WASSER- UND LEBENSMITTELBEDINGTE

ERKRANKUNGEN

needoxygen

preferoxygen

ignoreoxygen

oxygen istoxic

< 2 – 10%oxygen

Sauerstoff (aerob/anaerob)

Man unterscheidet in der Allgemeinen Mikrobiologie folgendeTemperaturanpassungen bei Bakterien:

psychrophil, kältetolerante Arten, die einTemperaturoptimum bei 15 ° C aufweisen,

mesophil, Bakterien mit einem Temperaturoptimum bei 37°C und

thermophil, solche Bakterien, die an Extremstandorteangepasst sind. Das Temperaturoptimum liegt bei >55 ºCund kann im Extremfall 110 ºC erreichen

Temperature

Temperature•Psychrophiles: (0-20oC)•Alga Chlamydomonas nivalis – snow algae Thermus aquaticus

Lagphase: Aufnahme von Nährstoffen, noch kein

Wachstum

Logphase: Beginn bei Z0, exponetielles Wachstum.

Stationäre Phase: Anzahl der Bakterien bleibt

konstant.

Absterbephase: Bakterienzellen sterben ab, z.B.

wenn Nährstoffangebot nicht mehr ausreichend ist.

P. aeruginosa

• Pseudomonas aeruginosa ist ein anspruchsloser, aerob, fakultativ

pathogener Keim.

• Er kommt im Sanitärbereich vor (Hospitalismuskeim), in Seifenlösungen,

in angebrochenen Augentropfen und Infusionslösungen.

• Bei Gesunden ist der Keim harmlos, außer bei einer Otitis externa

(Entzündung des äußeren Ohrs bzw. des Trommelfells) vor allem bei

Tauchern.

• Pseudomonas aeruginosa besitzt eine hohe Antibiotikaresistenz.

Keratitis

Follikulitis

Nagelbett-Infektion

Osteomyelitis

L. pneumophila

• L. pneumophila (wichtigste humanpathogene Spezies) verursacht

Legionärskrankheit.

• betroffen sind vor allem ältere oder abwehrgeschwächte Personen,

bzw. hospitalisierte Patienten.

• Die Infektion tritt gehäuft im Spätsommer auf.

• IKZ 2 - 10 Tage, Dauer der Erkrankung ist unterschiedlich.

• Symptome: Fieber, Abgeschlagenheit, Desorientiertheit bezüglich

Raum und Zeit (bis zur Lethargie).

• Die Letalität beträgt unbehandelt 15%.

Zur Verhinderung einer Vermehrung von L. pneumophila in

Warmwassersystemen werden als präventive Maßnahmen

empfohlen:

• periodisches Aufheizen der Boiler und Speicher auf eine

Temperatur von über 65°C,

• regelmäßige Reinigung von Wasserspeichern,

• Desinfektion von Wasserauslässen (Hähne, Duschköpfe),

• dichtes Abschiebern von nicht verwendeten Leitungssträngen.

GRAMNEGATIVE STÄBCHEN

ENTEROBACTERIACEAE

gramnegative, fakultativ anaerobe,

gerade, zum Teil plumpe Stäbchen.• Escherichia (coli, hermanii etc.)

• Salmonella (typhi, paratyphi A, B, C, enteritidis

• und weitere 2000 Arten)

• Shigella (Ruhrerreger)

• Klebsiella-, Enterobacter-, Serratia - Gruppe

• Proteus-, Morganella-, Providencia - Gruppe

• Yersinia (pestis, enterocolitica u.a.)

• Kolonisationsfaktoren: Adhäsive Fimbrien ermöglichen die Besiedlung von

Schleimhäuten.

• Invasive Faktoren: in der äußeren Membran lokalisierte Proteine, die für den

Prozess der Invasion der Mukosa verantwortlich sind

• Enterotoxine: Sie stören die Funktion der Mukosa des Dünndarms, wodurch es

zu massiven Elektrolyt- und Wasserverlusten kommt.

• Zytotoxine: Proteine, die eine direkte toxische Wirkung auf die Darmmukosa

haben

• Endotoxin: Lipid A als Teil des Lipopolysaccharid-Komplexes der äußeren

Membran

Pathogenitätsfaktoren

• Man teilte die Gattung Salmonella auf der Basis verschiedener

Antigenstrukturen in Arten (Spezies) ein.

• Es gibt eine sehr große Anzahl an O- und H-Antigenen der Salmonellen,

die die Unterscheidung von etwa 2500 Serovare ermöglichen.

• Die Erreger können primär z. B. durch Faschiertes von infizierten

Schlachttieren Primärkontamination oder sekundär durch

Kreuzkontamination in der Küche bei mangelnder Hygiene übertragen

werden.

Salmonella

• Die Salmonellosen des Menschen werden klinisch in zwei

große Gruppen eingeteilt:

• die typhösen Formen, ausgelöst durch S. typhi, S.

paratyphi A, B, C.

• die gastroentritischen Formen, ausgelöst durch die

Vielzahl der übrigen Serovare.

Salmonella

• Der Erreger S. typhi wird oral aufgenommen.

• Nach einer Inkubationszeit von 3-60 (im Mittel 12)

Tagen, u. a. abhängig von der Infektionsdosis,

beginnt die Erkrankung mit Mattigkeit und

Kopfschmerz.

Salmonella

• Nach langsamem treppenförmigen Fieberanstieg kommt es

nach ca. 8 Tagen zu eventuell wochenlang anhaltendem

Fieber von 40-41 C (Febris continua).

• Charakteristisch dabei sind die starke Beeinträchtigung des

Sensoriums, die sogenannte Typhuszunge (grau-gelb belegt)

sowie Erbsbreistühle im Wechsel mit Obstipation.

Salmonella

• Die Inkubationszeit bei der Nichttyphöse

Salmonellosen, liegt zwischen 6 bis 48 Stunden.

• Nach Kopfschmerzen, eventuell Erbrechen und

Leibschmerzen, beginnend im Oberbauch, folgen

starke Durchfälle und Fieber.

Salmonella

• Kleinkinder und ältere Menschen erkranken

meist schwerer. Patienten scheiden nach einer

Salmonellose über längere Zeit

Krankheitserreger aus, ohne klinische

Symptome zu zeigen (Dauerausscheider).

Salmonella

• Shigellen verursachen Ruhr (Bakterienruhr), eine schwere

Darminfektion mit Entzündung der Schleimhaut und Blut im

Stuhl.

• Nach einer akuten Anfangsphase mit Fieber und heftigen

wässrigen Durchfällen kommt es zu einer langanhaltenden

Erkrankung mit blutigen Durchfällen, die von starken

Schmerzen begleitet sein kann.

Shigellen

• Eine gute Nahrungsmittel- und Trinkwasserhygiene ist daher

unerlässlich.

• Inkubationszeit: 1-7 Tage

• Um die Weiterverbreitung zu vermeiden, werden

Desinfektion, Hygienemaßnahmen für betroffene Personen,

Beschränkung der Wasserbenutzung, Schließung von

öffentlichen Einrichtungen und eine gezielte

Antibiotikabehandlung empfohlen.

E. coli

• E. coli ist ein Bewohner des menschlichen und tierischen

Darmtraktes und fakultativ pathogen (ca. 107 bis 108/g Stuhl).

• Außerhalb des Darmtraktes gilt E. coli als Indikatorbakterium für

eine fäkale Verunreinigung von Wasser und Lebensmitteln.

• E. coli verursacht extraintestinale und intestinale Infektionen. E.

coli verursacht Harnwegsinfektionen sowie Wund- und

Atemwegsinfektionen und ist ein wichtiger Hospitalismuskeim.

E. coli

EPEC/ETEC

• Enteropathogene E. coli (EPEC):

• Säuglingen

• AE-Läsionen (attaching and effacing lesions) an Zellen, an denen

sie sich anheften und in Epithelzellen dringen können.

• Enterotoxische E. coli (ETEC): Reisediarrhöe (travellers diseases,

Montezumas Rache, Tourista, Mexikanischer Twostep).

• Toxine: hitzestabil (ST) und hitzelabil (LT)

EIEC/DAEC

• Enteroinvasive E. coli (EIEC): Die invasiven Stämme rufen

eine ruhrähnliche Infektion hervor, bei der die Erreger in das

Epithel der Dickdarmschleimhaut eindringen, sich dort

vermehren und dieses zerstören.

• Diffuse-adhering E. coli (DAEC): Diese Stämme verursachen

leichte unblutige Diarrhöe ohne Leukozyten im Stuhl.

EAggEC/EHEC

• Enteroaggregative E. coli (EAggEC):

• EAggEC werden mit hartnäckigen

Durchfallerkrankungen bei Kindern in Verbindung

gebracht.

• Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): Serotyp 0157:H7

• Bestimmte enterohämorrhagische E. coli –Stämme,

vor allem der Serotyp O157:H7, bilden ein

Zytotoxin (Verotoxin, SLT), verursachen eine

hämorrhagische Kolitis und können besonders bei

Kindern das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS)

auslösen.

E. COLI O157:H7 (EHEC)

• Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 9 Tage bekommt der

Patient Darmkrämpfe und wäßrige Durchfälle, die bei 30%

der Erkrankten in hämorrhagischen Kolitis (HC) übergeht.

• HC äußert sich durch blutige Diarrhöe, die mit

Darmkrämpfen und eventuell mit Erbrechen beginnt und

die ohne Behandlung, nach ungefähr einer Woche wieder

abklingt.

E. COLI O157:H7 (EHEC)

Die HUS-Epidemie 2011 (EHEC-Epidemie) ist eine im Mai 2011

zuerst in Deutschland beobachtete Häufung und Ausbreitung

einer bis dahin nicht bekannten, schweren Verlaufsform eines

hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) mit Durchfall. Als

Ursache wurde EHEC angenommen.

Bakterium wurde serologisch anhand der Eigenschaften seiner

Oberflächenproteine als EHEC-Stamm O104:H4 klassifiziert.

HUS-Epidemie 2011

• Eine genetische Mischform verschiedener pathogener

E. coli-Stämme, die neben EHEC-Erbgut zusätzlich

wesentliche Anteile eines enteroaggregativen

Escherichia coli (EAEC) enthält.

• HUSEC (HUS-assoziierter E. coli) oder STEC

(Shigatoxin-producing E. coli)

HUS-Epidemie 2011

Kategorie Fallzahlen (davon Todesfälle) Letzter Erkrankungsbeginn

EHECErkrankungenInfektionen mit nicht erfülltem klinischen Bild

3.043 (17)424 (1)

17. Juli 201130. Juni 2011

HUSErkrankungenVerdachtsfälle 732 (28)

120 (4)10. Juli 20112. Juli 2011

Summe 4.321 (50)

HUS-Epidemie 2011

• E. sakazakii wird seit 1989 als Ursache seltener, aber

schwer verlaufender neonataler Meningitiden,

Septikämien oder nekrotisierender Enterocolitis-

Erkrankungen beschrieben.

• Neugeborene und Säuglinge unter medizinischer

Behandlung, vor allem Frühgeburten, stellen die höchste

Risikogruppe für eine E. sakazakii-Infektion dar.

Cronobacter (Enterobacter) sakazakii

• Die Mortalität bei den an Meningitis erkrankten

Säuglingen ist mit 50-75% sehr hoch.

• E. sakazakii sind gramnegative Stäbchen und

ehemals als "gelb-pigmentierte Enterobacter

cloacae" bekannt.

E(C.) sakazakii

Bei der Rekonstituierung der Milch sollten Verbraucherhinweise

des Herstellers strikt befolgt werden:

nur kochendes Wasser verwenden; sofortige Abkühlung auf Trinktemperatur und sofortiges

Verfüttern; nur die für jede Mahlzeit erforderliche Trinkmenge frisch

herstellen, möglichst keinen Vorrat für den ganzen Tag zubereiten;

Heißhaltezeiten verhindern.

E(C.) sakazakii

Arnold Böcklin, Die Pest, 1898

Y. enterocolitica

• Y. enterocolitica ist ein gramnegatives, ovoides oder längliches

fakultativ anaerobes Stäbchen. Die Zellen sind bei Temperaturen

unter 30°C peritrich begeißelt.

• Einige Serogruppen wie O:3, O:5, O:8, O:9 und O:27 sind als

pathogen anzusehen.

• Inkubationszeit etwa 10 Tage

• Fieber (40°C), Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und krampfartigen

abdominalen Beschwerden

Y. enterocolitica

• Y. enterocolitica ist häufig bei Haus- und Wildtieren gefunden

worden, so dass diese als Reservoir angesehen werden können.

Insbesondere das Schwein wurde als ein bedeutender Träger der

Serogruppen O:3 und O:9 bezeichnet. Y.enterocolitica wurde unter

anderem aus Rohmilch, rohem Fleisch, Eiprodukten, Austern,

Muscheln und Wasser isoliert.

• Y. enterocolitica auch in kühlgelagerten Lebensmitteln und in

Tiefkühlkost nachgewiesen.

VIBRIONEN

• V. cholerae

• V. parahaemolyticus

• V. vulnificus

V. cholerae

• Als letzte große Epidemie in

Mitteleuropa ist der Ausbruch

von Cholera in Hamburg im

Jahre 1892 zu erwähnen, bei

dem etwa 17 000 Menschen

erkrankten und 8 600 starben.

Choleraepidemie in Haiti ab 2010

• Ende Oktober 2010 kam es zu einer immer noch andauernden

Cholera-Epidemie in Haiti.

• Ende des Jahres 2010 rund 3500 Todesfälle und mehr als 157.000

Choleraerkrankungen gezählt.

• Am 28. März 2011 meldete das nationale haitianische

Gesundheitsministerium, dass bislang 4677 Menschen gestorben und

mehr als 270.996 infiziert seien.

V. cholerae

• Kommaförmig gebogene Stäbchen, Gramnegativ, Beweglich,

Starke Alkalitoleranz.

• O:1 und O:139

• Orale Aufnahme

• IKZ: 2 – 5 Tage

Cholera

• Während der Vermehrung im Darm wird das

Cholera-Toxin gebildet, das über eine Aktivierung

der Adenylatzyklase zu Elektrolytverlusten

(steigende Chlorid/sinkender Natrium-

Rückresorption) führt und somit einen osmotischen

Durchfall bewirkt.

Cholera

• Die Symptome sind wässriger Durchfall, Flüssigkeitsverlust bis zu

20 Liter am Tag. Strenge Isolierung bereits bei Verdacht

• Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Oral oder parenteral

• Impfprophylaxe, bietet nur partiellen Schutz vor Infektion.

• Letalität bei rechtzeitiger Behandlung < 2%, sonst wesentlich höher

(Tod durch Kreislaufversagen infolge Wasser- und

Elektrolytverlust).

Cholera

• Gasteroenteritis nach Verzehr von rohem Fisch und von Muscheln,

halophil (salzliebend), pathogene Stämme zeigen eine typische

Hämolyse auf Menschenblutagar (Kanagawa-Phänomen).

• Zwei bis 48 Stunden nach Verzehr des Lebensmittels treten heftige

Leibschmerzen, Durchfälle, Erbrechen und meist auch Fieber auf.

• Die Letalität ist sehr gering, betroffen sind vorwiegend alte und

geschwächte Menschen. Die Erkrankung tritt vor allem im Sommer

und gehäuft im Fernen Osten auf.

Vibrio vulnificus

• V. vulnificus verursacht eine Infektion, die häufig

nach dem Verzehr von Meeresfrüchten,

insbesondere Austern, auftritt; die Bakterien können

auch durch offene Wunden in den Körper eindringen

beim Schwimmen in verseuchten Gewässern.

• Zu den Symptomen gehören Erbrechen, Diarrhö,

Leibschmerzen und eine Blasen werfende Dermatitis. Bei

Menschen mit geschwächtem Immunsystem wie

chronischer Leberkrankheit kann sich ein mit Vibrio -

Bakterien infizierter Schnitt rasch verschlimmern und auf

den Blutkreislauf übergreifen.

Vibrio vulnificus

CAMPYLOBACTER

• Familie der Spirillaceae

• Gebogenes gramnegatives Stäbchen, Kultivierung bei 37°C, mikroaerophil.

• Spezies: C. jejuni; C. fetus; C. coli; C. laridis

• Die meiste Stämme produzieren ein Enterotoxin und ein oder mehrere

Cytotoxine.

• Infektionsdosis: etwa 200-500 Keime

• Inkubationszeit: 2 bis 11 Tagen.

• Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Erbrechen, Durchfälle und heftige

Leibschmerzen.

• Erregerreservoir: Vögel, Oberflächengewässer und Rohmilch

HELICOBACTER

H. pylori

• Eine verstärkte Sekretion von Magensäure .

• Ist Erreger von Gastritis und Magenulcus (in 80-

100% der Fälle Nachweis von H. pylori).

• Die Prävalenz von H. pylori ist hoch – in Österreich

ca. 50% in manchen Ländern 90% oder höher.

• Die Infektionsrate steigt mit dem Alter.

Helicobacter• Die Typ B-Gastritis, etwa 75 Prozent der

Magengeschwüre und fast alle

Zwölffingerdarmgeschwüre.

• Eine chronische Infektion mit H. pylori ist

ein Risikofaktor für die Entstehung des

Magenkarzinoms. Infizierte Personen

haben ein fünf bis sechsfach höheres Risiko

an Magenkarzinom zu erkranken.

C13-Atemtest

• Beim C13-Atemtest trinkt der Patient eine Testlösung mit

völlig ungiftigem, mit C13 markiertem Harnstoff.

• Im Falle einer Infektion spaltet die von Helicobacter

produzierte Urease den aufgenommenen Harnstoff und

setzt so C13 frei, das man nun in der Ausatemluft messen

kann.

• Ist kein Keim vorhanden, findet sich im Atem kein C 13.

GRAMPOSITIVE KOKKEN

Staphylokokken

• Fam. Micrococcaceae

• Die Staphylokokken sind kleine (0,8 - 1,0 µm), gram-positive,

unbewegliche, sporenlose Bakterien und kommen in Haufen

vor (dreidimensional; traubenförmig).

• Sind fakultativ anaerobe Kokken mit einem

Temperaturoptimum von 35 - 37 C.

Staphylokokken

• Staphylokokken sind widerstandsfähig

• Sie sind sehr anspruchslos und haben gegen viele Antibiotika

und Chemotherapeutika eine Resistenz entwickelt; sie stellen

somit beim Hospitalismus Probleme dar.

• Es gibt ca. 50 Arten von Staphylokokken, diese können

anhand ihrer Stoffwechselprodukte unterschieden werden.

S. aureus

• Koagulase-positiv

• ß- hämolysierende Kolonien auf Blutagar.

• Bestimmte Stämme dieser Spezies bilden neben den

Gewebstoxinen (Leukozidin, Hämolysin und Fibrinolysin)

hochtoxische Enterotoxine, welche eine lebensmittelbedingte

Intoxikation hervorrufen können.

• Furunkeln (eitrige Entzündungen des

Haarbalges),

• Karbunkeln (mehrere Furunkeln, die

nebeneinander liegen),

• Abszesse (abgekapselte, eiternde

Entzündungen),

• V-Phlegmone (flächenhafte Infektionen) und

• Otitis media (Mittelohrentzündung).

S. aureus

• Staphylokokken, die gegenüber Cephalosporine und

Methicillin resistent sind, nennt man MRSA (Methicillin

resistente S. aureus).

• MRSA infizierte Patienten müssen isoliert werden

(Quellenisolation).

• MRSA-Patienten sind kaum behandelbar. Die Übertragung

erfolgt über die Hände und durch Keime aus der Nase.

Enterotoxinen

• Unter Enterotoxinen versteht man eine Gruppe von serologisch

unterschiedlichen Exoproteinen.

• Die Enterotoxine sind sehr hitzestabil, so dass ein Kochen des

Lebensmittels sie nicht zerstört.

• Sie können nur bei Temperaturen über 117 °C

(Sterilisationstemperaturen bei der Vollkonservenherstellung)

inaktiviert werden.

• Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Stunden.

Enterotoxinen

• Die Vergiftungs-Symptome sind Erbrechen (Enterotoxin A, Dosis 1µg),

Durchfall und Abdominalschmerzen.

• Die Krankheit dauert meistens 1-3 Tage.

• Häufig sind eine Kreuz- oder Sekundärkontamination die Ursache für

die Besiedelung des Keims auf verschiedenen Nahrungsmitteln.

• Eine Sekundärkontamination tritt dann ein, wenn ein Lebensmittel

durch Nasensekret (niesen), Speichel, Hustenaerosole oder kleine

Hautwunden an Händen der zubereitenden Person kontaminiert wird.

• Aufgrund der Resistenz gegenüber verschiedenen Enzymen wie

Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Papain können diese Toxine ohne

jeglichen Verlust ihrer Aktivität den gesamten Magendarmtrakt

passieren und so ungehindert Diarrhöe und Erbrechen verursachen.

• Es ist gesichert, dass weniger als 1 µg Toxin/100 g Lebensmittel die

klinischen Symptome auslösen können.

• Die Enterotoxine sind in einer Gruppe aus 7 serologisch

unterschiedlichen Exoproteinen zusammengefasst: SE (A, B, C1, C2 ,C3,

D, E)

Enterotoxinen

S. epidermidis

• Koagulase-negativ

• Hautflora (fakultativ pathogen)

• Endoplastitis: Gefährdet sind Menschen mit Immunschwäche und

Prothesen aus Plastikmaterial (z.B. Herzklappenersatz, Plastikersatz

bei Blutgefäßen).

• Dringt S. epidermidis ein, kann er Plastik zerstören und ist somit für

Transplantationsempfänger sehr gefährlich. Er besitzt eine sehr

hohe Antibiotikaresistenz und ist daher schwer behandelbar.

Streptokokken

Die Streptokokken sind kleine (0,6-

1,0 µm), gram-positive,

unbewegliche, sporenlose Kokken.

Sie wachsen fakultativ aerob und

sind in Kettenform gelagert und

bilden keine Katalase.

Einteilung der Streptokokken nach ihrem Hämolyseverhalten

• -Hämolyse (unvollständige Hämolyse; vergrünende Streptokokken),

• -Hämolyse (vollständige Hämolyse): rund um die

Streptokokkenkolonie bildet sich eine scharf begrenzte Zone,

• -Hämolyse (keine Hämolyse): Es zeigt sich keine Veränderung des

Agars

• -Hämolysierende und -hämolysierende Streptokokken sind ein Teil

der physiologischen Haut- und Schleimhautflora, ß-hämolysierende

Streptokokken sind obligat pathogen.

-Hämolyse β - Hämolyse

Einteilung nach der Antigenstruktur (Lancefield)

• Diese Einteilung erfolgt serologisch auf

der Basis des gruppenspezifischen

Kohlenhydrat-Antigens.

• Die Gruppeneinteilung erfolgt mit

Grossbuchstaben A (S. pyogenes), B, C,

D (Enterokokken), E und G.

Enterokokken

• Enterokokken sind unbeweglich, Katalase-negativ

und weisen das Gruppenantigen D auf.

• Sie können bei 45°C, in Gegenwart von 6.5%

Natriumchlorid, in Anwesenheit von 40% Galle und

auch bei einem pH von 9.6 wachsen.

• Hygieneindikator

• Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)

• Enterokokken als Probiotika

• Sepsis, Endokarditis, HWI , Wundinfektionen

• Peritonitis (Bauchfellentzündung) .

GRAMPOSITIVE STÄBCHEN

L. monocytogens

• Grampositive, aerobe, Stäbchen, peritrich begeißelt

• 20°C: peritrich Begeißelung

• 37°C: monotriche Begeißelung

• L. Monocytogenes, L. ivanovii, L. inocua, L. welshimeri, L.

seeligeri

• Produktion eines Toxins (Listeriolysin)

• Inkubationszeit: 1-10 Wochen.

L. monocytogens

• Optimale Wachstumstemperatur 30-37°C (-4 und 50°C)

• Pflanzen, Erde, Abwässern, Schlachtabfällen, Milch,

menschlichen und tierischen Fäzes.

• Rindern, Schafen, Ziegen und Geflügel, selten aus

Wildtieren.

• Die Übertragung erfolgt entweder direkt (durch Kontakt mit

Tieren) oder indirekt (durch Lebensmittel wie Milch, Käse).

L. monocytogens

L. monocytogens

• Die Letalität beträgt bis zu 40%. Besonders gefährdet sind

Schwangere, Ungeborene, Neugeborene, ältere und geschwächte

Personen.

• Listeriose beginnt mit unspezifischen Symptomen, wie

Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Fieber und später

Meningitis und Encephalitis.

• Von Meningitis sind vor allem ältere und immungeschwächte

Patienten betroffen.

Schwangerenlisteriose

•Akut-septische Form bei Schwangeren führt zum

Schüttelfrost, Fieber, Rückenschmerzen und Durchfall.

•Nach der Entbindung kommt es bei den Müttern im

Allgemeinen zur Heilung, während der

Schwangerschaft in ca. 25% zur Frühgeburt bzw.

Frühtotgeburt (ca. 60%).

Neugeborenenlisteriose

• Die Inkubationszeit der frühen Form beträgt 1-2 Tage (Uterus). L.

monocytogenes verbreitet sich im gesamten Körper des Babies,

schädigt Leber und Plazenta der Mutter. Die Mortalitätsrate bei

Frühgeburten ist äußerst hoch.

• Die Spätform der Neugeborenenlisteriose hat eine Inkubationszeit

von 14 Tagen. Der Infektionsmodus ist hier entweder über den

Genitaltrakt der Mutter während der Geburt, oder über andere

Quellen nach der Geburt.

• Fleisch- und Fischgerichte vollständig durchzugaren.

• Rohmilch abzukochen.

• Faschiertes nicht roh zu essen

• Kein Räucherlachs .

• Schwangere sollten zusätzlich auf den Genuß von

Rohmilchweichkäse und den Verzehr von Käserinde

verzichten.

SPORENBILDENDE BAKTERIEN

• 1876, Robert Koch.

• Lebendimpfstoff (1881, Louis Pasteur).

• Das Bakterium ist aerob (fakultativ anaerob).

• Die Größe der Sporen beträgt im Querschnitt 1 µm. Die

Sporenoberfläche ist mit feinen Filamenten überzogen, welche

wichtig für eine Interaktion von Spore und Oberfläche sind.

• Schafe, Ziegen, Schweine, Rinder und Pferde, aber es können alle

Säugetiere, einschließlich dem Menschen, befallen werden.

Anthrax

Die Erkrankung wird ausgelöst durch den Eintritt der Sporen in

den Körper, dies erfolgt z.B. durch eine Schnitt- oder

Schürfwunde der Haut. An der Eintrittsstelle bildet sich eine

Pustel. Die Pustel zerfällt zentral, das Gewebe wird nekrotisch,

am Rand bilden sich kleine Bläschen.

Hautmilzbrand

• Lungenmilzbrand: Die Übertragung erfolgt durch

Tröpfcheninfektion. Zuerst grippale Symptome, dann

Pneumonie, hohem Fieber und starker Ödembildung an

Brust und Rücken. Die Letalität beträgt fast 100%

(Untersuchungsmaterial Sputum).

• Darmmilzbrand: Orale Erregeraufnahme, es kommt zur

Ausbildung einer nekrotischen Enteritis, Letalität fast 100%

(Untersuchungsmaterial Stuhl).

B. cereus

• B. cereus bildet während seiner Wachstumsphase mehrere

Toxine, wie die Phospholipase C, Hämolysin, oder

Lecithinase.

• Beim Erbrechen-Syndrom (emetic-syndrome) treten nach 1-5

Stunden Übelkeit und Erbrechen auf. Erbrechen-Toxin nur im

Lebensmittel gebildet.

• Das Diarrhoe - Syndrom beginnt gewöhnlich nach einer

Inkubationszeit von 8-16 Stunden.

• Symptome sind massive Durchfälle und Bauchschmerzen,

gelegentlich treten auch Übelkeit und Erbrechen auf.

• Das Durchfall-Toxin wird sowohl im Lebensmittel als auch in

Intestinaltrakt gebildet.

B. subtilis/ B. licheniformis

• B. subtilis (Fleisch- und Pasta-Gerichten, Meerestieren).

• IKZ: weniger als eine Stunde.

• Erbrechen, Durchfall und Kopfschmerzen.

• B. licheniformis (gekochtes Fleisch und Gemüse)

• IKZ: 8 Stunden, Durchfall, Erbrechen

• Erbrechen-Toxin (Hitzestabil)

C. perfringens

C. perfringens

• Generationszeit ca. 30 Minuten

• Wachstumsoptimum: 45 C

• Sein natürlicher Standort ist der Darm des Menschen und

des Tieres und im Boden.

• Beim Gasbrand (Gasödem) handelt es sich um ein schnell

entstehendes, infektiös-toxisches Krankheitsbild

(Infektionskrankheit) von extremer Gefährlichkeit.

• 12 verschiedene Toxine (A-E).

• Nahrungsmittelvergiftung (C. perfringens Typ A)

• Die Übertragung erfolgt durch kontaminierte Lebensmittel, vor allem

bei häufigen Aufwärmen der Speisen.

• Die Erkrankung durch C. perfringens ist eine Toxiinfektion, die

Inkubationszeit beträgt etwa 8-24 Stunden.

C. perfringens

• Es stellen sich heftige Leibschmerzen mit Durchfällen ein.

• Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufsymptome sind weniger üblich.

• Nach einem Tag klingen die Symptome ab und der Patient erholt sich

wieder.

• Diese Lebensmittelvergiftung kommt öfters vor, speziell in

Gemeinschaftsküchen, wenn Speisen zu lange bei Temperaturen unter

65°C warm gehalten werden.

C. perfringens

Clostridium botulinum

Clostridium botulinum

• ein anaerobes, schlankes Stäbchen mit endständigen Sporen

• A, B und E sind humanpathogen

• Lebensmittelvergiftung

• Wundbotulismus von infizierten Wunden

• Säuglingsbotulismus durch Toxinproduktion im Darm junger

Säuglinge, Letalität < 1%

• Aerogene Verbreitung durch Terroranschläge

Botulismus

• Intoxikation ( 0.1 - 1 µg)

• 12-36 Std. nach Intoxikation kommt es zunächst zu gastroenteritischen

Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Obstipation) gefolgt von

zentralnervösen Störungen wie Augenflimmern, Lichtscheu,

Akkommodationslähmung, Doppeltsehen und Schielen,

Schluckstörungen und verminderter Speichelsekretion.

• Infolge der Atemlähmung, die nach ca. 8 Tagen auftreten kann, ist die

Letalität hoch.

Botulismus

• Bei älteren Kindern und Erwachsenen verhindert die Darmflora das

Auskeimen der Sporen und damit die Toxinbildung. Beim Säugling

kann es jedoch nach Aufnahme von Sporen mit der Nahrung (Honig,

Ahornsaft) und Produktion des Toxins im Darm zum

Säuglinsbotulismus kommen.

• Toxinnachweis in Patientenblut, Mageninhalt oder in kontaminierten

Lebensmitteln, beim Säuglingsbotulismus im Stuhl.

Botulinumtoxin

• Die Giftwirkung der Eiweißstoffe beruht auf der Hemmung der

Signalübertragung von Nervenzellen, die neben Muskelschwäche auch zu

Störungen des Vegetativen Nervensystems bis zum Stillstand der

Lungenfunktion führt.

• Während früher das C. botulinum als Verursacher der Lebensmittelvergiftung

Botulismus sehr gefürchtet war, werden die von ihm erzeugten Proteine seit

den 1980er Jahren auch zu medizinischen Zwecken, vorwiegend zur

Behandlung neurologischer Bewegungsstörungen (Dystonie), sowie seit 1992

in der ästhetischen Chirurgie zur Faltenglättung eingesetzt.

PARASITÄR BEDINGTE WASSER UND

LEBENSMITTELERKRANUNGEN

Flagellaten

• Sie tragen typische Geißeln (Flagellen), die ihnen auch den Namen geben.

• Mit den Geißeln können sich die Einzeller fortbewegen.

• Er hält sich im oberen Dünndarm auf und kann

dessen Oberfläche beschädigen.

• Die Übertragung erfolgt durch Zysten, die durch

Verunreinigungen von Nahrungsmitteln (Gemüse)

und unzureichend aufbereiteten Trinkwasser

aufgenommen werden.

GIARDIA LAMBLIA

Pathogenese

• Nach der Aufnahme kommt es im Dünndarm zur

Auflösung der Zystenwand es entwickelt sich der

Trophozoit (=Vegetativform), der ein

birnenförmiges Aussehen hat - von der Seite

konvex-konkav, zwei Kerne, acht Geißeln und eine

Länge von 10 – 12 m.

• Gardiasis ist der häufigste Grund für chronisch

anhaltende Durchfälle nach einer Urlaubsreise.

• Die Diagnose kann durch eine mikroskopische

Untersuchung noch körperwarmen Stuhls gestellt

werden.

Rhizopoden

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica

• Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch die

Aufnahme von Zysten im Dickdarm entsteht der

Trophozoit, der von keiner starren Wand umgeben ist

(Gestaltänderung!!).

• Zur Fortbewegung bildet der Parasit Pseudopodien

aus, die auch der Nahrungsaufnahme dienen.

• Der Einzeller lebt im Dickdarm vieler Menschen der

Tropen, ohne Beschwerden zu verursachen.

• Gelegentlich dringen einige Amöbenarten jedoch in

die Darmwand ein und verursachen

• Schmerzhafte, blutige (himbeer-geleeartige)

Durchfälle (Amöbenruhr).

• Diese Beschwerden können für Monate anhalten und

können selten zur Bauchfellentzündung und anderen

bedrohlichen Komplikationen führen.

• Eine andere Gefahr besteht im Eindringen von Amöben

in das Blutsystem, von wo sie in die Leber und selten

auch in andere Organe transportiert werden.

• Dann entstehen lebensgefährliche Amöbenabszesse, die

zu Schmerzen und hohem Fieber ohne

Durchfallbeschwerden führen.

• Die Infektion des Magen-Darm-Traktes kann durch eine

mikroskopische Untersuchung des Stuhles festgestellt

werden, auch wenn keine Beschwerden bestehen.

Cryptosporidium parvum

Toxoplasma gondii

Plasmodium sp.

Sporozoen

• Der Parasit wird hauptsächlich bei Erwachsenen gefunden, besonders

wenn sie sich ihre Infektion während einer Reise erworben haben

(schwere Durchfälle).

• Die weit verbreitete Praxis, Agrarland mit Mist und Gülle zu düngen, kann

zu Kontamination von Oberflächengewässer, Trinkwasser und

Nahrungsmittel, die damit bewässert werden. Verschiedene Lebensmittel,

wie rohe Würste oder Rohmilch, sind besondere Risikofaktoren.

Cryptosporidium parvum

Toxoplasma gondii

T. gondii (Toxoplasmose)

• Toxoplasma gondii ist ein bogenförmiges Protozoon mit parasitischer Lebensweise. Trophozoit ist sichelförmig, Länge ca. 7 m, es gibt zwei Dauerformen – die Zyste und die Oozyste. Oozysten werden mit dem Katzenkot ausgeschieden, Zysten befinden sich im Gewebe. Toxoplasmen sind weitverbreitete Parasiten.

• Endwirt(Katzen)

• Zwischenwirt (andere Wirbeltiere).

• Es ist der bislang einzige bekannte Vertreter der GattungToxoplasma.

Oocysten von Toxoplasma gondii im Katzenstuhl

Toxoplasma gondii kann außer auf diaplazentarem Weg auch

durch orale Aufnahme zystenhaltigen Fleisches oder

sporulierender Oozysten infizieren.

Als Hauptansteckungsquelle gelten heute infiziertes Schweine-

und Schaffleisch.

• Auch bei gesunden Neugeborenen können Spätfolgen

auftreten (Wachstumsstörungen, geistige Retardierung,

Augenschäden bis zur Erblindung).

• Akute Toxoplasmose der Mutter: leichtes Fieber,

Kopfschmerzen (vor allem stirnseitig), Muskel- und

Gliederschmerzen, Diarrhoe.

Toxoplasmose

VIRAL BEDINGTE WASSER UND

LEBENSMITTELERKRANUNGEN

• Kinderlähmung oder Poliomyelitis

• Es kommt ausschließlich beim Menschen vor, Affen (Reservoir), die Virusausscheidung erfolgt mit Stuhl, Speichel und Nasensekret.

• Übertragung: fäkal-oral, Tröpfcheninfektion oder Schmierinfektion (über Hände, Gegentände und Wasser).

• die Ausrottung des Poliovirus durch Impfung ist ein Ziel der Weltgesundheitsorganisation.

Poliomyelitis

Poliomyelitis

• Nachdem das Virus über den Mund aufgenommen wurde und sich im Nasopharynx und im Verdauungstrakt vermehrt hat, kommt es zu einer Virämie, bei der das Virus über die Blutbahn verteilt wird. In den meisten Fällen verläuft dies ohne Symptome; lediglich bei 4 bis 8 % der Infizierten kommt es zu grippeähnlichen Beschwerden.

• Nur in seltenen Fällen, bei zirka 1% der Infektionen befallen die Viren auch Nervenzellen, und zwar vorzugsweise die für die Muskulatur wichtigen Vorderhornzellen im Rückenmark.

• Dies führt dann zum Krankheitsbild der Kinderlähmung.

Coxsackieviren

• Übertragung: fäkal oral, Tröpfchen- oder Schmierinfektion.

• Pathogenese: Vermehrung der Viren im Nasen-Rachenraum oder im

Magen-Darmtrakt, Befall verschiedener Organe (Haut,

Herzmuskulatur, ZNS etc.).

• Coxsackie-Viren verursachen unterschiedliche Krankheitsbilder wie

Meningitis, Myokarditis, respiratorische Infektionen. Die

Durchseuchung bei Erwachsenen beträgt ca. 40% und die

Säuglingssterblichkeit liegt bei einer Coxsackiemyokarditis bei ca. 50%.

Echoviren

• Echoviren (enteric, cythopatoogenic,

human, orphan) führen zu Meningitis,

Erkrankungen des Respirationstraktes und

Darmes, Exantheme, Diarrhöe bei

Kindern.

Rotaviren

• Rotaviren sind kreisrunde Partikel mit einem Durchmesser von ca. 60-

70 nm, doppelschichtiges Kapsid.

• IZ: 1 - 3 Tage , Häufigste Ursache für Diarrhoen bei Kindern im Alter

zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. Das Virus besiedelt und zerstört das

Zottenepithel des Dünndarms, was zur Dehydrierung führt.

• Übertragung: Fäkal-oral, tritt in Kinderkrippen, Kinderkliniken,

Kindergärten auf (mangelnde Hygiene, in Krankenhäusern Risiko der

Epidemie). Das Reservoir der säuglingspathogenen Rotaviren ist der

Mensch

Corona Viren

• Corona Viren sind bei Nutztieren als Ursache für Gastroenteritis-Erkrankungen bekannt.

• Sie sind pleomorphe Viren mit einem Durchmesser von ca. 80-200 nm, an Oberfläche der Partikel befinden sich lange, plumpe Fortsätze; diese Viren sind auch für den Menschen pathogen.

HEPATITIS-VIRENUnter Hepatitis versteht man eine durch Viren bedingte Leberentzündung. Primär ist die Leber befallen, sekundär können auch andere Organe betroffen sein. Hepatitis wird durch verschiedene Viren hervorgerufen.

•HAV Hepatitis A (Hepatitis endemica)

•HBV Hepatitis B (Serumhepatitis)

•HCV Hepatitis C (alter Begriff Hepatitis non A non B)

•HEV Hepatitis E (Hepatitis non A non B)

•HDV Hepatitis D

•HGV Hepatitis G (leichtere Form der Hepatitis C)

Hepatitis A

• Die Übertragung erfolgt durch Trinkwasser und Lebensmittel, vor allem

in Ländern mit schlechten Hygienebedingungen.

• Die Erreger werden mit dem Stuhl ausgeschieden.

• Das Hauptsymptom ist Durchfall.

• IKZ: 3-4 Wochen

• Die akute Erkrankung kann Wochen andauern.

• Impfschutz besteht mindestens 10 Jahre. Der Impfstoff ist ein

Totimpfstoff.

Hepatitis A

• Sehr selten kommt es zu Todesfällen; chronische Verläufe wie bei der

Hepatitis B oder C sind jedoch nicht bekannt.

• Strikte persönliche Hygiene und das Vermeiden von rohen und

ungeschälten Nahrungsmitteln können helfen, eine Infektion zu

vermeiden.

• In Ländern mit häufigem Vorkommen der Erkrankung infizieren sich die

meisten Menschen schon im Kindesalter, ohne besondere Symptome zu

entwickeln (stille Feiung).

Hepatitis E

• Hepatitis E ist eine in Epidemien auftretende akute

Leberentzündung, die bisher vor allem in Ländern Asiens,

Mittelamerikas und Afrikas beobachtet wurde.

• Obwohl die Erkrankung nicht zu chronischen Leberschäden führt,

muss sie ernst genommen werden, da sie eine gefährliche

Bedrohung für schwangere Frauen darstellt (Sterblichkeit bis zu

20%!).

• Eine Impfung existiert nicht.