Was ist neu in Bezug auf die Kognition bei Depression...

Dieses Programm steht online zur Verfügung unter:www.medscape.org/viewarticle/819551

Was ist neu in Bezug auf die Kognition bei Depression: Neueste klinische Ergebnisse

Gefördert durch einen unabhängigen Fortbildungszuschuss von Lundbeck

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www.medscape.org/viewarticle/819551

ZielpublikumDiese Schulung ist für ein internationales Publikum von nicht-US-amerikanischen medizinischen Fachkräften gedacht, insbesondere für Psychiater und Hausärzte, die bei der Behandlung von Patienten mit MDD beteiligt sind.

ZielsetzungDas Ziel dieser Schulung ist, das Bewusstsein zu schärfen und die Ergebnisse der jüngsten Studien von Antidepressiva bei kognitiven Beeinträchtigungen und Depression zu diskutieren.

LernzieleDie Teilnehmerinnen und Teilnehmer sollen nach dem Abschluss der Schulung in der Lage sein:

1. Die klinischen Implikationen der kognitiven Dysfunktion bei Depression und deren Auswirkung auf Patientenergebnisse zu diskutieren

2. Das Erkennen von aktuellen Daten aus klinischen Studien, welche die kognitive Funktion bei Patienten mit einer mit Antidepressiva behandelten Depression bewerten

Herausgeberinformationen und OffenlegungserklärungenLeanne Fairley, BJHon, Scientific Director, WebMD Global, LLC

Leanne Fairley, BJHon, hat keine finanziellen Verbindungen offengelegt.

Informationen über Autoren/Fakultätsmitglieder und OffenlegungserklärungenGuy M. Goodwin, FMedSci, W.A. Handley Chair of Psychiatry, Abteilung Psychiatrie, University of Oxford, Oxford, Großbritannien

Guy M. Goodwin, FMedSci, hat folgende relevante finanzielle Beziehungen offengelegt:

Hat als Berater agiert für: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.; Bristol-Myers Squibb Company; Cephalon, Inc.; GlaxoSmithKline; Janssen-Cilag; Eli Lilly and Company; Lundbeck, Inc.; Merck Sharp & Dohme Corp.; Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd.; P1vital; Roche; SERVIER; Sunovion Pharmaceuticals Inc.; Takeda Pharmaceuticals North America, Inc.; Teva Neuroscience, Inc.

Hat finanzielle Mittel erhalten von: SERVIER

Besitzt Aktien, Aktienoptionen oder Obligationen von: P1vital

Hat als Gutachter agiert für: Eli Lilly and Company

Professor Goodwin beabsichtigt nicht, den nicht-zugelassenen Gebrauch von Arzneimitteln, mechanischen Geräten, Biologika oder Diagnostika zu diskutieren, die von der Europäischen Arzneimittel-Agentur zugelassen sind.

Professor Goodwin beabsichtigt nicht, in der Prüfung befindliche Arzneimittel, mechanische Geräte, Biologika oder Diagnostika zu diskutieren, die von der Europäischen Arzneimittel-Agentur nicht zugelassen sind.


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Roger S. McIntyre, MD, FRCPC, Professor der Psychiatrie und Pharmakologie, University of Toronto, Leiter der Abteilung Mood Disorders, Psychopharmacology, University Health Network, Toronto, Kanada

Roger S. McIntyre, MD, FRCPC, hat folgende relevante finanzielle Beziehungen offengelegt:

Hat als Berater agiert für: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Bristol-Myers Squibb Company; Eli Lilly and Company; GlaxoSmithKline; Janssen-Ortho Inc.; Lundbeck, Inc.; Merck & Co., Inc.; Organon Pharmaceuticals USA Inc.; Pfizer Inc; Shire

Hat als Referent oder als Mitglied eines Referenten-Büros agiert für: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Eli Lilly and Company; Janssen-Ortho Inc.; Lundbeck, Inc.; Merck & Co., Inc.; Pfizer Inc

Hat finanzielle Mittel erhalten von: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Eli Lilly and Company; Janssen-Ortho Inc.; Lundbeck, Inc.; Pfizer Inc; Shire

Professor McIntyre beabsichtigt nicht, den nicht-zugelassenen Gebrauch von Arzneimitteln, mechanischen Geräten, Biologika oder Diagnostika zu diskutieren, die von der Europäischen Arzneimittel-Agentur zugelassen sind.

Professor McIntyre beabsichtigt, in der Prüfung befindliche Arzneimittel, mechanische Geräte, Biologika oder Diagnostika zu diskutieren, die von der Europäischen Arzneimittel-Agentur nicht zugelassen sind.

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Guy M. Goodwin, FMedSci: Mein Name ist Guy Goodwin. Ich bin Professor für Psychiatrie an der Universität von Oxford. Ich freue mich, Sie zu der Schulung „Was ist neu in Bezug auf die Kognition bei Depression: Neueste klinische Ergebnisse“ begrüßen zu dürfen. Ich möchte Roger McIntyre, der Professor für Psychiatrie und Pharmakologie an der Universität von Toronto und Leiter der Mood Disorders Psychopharmacology Unit im University Health Network ist, herzlich begrüßen.

Wir werden in dieser Schulung die klinischen Implikationen der kognitiven Dysfunktion bei Depression (MDD) sowie die jüngsten Erkenntnisse in Bezug auf die Kognition bei MDD und die Wirkung von Antidepressiva auf die Kognition diskutieren.

Roger, könnten Sie anfangen und uns über die Auswirkungen der kognitiven Dysfunktion bei MDD und ihre Auswirkungen auf die Patientenergebnisse berichten?


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Roger S. McIntyre, MD, FRCPC: Zunächst einmal müssen wir uns erneut die Kriterien anschauen. Die diagnostischen Kriterien für eine depressive Episode führen unter anderem die Störung der Kognition, insbesondere der Konzentration, auf. Wenn wir uns das klinische Ökosystem anschauen, wo wir uns als Ärzte jeden Tag aufhalten, dann wissen wir, dass Patienten oft über kognitive Probleme klagen. Sie klagen nicht nur über Gedächtnis- und Konzentrationsprobleme, sondern auch über Probleme mit der Organisationsfähigkeit und der Verarbeitungsgeschwindigkeit.[1] Es sind also alle Bereiche betroffen.

Was also nicht nur Ärzte regelmäßig bemerken, sondern sich auch in der Forschung zeigt, ist, dass kognitive Schwierigkeiten häufig sind und dass sie hartnäckig sind. Sie bleiben auch nach der Verbesserung anderer Bereiche wie trauriger Stimmung bei einer Depression bestehen. Zusammengefasst, sie treten häufig auf.

Viele Patienten mit Depression klagen über die eigentlichen kognitiven Probleme, die sie aufweisen und die Ausdruck ihrer funktionalen Probleme sind. Dazu gehören Probleme in der Arbeitsumgebung, in der häuslichen Umgebung und im sozialen Umfeld. Für mich unterstreicht diese Determinante des funktionellen Ergebnisses die Relevanz von Kognition und Depression.[1]

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Wir wissen auch, dass, wenn die Depression zurückgegangen ist und wir diese spezifisch auf das Vorhandensein oder Fehlen von kognitiven Schwierigkeiten hin untersuchen bzw. diese messen, und der Patient, wie wir es bezeichnen, in Remission ist, stellen wir fest, dass bei bis zu 50 % der Patienten weiterhin kognitive Probleme manifest sind.[2] Im Grunde hat jeder Arzt Patienten in seiner Praxis, die, zumindest dem Eindruck nach, in Remission zu sein scheinen, aber dem Arzt, der Krankenschwester oder dem Gesundheitsdienstleister sagen, dass sie sich immer noch nicht wiederhergestellt fühlen. Sie sagen: „Ich fühle mich nicht gut. Ich bin immer noch nicht wieder mein altes Selbst.“ Aus den Befragungen über ihren alltäglichen Tagesablauf, kann man ersehen, dass sie immer noch nicht dort sind, wo sie ursprünglich einmal waren.

Es stellt sich die Frage: Wenn die allgemeine Schwere der Depression behoben wurde, warum ist die Leistungsfähigkeit dieser Person nicht wiederhergestellt? Subjektiv aus der PRO-Perspektive: Warum fühlen sie sich eigentlich nicht wieder wie sie selbst? Wir haben jetzt Grund zur Annahme, dass für viele dieser Patienten der Grund teilweise in andauernden kognitiven Problemen besteht.

Dr. Goodwin: Ja, von dem was Sie sagen, wird dies derzeit nicht richtig anerkannt. Das Bewusstsein für das Problem unter Ärzten ist vielleicht nicht so, wie es sein könnte.

Dr. Goodwin: Wie häufig ist, glauben Sie, das Problem, wenn man das gesamte Spektrum der affektiven Störungen betrachtet?

Dr. McIntyre: Es ist vielleicht keine Überraschung, dass kognitive Beschwerden viel häufiger bei jemandem auftreten, der syndromal depressiv ist, wobei die Schätzungen zwischen 60 und 90 % der Patienten liegen, die über eine kognitive Dysfunktion klagen bzw. diese während einer syndromalen Depression zeigen.[1-3]


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Dr. McIntyre: Ich denke, das ist wahr, und es ist zum Teil eine Folge der Bezeichnung „affektive Störungen“. Affektive Störungen betonen die Störung der Stimmung. Was wir gelernt haben ist, dass ebenso wie bei anderen Gehirn-basierten Störungen wie Schizophrenie, bipolare Störung, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom und der Alzheimer-Krankheit die kognitiven Störungen eine Kerndimension der MDD darstellen.

Zum Teil entstand der Impuls, die Rolle der Kognition bei MDD besser zu verstehen, aus der klinischen Beobachtung, dass die funktionellen Ergebnisse der Patienten nicht im Einklang mit dem standen, wie sie eigentlich hätten sein sollen (d. h. sie scheinen nicht exakt mit der Verbesserung der Stimmung des Patienten korreliert zu sein). Es muss andere Dimensionen dieser Depression geben, welche das funktionelle Ergebnis beeinflussen. Ich denke, dies hat unsere längst überfällige Aufmerksamkeit auf diese Dimension gelenkt.

Dr. Goodwin: Ich interessiere mich seit einiger Zeit für die Behandlung und hierbei insbesondere für die Verwendung von Antidepressiva. Es ist wirklich auffällig, wie wenig die Frage, wie Antidepressiva auf die Kognition wirken, in der Literatur behandelt worden ist. Wenn dies behandelt wurde, dann geschah es in der Regel bei älteren Patienten, wo das Problem der kognitiven Dysfunktion bereits aufgrund ihres Alters und ihrer Verletzbarkeit, Schwäche usw. aufgetreten sein könnte.

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Im Rückblick scheint die Frage wirklich zu sein: Liegen Beweise vor, dass Antidepressiva überhaupt eine Wirkung auf die Kognition besitzen? Um dies zu beantworten, muss man natürlich Studien mit gesunden Probanden durchführen. Sie werden bereits seit einer Reihe von Jahren durchgeführt, unter besonderer Berücksichtigung der emotionalen Aspekte der Kognition.[4-8] Relativ wenige wurden in Bezug auf die „kälteren“ Aspekte der Kognition durchgeführt, wie beispielsweise das Gedächtnis oder die exekutive Funktion.

Es gibt zum Beispiel eine Studie, in der Citalopram bei gesunden Probanden tatsächlich das verzögerte Erinnerungsvermögen an Dinge bei einfachen Gedächtnisaufgaben förderte. Mir erscheint, dass dies uns auf die Möglichkeit hinweist, die bisher nur eine Möglichkeit war, nämlich, dass Antidepressiva tatsächlich eine direkte Wirkung auf die Funktion haben können. Meiner Meinung nach sollten wir uns damit näher beschäftigen und mehr darüber nachdenken, insbesondere, da Citalopram ein Beispiel eines vielleicht selektivsten der selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI), die wir derzeit einsetzen, ist. Zumindest fing es so an und dies stammt aus einer Zeit, als wir selektive Arzneimittel wollten. Wir dachten, dass ein einzelner Wirkstoff die Lösung sei. Wir würden Selektivität, Spezifität und großartige Medikamente bekommen. Jetzt haben wir viele SSRI. Dies sind sehr nützliche Medikamente und es sind die am häufigsten zur Behandlung von Depressionen eingesetzten Medikamente.[9]


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Jetzt scheint es die Tendenz zu komplexeren Antidepressiva zu geben. Diese werden manchmal multimodal genannt, wobei man die primäre Wirkung der SSRI zusammen mit zusätzlichen Wirkungen durch andere Rezeptoren und Mechanismen groß schreibt. Eins, das mir vor kurzem begegnete, ist Vilazodon, das als multimodal eingestuft werden kann, weil es als SSRI wirkt, aber auch als partieller 5-HT1A Rezeptor-Agonist. Das erscheint mir als eines der besten Beispiele für ein multimodales Medikament. Dann gibt es Vortioxetin, das auch von der US-amerikanischen Food and Drug Administration genehmigt ist und auch in den herkömmlichen klinischen Studien auf seine Wirksamkeit untersucht wurde. Die Daten sind in größeren Studien zusammengefasst.[10,11] Wir sind ziemlich zuversichtlich, was seine antidepressive Wirkung angeht. Roger, ich weiß, dass Sie eine führende Rolle übernommen haben, die Untersuchung dieses Medikaments in unser Bewusstsein zu bringen. Können Sie uns ein wenig darüber erzählen?

Dr. McIntyre: Ja. Wie bereits gesagt, müssen wir zunächst eine Therapie haben, die Patienten, die an Depression leiden, helfen kann. Vortioxetin hat, wie Sie bereits erwähnt haben, genau dies gezeigt.[10,11] Wir betrachten Depression als multidimensionales Syndrom, bei dem, wie Sie gesagt haben, die emotionale Komponente sehr wichtig ist. Das sind aber auch andere Komponenten wie Kognition, wie wir hier heute betonen möchten.

Wir hatten einige Post-hoc-Ergebnisse einer an älteren Personen durchgeführten Studie, wo sich Vortioxetin als sekundärer Wirksamkeitsendpunkt in der Lage zeigte, eine kombinierte Messung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Vergleich zu einem Placebo zu verbessern. Dieser Effekt wurde weitgehend als eine direkte Wirkung definiert. Es gab einige Unterschiede zwischen Vortioxetin und der aktiven Kontrolle in dieser Studie, Duloxetin. Die methodische Quintessenz war dann, Kognition als primären Endpunkt zu untersuchen.

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Wir haben eine Studie bei jüngeren Menschen im Alter von 18-65 Jahren durchgeführt, die gemäß den im Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, vierte Ausgabe (DSM-IV), genannten Kriterien an wiederkehrender MDD litten. Sie hatten mindestens einen mittelgradigen oder höhergradigen Schweregrad der Depression. Wir definierten dies als ein Score von 26 oder höher auf der Montgomery-Åsberg-Depression Rating Scale (MADRS). Wir nahmen auch Personen auf, die häufig auftretende mittelgradige bis schwere, wiederkehrende depressive Episoden hatten. Wir stellten die Frage: Bietet Vortioxetin den Patienten Vorteile gegenüber einem Placebo anhand einer kombinierten Messung der kognitiven Funktion?

Die zwei von uns verwendeten Instrumente sind bekannt als der Digit Symbol Substitution Test und der Auditory Verbal Rey Learning Test. Grob gesagt, nahmen sie die vier so genannten kalten Domänen unter die Lupe: Exekutive Funktion, Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Lernen und Gedächtnis.

Unter diesen jüngeren Teilnehmern mit wiederkehrender Depression, fanden wir, dass nach 8 Wochen Behandlung als primärer Endpunkt Vortioxetin einem Placebo überlegen war, wie durch das so genannte Z-Score in der Verbesserung der allgemeinen kognitiven Funktion gezeigt wurde.


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Es war ein sehr wichtiges Ergebnis in dem Sinne, dass es das erste Mal in einer Placebo-kontrollierten, ausreichend repräsentierten, gut charakterisierten jüngeren Bevölkerung war, dass wir in der Lage waren, diese Wirkung zu zeigen. Es war das erste Mal, dass gezeigt wurde, dass die Kognition bei MDD-Patienten sich verbessern konnte.

Dr. Goodwin: Welche Schlussfolgerungen können Sie über den Vorrang der Wirkung ziehen? Es war Ihr primärer Endpunkt, aber das beweist natürlich nicht, dass es das erste ist, was sich bei der Behandlung von Depression verändert, obwohl es sein könnte.

Dr. McIntyre: Das stimmt.

Dr. Goodwin: Welche Analyse könnte man durchführen, um das zu veranschaulichen?

Dr. McIntyre: Wenn sich bei Patienten die Depression verbessert, denke ich, ist es intuitiv, dass sich auch ihre Kognition verbessert. Die Dinge sollten sozusagen in diese Richtung zeigen, und es ist der Fall. Wir wollten herausfinden, welcher Prozentsatz der Kognitionsverbesserung eine direkte Wirkung der Medikamente war im Gegensatz zu einer indirekten Wirkung durch eine Verbesserung der Schwere der Depression.

Mittels Pfadanalyse stellten wir fest, dass etwa die Hälfte bis zwei Drittel der Wirkung eine direkte Wirkung war, die sich nicht mit einer Verbesserung der Symptomschwere der Depression erklären ließ. Darüber hinaus haben wir uns mit Untergruppen befasst. Dies sind wieder Patienten mit Depression und bei einigen verbessert sich der Zustand, bei andern nicht. Wir wollten herausfinden, wie sich die Kognition bei denjenigen verbesserte, deren Zustand sich aus Sicht des MADRS-Ergebnisses „verbesserte“, und solche, bei denen dies nicht der Fall war. Wir fanden heraus, dass sich die Kognition bei beiden Gruppen verbesserte, unabhängig davon, ob sich die Schwere der Depression verbesserte, wie durch den MADRS belegt.

Wir denken, dass diese zwei Ansätze, die Pfadanalyse und die Untergruppenanalyse unserer Schlussfolgerung Gültigkeit verleiht, dass dies tatsächlich eine direkte Wirkung der Behandlung auf die Kognition war.

Dr. Goodwin: Dies wird möglicherweise Einfluss darauf haben, wie Menschen über die Funktionsweise von Antidepressiva denken. Sehen Sie einen Anwendungsbereich dafür, der künftig genutzt werden kann? Wie sehen Sie die weitere Entwicklung?

Dr. McIntyre: Ich denke, es ist Teil einer größeren strategischen Weichenstellung, die für uns längst überfällig ist. Wir müssen die Belastung durch Depression beim Einzelnen als auch in der Bevölkerung reduzieren. Wir sind uns alle der Tatsache bewusst. Wir befinden uns in der so genannten „menschlichen wissensbasierten Wirtschaft“. Wir müssen die kognitiven Fähigkeiten unserer Bevölkerung erhalten und verbessern. Wenn wir uns die granulare Ebene dieses Depression genannten Syndroms anschauen, dann sehen wir, dass die Kognition für so viele Menschen funktionelle Störungen verursacht. Wir können das umkehren; wir können das verhindern und das hat Auswirkungen auf die Belastung durch die Krankheit.

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Es hat auch Folgen für die Patienteneinschätzungen. Man könnte vermuten, dass Patienten eher geneigt wären, den Behand-lungsplan einzuhalten, bei dem die Behandlung die Bereiche der Erfahrung verbessert, die für sie so relevant sind. Wir alle wissen, dass Kognition für sie relevant ist. Ich denke, dies ist der erste Schritt. Dies ist der Ausgangspunkt einer größeren Offensive, die wir brauchen, und sie ist nicht auf das Gebiet der Medizin begrenzt. Wir müssen dies ausdehnen auf Änderungen des Lebensstils, viel-leicht Veränderungen in der Ernährung, eine Vielzahl von neurostimulatorischen Ansätzen und so weiter. Was auch immer wir tun können, diese Dimension zu behandeln und zu verhindern, hat Auswirkungen auf das funktionelle Ergebnis.

Dr. Goodwin: Es ist eine wegweisende Studie. Nur um das Bild zu vervollständigen, wir haben etwas über die Wirksamkeit er-fahren. Was ist mit der Sicherheit und Verträglichkeit des Ansatzes?

Dr. McIntyre: In unserer Studie haben wir festgestellt, dass die Gesamtabbruchrate aufgrund von Nebenwirkungen mit zwei verschiedenen Dosen Vortioxetin 10 und 20 mg ähnlich wie beim Placebo war. Das ist sehr beruhigend. Die Nebenwirkungen, die Patienten berichteten, traten im Magen-Darm-Bereich auf, wie z. B. Übelkeit, was bei einem Mittel, bei dem Serotonin-Aktivität involviert ist, nicht ungewöhnlich ist. Bei manchen Patienten traten auch Nebenwirkungen im zentralen Nervensystem wie Kopfschmerzen auf. Zu beachten ist, dass wir nicht häufiger sexuelle Funktionsstörungen beobachten konnten als unter Placebo. Wir haben keine Veränderungen der Stoffwechselparameter oder Änderungen, die indikativ für irgendeine Art der Kardiotoxizität waren, beobachten können. Das Medikament wurde im Allgemeinen sehr gut vertragen.


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Dr. McIntyre: Der wesentliche Unterschied zu früheren Studien ist, dass es die erste Studie ist, die bei jüngeren depressiven Menschen durchgeführt wurde und die sich in erster Linie mit der Kognition befasste. Die Studie war nicht aktiv kontrolliert, d. h. ohne ein anderes Antidepressivum zu Vergleichszwecken. Darüber hinaus haben wir keine Langzeitdaten. Es war eine relativ kurze Studie von bis zu 8 Behandlungswochen. Wir haben keine Daten von 24 oder 52 Wochen. Dies sind wichtige Fragen hinsichtlich der Persistenz, der weiteren zu erwartenden Vorteile oder wie anhaltend der Nutzen bei diesen Patienten ist. Das ist wirklich der Ausgangspunkt im Gespräch über Kognition.

Dr. Goodwin: Die Studie untersuchte ja offensichtlich eine Monotherapie. Könnten Sie noch etwas dazu sagen, wie dies im Zusammenhang mit anderen Therapiearten zu sehen ist, die auch auf die Kognition abzielen? Dazu könnten Stimulanzien und sogar ein psychologischer Ansatz gehören.

Dr. Goodwin: Die Studie klingt beeindruckend. Welche Einschränkungen denken Sie, gab es und wie ist sie im Vergleich zu früheren Studien zu sehen, welche die gleiche Art von Problem angesprochen haben?

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Dr. McIntyre: Das ist eine sehr gute Frage. Wir sehen jetzt einige Studien zu klassischen Psychostimulanzien wie Methylphenidat oder Lisdexamfetamin, in denen die Autoren festgestellt haben, dass, wenn diese Psychostimulanzien zusammen mit einem herkömmlichen Antidepressivum verabreicht wurden, dies bei manchen Patienten zu einer Kognitionsverbesserung führte. Forscher haben auch mechanistisch sehr interessante Moleküle untersucht, die auf die Immun- und Entzündungssysteme, das Stoffwechselsystem und die so genannte Bioenergetik im Gehirn abzielen. In einigen Fällen können dies Behandlungen sein, die zum Beispiel auch auf oxidativen Stress abzielen.

Was ist mit manual-basierter Psychotherapie wie der kognitiven Therapie oder achtsamkeitsbasierten Ansätzen? Ich denke, diese Frage ist immer noch offen. Neurostimulation (d. h. Elektrokrampftherapie [EKT]) ist auch sehr interessant. Es ist bekannt, dass EKT mit anhaltenden kognitiven Problemen als unerwünschtes Ereignis verbunden ist. Verlieren wir jedoch nicht aus dem Blick, dass die EKT im Allgemeinen die kognitiven Funktionen bei vielen Patienten, die diese Behandlung erhalten, verbessert. Ich denke, dass die repetitive transkranielle Magnetstimulation immer noch eine brauchbare Behandlungsoption für Kognition und Depression darstellt.

Dies sind mechanistisch unterschiedliche Ansätze und wir sind nicht auf die Pharmakotherapie beschränkt. Ich denke, wir können dies auf Verhaltensansätze und neurostimulatorische Ansätze erweitern.


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Dr. Goodwin: Als Zusammenfassung für die klinische Zuhörerschaft kann man sagen, dass die Relevanz für die Praxis vielfältig sein wird. Der erste Punkt ist, das Bewusstsein für die kognitive Dysfunktion bei MDD zu fördern; ein Problem, das weit verbreitet ist, aber vielleicht nicht so anerkannt ist. Der zweite ist möglicherweise Entstigmatisierung und zu unterstreichen, dass dies eher ein Problem im Gehirn ist als ein seelisches Problem. Das heißt, es ist eine Krankheit und keine Schwäche. Etwas, das wir in diesem Bereich noch lernen müssen. Schließlich müssen wir überlegen, welche Behandlungsziele wir setzen, wenn die Situation komplizierter wird wie bei Drogen und anderen Modalitäten. So weit Sie das sehen, steckt dort ein großes Potenzial. Ist das richtig?

Dr. McIntyre: Absolut richtig. Sie haben es sehr schön zusammengefasst.

Dr. Goodwin: Vielen Dank, Professor McIntyre. Es war schön, Sie heute hier zu haben. Ich bedanke mich auch vielmals bei allen Teilnehmern dieser Schulung.

Die Niederschrift wurde zur Verbesserung des Stils und der Klarheit editiert.

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References

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