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Zerebrales und spinales Monitoring Michael Dinkel, Ulrich Beese und Michael Messner Einleitung Bleibende neurologische Ausfälle, kognitive Dezite und intraoperative Wachheitserlebnisse zählen zu den gefürch- tetsten perioperativen Komplikationen. Ein zentralnervöses Monitoring kann zur Vermeidung dieser Komplikationen beitragen, wenn es wesentliche Ursachen und Pathomecha- nismen in einem frühen, reversiblen Stadium erkennt, eine gezielte Therapie ermöglicht und deren Effektivität unmittel- bar anzeigt [22, 27, 38, 47]. Die klinisch neurologische Überwachung bildet die Grundlage des speziellen Neuromonitorings. Unter Narkose oder Analgosedierung lässt sie jedoch eine kortikale oder spinale Funktionseinbuße nicht sicher erkennen und erlaubt z. B. bei hämodynamisch instabilen Patienten keinen verläss- lichen Rückschluss auf den Narkosezustand. Eine zentral- nervöse Gefährdung oder drohende intraoperative Wachheit kann unter diesen Umständen nur durch ein apparatives Neu- romonitoring erkannt werden, welches über die Hämodyna- mik, den Metabolismus oder die Funktion Einblick in das ZNS gewährt. 1 Hämodynamisches Neuromonitoring 1.1 Intrakranieller Druck und zerebraler Perfusionsdruck Innerhalb der knöchernen Schädelkapsel bestimmen die Volu- mina von Hirngewebe (ca. 83 %), Liquor (ca. 11 %) und Blut (ca. 6 %) den intrakraniellen Druck (ICP). Er beträgt beim liegenden Erwachsenen normalerweise 715 mmHg, beim Neugeborenen hingegen lediglich 1,55 mmHg [36]. Gemäß der Monro-Kellie-Doktrin erhöht innerhalb der rigiden Schädelkapsel jede Volumenzunahme eines Kompar- timents und jede Hirnmassenläsion den Hirndruck. Dem ste- hen die Liquorverschiebung vom zerebralen in den spinalen Subarachnoidalraum, die Steigerung der Liquorresorption durch die Arachnoidalzotten und die Verschiebung zerebro- venösen Bluts in den Intrathorakalraum als Kompensations- mechanismen entgegen. Bei einer akuten Volumenzunahme sind diese Kompensationsreserven rasch verbraucht, sodass der ICP exponentiell ansteigt. Ein erhöhter ICP kann vaskuläreund nichtvaskuläreUrsachen haben. Zu den vaskulärenUrsachen zählen die zerebrale Vasodilatation, z. B. in Folge einer Hyperkapnie, oder die passive Vasodilatation bei gestörter zerebraler Auto- regulation. Typische nichtvaskuläreUrsachen sind das Hirnödem, intrazerebrale Raumforderungen und Liquorzir- kulationsstörungen [36]. Da sich der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) als treibende Kraft für die Hirndurchblutung aus der Differenz von mittle- rem arteriellem Druck (MAP) und ICP errechnet, ist die häugste und bedeutendste Folge einer Hirndruckerhöhung eine zerebrale Ischämie [16, 43]. " Als ICP wird der Liquordruck im Seitenventrikel in Bezug auf das Foramen Monroi definiert. Bei lokalen Raumforde- rungen kann die Höhe des ICP innerhalb des Schädels erheblich variieren. M. Dinkel (*) Herz- und Gefäß-Klinik GmbH, Klinik für Anästhesie und Intensivmedizin, Bad Neustadt/Saale, Deutschland E-Mail: [email protected] U. Beese Universitair Medisch Centrum Groningen, afdeling Anesthesiologie, Groningen, Niederlande E-Mail: [email protected] M. Messner Praxisklinik im Medizentrum Erlangen, Erlangen, Deutschland E-Mail: [email protected] # Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017 R. Rossaint et al. (Hrsg.), Die Anästhesiologie, Springer Reference Medizin, DOI 10.1007/978-3-662-45539-5_37-1 1

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Zerebrales und spinales Monitoring

Michael Dinkel, Ulrich Beese und Michael Messner

EinleitungBleibende neurologische Ausfälle, kognitive Defizite undintraoperative Wachheitserlebnisse zählen zu den gefürch-tetsten perioperativen Komplikationen. Ein zentralnervösesMonitoring kann zur Vermeidung dieser Komplikationenbeitragen, wenn es wesentliche Ursachen und Pathomecha-nismen in einem frühen, reversiblen Stadium erkennt, einegezielte Therapie ermöglicht und deren Effektivität unmittel-bar anzeigt [22, 27, 38, 47].

Die klinisch neurologische Überwachung bildet dieGrundlage des speziellen Neuromonitorings. Unter Narkoseoder Analgosedierung lässt sie jedoch eine kortikale oderspinale Funktionseinbuße nicht sicher erkennen und erlaubtz. B. bei hämodynamisch instabilen Patienten keinen verläss-lichen Rückschluss auf den Narkosezustand. Eine zentral-nervöse Gefährdung oder drohende intraoperative Wachheitkann unter diesen Umständen nur durch ein apparatives Neu-romonitoring erkannt werden, welches über die Hämodyna-mik, den Metabolismus oder die Funktion Einblick in dasZNS gewährt.

1 Hämodynamisches Neuromonitoring

1.1 Intrakranieller Druck und zerebralerPerfusionsdruck

Innerhalb der knöchernen Schädelkapsel bestimmen die Volu-mina von Hirngewebe (ca. 83 %), Liquor (ca. 11 %) und Blut(ca. 6 %) den intrakraniellen Druck (ICP). Er beträgt beimliegenden Erwachsenen normalerweise 7–15 mmHg, beimNeugeborenen hingegen lediglich 1,5–5 mmHg [36].

Gemäß der Monro-Kellie-Doktrin erhöht innerhalb derrigiden Schädelkapsel jede Volumenzunahme eines Kompar-timents und jede Hirnmassenläsion den Hirndruck. Dem ste-hen die Liquorverschiebung vom zerebralen in den spinalenSubarachnoidalraum, die Steigerung der Liquorresorptiondurch die Arachnoidalzotten und die Verschiebung zerebro-venösen Bluts in den Intrathorakalraum als Kompensations-mechanismen entgegen. Bei einer akuten Volumenzunahmesind diese Kompensationsreserven rasch verbraucht, sodassder ICP exponentiell ansteigt.

Ein erhöhter ICP kann „vaskuläre“ und „nichtvaskuläre“Ursachen haben. Zu den „vaskulären“ Ursachen zählen diezerebrale Vasodilatation, z. B. in Folge einer Hyperkapnie,oder die passive Vasodilatation bei gestörter zerebraler Auto-regulation. Typische „nichtvaskuläre“ Ursachen sind dasHirnödem, intrazerebrale Raumforderungen und Liquorzir-kulationsstörungen [36].

Da sich der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) als treibendeKraft für die Hirndurchblutung aus der Differenz von mittle-rem arteriellem Druck (MAP) und ICP errechnet, ist diehäufigste und bedeutendste Folge einer Hirndruckerhöhungeine zerebrale Ischämie [16, 43].

" Als ICP wird der Liquordruck im Seitenventrikel in Bezugauf das Foramen Monroi definiert. Bei lokalen Raumforde-rungen kann die Höhe des ICP innerhalb des Schädelserheblich variieren.

M. Dinkel (*)Herz- und Gefäß-Klinik GmbH, Klinik für Anästhesie undIntensivmedizin, Bad Neustadt/Saale, DeutschlandE-Mail: [email protected]

U. BeeseUniversitair Medisch Centrum Groningen, afdeling Anesthesiologie,Groningen, NiederlandeE-Mail: [email protected]

M. MessnerPraxisklinik im Medizentrum Erlangen, Erlangen, DeutschlandE-Mail: [email protected]

# Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017R. Rossaint et al. (Hrsg.), Die Anästhesiologie, Springer Reference Medizin,DOI 10.1007/978-3-662-45539-5_37-1

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Ein steigender ICP kann darüber hinaus zur Herniationvon Hirngewebe mit nachfolgender Kompression lebens-wichtiger Strukturen und intrakranieller Gefäße führen. Einezerebrale Ischämie oder beginnende Herniation ist beim anal-gosedierten Patienten schwierig zu erkennen. Neben regel-mäßiger Dokumentation des Augen- und Pupillenbefunds,motorischer Reaktionen, der Kreislaufparameter und einercomputertomographischen Verlaufskontrolle besteht nachden derzeit gültigen Leitlinien bei Verdacht auf ein schweresSchädel-Hirn-Trauma die Indikation zur kontinuierlichenICP- und CPP-Messung im Rahmen eines Behandlungspro-tokolls [48].

" Da Untersuchungen gezeigt haben, dass eine dauerhafteoder deutliche ICP-Erhöhung >20 mmHg ebenso wie einAbfall des CPP <60 mmHg prognostisch ungünstig sind,werden diese Werte in verschiedenen Richtlinien als Inter-ventionsgrenzen angesehen. Die Frage, ob eine ICP Mes-sung überhaupt und ob ein ICP- oder CPP-orientiertesBehandlungsregime zu einem besseren Outcome führt,wird derzeit kontrovers diskutiert [10, 16, 38, 48].

Messtechnik und InterpretationFür die Bestimmung des ICP wird eine Messsonde über einBohrloch entweder intraventrikulär, intraparenchymatös, sub-dural oder epidural implantiert (Abb. 1). Bei fokaler Schädi-gung sollte dies läsionsnah erfolgen, da der ICP dort bis zu30 mmHg höher sein kann, als in nichtverletzten Regionen.

Trotz des erhöhten Punktions- und Infektionsrisikos gilt dieintraventrikuläre Druckmessung als Goldstandard. Auf-grund der Möglichkeit zur Nachkalibrierung ist sie dauerhaftmessgenau. Eine diagnostische und therapeutische Liquordrai-

nage ist nur bei dieser Methode möglich. Die klinische Infek-tionsrate, das Blutungsrisiko und technische Probleme sindgering. (Tab. 1) [10, 36, 43].

Zur ICP-Messung wird ein Katheter durch ein Bohrloch indas Vorderhorn des Seitenventrikels der nichtdominanten,meist rechten, Hemisphäre platziert. Der Katheter enthält einenDruckaufnehmer oder wird mit einem vorgespülten Messsys-tem verbunden, welches aus Druckleitung, Druckwandler undTropfkammer besteht. Bei Verwendung eines externen Druck-wandlers muss dieser in Höhe des Meatus acusticus externusfixiert und die Position bei Lagerungsveränderung angepasstwerden. Für die korrekte Berechnung des CPP muss auch fürden arteriellen Druck derselbe Referenzpunkt gewählt werden.Durch Anpassung der Höhe der Tropfkammer kann die Liquor-drainage gesteuert werden. Moderne intraventrikuläre Kathe-

Abb. 1 Intrakranielle Druckmesssonden. a Lokalisationsmöglichkeiten, b Steuerung der Liquordränage bei intraventrikulärer Hirndruckmessung

Tab. 1 Vor- und Nachteile verschiedener Hirndruckmesssysteme

Messort Vorteile Nachteile

Intraventrikulär kostengünstig,diagnostische undtherapeutischeLiquorentnahme,Rekalibrierung

Bei diffuserHirnschwellungerschwertePlatzierung,Infektions-,Blutungsgefahr

Intraparenchymal Läsionsnahe Messung,einfache und sicherePlatzierung

Keine Liquordränage,teuer

Subdural Keine Traumatisierungdes Hirngewebes

Keine Liquordränage,schwierigePlatzierung

Epidural Weniger invasiv,geringeKomplikationsrate

Keine Liquordränage,zeitverzögerte,weniger exakteMessung

2 M. Dinkel et al.

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tersysteme erlauben eine Liquordrainage und kontinuierlicheBestimmung des ICP (Abb. 1) [27, 36].

Zunehmend kommen intraparenchymatös platzierte fiber-optische Katheter zum Einsatz. Diese Katheter haben in derSpitze einen Druckaufnehmer, der fiberoptisch, pneumatischoder mit Hilfe eines Dehnungssensors den ICP-Wert misst.Mit Hilfe dieser Sonden kann der Hirndruck auch bei Pati-enten registriert werden, bei denen eine Ventrikelpunktionnicht mehr möglich ist. Optional können diese Systeme auchden Gewebe-pO2 und die Hirntemperatur erfassen. Aufgrundder regionalen Messung ist der Ort der Platzierung dieserKatheter entscheidend für ihre Aussagekraft.

Für die Beurteilung des ICP in Bezug auf eine evtl. notwen-dige Intervention sollten gemittelte Werte in einem Zeitraumvon mindestens 30 min herangezogen werden. Bei entspre-chender Registrierung (mindestens 30-minütige Epochenanzei-ge, Abtastrate >1 Hz) ist es möglich periodische ICP-Anstie-ge zu erkennen. Diese wurden von ihrem ErstbeschreiberLundberg anhand ihrer Frequenz und Amplitude in A-, B-und C-Wellen eingeteilt. Klinisch am bedeutsamsten sind dieA- oder Plateauwellen, bei denen der ICP langsam auf Spit-zenwerte von 50–80 mmHg ansteigt. Nachdem die Druckwertefür einen Zeitraum von 5–30 min auf einem Plateau erhöhtbleiben, erfolgt ein rascher Druckabfall. Dieser Druckabfallentsteht bei Patienten mit intakter zerebraler Autoregulationdurch eine reflexartige zerebrale Vasodilatation bei erniedrig-tem CPP. Durch die gleichzeitige Zunahme des zerebralenBlutvolumens erfolgt eine weitere Zunahme des ICP. Bei pa-rallelen Veränderungen wie z. B. arterieller Blutdruckanstiegund Bradykardie besteht die Gefahr einer Einklemmung,sodass sofort interveniert werden muss [36].

IndikationenDie Indikation zur ICP-Messung wird gestellt, wenn aufgrundklinischer oder radiologischer Zeichen ein erhöhter Hirndruckzu erwarten und der Patient klinisch nicht sicher zu beurteilenist. Trotz des fehlenden Belegs einer Outcomeverbesserung istdie ICP-Messung von Bedeutung bei Patienten mit schweremSchädel-Hirn-Trauma(SHT). 70–80 % dieser Patienten habeneinen erhöhten intrakraniellen Druck [10, 16, 36].

Indikationen zur Hirndruckmessung bei Patienten mitSHT [36, 48]• Schweres SHT (Glasgow-Koma-Skala; GCS <9)• Pathologisches CCT (Mittellinienverschiebung, 3.

Ventrikel nicht darstellbar, Kompression basalerZisternen)

• Initial unauffälliges CCT, aber: Patient >40 Jahre,uni- oder bilaterales neurologisches Defizit, sys-tolischer Blutdruck <90 mmHg

(Fortsetzung)

• Leichtes bis mittelschweres SHT (GCS 9–15), abertraumatische Kontusionsherde (keine strengeIndikation; sollte aber in Erwägung gezogen werden)

Bei der Betreuung polytraumatisierter Patienten mit SHT,bei denen vital bedrohliche extrakranielle Verletzungen ohnebildgebende Diagnostik des Schädels sofort operiert werden,hilft die ICP-Messung, drohende sekundäre Hirnschädeninfolge eines ICP-Anstiegs und CPP-Abfalls zu erkennen[10, 36, 48]. Andere mögliche Indikationen reichen vonausgedehnten Subarachnoidalblutungen und Hirninfarktenüber Liquorresorptions- und -zirkulationsstörungen bis hinzur schweren Enzephalopathie bei akutem Leberversagen.

1.2 Transkranielle Dopplersonographie(TCD)

Die transkranielle Dopplersonographie ist ein nichtinvasives,ubiquitär einsetzbares Verfahren zur Einschätzung der Hirn-durchblutung, zur Detektion zerebraler Embolien, zum Nach-weis eines offenen Foramen ovale sowie zur Überprüfung derzerebrovaskulären Autoregulation und Reservekapazität.

Untersuchungstechnik und SignalinterpretationZur Überwachung der zerebralen Hämodynamik und Embo-liedetektion wird das Flussprofil der A. cerebri media ein- oderbeidseitig dargestellt. Sie transportiert 80 % des Blutstromseiner Hemisphäre. Dazu wird eine 2-MHz-Schallsonde überdem temporalen Schallfenster (Abb. 2) aufgesetzt und einSignal aus 40–60 mm Tiefe registriert. Spezielle Sondenhalte-rungen ermöglichen eine Langzeitüberwachung unter konstan-ten Messbedingungen [1].

" CaveBei 5–25 % aller Patienten ist aufgrund eines ungenügen-den Schallfensters die transkranielle Dopplersonographienicht einsetzbar. Bei sehr alten Patienten, Frauen undPatienten, die bei Karotisoperationen das Abklemmender A. carotis nicht tolerieren, beträgt die Versagerratebis zu 50 % [13].

Durch Reflexion und Streuung an korpuskulären Blutbe-standteilen gelangt ein Teil des emittierten Ultraschalls zu-rück zur Schallsonde. Daraus lassen sich auf der Grundlagedes Dopplereffekts und mit Hilfe der „Fast-Fourier-Trans-formation“ die Richtung sowie die systolische, diastolischeund mittlere Geschwindigkeit des Blutstroms bestimmen undein gefäßtypisches Flusssignal darstellen (Abb. 2). Die Be-rechnung des Pulsatilitätsindex ermöglicht eine Abschätzungdes zerebrovaskulären Widerstands.

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" CaveEin unmittelbarer Rückschluss von der registrierten Fluss-geschwindigkeit auf den tatsächlichen zerebralen Blutflussist nicht möglich, da der Durchmesser der beschalltenHirnarterie unbekannt ist und z. B. durch den Blutdruckund volatile Anästhetika verändert wird [1].

Änderungen der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit kor-relieren aber mit Änderungen des Blutflusses. Die TCD eig-net sich deshalb als Trendmonitor der Hirndurchblutung.

Eine Abnahme der mittleren Flussgeschwindigkeit >70 %oder ein völliger Signalverlust sind Zeichen einer kritischenPerfusionsminderung. Bei erhöhtem Hirndruck lassen cha-rakteristische Veränderungen des Flussprofils eine gefährli-che Minderperfusion bis zum zerebralen Zirkulationsstill-stand erkennen (Abb. 2; [1, 30]).

Trifft der Schallimpuls innerhalb des Blutstroms auf einegrößere Grenzfläche (z. B. auf einen Embolus), wird mehrSchall reflektiert als durch korpuskuläre Blutbestandteilealleine; sog. „high intensity transient signals“ (HITS) werden

Abb. 2 Transkranielle Dopplersonografie. a Messprinzip und hämo-dynamische Messgrößen; bVeränderung des intrakraniellen Flussprofilsbei steigendem Hirndruck (I ) und zerebralem Zirkulationsstillstand (II);

c embolieverdächtiges „high intensity transient signal“ (↑) und Embolie-kriterien

4 M. Dinkel et al.

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hör- und sichtbar (Abb. 2). Mit dieser Technik sind Gasbläs-chen und feste Partikel mit einer Größe kleiner als 5 μmdirekt im zerebralen Stromgebiet nachweisbar. Durch Bewe-gungen des Patienten, Manipulationen an der Sonde sowiedurch die Elektrochirurgie können embolieverdächtige HITSentstehen. Zur Unterscheidung von Artefakten wurden Em-boliekriterien definiert, die eine Differenzierung erlauben(Abb. 2; [1, 30, 47]).

" Ein intraoperatives Emboliemonitoring setzt die Kenntnisder Emboliekriterien sowie typischer Fehlerquellen voraus.Eine exakte Quantifizierung der tatsächlichen Emboliefre-quenz erfordert eine zeitaufwändige Nachbearbeitung deraufgezeichneten HITS. Eine Differenzierung der Embolie-größe und -beschaffenheit ist unzuverlässig. Die Embolie-erkennung ist auf das beschallte Gefäßsegment be-schränkt [47].

IndikationenDie TCD hat im Bereich der Anästhesie und Intensivmedizinprinzipiell zahlreiche Indikationen. Allerdings ist der Stellen-wert differenziert zu sehen. Aufgrund der methodischenLimitationen besteht keine Empfehlung zum generellen Ein-satz der transkraniellen Dopplersonographie im Bereich derKardioanästhesie (Tab. 2; [1, 30, 47]). Für die Versorgungvon Patienten mit SHT kann es sinnvoll sein, das Autoregu-

lationsvermögen zu bestimmen, um Zielgrößen wie den CPPzu optimieren [5].

2 Metabolisches Neuromonitoring

Ziel des metabolischen Neuromonitorings ist die frühzeitigeErkennung einer zerebralen Ischämie. Da Störungen derintrazerebralen O2-Utilisation funktionellen Veränderungen(EEG-Verlangsamung, Verlust somatosensorisch evozierterPotenziale) vorausgehen, verspricht die Registrierung meta-bolischer Parameter ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Pathophysiologie und frühzeitigere therapeutischeInterventionen.

2.1 Jugularvenöse Oxymetrie

Die jugularvenöse Oxymetrie misst die O2-Sättigung im Bul-bus V. jugularis (SvjO2). Sie beruht auf der Anwendung desFick-Prinzips (Abb. 3).

Unter der Voraussetzung eines konstanten O2-Gehaltsspiegelt die jugularvenöse O2-Sättigung das Verhältnis vonzerebralem O2-Bedarf und O2-Angebot wieder. Bei erhalte-ner metabolischer Kopplung wird der zerebrale Blutfluss demzerebralen O2-Verbrauch angepasst, sodass die jugularvenöseO2-Sättigung zwischen 55–70 % im Normbereich bleibt.

Tab. 2 Klinische Anwendung der TCD in der Anästhesie und Intensivmedizin

Indikationsgebiet Klinische Anwendung Bedeutung/Limitation

Karotischirurgie Objektivierung einer Abklemmischämie (Abnahmevmean >70 %, Signalverlust) [13, 47]

Cave: Als alleiniges Ischämiemonitoring unzureichend,bis zu 50 % Versagerrate bei Patienten mitAbklemmischämie [47]

Emboliedetektion Artefaktanfälligkeit

Dokumentation einer Hyperperfusion Klinische Bedeutung unklar

Kardiochirurgie Nachweis einer zerebralen Minderperfusion(z. B. Fehllage der Aortenkanüle, kardiale Luxation),Emboliedetektion [14, 47]

Bei 5–20 % der Patienten kein Schallfenster,Artefaktanfälligkeit, keine Differenzierung desEmbolietyps, kein Routineeinsatz [47]

Rechts-links-Shunt Nachweis eines offenen Foramen ovale(embolieverdächtige Signale nach Kontrastmittelgabeund Valsalva-Manöver; [1])

Nichtinvasives, zuverlässiges Screening vor Eingriffen mitder Gefahr paradoxer (Luft)embolien

Subarachnoidalblutung Diagnostik eines Vasospasmus (vmean >120 cm/s,vmean A: cerebri media

vmean A: carotis > 3), Therapiesteuerung

vasodilatierender Maßnahmen [30]

Cave: Hohe intrakranielle Flussgeschwindigkeit beizerebraler Hyperämie

Erhöhter Hirndruck Früherkennung einer zerebralenPerfusionsminderung [1]

Kein Ersatz für ICP-Monitoring

Hirntoddiagnostik Nachweis eines zerebralen Zirkulationsstillstands [49] Richtlinien der Bundesärztekammer strikt einhalten [49]

ZerebraleAutoregulation

Nachweis einer beeinträchtigten zerebralenAutoregulation (z. B. SHT, Narkoseeinfluss; [1, 47])

Hoher technischer Aufwand, klinischer Stellenwert unklar

ZerebrovaskuläreReservekapazität

Objektivierung ischämiegefährdeter Patienten(inadäquater vmean-Anstieg unter CO2-Rückatmung)

Screening von Risikopatienten in der Karotischirurgienicht möglich [1], fraglicher klinischer Stellenwert

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Eine zerebrale Minderdurchblutung führt über eine Erhöhungder O2-Extraktion zu einem Abfall der jugularvenösenO2-Sättigung. Andererseits können eine Verringerung desO2-Verbrauchs durch Anästhetika oder Hypothermie sowieeine absolute oder relative Hyperämie über eine Luxusperfu-sion die jugularvenöse O2-Sättigung erhöhen (Abb. 3).

" CaveDie jugularvenöse O2-Sättigung beschreibt nur die globalezerebrale O2-Homöostase. Sie erfasst nicht die Heteroge-nität der zerebralen Durchblutung. Eine unveränderteoder gar steigende jugularvenöse O2-Sättigung schließteine fokale Ischämie oder Infarzierung nicht aus!

Eine SvO2 < 50 % gilt als Beleg für eine globale zere-brale Ischämie. Die Häufigkeit von Desaturierungsepisodenüber 15 min ist eng mit dem neurologischen Outcome beiPatienten mit SHT verknüpft [37, 47].

MesstechnikDer Bulbuskatheter (Abb. 3) sollte bei fokaler Schädigungauf der betroffenen Seite, bei diffusen Veränderungen in diedominant drainierende V. jugularis interna platziert werden.In 80 % der Fälle ist dies die rechte V. jugularis interna.

Der Katheter wird mittels Seldinger-Technik retrograd inden Bulbus venae jugularis platziert. Um extrakranielle Kon-tamination zu minimieren, sollte die Katheterspitze kranialder Einmündung der V. facialis communis in Höhe der Wir-belkörper C1/C2 liegen.

Bei intermittierender Bestimmung der Sättigungswertekann eine Kontamination mit extrakraniellem Blut durchlangsame Aspiration (2 ml/min) vermieden werden. Fürdie kontinuierliche Sättigungsmessung kommen fiberopti-sche Katheter zum Einsatz. Durch Artefakte, wie z. B. durchAnliegen des Katheters an der Gefäßwand, beträgt die „timeof good data quality“ 40–50 % [47, 37].

IndikationenUnter der Prämisse eines konstanten O2-Angebots kanndie kontinuierliche Überwachung der jugularvenösen O2-Sättigung bei neurochirurgischen Intensivpatienten oder inder Kardioanästhesie zurOptimierung von Perfusionsdruck,Oxygenierung und Volumentherapie verwendet werden. Beikritisch erhöhtem Hirndruck, der weder durch Lagerungs-maßnahmen noch durch medikamentöse Therapie ausreichendgesenkt werden kann, besteht die Indikation zur Hyperventi-lationstherapie. Bei diesen Risikopatienten kann eine simul-tane Bulbusoxymetrie dazu beitragen, zerebrale Ischämieninfolge einer hypokapniebedingten Vasokonstriktion zu ver-meiden. Die Bulbusoxymetrie kann regionale zerebrale Ischä-mien jedoch nicht erkennen. Deswegen wird sie zunehmenddurch die transkranielle Oxymetrie oder Messung desO2-Partialdrucks im Hirngewebe ersetzt [8, 37, 45, 47].

2.2 Zerebrale Oxymetrie

Die zerebrale Oxymetrie mittels Nahinfrarotspektroskopieermöglicht eine kontinuierliche, nichtinvasive Abschätzung

Abb. 3 FiberoptischeRegistrierung der jugularvenösenO2-Sättigung (SvjO2) undMessprinzip der zerebrovenösenOxymetrie

6 M. Dinkel et al.

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des O2-Gehalts im vaskulären Kompartiment (arteriell, kapil-lär, v. a. aber venös).

Grundlage der zerebralen Oxymetrie ist die Emissionvon Licht definierter Wellenlängen des Nahinfrarotbereichs(650–1100 nm). Dieses durchdringt verschiedene Gewebewie Haut, Knochen und Hirngewebe und wird in Abhängig-keit von der Konzentration biologischer Chromophore(hauptsächlich oxygeniertes und desoxygeniertes Hämoglo-bin) unterschiedlich absorbiert und reflektiert [3, 8, 47].

MesstechnikEin Sensor bestehend aus einer LED- oder Laserlichtquelleund zwei Detektoren (Optoden) wird auf der unbehaartenKopfhaut, in der Regel über dem Frontalhirn, fixiert. NeuereSensoren ermöglichen eine bilaterale Messung. Mit Hilfe derOptoden werden Photonen mit unterschiedlicher Eindring-tiefe ins Gewebe registriert und die Intensitätsveränderungder emittierten Wellenlängen bestimmt. Je nach Messsystemwerden relative Veränderungen der gemessenen Chromphoredargestellt oder Sättigungsindizes anhand gerätespezifischerAlgorithmen berechnet.

Die Nahinfrarotspektroskopie ist zwar einfach anzuwen-den, sie weist aber eine Reihe methodischer Probleme auf[8, 18, 47]:

Das Ausmaß von Absorption und Reflexion ist variabel.Eine Aussage über die Eindringtiefe und das tatsächlicheMess-volumen lässt sich nicht treffen. Das Ausmaß der extrakraniel-len Kontamination ist nicht exakt zu quantifizieren. Aufgrundder unterschiedlichen Algorithmen sind die Messwerte ver-schiedener Systeme nicht unmittelbar vergleichbar. Absolut-werte müssen mit Zurückhaltung interpretiert werden. Informa-tionen ergeben sich v. a. aus zeitlichen Veränderungen.

IndikationenDie zerebrale Oxymetrie ist insbesondere in der Karotischir-urgie und in der Herzchirurgie eingesetzt worden. BeiKarotisoperationen konnte kein Grenzwert der zerebralenO2-Sättigung validiert werden, der zuverlässig eine shunt-pflichtige, abklemmbedingte Ischämie anzeigt. Deshalb istdie transkranielle Oxymetrie als alleiniges Neuromonitoringbei Karotisoperationen unter Vollnarkosen ungeeignet [2, 7,47].

In der Kardiochirurgie wurden bei einem relativen Abfallder zerebralen Ausgangssättigung ummehr als 20–25 % sowiebei Sättigungswerten absolut<50 % eine höhere Inzidenz vonneurologischen und neurokognitiven Ausfällen gefunden [12,14]. Ein fehlender Anstieg der präoperativen regionalen zereb-ralen O2-Sättigung über 50 % unter O2-Gabe erwies sich alsPrädiktor einer erhöhten Letalität nach Herzoperationen unterextrakorporaler Zirkulation [21].

Durch Anwendung eines Behandlungsalgorithmus mitgezielter Behebung zerebraler Sättigungsabfälle kann das

neurologische Outcome verbessert sowie die Rate an Organ-komplikationen und die Letalität gesenkt werden (Abb. 4)[12]. Die zerebrale Oxymetrie wird deshalb in der Kardio-anästhesie bei Patienten mit stattgehabtem Apoplex, schwe-rer arterieller Hypertonie, hochgradigen Karotisstenosensowie bei Herz- und Lungenoperatioen empfohlen [47].

Bei der Korrektur angeborener Herzfehler im Kindesaltersowie bei Aortenbogenrekonstruktionen bei Kindern undErwachsenen besteht die Indikation zur Nahinfrarotspektro-skopie, um Fehllagen der Aortenkanüle bzw. eine ungenü-gende selektive Hirnperfusion zu erkennen [47].

2.3 Messung desGewebssauerstoffpartialdrucks imHirngewebe

Zur Bestimmung des O2-Partialdrucks im Hirngewebe wirdeine Clark-Elektrode intraparenchymatös platziert. Durcheine semipermeable Membran diffundiert Sauerstoff an dieKathode, wo er reduziert wird. Der resultierende Stromflussist proportional zum O2-Partialdruck im Hirngewebe (ptiO2).Als Normalwert wird ein ptiO2 von 25–35 mmHg unter nor-moxischen und normotonen Bedingungen angesehen. Neuerefiberoptische Sonden ermöglichen außerdem die Bestimmungdes Kohlendioxidpartialdrucks (ptiCO2), des pH-Werts und derTemperatur.

Der gemessene ptiO2 wird nicht allein durch die Perfusion,sondern auch durch das Diffusionsvermögen des Sauerstoffsim zerebralen Gewebe bestimmt. Ein Abfall des ptiO2 unter

neinBeatmung? FIO2? Oxygenierung ok?

jaja

Kopf- und Katheterlage?

MAP ok?MAP anheben

neinnein

Hyperventilation?

ja

AMV reduzierenja

HZV ok?

nein

ja

Volumen und/oder Inotropienein

Hb ok?

ja

ja

Transfusion erwägen nein

Narkosetiefe? Temperatur? "Shivering"?

Zerebrale SO2

Abb. 4 Maßnahmenplan bei Abfall der regionalen O2-Sättigung beikardiochirurgischen Eingriffen in Anlehnung an Denault. (Nach: [40])

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10 mmHg über 15 Minuten gilt als Hinweis auf eine regio-nale zerebrale Hypoxämie [17, 32].

MesstechnikEin Mikrosensor von etwa 0,5 mm Durchmesser wird durchein Bohrloch ca. 2,5 cm subdural in die weiße Substanzeingebracht. Dies geschieht gewöhnlich in Kombination miteiner Hirndrucksonde im Frontalhirn oder in einer Regionmit drohenden ischämischen Veränderungen. Nach Lagekon-trolle, Ausschluss iatrogener Blutung und Kalibrierung (ca.1 h) bietet der Sensor eine kontinuierliche und weitgehendartefaktfreie Überwachung.

IndikationenDie Messung des O2-Partialdrucks im Hirngewebe wird beiPatienten mit schwerem SHT in Ergänzung der Hirndruck-messung durchgeführt. Sie ermöglicht die Früherkennunghypoxie- oder vasospasmusbedingter sekundärer Hirnschä-den und kann so zu einem besseren neurologischen Outcomebeitragen [8, 17, 45].

2.4 Mikrodialyse

Bei der Mikrodialyse wird eine perfundierte Sonde imHirngewebe implantiert. Entlang einer semipermeablenMembran kommt es durch passive Diffusion zu einemAusgleich der Konzentrationen des Perfusats und der Flüs-sigkeit im zerebralen Extrazellulärraum. Die Mikrodialysegestattet nach einer Äquilibrationszeit von 30 min eineAussage über Konzentrationsänderungen O2-abhängigerMetaboliten, Neurotransmitter sowie verschiedener Markereines hypoxämiebedingten Zelluntergangs. Bei einer zereb-ralen Ischämie steigt der Laktat-Pyruvat-Quotient. DieKonzentration des Neurotransmitters Glutamat bzw. desLipolyseproduktes Glyzerol kennzeichnet das Ausmaß derzerebralen Schädigung.

MesstechnikEin Mikrodialysekatheter (Durchmesser � 0,5 mm, Längeder Dialysemembran 30–50 mm) kann in Zusammenhangmit der Implantation einer intrakraniellen Druckmessung indas Hirnparenchym eingebracht werden. Um die Aussage-kraft zu erhöhen, wird empfohlen einen Katheter in das peri-kontusionale Gewebe und einen Referenzkatheter in norma-les Gewebe zu platzieren. Ein niedriger Perfusionsfluss(0,3–2 μl/min) ermöglicht die kontinuierliche Bestimmungvon Absolutkonzentrationen über mehrere Tage [32].

IndikationenDer Einsatz der Mikrodialyse konzentriert sich überwiegendauf Patienten mit SHT. Sie hat das Potenzial, pathophysiolo-

gische Prozesse transparent zu machen, um gezielt therapeu-tisch intervenieren zu können. Der klinische Stellenwert derMikrodialyse ist derzeit gering [8, 27].

3 Funktionelles Neuromonitoring

Mit Hilfe des EEG und evozierter Potenziale ist es möglich,wichtige ZNS-Funktionen kontinuierlich zu überwachen.Kritische Funktionsstörungen infolge einer Traumatisierungoder Minderdurchblutung können anhand charakteristischerVeränderungen erkannt werden, bevor irreversible Schädenauftreten (Abb. 5; [22]).

Da das neurophysiologische Monitoring Risiken für dasGehirn erkennen lässt, zählt es nach den Richtlinien derDGAI zur Qualitätssicherung in der Anästhesie zur essenzi-ellen Ausstattung im kardiochirurgischen OP und sollte beiEingriffen an großen Gefäßen additiv verfügbar sein. Da alleAnästhetika die Hirnfunktion beeinflussen, bietet sich dasneurophysiologische Monitoring zur Überwachung des Nar-kosezustands v. a. in Situationen an, in denen klinische Zei-chen keine sichere Beurteilung erlauben [4, 47].

3.1 Elektroenzephalographie

Das EEG registriert die elektrische Spontanaktivität derGroßhirnrinde. Diese entsteht durch die Summation exzita-torischer und inhibitorischer postsynaptischer Wechselstrom-potenziale an kortikalen Pyramidenzellen, die durch Impulseaus Thalamuskernen synchronisiert werden.

" Trotz der subkortikalen Modulation erlaubt das EEG nureine unmittelbare Aussage über den kortikalen Funktions-zustand.

EEG-Ableitung, Signalverarbeitung und InterpretationDie EEG-Ableitung erfolgt entweder bipolar als Spannungs-differenz zwischen benachbarten aktiven Elektroden oderunipolar als Potenzialdifferenz zwischen einer aktiven Skal-pelektrode und einer gemeinsamen indifferenten Referenz-elektrode z. B. in der Stirnmitte. Eine standardisierte Elektro-denplatzierung nach dem 10/20-System ermöglicht intra- undinterindividuell vergleichbare Messbedingungen. Zur Erfas-sung allgemeiner Veränderungen der Großhirnfunktion, z. B.unter Analgosedierung oder einer globalen Ischämie, reichteine 1- bis 2-Kanal-Ableitung pro Hemisphäre aus. Zur exak-ten topographischen Zuordnung lokaler Funktionsstörungen,z. B. infolge epileptischer Aktivität oder regionaler Ischä-mien, sind dagegen mindestens 12 Kanäle erforderlich[38]. Frontal platzierte 1- bis 2-Kanal-Ableitungen, die zur

8 M. Dinkel et al.

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Objektivierung des Hypnosezustands eingesetzt werden, sindzur Erkennung kritischer Ischämien bei Karotisoperationenungeeignet [19].

Aus den von der Kopfhaut abgeleiteten Spannungsdiffe-renzen werden klinisch relevante EEG-Wellen mit einer Fre-quenz von 0,5–30 Hz herausgefiltert und üblicherweise in4 Frequenzbänder unterteilt (Abb. 5).

" CaveDie untere Grenzfrequenz (Hochpassfilter) sollte nicht über0,5 Hz liegen, da sonst langsame Potenzialschwankungen,

die in Narkose und unter Ischämie dominieren, nichterkannt werden.

Beim wachen, gesunden Menschen mit geschlossenenAugen herrschen α-Wellen vor. Es finden sich aber auch einβ-Rhythmus, ein α-β-Mischtyp oder ein schneller θ-Rhythmus.Der Normbereich des EEG ist sehr breit. Dies und die Tatsache,dass das EEG auf eine Reihe von Einflüssen uniform reagiert,erschwert die Erkennung pathologischer Befunde.

So kommt es in Narkose nach initialer β-Aktivierung zueiner zunehmenden Frequenzverlangsamung, die über Burst-

a

b c

Abb. 5 (Fortsetzung)

Zerebrales und spinales Monitoring 9

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d e

f

Abb. 5 (Fortsetzung)

10 M. Dinkel et al.

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suppression-Muster in eine EEG-Nulllinie übergeht (Abb. 5).Je länger während der Burst-suppression-Phase der Anteilhirnelektrischer Stille und je kürzer die Dauer elektrischerAktivität („burst“) ist, desto größer ist die Burst-sup-pression-Ratio [38].

" Die Frequenzverlangsamung findet sich nicht nur unterdem Einfluss zentralwirksamer Substanzen, sondern auchim physiologischen Schlaf, in Hypothermie, bei reduzierterHirndurchblutung, erhöhtem Hirndruck sowie bei metabo-lischer Entgleisung.

Eindeutig pathologisch sind EEG-Änderungen, wenn siein Zusammenhang mit einem klinischen Ereignis, z. B. demAbklemmen der A. carotis, oder einem kritischen Blutdruck-abfall auftreten, wenn sie zu einer deutlichen Asymmetrie derHirnstromaktivität über den Hemisphären führen, oder wennpathologische Muster wie „Spikes“ und „Waves“ als Krampf-äquivalente auftreten.

" CaveIm EEG registrierte Veränderungen der Hirnstromaktivitätsind unspezifisch und erlauben keinen Rückschluss auf diezugrundeliegende Ätiologie und Dignität. Um pathologi-sche Veränderungen sicherer von physiologischen unter-scheiden zu können, sollten in kritischen Überwachungs-phasen ein Narkose-steady-state eingehalten und allephysiologischen Einflussgrößen konstant gehalten werden.

Ein EEG-Monitoring wird in der klinischen Routine erstdurch die computerunterstützte Signalverarbeitung möglich.Die meisten EEG-Systeme transformieren mit Hilfe der Fast-Fourier-Transformation das als Spannung über die Zeit auf-gezeichnete Roh-EEG in ein „Powerspektrum“, d. h. in dieLeistungsdichte verschiedener EEG-Frequenzen (Abb. 5).Aufeinanderfolgende Powerspektren werden dreidimensio-nal als Spektralgebirge („density modulated spectral array“)bzw. zweidimensional als „densitiy modulated array“ darge-stellt. Diese Trenddarstellung lässt quantitative Veränderun-gen der Hirnstromaktivität frühzeitiger und präziser als dasRoh-EEG erkennen [38, 46].

Zur weiteren Vereinfachung der EEG-Interpretation undinsbesondere zur Charakterisierung des Narkosezustandswerden mit Hilfe von Algorithmen verschiedene Indizesberechnet. Sie reduzieren den komplexen Informationsgehalt

des EEG auf einen Parameter. Der Narkotrend nimmt u. a.anhand relativer Bandleistungen und narkosemittelspezifi-scher Algorithmen eine Schlafstadieneinteilung nach Kuglervon A (wach) bis F1 (sehr tiefe Narkose) vor. In die komplexeBerechnung des bispektralen Index geht vorwiegend Burst-suppression- und β-Aktivität sowie die Phasenbeziehung ver-schiedener EEG-Wellen ein. Ein BIS-Index <55 gilt alsZeichen einer „mittleren“, ein Index unter 40 als Zeicheneiner „tiefen Hypnose“ [23].

" Die computerunterstützte Signalverarbeitung ermöglichteine exakte, quantitative Analyse der spontanen Hirn-stromaktivität und macht die EEG-Anwendung am Anäs-thesiearbeitsplatz auch für den neurophysiologisch wenigerfahrenen Arzt attraktiv. Es besteht aber die Gefahr, dassArtefakte und bestimmte Muster durch ein automatischesEEG-Monitoring nicht erkannt werden und elektrischeInterferenzen, EMG-Aktivität, Hypothermie oder Ischämienzu Fehlmessungen führen. Das Hirnstrombild kann, mitmöglicherweise weitreichenden Konsequenzen, fehlinter-pretiert werden. Es ist deshalb auch bei neuen Monitorsys-temen möglich, dass anhand des BIS-Werts eine inadäqua-te Sedierung beim relaxierten Patienten nicht erkannt wird[41]. Um dies zu verhindern, muss immer die Möglichkeitzur Darstellung des Roh-EEG bestehen und der Anwendermuss die wichtigsten EEG-Muster und Störquellen kennen.Die DGAI empfiehlt zu diesem Zweck eine zertifizierteFortbildung anhand eines strukturierten Curriculums [24].

IndikationenDas EEG-Monitoring wird bei Karotisoperationen in All-gemeinanästhesie eingesetzt, um eine shuntpflichtige Min-derperfusion während der Abklemmphase zu objektivieren.

Nachteile im Vergleich mit somatosensorisch evoziertenPotenzialen• Größere Störanfälligkeit• Nicht exakt definierte Interventionsgrenzen („minor

vs. major change“)• Mehr unspezifische Veränderungen

(Fortsetzung)

��

Abb. 5 Elektrophysiologie. a Kritische Schwellenwerte der Hirn-durchblutung und korrespondierende neurophysiologische Veränderun-gen; b dominierende EEG-Aktivität und typische Ursachen. c computer-unterstützte EEG-Signalverarbeitung („compressed spectral array“,CSA; „density modulated spectral array“, DSA); d Generatoren undLeitungsbahnen akustisch evozierter Potenziale früher (<10 ms) und

mittlerer Latenz (10–100 ms). e Ableitung, Mittelung und Darstellungsomatosensorisch evozierter Potenziale; f kortikaler SSEP-Verlust beierhaltener zervikaler Potenzialantwort als Zeichen einer kritischenAbklemmischämie in der Karotischirurgie. Eine suffiziente Shuntanlagewird durch prompt wiederkehrende Potenziale angezeigt

Zerebrales und spinales Monitoring 11

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• Subkortikale Ischämien im besonders vulnerablenBereich der langen Marklagerarterien werden nichterfasst [13]

In der Kardiochirurgie bietet sich das EEG als empfindli-cher Seismograph an, um anhand einer Änderung der sponta-nen Hirnfunktion eine drohende Gefährdung zu erkennen.Wegen der zahlreichen unspezifischen Einflüsse ist jedoch eineKombination mit klinischen Parametern und anderen zerebra-len Überwachungsverfahren nötig, um z. B. eine Hypothermieoder Narkosevertiefung von zerebralen Embolien oder Ischä-mien als Ursache einer EEG-Verlangsamung zu unterscheiden(Tab. 3). Mit Hilfe eines multimodalen Neuromonitorings undinsbesondere in Kombination mit der transkraniellen Oxyme-trie ist es möglich, eine zerebrale Gefährdung bei Herzopera-tionen zu erkennen und die Rate neurologischer Komplikatio-nen zu senken (Tab. 3) [12, 14, 47].

Das EEG ist zur Steuerung einer Hirnprotektion vonNutzen. Bei Eingriffen in tiefer Hypothermie und Kreislauf-stillstand kann anhand der hirnelektrischen Stille eine ausrei-chende zerebrale Stoffwechselsuppression kontrolliert werden,denn diese tritt interindividuell bei sehr unterschiedlichenTemperaturen auf.

Dies gilt auch für die Barbituratgabe, z. B. vor demAbklemmen hirnversorgender Gefäße oder zur Senkung thera-pierefraktärer Hirndruckanstiege. Durch eine weitere Erhöhungder Barbituratdosis nach Erreichen der Burst-suppression-Aktivität sind vermehrt Nebenwirkungen zu erwarten. Dahergilt die kontinuierliche EEG-Ableitung als obligatorischesMonitoring zur Steuerung der Barbiturattherapie [47, 48].

Weitere etablierte Indikationen sind die Objektivierungzerebraler Krampfaktivität, z. B. nach einem schwerenSHT, sowie die Hirntoddiagnostik nach den Richtliniender Bundesärztekammer. Bei primär infratentoriellen Läsio-nen ist ein EEG zum Ausschluss kortikaler Restfunktionobligat. Bei primär supratentoriellen Läsionen kann dasEEG zur Verkürzung der Schwebezeit eingesetzt werden [49].

Im Rahmen des Anästhesiemonitorings ist es mit Hilfedes EEG und verschiedener EEG-Indizes möglich, den phar-

makodynamischen Effekt einzelner Anästhetika zu objekti-vieren und mit klinischen Zeichen des Narkosezustandszu korrelieren. Durch Einhaltung sehr langsamer Aktivitätmit intermittierenden Burst-suppression-Phasen oder einerEEG-Nulllinie lässt sich eine intraoperative Wachheit aus-schließen. Sie tritt bei 0,1 % aller chirurgischen Eingriffeohne besonderes Awarenessrisiko auf und führt bei bis zu70 % der Betroffenen zu postraumatischen Belastungsstö-rungen [29]. Neurophysiologische Parameter erlauben einezuverlässigere Einschätzung und Steuerung des Narkosezus-tands als klinische, besonders bei Patienten oder Eingriffenmit ausgeprägter hämodynamischer Instabilität [4, 6, 29, 31,35]. Das elektrophysiologische Anästhesiemonitoring ermög-licht auch eine Reduktion des Anästhetikaverbrauchs undeine Verkürzung der Aufwachzeiten [35].

Allerdings ergibt sich kein Effekt hinsichtlich einer frühe-ren Entlassungsfähigkeit z. B nach ambulanten Operationen.Außerdem kann die individuelle Schwelle, bei der dasBewusstsein verloren geht bzw. wiederkehrt, anhand desEEG sowie abgeleiteter Parameter nicht exakt bestimmt wer-den. Schließlich kann das Ausmaß bzw. die Notwendigkeiteiner Analgesie oder Hypnose nicht differenziert werden.Durch das bispektrale EEG können Awarenesszustände nichtbesser als durch die Registrierung endtidaler Konzentratio-nen volatiler Anästhetika aber viel sicherer als durch dieklinische Einschätzung verhindert werden [6, 29, 35].

Hinsichtlich dieser grundsätzlichen Limitationen bestehenkeine relevanten Unterschiede zwischen den verschiedenenEEG-Analyseverfahren und Indizes [4]. Entscheidungsrele-vante Unterschiede ergeben sich allerdings im Verbrauchsma-terial und in den Folgekosten der verschiedenen Messsysteme.

Zur Vermeidung intraoperativer Wachheit wird eine EEG-Überwachung bei Eingriffen unter totaler intravenöser Anäs-thesie, bei Patienten nach Awarenesserfahrung und bei Risiko-patienten in der Kardiochirurgie (Ejektionsfraktion <30 %,Cardiac Index <2,1 l/min/m2, hochgradige Aortenklappenste-nose, pulmonalen Hypertension, Off-pump-Eingriff, Opera-tion am offenen Herzen) empfohlen. Unter Kosten-Nutzen-Gesichtspunkten ist das EEG-Monitoring auch bei allenweiteren Patienten mit einem potenziellem Awarenessrisiko(z. B. schlechter Allgemeinzustand, chronischer Gebrauchvon Opiaten und Benzodiazepinen, herz- und kreislaufwirk-

Tab. 3 Diagnostischer und therapeutischer Algorithmus einer EEG- Verlangsamung bei kardiochirurgischen Eingriffen unter extrakorporalerZirkulation

Zeitpunkt Körpertemperatur Blutdruck TCD (vmean) rSO2 Mögliche Ursachen Maßnahmen

Ganze Operation ! !(↓) !(↓) ↑ CMRO2↓ Narkose abflachen

Kanülierung ! ! ↓ ↓ Fehlposition Korrektur

EKZ-Beginn !(↓) ! ! ↓ Hämodilution Erythrozytentransfusion

EKZ ↓ ! ! ↑ CMRO2↓ Temperaturanpassung

EKZ ! ! Embolien ↓(!) Embolisation Emboliequelle beseitigen

EKZ-Ende ↑ ! ! ↓ CMRO2↓ Narkose vertiefen

EKZ extrakorporale Zirkulation

12 M. Dinkel et al.

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same Dauermedikation, Eingriffe in der Kardiochirurgie, Trau-machirurgie und starre Bronchoskopien, Verwendung vonMuskelrelaxanzien) insbesondere dann zu rechtfertigen, wenndie Anwendungskosten gering bleiben [4, 31, 35, 47].

Eine mögliche, derzeit aber noch unterschiedlich bewer-tete Indikation des EEG-Monitorings besteht für Patientenmit dem Risiko einer sehr tiefen Narkose [47]. Es verstärkensich Hinweise, dass eine anhaltende exzessive Schlaftiefe(BIS <45, anhaltende Burst Suppression) mit einer erhöhtenDelirrate und einer erhöhten postoperativen Letalität assozi-iert ist. Während eine EEG-gesteuerte Narkose die Inzidenzdes postoperativen Delirs zu senken vermag, ist der Effektzur Senkung der Letalität nicht belegt. Möglicherweisebesteht kein kausaler Zusammenhang. Wahrscheinlicher ist,dass das EEG-Monitoring die Patienten identifiziert, diebesonders „empfindlich“ auf Anästhetika reagieren und einhöheres Letalitätsrisiko aufweisen [9, 39, 44, 47].

3.2 Evozierte Potenziale

Evozierte Potenziale repräsentieren die reizinduzierte Ant-wort spezifischer Leitungsbahnen und zentralnervöser Struk-turen. Sie erlauben die Überwachung kortikaler, subkortika-ler, spinaler und peripherer Nervenfunktionen.

" Die Funktionsbeurteilung mit Hilfe evozierter Potenzialeist auf die jeweils stimulierte Leitungsbahn beschränkt.Vor der Anwendung muss geklärt sein, ob und mit wel-cher Potenzialmodalität drohende Funktionsstörungenzu erkennen sind.

Akustisch evozierten HirnstammpotenzialeNach akustischer Stimulation können innerhalb von 10 msec5–6 charakteristische Komponenten aufgezeichnet werden,die sich dem Hörnerven und verschiedenen Hirnstammstruk-turen zuordnen lassen. Sie werden mit römischen Ziffernbenannt (Abb. 5). Durch die Ableitung dieser frühen, akus-tisch evozierten Hirnstammpotenziale (AEHP) lässt sicheine Schädigung des Hörnervs oder eine zunehmende rostro-kaudale Beeinträchtigung der Hirnstammfunktion erkennen.Warnkriterien sind eine Zunahme der Interpeak-Latenzenzwischen den Wellen I und V, eine progrediente Amplituden-abnahme der Welle V sowie ein progredienter Verlust derWellen V bis I [38].

" CaveEine Hirnstammschädigung lässt sich nur diagnostizieren,wenn sich die Potenzialveränderungen in mindestens2 aufeinanderfolgenden Ableitungen reproduzieren lassenund eine Inputkontrolle erfolgt ist, d. h. durch den initialen

Nachweis der Welle I eine Schallleitungsstörung oder feh-lerhafte Untersuchungstechnik ausgeschlossen ist.

Akustisch evozierte Potenziale mittlerer Latenz (MLAEP),die 10–100 ms nach einem akustischen Reiz entstehen, spie-geln die kortikale Verarbeitung akustischer Reize wider(Abb. 5). Unter Narkose unverändert auslösbare MLAEP wei-sen auf eine inadäquate Bewusstseinsausschaltung und mög-liche intraoperative Wachheit hin. Zur Überwachung des Nar-kosezustands haben MLAEP aufgrund der komplexenSignalverarbeitung und -interpretation keine klinische Verbrei-tung gefunden [25].

Somatosensorisch evozierte PotenzialeSomatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP) werden zurperioperativen Überwachung nach elektrischer Stimulationdes N. medianus, des N. tibialis oder durch eine periduraleRückenmarkstimulation ausgelöst. Die Aufzeichnung der frü-hen kortikalen Medianus-SSEP-Antwort ist für ein zerebralesIschämiemonitoring prädestiniert, da sie im Versorgungsgebietder A. cerebri media generiert wird und eine Minderdurchblu-tung im Bereich der besonders ischämiegefährdeten Markla-gerarterien erkennen lässt (Abb. 5). Rückschluss auf einezerebrale Funktionsstörung geben eine mehr als 50 %igeAmplitudenreduktion, eine Zunahme der Latenzzeit um mehrals 10–15 % bzw. um 1–2 ms sowie der vollständige Potenz-ialverlust. Beidseits erloschene Medianus-SSEP weisen aufeine ungünstige zerebrale Prognose nach einer Hirnschädi-gung hin [28].

" CaveEine Aussage über die zerebrale Funktion bzw. Prognose istnur möglich, wenn die Potenzialveränderungen in aufein-anderfolgenden Ableitungen reproduzierbar sind und eineintakte periphere Reizleitung durch Ableitung der elektri-schen Antwort des Plexus brachialis über dem Erb-Punktoder eine spinale Impulsweiterleitung durch die elektrischeAntwort über dem 2. bzw. 7. Halswirbel dokumentiert ist(Abb. 5).

Die Ableitung von Tibialis-SSEP bzw. peridural ausge-lösten SSEP ist indiziert, wenn eine Funktionsbeurteilung desthorakalen und lumbalen Rückenmarks erforderlich ist. Beider Interpretation spinal weitergeleiteter SSEP sind die übli-chen Voraussetzungen einzuhalten (Reproduzierbarkeit ver-änderter Potenzialantworten, Nachweis eines ungestörtenperipheren Inputs durch Aufzeichnung eines Kontrollpoten-zials in der Kniekehle bzw. über dem Lumbosakralmark).

" CaveMit Hilfe der SSEP können nur die weniger ischämiege-fährdeten Hinterstrangbahnen beurteilt werden. Falsch-

Zerebrales und spinales Monitoring 13

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negative Befunde sind besonders bei Eingriffen, die dieBlutversorgung des Rückenmarks tangieren, nicht auszu-schließen [11, 20].

Motorisch evozierte PotenzialeEine direkte Beurteilung besonders ischämiegefährdeter Vor-derstrangbahnen ist nur durch die Ableitung motorisch evo-zierter Potenziale möglich. Sie werden nach transkraniellerelektrischer oder magnetischer Stimulation des Motorkortexausgelöst und anhand der elektrischen Antwort entsprechenderKennmuskeln, z. B. des M. tibialis anterior, aufgezeichnet. Fürdie MEP-Aufzeichnung ist lediglich eine 5- bis 10.000-facheVerstärkung, aber kein Signalmittelungsprozess notwendig,sodass eine sofortige Beurteilung möglich ist. Da die synapti-sche Impulsweiterleitung sehr empfindlich ist, können spinaleIschämien, aber auch erfolgreiche Interventionen, sehr schnellobjektiviert werden. Als Interventionsgrenze wird meist eineAmplitudenreduktion gegenüber dem Ausgangswert von mehrals 60–80 % definiert [11, 20]. Motorisch evozierte Potenzialewerden nicht nur von Muskelrelaxanzien, sondern von nahezuallen Anästhetika supprimiert (Tab. 4). Durch den Verzicht aufeine vollständige Muskelrelaxierung, eine totale intravenöseAnästhesie und durch eine hochfrequente Stimulationstechnikist die intraoperative Ableitung von MEP in der klinischenRoutine möglich.

3.2.1 Signalverarbeitung und InterpretationDie Ableitepunkte evozierter Potenziale sind durch ihre spi-nalen und kortikalen Generatoren festgelegt und nach dem10/20-System standardisiert. Wegen ihrer geringen Signal-größe (0,1–10 μV) werden somatosensorisch und akustischevozierte Potenziale vom EEG und von Störspannungen(z. B. Muskelaktivität) überlagert. Um EP ableiten zu kön-nen, ist neben einer Signalfilterung und -verstärkung eineMittelung mehrerer Potenzialantworten erforderlich. Durchdieses „Averaging“ kommt das nach dem Stimulus zeit-gleich wiederkehrende Potenzial deutlich zur Geltung, wäh-rend die Hintergrundaktivität eliminiert wird (Abb. 5). Die

Ableitung evozierter Potenziale ist daher relativ resistentgegenüber Störeinflüssen. Die Aufeinanderfolge positiverund negativer Peaks, eine daraus resultierende charakteris-tische Potenzialform sowie die Latenzzeit und die Peak-to-Peak- bzw. Peak-to-Baseline-Amplitude kennzeichnen diePotenziale eindeutig. Anhand einer Latenzzeitzunahmebzw. Amplitudenreduktion sind Potenzialveränderungenauch ohne neurophysiologische Spezialkenntnisse sicherzu identifizieren.

Evozierte Potenziale werden durch verschiedene Einflüsseunspezifisch beeinflusst, insbesondere durch die Körpertem-peratur und Anästhetika. Allerdings ergeben sich deutlicheUnterschiede zwischen den verschiedenen Potenzialmodali-täten (Abb. 5).

" SSEP und AEHP sind zur Überwachung gefährdeterZNS-Strukturen in Narkose prädestiniert. Frühe Medianus-SSEP sind auch dann noch auslösbar, wenn das EEGinfolge einer kontinuierlichen Barbituratgabe vollständigerloschen ist. Im Gegensatz zum EEG können SSEP einedrohende zerebrale Schädigung auch in tiefer Narkoseund unter einer Barbituratprotektion objektivieren.

Der Anästhesist kann durch die Kontrolle physiologischerEinflussgrößen, insbesondere der Körpertemperatur, und durchdie Aufrechterhaltung eines Narkose-steady-state in kritischenOperationsphasen zur Optimierung des neurophysiologischenMonitoring beitragen. Die Anästhetikaauswahl richtet sichnach der eingesetzten Modalität, nach den interindividuell sehrunterschiedlichen Ausgangsamplituden sowie nach den Beglei-terkrankungen des Patienten.

3.2.2 IndikationenIn vielen gefäßchirurgischen Zentren werden Medianus-SSEPals klinisches Routinemonitoring beiKarotisoperationen ein-gesetzt, weil eine kritische Abklemmischämie zuverlässigerkannt werden kann (Abb. 5). Aufgrund der einfachenAnwendung und Interpretation sowie seiner hohen Sensitivitätund Spezifität bietet das SSEP-Monitoring Vorteile gegenüberallen anderen klinisch verfügbaren Überwachungsverfahren[7, 13, 34, 47].

Bei der Operation intrakranieller Aneurysmen könnenSSEP und MEP eine zerebrale Minderperfusion, z. B. infolgeeines temporären Clippings oder eines Vasospasmus identifi-zieren. Ihr Vorteil kommt v. a. bei der Operation von Media-aneurysmen und großen bzw. multilobären Aneurysmen zumTragen.

Bei der operativen Korrektur einer Skoliose gilt das SSEP-Monitoring als Standardverfahren, da es im Gegensatz zumAufwachtest nicht nur eine Momentaufnahme, sondern einekontinuierliche Überwachung des Rückenmarks erlaubt. Einesinnvolle Ergänzung sind MEP. Sie lassen zuverlässiger undfrüher interventionsbedürftige Situationen erkennen [42, 33].

Tab. 4 Qualitative Amplitudenveränderungen früher akustisch (AEHP),somatosensorisch (SSEP) und motorisch evozierter Potenziale (MEP)unter verschiedenen Narkosemedikamenten

Narkosemittel AEHP SSEP MEP

Volatile ! ↓(!) ↓↓

Lachgas ! ↓↓ ↓↓

Barbiturate ! !(↓) ?

Etomidat !(↓) ↑ ↓

Propofol ! !(↓) ↓

Ketamin ! !(↑) !↑

Benzodiazepine ! ! ↓

Opioide ! ! ↓!Relaxanzien !(↑) !(↑) ↓↓↓

14 M. Dinkel et al.

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Bei der Resektion thorakoabdomineller Aortenaneurys-men haben sich MEP als Standardmonitoring etabliert. Sieermöglichen gezielte Interventionen, wie z. B. die Reim-plantation von Interkostalgefäßen oder eine induzierte Hyper-tension. Ein bleibender intraoperativer Verlust der MEP ist mitgroßer Wahrscheinlichkeit mit einer postoperativen Quer-schnittslähmung verbunden. Wichtig ist, dass ischämische Rü-ckenmarkschäden nicht nur intraoperativ, sondern auch in derfrühen postoperativen Phase entstehen können. Das spinaleMonitoring muss deshalb auch postoperativ erfolgen [15, 20].

" CaveFür die Funktionsüberwachung des thorakalen oder lum-balen Rückenmarks im Rahmen von Skoliosekorrekturenoder in der Aortenchirurgie ist die alleinige Ableitungsomatosensorisch evozierter Potenziale des N. tibialis nichtausreichend. Sie muss durch die Ableitung motorisch evo-zierter Potenziale ergänzt werden.

Einen hohen Stellenwert haben evozierte Potentiale beider Beurteilung des Schweregrads und der Prognose einerzerebralen Läsion. Mit Hilfe von Medianus-SSEP ist esmöglich, die Prognose innerhalb von 3 Tagen nach einemSHT oder einem Kreislaufstillstand in über 90 % der Fälleauch unter Sedierung des Patienten richtig vorherzusagen.Während bei Patienten nach Reanimation der beiderseitigekortikale Verlust der SSEP eine schlechte Prognose sichervorhersagen kann, sollten bei der Beurteilung von Patientennach schweren SHT sowohl SSEP als auch FAEP herange-zogen werden [28, 38].

Die prognostische Sicherheit somatosensorisch evozierterPotenziale ist sehr hoch, wenn sie mit akustisch evoziertenHirnstammpotenzialen kombiniert werden, die Diagnostikwiederholt durchgeführt wird und ischämische supratentori-elle Läsionen bei Erwachsenen vorliegen. SSEP bilden beider Entscheidungsfindung über das weitere Procedere beidiesen Patienten eine wichtige Grundlage. Sie helfen beivorhandener Hirnfunktion, das betreuende Team zu motivie-ren und alle therapeutischen Optionen auszuschöpfen, beiinfauster Prognose, therapeutische Exzesse, sinnlose Kostenund unnötiges Leid zu vermeiden [28, 38].

Bei primär supratentoriellen und sekundären Hirnschädenkann nicht nur mit Hilfe des EEG und akustisch evozierterHirnstammpotenziale, sondern auch mit Hilfe somatosenso-risch evozierter Potenziale die Irreversibilität des Hirnfunkti-onsausfalls nachgewiesen und die Schwebezeit im Rahmender Hirntoddiagnostik verkürzt werden. Voraussetzung istallerdings ein erfahrener Arzt, der die elektrophysiologischeDiagnostik nach den Richtlinien der Deutschen Gesellschaftfür Klinische Neurophysiologie und den detaillierten Vor-schriften des Wissenschaftlichen Beirats der Bundesärzte-kammer durchführt [49].

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