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P.b.b. 04Z035850M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,–

Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

GefäßmedizinZeitschrift für

Bildgebende Diagnostik • Gefäßbiologie • Gefäßchirurgie • Hämostaseologie • Konservative und endovaskuläre Therapie • Lymphologie • Neurologie • Phlebologie

Offizielles Organ der Österreichischen Gesellschaft für Internistische Angiologie (ÖGIA)

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Differentialdiagnose des Ulcus

cruris

Binder B

Zeitschrift für Gefäßmedizin 2010;

7 (1), 6-9

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WORKSHOP 2 Wundmanagement

WORKSHOP 3 Diabetes-Therapie praxisnah

WORKSHOP 4 Aktuelle Lipid-Therapie

WORKSHOP 5 Carotisduplex–Tipps & Tricks

WORKSHOP 6 Funktionsdiagnostik

13.00 - 14.30 Mittagspause

14.30 - 15.30 SITZUNG 1(Beinahe-) Fehler und Komplikationen im klinischen Alltag• Radiologie• Gefäßchirurgie• Angiologie

15.30 - 16.00 Kaffeepause

16.00 - 17.30 SITZUNG 2Risiko- und Qualitätsmanagementsysteme im klinischen Alltag• Patientensicherheit • Klinisches Risikomanagement • Fehlermanagement: Checklisten und Fehlerberichtsysteme• Podiumsdiskussion

FREITAG, 21. JUNI 20199.00 - 10.30 SITZUNG 3

Endovaskulär - Arterien• Atherektomie, Debulking, Laser & Co• BTK („below the knee“)- Interventionen– State of the art• CERAB („Covered Endovascular Reconstruction of the Aortic

Bifurcation“)-Technik• Punktion & Zugang - Möglichkeiten & Komplikationen

10.30 - 11.00 Kaffeepause

11.00 - 12.00 SITZUNG 4Endovaskulär – Venen• Therapiemöglichkeiten der chronisch venösen Insuffi zienz• Pelvic Congestion

12.00 - 13.30 Mittagspause

Ab 13.30 Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Internistische Angiologie (ÖGIA)

13.30 - 15.00 ÖGIA-SITZUNG 1Personalisierte antithrombotische Therapie bei Gefäßkrankheiten• Antithrombotische Therapie bei PAVK• Antikoagulation bei Tumorpatienten• Thrombophlebitis-Therapie• Antikoagulation im Kindesalter

15.00 - 15.30 Kaffeepause

15.30 - 17.00 ÖGIA-SITZUNG 2Der geriatrische Gefäßpatient• Sarkopenie und Polypharmazie - the „oldest old“• Antikoagulation und Antiplättchentherapie nach Guidelines• Chirurgie und Intervention beim geriatrischen Patienten• End of life-Diskussion und Therapierestriktionen

SAMSTAG, 22. JUNI 20199.00 - 10.30 Posterpräsentation

10.30 - 11.00 Kaffeepause

11.00 - 12.30 SITZUNG 5Personalisierte Bildgebung in der Gefäßmedizin• Moderne Schnittbildgebung• Funktionsuntersuchungen • Gefäßdiagnostik vor Shuntanlagen

12.30 Preisverleihung Poster Award13.00 Ende

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Ulcus cruris

Differentialdiagnose des Ulcus crurisB. Binder

Kurzfassung: Das Ulcus cruris ist eine Erkran-kung vor allem des höheren Lebensalters. Unge-fähr 1 % der Bevölkerung leidet an einer chroni-schen Wunde. An die 90 % der Ulzera sind vas-kulärer Genese, doch gibt es vielfältige weitereUrsachen. Die Kenntnis der relevanten Differen-tialdiagnosen ist insbesondere bei therapiere-fraktären Verläufen von Bedeutung. Dazu gehö-ren Neuropathien, myeloproliferative Erkrankun-gen, Infektionen, Medikamente oder Hauttumo-

re. Für eine erfolgreiche Behandlung des Ulcuscruris ist die Identifikation der Genese von ent-scheidender Bedeutung, um eine kausale, inter-disziplinäre Therapie zu ermöglichen.

Abstract: Differential Diagnosis of Leg Ul-cers. Leg ulcers are especially found in elderlypeople. About 1 % of the population suffer fromchronic wounds. About 90 % of the ulcers are of

Einleitung

Das Ulcus cruris ist eine Erkrankung, die v. a. im höherenLebensalter auftritt und für den Betroffenen eine oft langwie-rige, mit deutlicher Einschränkung der Lebensqualität einher-gehende Erkrankung darstellt. Durchschnittlich leidet 1 % derBevölkerung an einer chronischen Wunde, bei > 80-Jährigensind es sogar 3,38 %. Definiert wird das Ulcus als ein Sub-stanzdefekt in vorgeschädigter Haut, der tiefer reicht als biszur papillären Dermis und immer mit einer Narbe abheilt. DasUlcus cruris ist nur ein Symptom, dem verschiedene Ursachenzugrunde liegen, wobei verschiedenste Differentialdiagnosenin Betracht zu ziehen sind.

Die häufigste Ursache ist eine Schädigung des Gefäßsystems,wobei venöse Ulzera mit 50–70 % den größten Anteil haben,gefolgt von arteriellen Ulzera mit 15–20 % und Defekten, dieim Rahmen des Diabetes mellitus entstehen. Ein geringererAnteil wird durch Neuropathien, myeloproliferative Erkran-kungen, Infektionen, Medikamente oder Hauttumore verur-sacht (Tab. 1).

Bevor eine adäquate Therapie eingeleitet wird, sollten eineausführliche Anamnese, die Bestandsdauer des Ulkus, derEntstehungsmodus sowie bekannte Grund- und Vorerkran-kungen und eine genaue Medikamentenanamnese erhobenwerden. Bekannte Allergien müssen erfasst werden, damitin der Behandlungsphase nicht den Lokalstatus verschlech-ternde Maßnahmen getroffen werden. Außerdem sollte ge-zielt nach Schmerzen (Intensität, Zeitpunkt des Auftretens)sowie nach Dys- und Parästhesien gefragt werden. Das Tastender Fußpulse – Art. tibialis posterior und dorsalis pedis – run-det die Statuserhebung ab.

Ulcus cruris venosum

Das Ulcus cruris venosum (Abb. 1) hat seine typische Lokali-sation am medialen oder lateralen Knöchel mit den Zeichen

der chronisch venösen Insuffizienz: Corona phlebectatica,Varizen, Hyper- und Hypopigmentierungen, Dermatosklero-se, Atrophie-blanche-Herde. Fußpulse sind immer tastbar.Ursache ist eine venöse ambulatorische Hypertonie mit demklinischen Zeichen der Beinschwellung, wie sie bei Varizenund/oder postthrombotischem Syndrom sowie dem arthroge-nen Stauungssyndrom auftritt. Eine weitere Abklärung mit-tels CW-Doppler und farbkodierter Duplexsonographie oderPhlebographie sollte erfolgen, um eine mögliche kausale The-rapie einzuleiten. Die wichtigste Maßnahme ist die Verhinde-rung der Ödeme, entweder mit Kurzzugbinden/Kompres-sionsstrümpfen oder durch operative Sanierung der Varizen.

vascular origin. Different diagnostic considera-tions are important mainly in patients refractoryto therapy; neuropathic and myeloproliferativedisorders, infections, drugs and malignancies ofthe skin have to be considered. For successfultreatment of patients with chronic leg ulcers it ismandatory to identify the relevant cause of theulcer; only then a pathogenesis-oriented, inter-disciplinary therapeutic approach will be pro-vided. Z Gefäßmed 2010; 7 (1): 6–9.

Aus der Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie, Medizinische Universi-tät GrazKorrespondenzadresse: PD Dr. Barbara Binder, Universitätsklinik für Dermatologieund Venerologie, Medizinische Universität Graz, A-8036 Graz, Auenbruggerplatz 8;E-Mail: [email protected]

Tabelle 1: Differentialdiagnose Ulcus crucis. Mod. nachMiller und Mekkes.

Vaskuläre Ursachen CVI, PAVK, CVI+PAVK, Mikroangio-pathie, Angiodysplasien, Lymph-abflußstörungen, art. Hypertonus,Embolien

Hämostasiologische Protein-C/S-Mangel, APC-Resistenz,Ursachen AT-III-Mangel, Hyperhomozystein-

ämie, PAI-1-Erhöhung/-Mangel,Antiphospholipid-Syndrom,kong. Afibrinogenämie

Vaskulitis Begleitvaskulitis bei Kollagenosen,Kryoglobulinämie, Livedovaskulo-pathie, Necrobiosis lipoidica,ANCA-associated-disease, Peri-arteritis nodosa

Pyoderma gangraenosumHämatologische Ursachen Sichelzellanämie, Sphärozytose,

Thalassämie, SideroachrestischeAnämie

Myeloproliferative Polyzytämie rubra, ThrombozythämieErkrankungenNeuropathie Diabetische NeuropathieInfektionen Mykosen, Bakterien, Protozoen,

VirenMetabolische Ursachen Medikamente, Amyloidose, Hyper-

urikämie, KalziphylaxieMalignome Basalzellkarzinom, Plattenepithel-

karzinom, Malignes Melanom,Kaposi-Sarkom, Lymphome, Meta-stasen

Chemisch/physikalische Verbrennung, Erfrierung, DruckUrsachen (Decubitus), Radiatio, Verätzungen,

Artefakte, KontaktallergienGenetische Defekte Klinefelter-Syndrom, Felty-Syndrom

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Ulcus cruris

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Livedovaskulopathie

Leitsymptom ist eine Livedo-racemosa-Zeichnung, wobei esdurch hämorrhagische Infarzierung zu Nekrosen und Ulzera(Abb. 2) kommt. Diese Ulzera sind durch schubhaften Ver-lauf mit hoher Rezidivneigung gekennzeichnet, sind sehrschmerzhaft und treten vor allem in der Knöchelregion auf.Histopathologisch finden sich thrombosierte Gefäße in dermittleren Dermis, wobei keine Zeichen einer Vaskulitis zufinden sind. Es können verschiedene Ursachen zugrunde lie-gen, wie Hyperkoagulabilität, Störungen im fibrinolytischenSystem, Hyperviskosität oder auch Autoimmunerkrankun-gen. Daher stellen diese Ulzera auch eine diagnostische undtherapeutische Herausforderung dar.

Ulcus cruris arteriosum

Beim Ulcus cruris arteriosum (Abb. 3) handelt es sich meistum lateral/dorsal gelegene, scharf begrenzte Defekte. DieHaut der Extremität ist blass, kühl, die Haarzahl ist reduziert,die Fußpulse sind nicht oder eingeschränkt tastbar. Ursachesind Stenosen und Verschlüsse der Arterien der Extremität.Bei dieser Form sollte das genaue Ausmaß der Durch-blutungsstörung nach Erhebung des arteriellen Knöchel-Arm-Index mittels bildgebender Verfahren weiter abgeklärt wer-

den, um nachfolgend durch gefäßchirurgisch-rekonstruktiveVersorgung oder rekanalisierende Maßnahmen die Durchblu-tung zu verbessern. Ist dies nicht möglich, so können vaso-aktive oder blutverdünnende Medikamente unterstützend ein-gesetzt werden.

Diabetisches Fußsyndrom

Beim diabetischen Fußsyndrom (DFS) finden sich die Ulzera,bedingt durch die periphere Polyneuropathie (PNP) in 60 %,plantar über den Köpfchen der Metatarsalia II und III oder anden Zehenkuppen und Zehengelenken, da häufig Fußskelett-deformitäten bestehen (Abb. 4). Hyperkeratosen sind dieersten Zeichen einer übermäßigen Druckbelastung, die vomPatienten aufgrund der PNP nicht wahrgenommen werden. Eszeigt sich eine trockene Haut mit Schuppung infolge derautonomen PNP. Bei neuropathischen Ulzera sind die Fuß-pulse vorhanden, aber auch bei Diabetes mellitus ist an eineisolierte bzw. zusätzliche PAVK zu denken. Die arterielle

Abbildung 1: Ulcus cruris venosum

Abbildung 2: Livedovaskulo-pathie

Abbildung 3: Ulcus crurisarteriosum

Abbildung 4: NeurotrophesUlkus

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Doppler-Index-Untersuchung sowie neurologische Ab-klärung sollten Standard beim DFS sein.

Die wichtigste Therapie beim DFS ist die Druckentlastungdurch orthopädische Schuhe und andere Hilfsmaßnahmen,sowie die optimale Behandlung der Grundkrankheit.

Sonstige Ursachen

Hinweisend auf das Vorliegen einer Vaskulitis (Abb. 5) istdas Auftreten von blitzfigurartigen lividen Erythemen in der

Abbildung 5: Nekrotisieren-de Vaskulitis

Umgebung und/oder einer sogenannten palpablen Purpura.Die Ulzera sind meist bilateral gelegen und multipel. HäufigeUrsache sind Systemerkrankungen wie Autoimmunerkran-kungen oder Malignome; vaskulitische Ulzera treten aberauch im Rahmen von Infektionen oder durch Medikamenten-einnahme auf. Die Therapie besteht einerseits in der Behand-lung der Grundkrankheit, andererseits in Immunsuppressionbzw. -modulation.

Bei jüngeren Patienten mit ungewöhnlichen Ulzera ist an dasVorliegen einer hämatologischen/myeloproliferativen Er-krankung, an eine Störung in der Blutgerinnung oder an gene-tische Defekte zu denken. Beispiele wären Sichelzellanämie,Thalassämie, Polyzytämie, Protein-C/S-Mangel, APC-Resis-tenz, Hyperhomozystämie, Antiphospholipid-Syndrom. Indiesen Fällen sollte eine laborchemische Untersuchungdurchgeführt werden.

Eine gezielte Medikamentenanamnese ist bei älteren Patien-ten oft zielführend. Zwar seltene, aber bekannte Neben-

Abbildung 9: Lymphom

Abbildung 6: Vorfußulkus beiHydroxyureatherapie

Abbildung 7: Basalzell-karzinom

Abbildung 8: Plattenepithel-karzinom

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wirkungen einer Hydroxyurea-Therapie, die oft jahrelang beimyeloproliferativen Erkrankungen wie Polycytaemia verarubra durchgeführt werden muss, sind sehr schmerzhafte,therapieresistente Ulzera (Abb. 6). Oft bewirkt erst das Abset-zen der Medikation die Abheilung der Ulzera, dabei ist eineinterdisziplinäre Zusammenarbeit notwendig.

Insbesondere maligne Ursachen (z. B. Basalzellkarzinom[Abb. 7], Plattenepithelkarzinom [Abb. 8], malignes Mela-nom, Lymphom [Abb. 9]) sollen in die Differentialdiagnosedes Ulcus cruris einbezogen werden. Richtungweisend sindatypische Lokalisation und fehlende Heilungstendenz trotz

Abbildung 10: Pyodermagangränosum

stadiengerechter Lokaltherapie. In solchen Fällen ist eineBiopsie aus dem Randbereich des Defektes unumgänglich.

Das Pyoderma gangraenosum (Abb. 10) ist gekennzeichnetdurch Beginn meist mit einer Pustel, die rasch nekrotisch wird,es entstehen schmierig belegte Ulzera mit Taschenbildungund rotem überlappenden Randwall. Eine Assoziation mitentzündlichen Darmerkrankungen oder malignen Erkrankun-gen ist gegeben, nach denen gefahndet werden sollte. Die The-rapie besteht entweder in der Behandlung der Grundkrankheitbzw. in einer lokalen oder systemischen Immunsuppression.

Fazit

Die Ursachen für ein Ulcus cruris sind vielfältig. Es ist eineKrankheit, die eine intensive interdisziplinäre Zusammen-arbeit erfordert. Mit der Entwicklung im Bereich dermodernen Wundbehandlung haben sich hinsichtlich derLokaltherapien deutliche Verbesserungen ergeben. Diephasenadaptierte Wundbehandlung ist sicherlich ein wich-tiger Bestandteil in der Heilung eines Ulcus cruris. Dasmoderne Wundmanagement ersetzt aber nicht eine aus-führliche Diagnostik, welche eine ursächliche Erkrankungerkennen lässt. Erst ein pathogenetisch orientiertes Thera-piekonzept führt zur Abheilung eines Ulcus cruris.

Literatur: beim Verfasser

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