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Beispielbild

WAHRNEHMUNG

Somatosensorik

SoSe 2009

2Allgemeine Psychologie

Unterteilung

Somatosensorik

Hautsinne:

-Tastwahrnehmung

-Temperatur

-Schmerz

-Indirekt: Feinmotorik

Stellungssinne:

(Propriozention)

-Stellung der Gliedmaßen

-Indirekt: Lagesinn & Körperschema


Propriozeption

Rezeptoren:Muskelspindeln,

Sehnen (Golgi-Rezeptoren)

Kortikale VerarbeitungTractus spinocerebellares &

Cerebellum


Unterteilung

Hautsinne

Aktiv (Haptik):

-Objekterkennung

-Halten von Objekten

-Aufbau: Körperschema

-Soziale Funktion

Form, Textur, Gewicht, Größe

Richtiger Krafteinsatz beim Zusammenspiel mit aktiver Motorik

Hilft bei Aufbau des Körperschemas – und des

erweiterten Körperschemas

Mutter-Kind-Interaktion ‚kontaktkomfort‘


Hautsinne

Rezeptoren

Rezeptortypen:Merkel-Zellen

Meissner-Körperchen

Ruffini-Körperchen

Pacini-Körperchen

&

Freie Nervenenigungen

Verteilung unterscheidet sich für behaarte und unbehaarte Haut: Weniger

Meissner-Körperchen unter behaarter Haut, dafür Haarfollikel-Sensoren


Hautsinne

Adäquater Reiz:

3-40 Hz (Zittern)

Schnelle Adaptation

Adäquater Reiz:

.3-3 Hz (Druck)

Langsame Adaptation

Adäquater Reiz:

10-500 Hz (Vibration)

Schnelle Adaptation

Adäquater Reiz:

15-400 Hz (Summen)

Langsame Adaptation


Hautsinne

kleine rezeptive Felder

große rezeptive Felder

Dichte (Fingerkuppe)

Merkel: 70/cm2

Meissner: 154/cm2

Ruffini: 15/cm2

Pacini: 20/cm2

Oberflächennähe der entscheidende Faktor


Psychophysik der Hautsinne

Zusammenfassung

Form- und Texturwahr-

nehmung

Neuronales Bild der

Bewegung auf der Haut:

Greifen von Objekten

Neuronales Bild der Vibrationen auf der Haut:

Durch Objekte (z.B. Stift) vermittelte Texturen

Neuronales Bild der

Spannung, die durch ein

Objekt auf der Haut

erzeugt wird.



Detailwahrnehmung

Die Messung der rezeptiven Feldgröße erfolgt mit Hilfe der

2-Punkt-Schwelle

Die 2-Punkt-Schwelle variiert –abhängig von der gemessenen Körperstelle (1 mm – 7 cm).



Detailwahrnehmung

Johnson & Lamb:

Erhabenes Punktmuster wird über Hand gerollt. Nervenimpulse aus Nervenfasern der Finger wird abgeleitet. Neuronale Abdrücke werden so direkt sichtbar.

Resultat:

Langsam adaptierende Rezeptoren bilden das Muster genau ab. Dagegen verschmiert das Muster bei schnell adaptierenden Zellen.



Detailwahrnehmung

Vega-Bermudez et al.:

Prognostischer Wert des neuronalen Musters: Ist die hohe Auflösung der Merkelzellen tatsächlich die Basis für die hohe Detailwahrnehmung?

Fehler in der Identifikation taktiler Buchstaben (B statt D, C statt O) aus dem neuronalen Muster prognostizierbar.


Verschaltung bis in den Kortex

Verschaltung: Lemniskales oder Hinterstrang-System

Aktiviert durch Rezeptoren der Haut & Propriozeption (Druck, Berührung,

Vibration, Stellung der Gliedmaßen) = epikritische Sensibilität

Kreuzung in der medialen Schleife (Leminiscus med.) auf die andere Seite

(hier: Kontrastverstärkung). Hier auch reflektorische Verschaltung zu motorischen Interneuronen.

Umschaltung im Thalamus, von dort in den somatosensorischen Kortex

Somatotop, d.h. angrenzende Neurone verarbeiten Information

aus angrenzenden Arealen der Haut.


Verschaltung bis in den Kortex

1. Kortikale Schaltstelle:ventrobasaler Thalamus

2. Kortikale Schaltstelle:somatosensorischer Kortex S1 (Brodman Area 1,2,3a,b)


Primärer somatosensorischer Kortex

Eigenschaften der Neurone in S1

- On-Center Neurone mit antagonistischem Umfeld

- Angrenzende Neurone bilden angrenzende Hautregionen ab

- Neurone reagieren spezifisch auf die Orientierung eines taktilen Reizes oder seine Bewegungsrichtung

- Die Körperfläche ist 3-mal in unterschiedlicher Funktionalität abgebildet:

1. Area 1: Texturunterscheidung

2. Area 2: Größen/Formeinschätzung

3. Area 3a,b: Zusammenfassung von Textur- und Formunterscheidung


Primärer somatosensorischer Kortex

Homunculus: Darstellung des Körper aufgrund der rezeptiven

Feldgröße, d.h. Sensitivität

Folge von S1-Läsionen:

Beeinträchtigungen in der Berührungs-, Wärme-, Druck- und Schmerzempfindung der kontralateralen Seite.

Was bedeutet die Somatotopie?


Weitere somatosensorische Repräsentationen

Die zweite Projektionsfläche ist der sekundäre somatosensorische Kortex (S2, Broadmann Area 5 & 7).

Er erhält wahrscheinlich auch direkte Afferenzen aus dem Thalamus.

Auch S2 ist somatotop.

Folgen von Läsionen in S2:

Läsion in S2: Empfindung kann noch angegeben werden, jedoch Probleme in der Identifikation des Objektes (taktile Agnosie)


Temperatur & Schmerz

Freie Nervenendigungen:

Thermo- und Schmerzreize.

Zug & Druck, z.B. an Haaren

Fasertypen:A-alpha: myelinisiert, 80-120 m/s (Propriozeption)A-beta: myelinisiert, 35-75 m/s (Propriozeption, Berührung)A-delta: dünn myelinisiert, 5-30 m/s (Temperatur, „stechender“ Schmerz)C: nicht myelinisiert, 1 m/s (Temperatur, „brennender“ Schmerz)



Eigenschaften der freien Nervenendigungen

Adäquater Reiz ist ein starker Druck oder Zug, extreme Temperaturen (ab 45°) oder ätzende, die Haut schädigende Stoffe.

Aber:

Die Aktivierung der freien Nervenendigungen ist kein Prädiktor für das Erleben von Schmerz! Schmerz ist ein psychologisches Phänomen!



Verschaltung 2: Extralemniskalesoder Vorderstrang-System

Aktiviert durch langsam leitende Fasern (Schmerz- und Temperatursensoren) =

protopathische Sensibilität

Kreuzung im Rückenmarkssegment.

Umschaltung im Thalamus, von dort in den somatosensorischen Kortex (vor

allem S2)

Somatotop, d.h. angrenzende Neurone verarbeiten Information aus

angrenzenden Arealen der Haut.



Systemstrukturen

Frühe Aktivierung des „periäquaduktalenGrau“, des Hypothalamus & limbischenSystems, der Trigeminuskerne und der Formatio reticularis

Thalamusefferenzen zu S1, S2

Indirekte Aktivierung: Inselrinde & Cingulum (Emotionale Bewertung)

Kortikales Schmerzsystem



Kognitive Komponenten beim Schmerzerleben

Bei vielen Prozeduren werden die

Schmerzrezeptoren erregt.

Wieso reagiert das Gehirn nicht angemessen auf den

verletzenden Reiz?




Erwartung:

Bei OP-Patienten hilft prä-operative Aufklärung, aber auch die Gabe von Placebos

Verlagerung der Aufmerksamkeit:

Bei schmerzhaften Eingriffen ohne Narkose hilft die Ablenkung des Patienten auf eine andere Aufgabe

„Emotionale“ Ablenkung:

Hat der ablenkende Reiz eine positive emotionale Komponente, so reduziert er das Schmerzerleben. Umgekehrtes gilt für emotionale negative Reize

Interindividuelle Faktoren:

Unterschiedliche Kulturkreise verwenden – bei gleichem Erleben –eine andere Klassifikation.

Schwellen werden auch lernbedingt moduliert (siehe Sportler).




Filter-Kontrolltheorie von Melzack & Wall (1988)

Filter-Kontrollsystem im Hinterhorn des Rückenmarks, bestehend aus der Subs. Gelatinosa (SG) und Übertragungszellen (T-Zellen). Dünne Nervenfasern (S) aktivieren SG+, und öffnen den Schmerzfilter. Dicke Nervenfasern (L) aktivieren SG- und schließen den Schmerzfilter.

Bei schmerzhaftem Reiz hilft eine Aktivierung der L-Fasern (z.B. Reiben), da der Filter geschlossen wird. Auch zentrale Kontrolle (Kortex) ist möglich.


Vestibuläres System:

Der Lagesinn


Allgemeine Funktionen

Stabilisierung der Wahrnehmung in Bezug

auf die Raumkoordinaten

Die Hauptkoordinaten müssen immer explizit verfügbar sein.

Alle Signale aus anderen Modalitäten werden diesen Koordinaten zugeordnet.



Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts

Das vestibuläre Signal muss unmittelbar an die Stützmotorik des Körpers weitergegeben

werden. Es müssen bei Lageveränderung sofort die entsprechenden

kompensatorischen Bewegungen ausgeführt werden.



Steuerung der kompensatorischen Augenbewegungen

Augen- und Kopfbewegungen müssen genau miteinander abgestimmt werden. Das geschieht über schnelle

sakkadische Augenbewegungen, die den Eigenbewegungen

vorauseilen müssen.


Physiologie

Lage im Innenohr

Schließt sich an die Cochlea an und besteht aus drei Bogengängen und zwei Membranen (Otholiten-Organe: Sacculus, Utriculus)

BOGENGÄNGE


Physiologie

Lineare Beschleunigung:

Otholiten-Organe

Winkelbeschleunigungen:

Bogengänge


Physiologie

Umsetzung der Signale der Bogengänge:

-Pitch / Höhe (‚Nicken‘)

-Roll / Rollbewegung (‚Kopf-zu-Schultern‘)

-Yaw / Scherbewegung (‚Verneinen‘)


Physiologie

Winkelbeschleunigung

Die Bogengänge sind mit Endolymph-Flüssigkeit gefüllt. An der Basis befindet sich die Cupula, die die sensitiven Haarzellen enthält. Die Haarzellen verlassen die Cupulaim Nv vestibularis.

Wenn sich selektiv nur die Endolymphenoder die Cupila bewegt, dann wird die Cupula ausgelenkt. Dies ist der adäquate Reiz für die Rezeptoren.


PhysiologieWinkelbeschleunigung

Phase der Beschleunigung: Innenohrsystem wird bewegt, ‚träge‘ Endolymphe bewegen sich nicht, Auslenkung der Cupula.

Phase der Konstanz: Illusion des Stillstandes

Phase des Abbremsens: ‚träge‘Endolymphe bewegen sich noch, Auslenkung der Cupula, Illusion der Eigenbewegung


Physiologie

Lineare Beschleunigung

Sakkula und Utrikulus sind die Otholiten-Organe. Aufgrund ihrer Lage verarbeiten sie die linearen Beschleunigungen.

Die Haarzellen sind hier in der Macula eingebettet. Sie ragen in die otholitische Membran, die mit Flüssigkeit gefüllt ist. Auf dieser lagern die Otholiten (Kalzium-Kristalle).


Physiologie

Lineare Beschleunigung

Der Mechanismus der Reizübertragung ist ähnlich der Wirkung in den Bogengänge. Erneut spielt die Trägheit des Systems eine wichtige Rolle, die die Beschleunigung und das Abbremsen überträgt.


Neurophysiologie

Augenkontrolle

Indirekte Verschaltung über die PPRF (paramediane pontineretikuläre Formation) zum Nucleus abducens.

Automatische Kontrolle über kompensatorische Augenbewegungen bei schnellen Kopfbewegungen nach links oder rechts.


Neurophysiologie

Augenkontrolle

PPRF (paramedianepontine retikuläreFormation) erhält kollaterale Signale vom frontalen Augenfeld. Modulation des Nuclabducens.

Läsion kann Probleme in der Exekution von willkürlichen okularenSuchbewegungen verursachen.


Neurophysiologie

Zusammenfassung

Das vestibuläre Signal wird über den Nucleus vestibularis verschaltet und reguliert…

… die Haltungskontrolle (vestibulospinaler Reflex)

… die Position von Kopf und Nacken

…die Augenmuskeln (Nystagmus)

Zudem muss von einer zentralen Repräsentation im Kortex ausgegangen werden, die noch nicht gesichert ist.


Nystagmus

Definition: Durch einen optokinetischen oder vestibulären Reize reflektorisch ausgelöste konjugierten Augenbewegungen mit typischem Wechsel von langsamer und schneller Phase (Augenfolgebewegung und Sakkade)

Optokinetischer Nystagmus:Durch großflächige visuelle Bewegungsreize ausgelöste reflektorisch langsame konjugierte Augenfolgebewegungen, die von Sakkaden abgewechselt Werden. Ziel des optokinetischenNystagmus (OKN) ist das reflektorische Fixieren eines bewegten Sehobjektes.


Nystagmus

http://www-clmc.usc.edu/Resources/ResourcesMoviesRobotOculomotorControl

Vestibulärer Nystagmus

Definition: Durch Reizung der vestibulärenBogengänge infolge von Drehbeschleunigungen des Kopfes ausgelöst. Ursache: vestibulookuläre Reflex (VOR)Sinn: Sehziel auch bei Kopfbewegungen foveal halten, deren Geschwindigkeit den Einsatzbereich des optokinetischenNystagmus (OKN) überschreitet. Der Reflex funktioniert in allen drei Raumebenen: bei Rotation des Kopfes in der Horizontalen, in der Vertikalen und bei Seitenneigung.

http://www-clmc.usc.edu/Resources/ResourcesMoviesRobotOculomotorControl


Nystagmus

Kalorischer Nystagmus

Definition: Ein durch Warm- oder Kaltspülung eines Ohres ausgelöster vestibulärer Nystagmus. Mechanismus: Endolymphe werden durch den Temperaturunterschied in Fluss versetzt, d.h. die Cupula wird ohne Eigenbewegung ausgelenkt.Sinn: Diagnostische Untersuchung der Funktion des linken oder rechten Vestibularorgas.Folge der Stimulation:Drehschwindel, Nausea(Seekrankheit) oder Fallneigung zur Seite auf.


Interaktion mit anderen Systemen

Plausibilität eines ‚höheren‘ kortikalen vestibulären Zentrums ergibt sich aus der Interaktion mit den anderen Sinnen.

Visuell-vestibuläre Interaktion: Die Wahrnehmung eines bewegten Objektes wird durch die Eigenbewegung beeinflusst, und umgekehrt.


Vestibulärer Kortex

Kandidaten, die bei einer visuell-vestibulären

Interaktion ansprechen

Area 7

SuperiorerParietallappen

PIVC

Posteriorerinsulärer Kortex

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