenfunktion

untersuchen lassen

Freie Radikale testen lassen

Ggf. Antioxidantien-Behandlung

Ggf. Schwermetall-Ausleitung

Frische, lebendige Nahrung

Von Gluten freie Nahrung

LDN

Low dose = niedrig dosiertes Naltrexon

Ist eine 1983 von integrativ arbeitenden Ärzten in New York entwickelte Methode.

Der Opiatrezeptoren-Blocker Naltrexon wird in niedriger Dosis eingesetzt, so dass

diese Rezeptoren nur wenige Stunden am Abend blockiert werden.

Die Folge ist eine vermehrte Bildung von Opiatrezeptoren und von Endorphinen,

den sog. „Glückshormonen“.

Dies bewirkt eine ausgleichende Modulation der Hormon- und Neurotransmitter-

Systeme und der Psyche.

Die Methode ist preiswert und zur Selbstbehandlung geeignet.

Naltrexon kann von Apotheken nur gegen Privatrezept abgegeben werden.

Neurologen und Mainstream-Mediziner verweigern erfahrungsgemäß Hilfe

suchenden Patienten das Rezept.

Drei wesentliche Gründe dafür sind

Ignoranz,

fehlendes Bedürfnis, den medizinischen Horizont zu erweitern und die

Unwilligkeit, Therapieentscheidungen mit den Patienten zu teilen.

Dieses Verhalten weist darauf hin, dass der betreffende Mediziner im

herrschenden pharmazeutisch-medizinischen Komplex fest verankert ist.

Viernheimer Tageblatt von Samstag, den 13.9.2014

Nein! – die Mandeln müssen überhaupt nicht raus! Ein chronisch Infekt anfälliges

Kind hat meistens einen Impfschaden oder es hat eine Gluten-Unverträglichkeit.

Und deswegen muss zunächst mal eine rationale Diagnostik gemacht werden.

http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492

http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492

Ende

Folgende Folien sind Bonus-Material

Hier wird mikroskopisch gezeigt, wie Quecksilber zum Untergang von

Nervenzellen führt:

University of Calgary

Hier geht es um Adrenalin-Mangel als eine der Hauptursachen des chronischen

Erschöpfungs-Syndroms:

Einzelgespräch Berliner Gesundheitslounge

mit Dr. Martin Landenberger

Hier wird gut verständlich die Energiebildung in den Mitochondrien erklärt:

Hier eine Animation in englischer Sprache über die Energiebildung an der

inneren Mitochondrien-Membran:

Rock Valley College

https://www.youtube.com/watch?v=VImCpWzXJ_w

https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M

https://www.youtube.com/watch?v=SxvYU5B8LcU

https://www.youtube.com/watch?v=ajZajFrCjtA

https://www.youtube.com/watch?v=VImCpWzXJ_whttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=SxvYU5B8LcUhttps://www.youtube.com/watch?v=ajZajFrCjtA

http://www.klinikum.uni-

muenchen.de/Institut-fuer-

Laboratoriumsmedizin/de/forschung

/neurobiochemie/index.html

http://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.html

Definition oxidativer Stress

Ein Missverhältnis zwischen dem

Auftreten von aktivierten

Sauerstoffstufen und freien Radikalen

(ROS)

und den antioxidativen

Schutzmaßnahmen des Organismus

nennt man „oxidativer Stress“

Definition nitrosativer Stress

Unter nitrosativem Stress versteht man die

vermehrte Bildung von

iNOS (induzierbarem Stickoxid)

Und seinem oxidativen, weit aggressiveren

Reaktionsprodukt

Peroxynitrit

Nach der Gleichung:

Stickoxid + Superoxid Peroxinitrit

NO + O2- ONOO

-

Antioxidantien Radikalenfänger

Superoxiddismutase Cu-, Zn-haltig im Cytosol,

Mn-haltig in Mitochondrien

Katalasen Zytosol und Peroxysomen

Glutathionperoxidase Se-abhängig

Vitamine:

A, ß-Carotin, Carotinoide

E (Tocopherole und Tocotrienole),

B2, Vitamin C

Antioxidantien Radikalenfänger

Weitere Naturstoffe:

Flavonoide, Anthozyane, Phenolsäuren,

Pycnogenol, Phenolesther, Lignane, Tannine

Bioorganische Moleküle:

Harnsäure, Taurin, L-Cystein, Selenocystein,

L-Methionin, Alpha-Liponsäure, Coenzym Q10,

Selen, reduziertes Glutathion (GSH),

Glutathion-Derivate und viele mehr.

Physiologische Formen des NO

und seine Funktionen

neuronales NO nNO Neurotransmitter

endotheliale NO eNO Gefäßerweiterung

induzierbare NO iNO Immunregulator, körpereigener

antibiotischer Wirkstoff

mitochondriale NO mNO Stoffwechselregulator für

Synthese, Proliferation und

Apoptose

Wie kann der biochemische „Teufelskreis“, der

„NO/ONOO-Kreislauf“, ins Rollen gebracht werden?

- virale, bakterielle und parasitäre Infektionen

- physische Traumata, besonders HWS und Kopf

- Instabilität der HWS

- schwere psychische Traumatisierungen

- toxische Belastungen mit Umweltgiften

(Chemikalien, Insektizide, Pestizide, Lösungsmittel,

Schwermetalle, Farbstoffe und Konservierungsmittel

- Chronische Stressbelastungen (körperliche und

seelische Überforderungen)

http://www.lef.org/magazine/mag98/april98_cover.html

http://www.lef.org/magazine/mag98/april98_cover.html

Excitotoxizität

(vom lateinischen excitare = antreiben und

griechischen toxikon = Gift), deutsch auch

Exzitotoxizität genannt, ist ein Begriff aus den

Neurowissenschaften.

Er beschreibt das Phänomen, dass bei der

Reizüberflutung so viele Neurotransmitter,

insbesondere Glutamat/Kainsäure, ausgeschüttet

werden, dass ein Selbstzerstörungsmechanismus der

Nervenzellen ausgelöst wird. Greift dieser Prozess

immer weiter um sich, können größere Hirngebiete

geschädigt werden. http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

http://de.wikipedia.org/wiki/Neurowissenschaftenhttp://de.wikipedia.org/wiki/Ph%C3%A4nomenhttp://de.wikipedia.org/wiki/Reiz%C3%BCberflutunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://de.wikipedia.org/wiki/Glutamins%C3%A4urehttp://de.wikipedia.org/wiki/Kains%C3%A4urehttp://de.wikipedia.org/wiki/Selbstzerst%C3%B6rungsmechanismushttp://de.wikipedia.org/wiki/Nervenzellehttp://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

Excitotoxizität

Excitotoxizität spielt eine Rolle bei Rückenmarks-

verletzungen, Schädel-Hirn-Traumata, Schlaganfall

sowie bei neurodegenerativen Erkrankungen des

Zentralnervensystems (ZNS) wie z. B. multiple

Sklerose, Alzheimerkrankheit, Amyotrophe

Lateralsklerose (ALS), Parkinsonkrankheit,

Alkoholismus, Huntington-Krankheit. Auch bei der

Hypoglykämie und dem Status epilepticus wurde eine

erhöhte Glutamatkonzentration rund um die

Neuronen festgestellt. http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

http://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Schlaganfallhttp://de.wikipedia.org/wiki/Neurodegenerative_Erkrankunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Zentralnervensystemhttp://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimerkrankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Parkinsonkrankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Alkoholismushttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Hypoglyk%C3%A4miehttp://de.wikipedia.org/wiki/Status_epilepticushttp://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

Excitotoxizität – NMDA-Rezeptor

http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t

Nitrotyrosin-Immunreaktivität

Wurde in den Frühstadien von ALS, Parkinson,

Alzheimer, MS, Huntigton und auch nach

Hirntraumata sowohl im ZNS als auch im Liquor

gefunden.

Die Tyrosin-Nitration ist einer der cytotoxischsten

Prozesse bei neurodegenertiven Erkrankungen.

Pal Pacher et al. „Nitric oxide and peroxinitrite in

Health and Disease“

(Anmerkung: Die Arbeit von Pal Pacher kann frei aus dem Internet heruntergeladen werden.

Sie ist eine umfangreiche und umfassende Darstellung der Zusammenhänge zwischen

biochemischem Stress und sog. Zivilisationskrankheiten)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm

c/articles/PMC2248324/

http://physrev.physiology.org/content/physrev/87/1/315/F15.large.jpg?width=800&height=600http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607

Women´s Health Initiative Study - 161.808 postmenopausale Frauen;1993-1998;

Ihr Lebenslauf in Bezug auf Krankheiten wird lebenslang unter den

verschiedensten Fragestellungen dokumentiert und ausgewertet.

Diese Auswertung fand ein

Diabetes-Risiko für Statin-Anwenderinnen von 1,48 – 1,71.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607

Perlmutter nennt Gluten „silent germ“ = „leiser

Erreger“.

Nur ein kleiner Prozentsatz der Bevölkerung

reagiert immunologisch empfindlich auf Gluten.

Aber Perlmutter hält es für möglich, dass es bei

nahezu allen Menschen zu negativen

Reaktionen des Gehirns auf Gluten kommt.

Therapie mit

Memantine

Veränderungen der

physiologischen Funktion

http://www.medizinfo.de/kopfundseel

e/alzheimer/memantine.shtml

http://de.wikipedia.org/wiki/Memantin

http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtmlhttp://de.wikipedia.org/wiki/Datei:Memantin_Struktur.pnghttp://de.wikipedia.org/wiki/Memantin

1956 geb. Patient

Apolipoprotein E (ApoE) ein Eiweiß, es ist

Bestandteil bestimmter Eiweiß-Fett-Verbindungen

(Lipoprotein), spielt wichtige Rolle im

Fettstoffwechsel.

Sein Gen ist auf Chromosom 19.

3 Polymorphismen = Gen-Abweichungen.

ApoE4 bei Denkschwäche und Alzheimer gehäuft.

Bei ApoE4 Schwermetall-Entgiftung vermindert.

These:

Früher starben die Menschen entweder im

hohen Alter oder durch Infektionskrankheiten.

Heute sterben sie entweder früh oder an an

einer Kombination mehrerer Erkrankungen,

sollten sie ein hohes Alter erreichen

(Multimorbidität).

Diabetes, Herzinfarkt, Krebs und

neurodegenerative Erkrankungen waren vor

50-100 Jahren sehr selten.

Woran mag das liegen?

Bedeutung der Rezeptoren im Nervensystem

Sedierend: GABA-Rezeptoren (Gamma-Amino-Buttersäure)

Aktivierend: NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat)

GABA - Chlorid-Ionen … NMDA - Calcium-Ionen

Besonderheit bei der NMDA-Zelle: Aktivierung führt zur Bildung des

Stickoxids NO durch die NO-Synthetase (NOS).

Dabei ist Calcium erforderlich, welches verstärkt in die Nervenzelle

eingeströmt ist.

NO ist prinzipiell ein notwendiger Neurotransmitter.

Aber bei diversen „aufregenden“ Belastungen ist die Glutamat-

Bildung übermäßig und das NO wirkt als Radikal (nitrosativer Stress)

Biochemische entzündliche Folgereaktionen

Aktivierung proinflammatorischer Zytokine mit sekundären

aseptischen Entzündungen im Bereich der Gelenke, Muskeln,

Sehnen und Bänder -> Arthrose und

Entwicklung von Autoimmunerkrankungen ->

Chronische Polyarthritis

Ca. 60 andere Autoimmunerkrankungen:

Hashimoto, Morbus Crohn, Multiple Sklerose, Psoriasis usw.

Aktivierung verschiedener Rezeptoren des ZNS

NMDA- (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor) und Vanilloid-Rezeptor

Mit neurologischen, psychischen und vegetativen Symptomen.

Vanilloid-Rezeptoren finden sich in schmerzleitenden Bahnen und im

Thalamus. Ihre Aktivierung erklärt die erhöhte

Schmerzempfindlichkeit bei FM, CFS und MCS.

Aus: Hans-Ulrich Hill: „Chronisch krank durch Chemikalien“, S. 200

37jährige Patientin mit sich nicht erfüllendem

Kinderwunsch und nachgewiesener Zöliakie

Hans-Ulrich Hill: „Chronisch krank durch Chemikalien“, S. 139

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899246

Neurogenesis ist kontrolliert durch die DNA. Das Gene auf Chromosom 11 kodiert

für ein Protein, das „Brain Derived Neurotrophic Facor“, BDNF genannt wird.

BDNF spielt eine Schlüsselrolle bei der Bildung neuer Nerven und schützt

vorhandene. Es unterstützt die Bildung neuer Synapsen.

Bei Alzheimer-Patienten ist das Protein in bestimmten

Hirnregionen vermindert.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899246

Abstract

Animal studies suggest that diets low in calories and rich in unsaturated fatty acids (UFA) are beneficial for

cognitive function in age. Here, we tested in a prospective interventional design whether the same effects

can be induced in humans. Fifty healthy, normal- to overweight elderly subjects (29 females, mean age 60.5

years, mean body mass index 28 kg/m2) were stratified into 3 groups: (i) caloric restriction (30% reduction),

(ii) relative increased intake of UFAs (20% increase, unchanged total fat), and (iii) control. Before and after 3

months of intervention, memory performance was assessed under standardized conditions. We found a

significant increase in verbal memory scores after caloric restriction (mean increase 20%; P < 0.001), which

was correlated with decreases in fasting plasma levels of insulin and high sensitive C-reactive protein, most

pronounced in subjects with best adherence to the diet (all r values < −0.8; all P values

Why I Use a Ketogenic Diet in Treating ALS

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) also known as Lou Gehrig’s disease,

is a challenging progressive neurological disorder for which there is

currently no meaningful treatment. As many as 30,000 Americans may

suffer from ALS and the life expectancy from the time of diagnosis

averages from two to five years.

The disease causes progressive wasting of muscles and leads to

difficulties in speech, swallowing, mobility and even respiration. Cognitive

function is typically spared.

The cause of ALS remains unknown, but what is clear is that for some

unknown reason, there is a progressive failure of energy production of the

motor neurons, the nerve cells that connect the brain to the muscles.

It is known that a diet that converts metabolism to a ketogenic state,

meaning burning fat not carbohydrates, is effective in protecting nerve

cells and preserving their ability to make energy. With that in mind, ALS

researchers explored the effectiveness of a ketogenic, high fat diet, in the

treatment of the mouse model of ALS and demonstrated some pretty

remarkable results. This remarkable report from researchers at Mount

Sinai School of Medicine in New York was the first to show a substantial

benefit in the treatment of ALS in the animal model using a ketogenic diet.

http://www.drperlmutter.com/study/a-ketogenic-diet-as-a-potential-novel-therapeutic-intervention-in-amyotrophic-lateral-sclerosis/