1. Kurs MKG compact
Erfurt, 01.09. – 03.09.20112. Tag
Einführung
Sehr geehrte Teilnehmer,
es freut uns, Sie beim ersten Kurs „MKG compact“ der Deutschen Gesellschaft für Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie begrüßen zu dürfen und wünschen Ihnen viel Erfolg und eine schöne Zeit in Erfurt.
Einführung
Nachfolgend möchten wir Ihnen zum einen ein Handout zur besseren Bearbeitung der einzelnen Themen überreichen, zum anderen erhalten Sie über einen Link die Möglichkeit, die Unterlagen herunterzuladen sowie zu den Themen Fragen im Selbststudium zu beantworten sowie die Lösungen anhand eines Antwortbogens zu überprüfen.
Freitag, 02.09.2011
Chirurgische KieferorthopädieM. Ehrenfeld
SpeicheldrüsenerkrankungenS. Reinert
S. Reinert
Speicheldrüsen-erkrankungen
Klinik und Poliklinik fürMund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,Universitätsklinikum Tübingen (Ärztl. Dir.: Prof. Dr. Dr. S. Reinert)
Speicheldrüsen Entwicklungsgeschichte
• Bei Amphibien angelegt• Gl. Parotis erst bei Säugetieren• Ursprung in der ektodermalen Mundbucht• Gl. submandibularis: 6. Wo• Gl. Parotis: 7. Wo• Gl. Sublingualis: 9. Wo• Ende 3. Monat Entwicklung abgeschlossen• Besonderheit: Gl. Parotis - Durchwanderung eines
lymphozytenreichen Interstitiums
Speicheldrüsen Histologischer Aufbau
- seröse (Gl. parotis, von Ebner-Spüldrüsen der Zunge) - muköse Drüsen (Gaumen, Zungengrund, Zungenränder)- gemischte Drüsen (Gl. submandibularis, sublingualis, Lippen- und Wangendrüsen)
• Drüsenazini: Primärspeichel,plasmaisoton
• Schaltstücke: Na wirdresorbiert, hypoton
• Streifenstücke: Speichelwird alkalisch
Speicheldrüsen Physiologie
• 1,5 - 2 l bis 500-600 ml Speichel pro Tag
• zirkadiane Rhythmik
• 25% Gl. parotis, 71% Gl. submandibularis, 3-4%Gl. sublingualis,
• Störungen der Sekretion: Dyschylie
• Funktion: - Abwehr von Bakterien und VirenIg A, Lysozym, Lactoferrin
- Amylase (mehrere Isonzyme): Spaltung von Stärke u. Glykogen
- Glykoproteine
Speicheldrüsen Physiologie
• Elektrolyte: Na, K, Ca, Cl
• Proteine: Glykoproteine und zuckerfreie Proteine
• Funktion: Verdauung (Amylase, mehrere Isonzyme) exkretorische Funktion, Abwehr (Ig A), Geschmacksfunktion
• Zahnerhalt und Schleimhautschutz:bei physiologischen ph-Werten um den Neutral-punkt sind Proteine neg. geladen und werden von pos. geladenen Kalziumionen im Hydroxylapatit angezogen, Proteinschutzfilm
Speicheldrüsen Nervale Versorgung
• Doppelinnervation Sympathicus - Parasympathicus
• Gl. parotis: über N. glossopharyngeus, Nucleus salivatorius inf., N. tympanicus, N. petrosus minor,Umschaltung im Ganglion oticum, mit N. auriculo-temporalis zur Gl. parotis
• Gl. Submandibularis u. sublingualis: parasymp. Fasern aus N. salivatorius sup., N. intermedius, Chorda tympani, Umschaltung im Ganglion submandibulare
• Sympathische Innervation aus C 8 - Th 1
• Steßsituationen: Noradrenalin, zähflüssigerSpeichel
SpeicheldrüsenKlinische u. bildgebende Untersuchung
• Anamnese- Art, Dauer, Intensität, Rhythmik von Beschwerden- Zusammenhang mit äußeren Faktoren
• Klinische Untersuchung- extra- und intraorale Untersuchung (bimanuell)- Seitenvergleich- Druckdolenz- Abflußbehinderungen- Inspektion der Papillen, Beurteilung des Speichels- Steine
• Bildgebende Verfahren- Sonographie- Nativ-Röntgendiagnostik- CT, MR
Speicheldrüsen Erkrankungen - Sialolithisasis
• 80% betreffen Gl. Submandibularis,10% Gl. Parotis, 10% Gl. Sublingualis u. kleineSpeicheldrüsen
• Charakteristische Anamnese
• Diagnose: Palpation, Sonographie, Röntgen,evtl. Sialographie
• Therapie:- für Gl. parotis und Gl. submandibularis getrennt zu betrachten - Steinentfernung, gezielte antibiotische Therapie- Sialendoskopie immer wichtiger (wenig invasiv, Entfernung okkulter Steine)- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie- Drüsenexstirpation als ultima ratio
Speicheldrüsen Akute bakterielle Sialadenitis
• Gl. Parotis am häufigsten betroffen• Klinik: schmerzhafte Schwellung, putride
Sekretion aus Ausführungsgang, evtl. Allgemeinsymptome• Therapie: Antibiotika, Sialogoga, ausreichende
Flüssigkeitszufuhr• Bei Versagen der konservativen Therapie:
- Abszeßinzision und –drainage- offene Wundbehandlung- sekundär Entscheidung über endgültige Therapie
Speicheldrüsen Chronisch-rezidivierende Parotitis
verschiedene Verlaufsformen:- Kindesalter, Juvenile Form: heilt meist aus - Erwachsenenalter, häufig RezidiveTherapie: konservativ, evtl. operativ
Speicheldrüsen Virussialadenitis
• Parotitis epidemica:- v. a. im jugendlichen Alter- Tröpfcheninfektion, 18-21 Tage Inkubations- zeit
• Klinik: Schwellung, Fieber, 30-40% symptomfrei
• Komplikationen: - Orchitis, Pankreatitis, Thyreoiditis, Ovariitis- Meningoenzephalitis
• Weitere Formen- Zytomegalie (CMV)- Coxsackie-Virisinfektion
Speicheldrüsen Immunsialadenitis
• Chronisch epitheloidzellige Sialadenitis(Sarkoidose, Heerfordt-Syndrom)
• Klinik: rezidivierende Schwellungen, insbesondere der Gl. Parotis, allmähliche Zer-störung des Drüsengewebes
• Heerfordt-Syndrom: Befundtrias mit Uveitis, Parotitis, Paresen/Fieber
• Myoepitheliale Autoimmunsialadenitis (benigne lymphoepitheliale Läsion, Sjögren-Syndrom)- Klinik: v.a. Gl. Parotis betroffen, aufgetrieben, Frauen in der 6.-7. Dekade- 40 fach erhöhtes Risiko der Lymphomentstehung
Speicheldrüsen Tumoren
• WHO-Klassifikation (2005)- benige epitheliale Tumoren- maligne epitheliale Tumoren - Weichteiltumoren - Maligne Lymphome- Sekundäre Speicheldrüsentumoren
• bösartig : nichtbösartig = 1 : 2
• 92% epitheliale Tumoren
• Einteilung nach TNM (Tumor, Nodus, Fernmetastase)
Speicheldrüsen Tumoren - Adenome
• Pleomorphes Adenom- häufigster Speicheldrüsentumor- Klinik: langsames Wachstum- Therapie: komplette Entfernung, Therapiekonzepte im Wandel
• Warthin-Tumor(Zystadenolymphom)- meist bei Männern jenseits 50 Lj.- 10 % bilateral oder multipel- maligne Transformation selten
Speicheldrüsen Tumoren - Karzinome
• Azinuszellkarzinom- 25% Metastasen- 2 -5% der Speicheldrüsentumoren
• Mukoepidermoidkarzinom- Differenzierung: low grade - high grade
• Adenoid-zystisches Karzinom- häufigster maligner Speicheldrüsentumor- Histologie: kribriform, tubulär, solide/basaloid- langsames Wachstum, weit fortgeschritten im Vergleich zur klinischen Ausdehnung
Speicheldrüsen Tumoren - Nichtepitheliale Tumoren
• 88,5% benigne- z.B. Angiome, Lipome, mal. fibröse Histio- zytome
• Maligne Lymphome- 85% Non-Hodgkin
• Sekundäre Speicheldrüsentumoren- v. a. lymphogene Metastasen
• Unklassifizierbare
• Tumorähnliche Läsionen- Sialadenose: meist bei anderen Grunder- krankungen (Diab.mell., Akromegalie, Hypo- thyreose, M. Cushing, dystroph.-met. Störungen)
Speicheldrüsen Therapie
• Frey´sches Syndrom (aurikulotemporalesSyndrom, gustatorisches Schwitzen)
- häufiger Therapie-Folgezustand an Gl. parotis - Botulinumtoxin zur subkutanen Infiltration:
Wirkung für 3 – 4 Monate, bisher keinegravierenden Nebenwirkungen bekannt
• Unerwünschte Wirkung: Paresen
Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom,
einschließlich Rekonstruktion M. Heiland
Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom, einschließlich
RekonstruktionUniv.-Prof. Dr. Dr. M. Heiland
Kopf- und Neurozentrum
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
MKG compact; Erfurt, 1.-3.9.11
Einleitung: Karzinome der Mundhöhle und des Rachens
Gehört zu den zehn häufigsten malignen Tumoren des Menschen
Weltweit ca. 600.000 Neuerkrankungen/ Jahr
Ihr Anteil an Krebs bedingten Sterbefällen beträgt 3,3%
Haddad RI, Shin DM (2008) Recent advances in head and neck cancer. The New England journal of medicine 359(11): 1143-54
Die Inzidenz von Plattenepithelkarzinomen der Lippe, Mundhöhle und des Pharynx liegt zwischen 1,8 (Frauen in Japan) und 47 (Männer in Malaysia) pro 100.000 per annum
Deutschland: Jährliche Inzidenz von 10.700 Fällen (m: 7650, w: 2950)
Morphologisch und klinisch definiertes potentielles Vorstadium eine Karzinoms Präkanzeröse Konditionen Präkanzeröse Läsionen
Fakultative Präkanzerose Niedrige Entartungsfrequenz
Obligate Präkanzerose Hohes Entartungsrisiko Kurzes Zeitintervall
Präkanzerose
Plattenepithel ohne Dysplasien (Grad 0) Dysplasie im Plattenepithel
Leichte oder geringe Dysplasie (Grad 1) Mäßige oder mittelgradige Dysplasie (Grad 2) Schwere oder hochgradige Dysplasie (Grad 3)
Carcinoma in situ
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Jayaprakash V, Reid M, Hatton E, Merzianu M, Rigual N, Marshall J, Gill S, Frustino J, Wilding G, Loree T, Popat S, Sullivan M. Human papillomavirus types 16 and 18 in epithelial dysplasia of oral cavity and oropharynx: A meta-analysis, 1985-2010. Oral Oncol. 2011 Aug 2.
HPV in oralen / oropharyngealen Dysplasien und im Plattenepithelkarzinom
1985-2010: 22 Studien die über eine Prävalenz von HPV-16 und / oder 18 in
458 oralen und oropharyngealen Läsionen berichteten
HPV-16: alleinige Prävalenz von 24,5% (16,4-36,7%)
Orale Läsionen: HPV-16 Prävalenz von 25,3% (14,2-45,2%)
Dysplastische Läsionen bei Männern doppelt so häufig wie bei Frauen
(OR=2,44)
HPV-16 und 18 dreimal so häufig in dysplastischen Läsionen und invasiven
Karzinomen verglichen mit Biopsien aus unveränderter Schleimhaut
Keine signifikanten Unterschiede der HPV-16 und 18 Raten in dysplastischen
Läsionen, Karzinomen und leichten, moderaten und schweren Dysplasien
HPV-16 und 18 Infektion läuft während der frühen Karzinogenese ab
HPV
TNM-Klassifikation maligner Tumoren: Mundhöhle
UICC, Sobin LH, Wittekind C, eds. TNM Classification of Malignant Tumours, 5th edition. New York: Wiley-Liss 1997
Mundhöhle ICD-O C02 – C06
Malignitätskriterien:
Infiltration Destruktion Metastasierung
Voraussetzungen zur Klassifikation:
Histologische Diagnosesicherung Klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren
Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation
T – Primärtumor
TX Primärtumor kann nicht eingeschätzt werden
T0 Kein Nachweis eines Primärtumors
Tis Karzinoma in situ
T1 Maximaler Tumordurchmesser 2cm oder weniger
T2 Maximaler Tumordurchmesser ≥2cm aber ≤4cm
T3 Maximaler Tumordurchmesser >4cm
T4a (Lippe): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, N. alveolaris inferior, Mundboden oder Haut (Kinn oder Nase)
T4a (Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, in die tiefe / extrinsische Zungenmuskulatur (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus, M. styloglossus), Sinus maxillaris oder in die Gesichtshaut
T4b (Lippe und Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum in das Spatium massetericum, der Ossis pterygoidei oder der Schädelbasis oder Umscheidung der A. carotis interna
Cave: Eine oberflächliche Erosion des Knochens bzw. einer Alveole durch einen gingival lokalisierten Primarius rechtfertigt die T4 Klassifikation nicht!
World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/
TNM Klassifikation
Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation
N – Regionale Lymphknoten (in diesem Fall die cervicalen Lymphknoten)
NX Regionale Lymphknoten können nicht eingeschätzt werden
N0 Keine regionalen Lympknotenmetastasen
N1 Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler
Durchmesser ≤3cm
N2 Lymphknotenmetastasen wie unter N2a, N2b oder N2c beschrieben
N2a Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler
Durchmesser ≥3cm aber ≤6cm
N2b Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm
N2c Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm
N3 Metastase in regionalen Lymphknoten mit einem maximalen Durchmesser >6cm
Cave: Lymphknotenmetastasen in der Mittellinie werden als ipsilaterale Lymphknotenmetastasen klassifiziert.
World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/
TNM Klassifikation
Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation
M – Fernmetastasen
M0 Keine Fernmetastasen
M1 Vorhandensein von Fernmetastasen
World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, 2005. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/pat-gen/
TNM Klassifikation
Stadium 0 Tis N0 M0Stadium I T1 N0 M0Stadium II T2 N0 M0Stadium III T3 N0 M0
T1-3 N1 M0Stadium IVA T4 N0-1 M0
T1-4 N2 M0Stadium IVB T1-4 N3 M0Stadium IVC T1-4 N0-3 M1
Verfahren der Wahl, wenn kurativer Ansatz möglich
Resektionsabstand im gesunden Gewebe > 1,5 cm
Chirurgische Therapieprinzipien
R0: kein Residualtumor R1: mikroskopisch Residualtumor R2: makroskopisch Residualtumor
Das Tumorstadium bei Diagnosestellung ist der wichtigste Prognosefaktor
bei Mundhöhlenkarzinomen.
Befall der regionalen Lymphknoten halbiert die 5-Jahres-
Überlebenswahrscheinlichkeit
Level I: Enthält die submentale und die submandibuläre LK-Gruppe wird begrenzt von: Unterrand des Unterkiefers, dem vorderen Bauch des kontra-lateralen M. digastricus, dem hinteren Bauch des ipsilateralen M. digastricus
Topographie der HalslymphknotenregionenTopographie der Halslymphknotenregionen
Level II: Enthält die obere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknoten, reicht von der Schädelbasis bis zur Karotisbifurkation bzw. Zungenbein; wird be-grenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideusder Nervus accessorius teilt den Level II in IIa (caudal) und IIb (cranial)
Level III: Enthält die mittlere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknotenreicht von der Karotisbifurkation bis zur Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bzw. bis zur Unterkante des Ringknorpels; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideus
Level IV: Enthält die untere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknotenreicht von der Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bis zur Clavicula; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sterno-cleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sterno-cleidomastoideus
Level V: Enthält die Lymphknoten des posterioren Dreieckes, wird begrenzt nach dorsal durch die Vorderkante des M. trapezius, nach ventral durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach caudal durch die Clavicula
Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003
Staging der HalslymphknotenStaging der Halslymphknoten
Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003
Klassifikation der Neck dissectionKlassifikation der Neck dissection
Lymphknotenerkrankungen im Kopf-Hals-Bereich. Onkologie und Differenzialdiagnostik. Jochen A. Werner. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 2002.
Schädigung der DNA durch Doppelstrangbrüche
Indikationen Neo- / adjuvante Radiotherapie und/oder Radiochemotherapie Alleinige primäre Strahlentherapie Palliative Indikation
Nebenwirkungen: Mukositis Xerostomie Osteoradionekrose (vorher Gebißsanierung !!!) Strahlenkarzinom
Strahlentherapeutische Therapieprinzipien
Zytostatika hemmen die Entwicklung und Vermehrung von (schnell) wachsenden Zellen
Einteilung nach chemischer Struktur und Wirkungsmechanismus: Alkylierende Substanzen (Hemmen die Proteinsynthese durch Alkylierung der
DNA) Antimetabolite (beeinträchtigen die DNA-Synthese durch Interferenz mit
Folsäure) Alkaloide (hemmen die Mitose durch Störung des kontraktilen Spindelapparates) Zytostatische Antibiotika (werden an die DNA gebunden und hemmen ihre
Funktion) Hormone (bewirken Veränderungen der Zellentwicklung über Rezeptoren) Enzyme (entziehen auxotrophen Zellen Substrat) Radioaktive Isotope (wirken zellschädigend durch β- oder γ-Strahlung) Sonstige Wirkstoffe
Chemotherapeutische Therapieprinzipien
Indikationen Neo- / adjuvante Chemotherapie und/oder Radiochemotherapie Palliative Chemotherapie
Oral CancerDisease-specific Survival
Patel SG, Shah JP. In: Oral Cancer 2003:387-394
Überlebensraten
Lippen-Kiefer-Gaumenspalten M. Ehrenfeld
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