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02/08/2019 1 Leitsymptom Dyspnoe Sebastian Casu Dyspnoe Pulmonal Metabolisch Neurogen Kardial Atemwege Sonstiges

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Leitsymptom Dyspnoe—Sebastian Casu

Dyspnoe

Pulmonal

Metabolisch

Neurogen

Kardial

Atemwege

Sonstiges

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25

30

sitzend liegend, OK hoch liegend, OK flach stehend

pulmonal

extrapulmonal

unbekannt

Auffindeposition abhängig von der Atemnotursache (n=52)

Schober M (Dissertation): Prähospitalstudie zum Leitsymptom „Atemnot“ im Notarztdienst, München 2005

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Anamnese

Hausmedikation

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Klinisches Bild

Monitoring

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O2 flow

CO2sampling

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Kraftwerk der Zelle

Stellt Energie (ATP) bereit

CO2 als Resultat der Energiegewinnung

Mitochondrium

426nm

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Hauptstrom Nebenstrom

Vorteile • Verzögerungsfreie Darstellung

• Kein Verlust von Atemvolumen

• Kein zusätzlicher Schlauch

• Kein zusätzliches durch Sensor am

Tubus

Nachteile • Vergrößerung des Totraums

• Beeinträchtigung der

Ergebnisse durch Blut oder

Schleim

• Zusätzliches Gewicht am Tubus

• Beschädigung leicht möglich

• Verzögerte Darstellung des

Messergebnisses

• Volumenleckage

• Beeinträchtigung des

Messergebnisses durch verstopften

Probeschlauch

Mito Blutstrom Lunge Atemweg

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Mito Blutstrom Lunge Atemweg

Metabolismus Ventilation

Zirkulation Verlegt?

A • Kontinuierliche Kontrolle der Atemwege

B • Beurteilung der Ventilation

C • Normales etCO2 impliziert adäquate Zirkulation und Metabolismus

CO2

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Abkürzung Normalwert

paCO2 35 - 45 mmHg

aE-DCO2 ca. 5 mmHg

etCO2 30 - 40 mmHg

Zeit

mmHg

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Zeit

mmHg

Time

mmHg

The Journal of Emergency Medicine. Volume 41, Issue 6, December 2011, Pages 581–589.

International Journal of Emergency Medicine. (2009) 2:83–89.

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Time

mmHg

The Journal of Emergency Medicine. Volume 41, Issue 6, December 2011, Pages 581–589.

International Journal of Emergency Medicine. (2009) 2:83–89.

• Kurve spiegelt Ausmaß des Bronchospasmus und Verengung der Atemwege wider

• etCO2 bei Asthma und COPD erhöht

• Nützlich als Zusatzinformation zu Anamnese und körperlicher Untersuchung

• Verlaufsparameter im Rahmen der Notfallbehandlung

Atemwegsobstruktion

• Asthma

• COPD

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Asthma bronchiale

Zwischen 100 und 150 Millionen Menschen weltweit

Über 180.000 Todesfälle pro Jahr

Westeuropa: Inzidenz von Asthma in letzten 10 Jahren verdoppelt

WHO Fact Sheet No 206; 2017

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Versorgungspfad

Obstruktive Atemnot

CPAP

SABA

Anticholinergika

Prednisolon

Kurzatmig, normales Sprechen nicht möglich• > 25 Atemzüge pro Minute• Puls > 110 pro Minute• Peak-Flow: PEF < 50% vom Sollwert

SchwererAsthmaanfall

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SchwererAsthmaanfallAtemerleichternde Lagerung, ggf. Lippenbremse

Sauerstoff

Kurzwirksames ß2-Sympathimimetikum (z.B. 4 Hübe alle 10 Min)

Anticholinergikum inhalativ (Z.B. Ipratropium)

Prednisolon

Modifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

LebensbedrohlicherAsthmaanfall

Modifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

Peak-Flow: PEF < 33% vom Sollwert• Kein Atemgeräusch ("Stille Lunge")• Flache Atmung• Blaue Lippen und Fingernägel (Zyanose)• Pulsus paradoxus, Herz-Rhythmusstörungen• Verwirrtheit, Benommenheit, Erschöpfung oder Koma

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LebensbedrohlicherAsthmaanfallAtemerleichternde Lagerung

Sauerstoff

ß2-Sympathimimetikum i.v. (kontinuierlich)

Anticholinergikum via Vernebler (Z.B. Ipratropium)

Prednisolon i.v.

Magnesium

ggf. Narkose und IntubationModifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

Denmark KT, et al. Ketamine To Avoid Mechanical Ventilation In Severe Pediatric Asthma. J Emerg Med 2006; 30: 163-166

Craven R. Ketamine. Anaesthesia 2007; 62 (suppl 1): 48-53

Pabelick CM, et al. Stereospecific effects of ketamine enantiomers on canine tracheal smooth muscle. Br J Pharmacol 1997; 121: 1378-1382

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COPD ≠ Asthma

Management der Exazerbationen

bevorzugt kurz wirksame inhalative Bronchodilatatoren zur Akuttherapie.

Bei schwerer Exazerbation systemische Corticosteroide (Therapiedauer 5 Tage/ Dosis 50 mg Prednisolonäquivalent/d).

Theophyllin sollte bei akuten Exazerbationen nicht gegeben werden.

Akuter hypoxämische respiratorische Insuffizienz: Sauerstoff! Bei fraglicher oder bekannter Hyperkapnie soll eine kontrollierte Sauerstofftherapie zum Einsatz kommen (Ziel-SaO2 91 bis 92%).

Bei schwerer hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz soll primär mit High-Flow-Sauerstoffbehandelt werden.

Bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit respiratorischer Azidose (pH < 7,35) soll mittels NIV zusätzlich zur Standardtherapie behandelt werden.

S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD), AWMF 2018

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Versorgungspfad

Kardiales Lungenödem

CPAP

Nitrate

Furosemid (?)

Patienten mit akut-auf-chronischer Herzinsuffizienz…

…zeigen erhöhte diastolische DrückeCirculation. 2008 Sep; 118(14):1433-41

…weniger als 50% der Patienten zeigen GewichtszunahmeCirculation. 2007 Oct; 116:1549–1554

…zeigen Fehlverteilung des intravasalen VolumensCirculation. 2007 Oct; 116:1549–1554

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Na+ undWasser

Renin-Angiotensin-Aldosteron

Blutdruck Normotension Blutdruck

Atriales natriuretisches Peptid

Vasodilatation Blutvolumen

Angiotensinogen Angiotensin I

Renin

Angiotensin II

Blutvolumen

Na+ undWasser

Aldosteron Adrenalin

Vasokonstriktion

Warum nicht gleich Furosemid?

…Furosemid aktiviert RAASClin Sci (Lond). 1998 Jun;94(6):591-9.

European Heart Journal, Volume 10, Issue 12, December 1989, Pages 1075–1083

…RASS erhöht Sympathikusaktivität und damit VorlastChest. 1990 Jul;98(1):124-8.

Ann Intern Med. 1985 Jul;103(1):1-6.

…GFR wird reduziert & kardiorenales Syndrom gefördertJ Intensive Care Med. 2012 Nov-Dec;27(6):343-53.

…Diuretika reduzieren linksventrikuläre Pumpfunktion und erhöhen HerzfrequenzAnn Intern Med. 1985 Jul;103(1):1-6.

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Hypertensives Lungenödem:Nachlastsenkung, z.B. über entsprechend hohe Dosierung von Nitroglycerin oder mit Urapidil.

Rhythmogenes Lungenödem:Frequenzkontrolle.

Kardiogener Schock:Inotropika, z.B. Dobutamin ggf. plus Noradrenalin. Und natürlich: Ursachensuche und kausale Therapie.

Gesicherte Hypervolämie:Zeitnahe Dialyse (UF) erwägen. Sicherheit von Schleifendiuretika unbekannt.

Medikamentöse Therapieansätze

One more thing…

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Enge Verknüpfung von

respiratorischem & zirkulatorischem System.

O2-Aufnahme und CO2-Elimination

hängen stark von der Perfusion ab!

Funktion desrespiratorischen Systems

O2

CO2

O2CO2

Funktion des respiratorischen Systems

• paCO2 → respiratorische Komponente des Bikarbonat-Puffersystems

• Abatmung von CO2 über die Lungen

• Normwert : 35 – 45 mmHg

• CO2 ↑ → respiratorische Azidose

• CO2 ↓ → respiratorische Alkalose

H+ + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2-

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Kausale Therapie!

Zusammenfassung

Viele mögliche Ursachen

Differenzierter Umgang mit Sauerstoff

Kapnometrie kann hilfreich sein

Furosemid ist kein Allheilmittel und häufig FALSCH

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Vielen Dank!—Dr. med. Sebastian Casu, MHBAKlinik für Intensiv- und NotfallmedizinHelios Klinikum Salzgitter GmbH

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