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KLINIK UND POLIKLINIK FÜR INNERE MEDIZIN I

Nebenschilddrüse

-Labordiagnostik und intraoperativePTH-Bestimmung-

Katinka Rockmann, Ayman AghaRegensburg

MEDIZIN I UNIVERSITÄT REGENSBURG

PTH-Wirkung

PTH

Resorption aus dem Knochen

Absorption aus dem Darm

Reabsorption aus der Niere tubulär

CaPO4

CaPO4

CaPO4

Stimuliert durch 1,25(OH)2D3

Anstieg von Ca im Serum

MEDIZIN I UNIVERSITÄT REGENSBURG

Gründe für Hyperkalzämie

PTH-vermittelt:Primärer Hyperparathyreoidismus (sporadisch)Familiäre Formen– MEN I und IIa– Familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie (FHH)

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

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PTH-unabhängig:

Tumor-Hyperkalzämie– PTH-ähnliches Protein (PTHrP) – Osteolytische Knochenmetastasen

Vitamin D-IntoxikationChronisch granulomatöse ErkrankungenMedikamente – Lithium– Thiazid-Diuretika

Varia– Hyperthyreose– Akromegalie– Phäochromozytom– Immobilisation– Milch-Alkali-Syndrom

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Laboruntersuchungen zur Diagnosesicherung pHPT

• Gesamt-Ca i.S.• Gesamteiweiß i.S.• Intaktes PTH i.S.• Anorganisches Phosphat i.S. • Kalziumausscheidung im 24h-SU• 25-OH Vit.D i.S.• Kreatinin i.S. (und im Urin)

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Optionale Untersuchungen

• Kreatinin-Clearance– 1/3 der Pat. bei pHPT haben eine eingeschränkte Krea-

Clearance• Osteodensitometrie (LWS, Hüfte, Unterarm)

– Hilfreich zur Abschätzung der Schädigung des Knochens• Abdomensonographie

– In 40% Nierenmanifestationen (Nephrolithiasis, Nephrokalzinose)

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DD des pHPT, typische LaborbefundeErkrankung Labordiagnostik

PTH Serum-Ca Ca im Urin (mg/24h)

25-OH-Vitamin D

pHPT Hoch-normalo.

Normal o. Normal o. niedrig-normal

Malignom(<20 pg/ml)

Abhängig von Tu-Erkrankung

Familiäre hypokalzurischeHyperkalzämie

Normal o.leicht

(<100) Normal

pHPT mit Vit.D-Defizit

Normal o. Niedrig-normalo. (<200)

(<20 ng/ml)

Normokalzä-mischer pHPT(10-20%)

Normal(ionisiertes Ca evtl. )

Normal Normal

Sek. HPT durch Vit.D-Mangel

Normal o. (<20 ng/ml)

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pHPT

• Inzidenz 45 / 100 000• ~ 20% der Hyperkalzämien durch pHPT• ~ 90% Adenome (~ 80% solitär, 8-12%

multipel)• ~ 6% Hyperplasie der Epithelkörperchen• ~ 1% Karzinome

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Intraoperative Erfolgskontrolle

QPTHQPTH-- HintergrHintergrüündende

Entwicklung der Standard-therapie von der bilateralen Exploration zum minimal-

invasiven Vorgehen

Enttäuschende Ergebnisse der Lokalisationsdiagnostik

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Intraoperative PTHIntraoperative PTH--BestimmungBestimmung

• Halbwertszeit von 2-4 min.

• In 80 % solitäres Adenom

• Beim solitärem Adenom sind die übrigen NSD supprimiert

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Miami-Kriterien: Vorhersage eines normalen oder niedrigen Ca-Spiegels bei iPTH Abfall > 50 % nach 10 min.

Intraoperative PTHIntraoperative PTH--BestimmungBestimmung

iPTH- Messung : Ausgangswert

10 min und 15 min nach Ligatur des Gefäßstiels

Erfolgskriterium: Abfall des iPTH um 50 % nach 10 und um 60 % nach 15 min

Denise, Surgery, 2003

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Hallfeldt, Zentrabl Chir 2002

QPTH QPTH -- PitfallsPitfalls

• Niereninsuffizienz- verlängerter Halbwertszeit von PTH

• sleeping adenoma- sekundär aktive Adenome nach Entfernung des ersten Adenoms

• seeding- chirurgische Manipulation oder Kapselverletzung

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• Sensitivität: 96%

• Spezifität: 76%

• Positiver Prädiktiver Wert 99%

• Negativer prädiktiver Wert 76%

956 Pat. in 14 Studien 1990-2002

IPTH-Monitoring- Literaturübersicht

Gassmann et al, 2002

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0

50

100

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250

0 10 min 10 min

15 min

pg/m

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1st adenoma

2nd adenoma

Fallbeispiel 1: iPTH assay / HistologieFallbeispiel 1: iPTH assay / Histologie

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400

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600

0 min 10 min

15 minpg

/ml

1st adenoma 2nd adenoma

10 mn

FallbeispielFallbeispiel 2: iPTH assay / 2: iPTH assay / HistologieHistologie

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Fallbeispiel 3: iPTH beim Fallbeispiel 3: iPTH beim ReeingriffReeingriff

0100200300400500

0 min 10 min15 min

pg/m

l

1st

adenoma 2nd adenoma

10 mn

600700800900

1000

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• IPTH eignet sich zur Detektion von solitären und Mehrdrüsenerkrankungen

• IPTH ermöglicht einen minimal invasiven Zugang

Neuer Goldstandard

Minimal invasive Eingriffe unter iPTH- Monitoring

Intraoperatives PTH- MonitoringFazit