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Falk Gastro-Kolleg

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Titelbild: Der Darm schreit!

ReizdarmsyndromZusammenfassung

Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist die in der gastroenterologischen Praxis am häufigsten vorkommende, funktionelle Gesundheitsstörung. Sie hat eine variable Symptomatik, zu der die Hauptsymptome abdomineller Schmerz, Blähungen, Obstipation, Diarrhö und Meteorismus gehören. Das Reizdarmsyndrom ist eine Ausschlussdiagnose. Relevante Differenzialdiagnosen sollten vor einer Diagnose sicher abgeklärt werden. Es werden verschiedene Subgruppen unterschieden. So wird das Reizdarmsyndrom in eine obsti-pationsprädominante (RDS-O), eine diarrhöprädominante (RDS-D) sowie eine alternie-rende/gemischte (RDS-M) Form differenziert (s. Tab. 4). In der Entstehung des RDS wer-den vielfältige Pathomechanismen diskutiert. Aufgrund der Heterogenität gibt es keine Standardtherapie, sondern die Behandlung erfolgt individuell und symptomorientiert. Zu den klassischen Therapeutika gehören u. a. Ballaststoffe, Laxanzien, Spasmolytika, Antidepressiva, Hypno-/Psychotherapie, Prokinetika sowie Antibiotika. Ebenso gilt die Modulation der Darmflora mit z. B. Probiotika zunehmend als ein sinnvoller therapeu-tischer Ansatz.

Schlüsselwörter

Reizdarmsyndrom (RDS) | funktionelle gastrointestinale Erkrankung | Obstipation | Diarrhö | Prokinetika | Laxanzien | Probiotika | Darmflora | Mikrobiota | Arzt-Patienten-Beziehung

Prof. Dr. R. EhehaltPraxis für GastroenterologieBurgstr. Heidelberg

Prof. Dr. H. KrammerPraxis für Gastroenterologie und ErnährungsmedizinBismarckplatz Mannheim

Falk Gastro-Kolleg Darm

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Reizdarmsyndrom

Definition des Reizdarmsyndroms

Das Reizdarmsyndrom (RDS) zählt zu den funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen, die dadurch gekennzeichnet sind, dass sich mit den in der klinischen Routine einge-setzten Diagnostikverfahren keine strukturellen oder molekularen Ursachen nachweisen lassen.Das Reizdarmsyndrom wird traditionell anhand von charakteristischen Symptomkom-binationen definiert. Erstmals wurden 1978 von Manning et al. in einer Konsensuskon-ferenz standardisierte Diagnosekriterien für das Reizdarmsyndrom aufgestellt und später daraus die Kruis-Kriterien entwickelt. Die heute favorisierten Rom-Kriterien zur Definition des Reizdarmsyndroms wurden seit 1990 mehrfach überarbeitet (Rom I und Rom II), bis schließlich 2006 die Rom-III-Kriterien veröffentlicht wurden [1]. Diese sind allerdings bis heute noch nicht evaluiert.Problematisch bleibt, inwieweit die Beschreibung des Reizdarmsyndroms anhand von Symptomkombinationen überhaupt eine genaue Diagnosestellung zulässt oder dieses von anderen funktionellen Störungen abgrenzt.In der neuen Leitlinie der DGVS (Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoff-wechselkrankheiten) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) [1] wird daher im Gegensatz zu den früheren Definitionen auf eine zwingende Symptomkombination verzichtet und das RDS wie folgt definiert:

1. Chronische, d. h. länger als 3 Monate anhaltende Darmbeschwerden wie Bauch-schmerzen und Blähungen, die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen.

2. Die Beschwerden sollen nachvollziehbar begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht und/oder sich sorgt und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird.

3. Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Verän-derungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind.

Prävalenz und Inzidenz

Es liegen zurzeit mehr als 30 epidemiologische Studien zur Häufigkeit des RDS vor. Die Prävalenz und Inzidenz des RDS ist danach weltweit trotz unterschiedlichen kulturel-len Hintergrunds in etwa vergleichbar und liegt je nach zugrunde liegenden Diag-nosekriterien (Manning, Kruis, Rom I, II, III) und danach, wie viele Kriterien innerhalb dieser Definitionen herangezogen werden, zwischen 2,5 und 25% [2]. Da sich allerdings nur ein Teil der Betroffenen mit Reizdarmbeschwerden in ärztlicher Behandlung befindet, ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen. In Deutschland wird die Prävalenz für das Reizdarmsyndrom mit etwa 12% angegeben [1].

Es sind mehr Frauen als Männer (Odds-Ratio von 1,46) betroffen [1] und die Prävalenz des RDS sinkt mit höherem Einkommen.

Einfluss auf die Lebensqualität

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass der Reizdarmpatient seine Beschwerden als besonders belastend empfindet und dadurch seine Lebensqualität im Vergleich zur Normalpopulation und zu Patienten mit anderen organischen Erkrankungen deutlich eingeschränkt ist [1, 3]. Dabei konnte eine Assoziation zwischen der Einschränkung der Lebensqualität und der Selbsteinschätzung des Schweregrads des Reizdarmsyndroms festgestellt wer-den. Neben allgemeinen Inventaren (SF-36) zur Erfassung der Lebensqualität werden speziell entwickelte Fragebögen (IBSQOL, IBS-QOL [QOL = Quality of Life], FDDLQ [Fragebogen zur Depressionsdiagnostik in Bezug auf die Lebensqualität]) eingesetzt, wobei dem IBS-QOL die höchste Validität zugesprochen wird [1].

P Es existieren verschiedene Definitionen des RDS.

P Definition der DGVS 2013:11. > 3 Monate einzeln oder in Kombi­nation bestehende Darmsymptome12. Relevante Einschränkung der Lebensqualität13. Ausschluss anderer Ursachen für die Beschwerden

P Die Häufigkeit des RDS ist in einzelnen Ländern vergleichbar.

PFrauen sind vom RDS häufiger betroffen als Männer.

PDie Lebensqualität ist deutlich eingeschränkt, auch im Vergleich zu anderen organischen Erkrankungen.

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Gralnek et al. verglichen über den SF-36 (Fragebogen zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität) die Daten von Reizdarmpatienten mit zuvor publizierten Daten von Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit, Diabetes mellitus Typ 2, Depression sowie terminalem Nierenversagen. Die Lebensqualität von Patienten mit Reizdarm-syndrom war im Vergleich zu Patienten mit Refluxkrankheit oder Diabetes mellitus stärker, im Vergleich zu Patienten mit Panikstörung und rheumatoider Arthritis geringer beeinträchtigt [4].

Ätiologie und Pathogenese

Die Pathogenese des Reizdarmsyndroms erscheint komplex, individuell verschieden und bleibt weitgehend unverstanden. Einig ist man sich lediglich darüber, dass ein Wechselspiel von biologischen und psychosozialen Faktoren eine signifikante Rolle spielt (biopsychosoziales Modell).

Lediglich für das sogenannte postinfektiöse Reizdarmsyndrom (PI-RDS) als Sub-gruppe, welches nach einer akuten Gastroenteritis aufgrund einer Infektion mit Viren, Bakterien oder Parasiten auftreten kann, konnte ein pathophysiologisches Konzept gezeigt werden [5]. In einer kürzlich veröffentlichten Übersichtsarbeit zeigte sich, dass 7–36% an einer epidemischen Infektion Erkrankte postinfektiös ein RDS entwickeln, während 4–14% nach einer Reisediarrhö erkranken [6]. Risikofaktoren für das PI-RDS sind Dauer und Schwere der infektiösen Erkrankung, weibliches Geschlecht, Rauchen, jüngeres Alter (< 60 Jahre) und gleichzeitiges Vorliegen einer anderen psychischen Erkrankung (Depression, Hypochondrie) [5]. Interessanterweise tritt das postinfektiöse Reizdarmsyndrom bei älteren Menschen (> 60 Jahre) quasi nicht auf. Zudem ist das postinfektiöse Reizdarmsyndrom mit genetischen Polymorphismen von TNFα und TNF-SF15 assoziiert, welche auch mit dem Morbus Crohn in Zusammen-hang gebracht werden [27].

Generell geht man von einem individuellen, multifaktoriellen Geschehen aus. Es wer-den daher verschiedenste molekulare und zelluläre Mechanismen diskutiert, die zur Pathogenese beitragen. Diskutiert wird beispielsweise eine Störung der viszeralen Sensitivität. Für die bei einigen Patienten zu beobachtende herabgesetzte Schmerzschwelle macht man eine Aktivierungskaskade verantwortlich, bei der afferente Nervenendigungen ständig von erhöhten Konzentrationen an inflammatorischen Mediatoren aus Entzündungs-zellen stimuliert werden und so permanent Schmerzreize aussenden.Auch eine verringerte intestinale Barrierefunktion scheint eine Rolle zu spielen [7].Bei Störungen der gastrointestinalen Motilität haben Patienten vom Obstipations- bzw. Diarrhötyp signifikant höhere Impulsamplituden als Kontrollpersonen und diese stärker ausfallenden Kontraktionen sind wahrscheinlich eher mit Schmerz assoziiert [8].Bei einigen RDS-Patienten mit Störungen des autonomen/zentralen Nervensys-tems ist die spinale Weiterleitung intestinaler Reize gesteigert, d. h. es kommen mehr Schmerzreize über afferente Fasern im Rückenmark und ZNS an [9]. Studien mittels funktioneller bildgebender Verfahren wie fMRI (funktionelle Magnet-resonanztomografie) zeigen bei hypersensitiven RDS-Patienten eine größere Aktivie-rung der Insula sowie eine verminderte Deaktivierung des anterioren cingulären Kortex in rektalen Distensionsversuchen [10]. Außerdem zeigen RDS-Patienten eine erhöhte Grundaktivität in Gehirnarealen, die bei emotionaler Erregung eine Rolle spielen: dem pregenualen anterioren cingulären Kortex, der Amygdala und im Mittelhirn – Regio-nen, die in die endogene Schmerzregulation involviert sind [11].

Darüber hinaus zeigen Patienten eine qualitativ und quantitativ veränderte Zusam-mensetzung der Darmflora. So zeigten sich in der Darmflora von RDS-Patienten ver-mehrt Proteobakterien und Firmicutes, aber weniger Acinetobacter und Bacteroides und Bifidobakterien [12]. Dieses Ungleichgewicht könnte das Auftreten von Darmin-fektionen und anderer gastrointestinaler Beschwerden (Flatulenz, Meteorismus) teil-weise erklären.Auch eine genetische Prädisposition konnte nachgewiesen werden. So kommt das RDS familiär gehäuft vor [13] und es konnten Polymorphismen in Genen aufgezeigt wer-den, die im Immun- sowie im Serotoninsystem eine Rolle spielen [1].

P Die grundsätzliche Pathogenese des RDS ist ungeklärt.

P Das postinfektiöse Reizdarmsyndrom ist bei älteren Patienten unwahr­scheinlich.

P Es werden diverse Pathomechanismen diskutiert: – Viszerale Hypersensitivität – Intestinale Barrierestörung – Störung der Motilität – Störung des autonomen/zentralen Nervensystems – Veränderte Mikrobiota – Genetische Prädisposition – Immun­/Entzündungsreaktion – Psychosozialer Stress

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Beobachtet wurden auch Veränderungen der Immunaktivierung mit vermehrt auf-tretenden Entzündungszellen [7].Zusätzlich spielen auch psychische Störungen, psychosoziale Stressoren und Umwelt-faktoren eine Rolle.Psychischer Stress moduliert zahlreiche gastrointestinale Funktionen (Magensäure-sekretion, gastrointestinale Motilität, Immunfunktion) und Studien haben gezeigt, dass psychischer Stress gastrointestinale Symptome verschlimmert bzw. RDS-Patienten hierfür besonders anfällig sind. So findet sich in Kohorten von Patienten eine Assozia-tion zwischen dem RDS und Ängstlichkeit, Depression und posttraumatischem Stress. Auch psychische oder psychiatrische Komorbidität tritt bei RDS-Patienten häufiger auf. Psychosoziale Faktoren beeinflussen darüber hinaus den Gesundheitszustand und den klinischen Verlauf [14].

Diagnose

Die Diagnose des Reizdarmsyndroms als Ausschlusserkrankung ist komplex und be-darf eines rationalen Algorithmus. Um wirtschaftlich vorgehen zu können, wurde daher zur Abklärung des Beschwerdebilds in der neuen Deutschen S3-Leitlinie der folgende Algorithmus empfohlen [1] (Abb. 1).

Abklärung des Beschwerdebildes

Zur Diagnosestellung sollten grundsätzlich 3 Punkte erfüllt sein:

1. Symptomanamnese: Muster und Ausmaß der Beschwerden sind mit einem Reiz-darmsyndrom vereinbar: z. B. abdominale Schmerzen (meist Besserung durch Stuhl-gang); veränderte Stuhlform in mindestens 2 der 3 Aspekte: Frequenz (wie häufig), Konsistenz (hart, breiig, wechselnd), Passage (mühsam, gesteigerter Stuhldrang, Ge-fühl der inkompletten Darmentleerung, Schleimbeimengung); Gefühl der abdomi-nalen Distension, Blähungen.

2) Ausschluss von Alarmsymptomen („red flags“): Voraussetzung für die Diagnose-stellung des RDS ist das Fehlen von „Alarmsymptomen“, die auf eine andere organi-sche Erkrankung hinwiesen. Der Nachweis eines Alarmsymptoms schließt die Diagnose eines Reizdarmsyndroms zunächst aus. Zu den Alarmsymptomen zählen u. a. Gewichts-verlust, Fieber, Blut im Stuhl, Anämie, stetige Zunahme der Beschwerden oder nächt-liches Erwachen aufgrund der Beschwerden sowie schwere anhaltende Diarrhöen (Tab. 1). Ferner gilt eine signifikante Veränderung der Darmbeschwerden als ein wich-tiges Zeichen.

Abb. 1

Abklärung des Beschwerdebilds

Anamnese/KU

Diarrhö

Umfangreiche Diagnostik nötig

Basislabor/Gynäkologische Untersuchung/Sono

Obstipation

Individuelle Diagnostik

Alarmsymptome

nein ja

Somatische Diagnostik

P Komponenten der Diagnosestellung: 1. Symptomanamnese 2. Ausschluss von Alarmsymptomen 3. Differenzialdiagnostik

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3) Differenzialdiagnostisches Sichern der Diagnose RDS: Die „Sicherung“ der Diag-nose RDS erfordert den (symptomabhängig gezielten) Ausschluss relevanter Differen-zialdiagnosen. Relevante Differenzialdiagnosen in Abhängigkeit des Leitsymptoms sind in Tabelle 2 aufgeführt [1].

Alarmsymptome

1. Gewichtsverlust2. Fieber3. Anämie, Blut im Stuhl4. Stetige Zunahme der Beschwerden5. Nächtliches Erwachen wegen der Beschwerden6. Anhaltende (schwere) Diarrhö7. Symptombeginn im Alter > 50 Jahre

Differenzialdiagnose in Abhängigkeit vom Leitsymptom (modifiziert nach [1])

Reizdarmsyndrom – Leitsymptom Differenzialdiagnose u. a.

Diarrhö Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Infektiöse Kolitis Einheimische Sprue Bakterielle Fehlbesiedlung Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Laktose-, Fruktosemalabsorption) Mikroskopische Kolitis Chronische Pankreatitis Medikamentenunverträglichkeit Hyperthyreose Kolorektales Karzinom (paradoxe Diarrhö) Inkontinenz

Obstipation Hypothyreose Medikamentennebenwirkungen Kolorektales Karzinom Divertikulose Funktionelle Entleerungsstörung

Schmerzen Morbus Crohn Gastrointestinale Tumoren Mesenteriale Ischämie Porphyrie Ovarialtumoren Verwachsungen Pseudoperitonitis diabetica Mittelmeerfieber Sichelzellanämie

Meteorismus Bakterielle Fehlbesiedlung Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Laktose-, Fruktosemalabsorption) Verwachsungsbauch Chronische Obstipation Histaminintoleranz Zöliakie

Tab. 1

Tab. 2

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Mit der (obligaten) Basisdiagnostik, die jeder Patient erhalten sollte, werden Differen-zialdiagnosen ausgeschlossen, die RDS-identische Symptome verursachen können.Dies ist extrem wichtig, da einige der Differenzialdiagnosen schwerwiegend und be-drohlich sein können. So kann beispielsweise auch ein Ovarialkarzinom Beschwerden wie Stuhlgangsveränderungen, Schmerzen, Blähungen etc. auslösen.

Zur Basisdiagnostik gehören neben der Anamnese, die obligat auch die psychosoziale Anamnese beinhalten sollte, eine ausführliche körperliche Untersuchung sowie ein Basislabor, wozu primär ein Blutbild, CRP oder BSG und ein Urinsediment gehören [1].Auch eine abdominale Sonografie sollte durchgeführt werden [1]. Sie ist einfach und kostengünstig und mit ihr lassen sich viele Differenzialdiagnosen ausschließen.

Individuell durchzuführende Untersuchungen sind u. a. die Serumelektrolyte (v. a. bei Diarrhö als Leitsymptom), Leberenzyme, Pankreasenzyme, TSH, Transglutaminase-Antikörper und Blutzucker (Tab. 3).

Laboruntersuchungen

A) Generell empfohlen (Basislabor)

1. Blutbild 2. BSG oder CRP 3. Urinstatus

B) Individuell weiterführendes Labor

1. Serumelektrolyte, Retentionswerte 2. Leber- und Pankreasenzyme 3. Ferritin oder Transferrinsättigung 4. TSH 5. Glukose 6. Transglutaminase-Antikörper 7. Stuhl-Mikrobiologie 8. Calprotectin oder Lactoferrin im Stuhl

Eine Bestimmung des Eisenstatus (Ferritin oder Transferrinsättigung) kann sinnvoll sein, um einen latenten Eisenmangel auszuschließen, der auf eine andere organische Erkrankung hinweist.

Bei Frauen sollte außerdem obligat eine gynäkologische Untersuchung veranlasst werden, da eine Vielzahl von Studien belegt, dass typische Reizdarmsymptome zu den häufigsten Erst- bzw. Frühsymptomen von Ovarialtumoren zählen.

Die weiterführende Diagnostik widmet sich dann gezielteren Fragestellungen. Sinn-voll ist dafür zwischen Patienten mit und solchen ohne Diarrhö zu unterscheiden.

Beim Hauptsymptom Diarrhö soll grundsätzlich eine eingehende diagnostische Ab-klärung einschließlich Erregerdiagnostik im Stuhl sowie endoskopischer (Gastroskopie mit tiefen Duodenalbiopsien sowie Koloskopie mit Stufenbiopsien) und funktionsdia-gnostische Untersuchungen (wie z. B. H2-Atemtests auf Laktose, Fruktose und Sorbit) erfolgen.

Leiden die Patienten nicht an Diarrhö, ist eher eine abgestimmte, weiterführende Dia gnostik notwendig. Auch hier können eine Ileokoloskopie, eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, spezielle Funktionstests (z. B. H2-Atemtest), manometrische und bild-gebende Verfahren, die Bestimmung inflammatorischer Stuhlmarker sowie eine psy-chologische Einschätzung der psychischen Patientenverfassung weiterführend sein, sind aber nicht obligat.

Gilt das RDS diagnostisch als gesichert und tauchen im weiteren Verlauf keine neuen Aspekte oder eine Veränderung der Symptomatik auf, sollte keine Wiederholung der erfolgten Diagnostik erfolgen.

P Zur Basisdiagnostik gehören: 1. Anamnese und körperliche Untersuchung 2. Basislabor 3. Ultraschall 4. Gynäkologische Untersuchung

Tab. 3

P Bei Frauen sollte eine gynäkologische Untersuchung erfolgen.

P Die Diagnostik beim Hauptsymptom Diarrhö sollte umfangreich sein, da meist eine organische Ursache nachzuweisen ist.

P Eine Wiederholung der apparativen Diagnostik ohne neue Krankheits­aspekte vermeiden.

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Therapie

Aufgrund der Heterogenität des Beschwerdebilds ist die Therapie komplex und eine Herausforderung für den Arzt. Die Therapie ist individuell festzulegen, es gibt keine kausale Behandlung oder Standardtherapie. Somit hat jeder medikamentöse Therapieversuch immer einen probatorischen Cha-rakter. Grundsätzlich gilt, dass die medikamentöse Therapie stets symptomorientiert, d. h. anhand des Hauptsymptoms (→ Schmerz, Blähungen, Obstipation, Meteorismus, abdominale Distension) erfolgen sollte.

Zur strukturierten Planung eines therapeutischen Konzepts ist es hilfreich, das RDS anhand des Stuhlverhaltens in 3 Subgruppen zu unterteilen: obstipationsdominanter Typ (RDS-O), diarrhödominanter Typ (RDS-D) und gemischter Typ (RDS-M) (Tab. 4).

Subtypen des Reizdarmsyndroms

RDS-O (Obstipationstyp)

Harter Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und flüssiger Stuhlgang < 25% aller Defäkationen

RDS-D (Diarrhötyp)

Flüssiger Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und harter Stuhlgang < 25% aller Defäkationen

RDS-M (Mischtyp)

Harter Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und flüssiger Stuhlgang ≥ 25% aller Defäkationen

Ein wichtiger Aspekt in der Therapie ist die Aufklärung über das RDS. Der Arzt sollte dem Patienten Erklärungsmodelle für seine Erkrankung erläutern [15]. Psychische Schulungsmaßnahmen und Informationen über Verdauungstrakt, therapeutische Optionen und psychophysiologische Zusammenhänge („gut-brain axis“) sind sinnvoll und haben einen therapeutischen Charakter. Bei milden Beschwerden kann die Auf-klärung über das Krankheitsbild bzw. die Beruhigung des Patienten therapeutisch ausreichend sein.

Eine stabile Arzt-Patienten-Beziehung ist die Basis für einen langfristigen Therapie-erfolg. Zu einer patientenzentrierten Behandlung des Reizdarmsyndroms gehören das Krankheitsverständnis und die Ängste des Patienten zu erfragen, die Erwartung des Patienten einzuschätzen und die Grenzen der Therapie aufzuzeigen. Der Patient sollte aktiv in die Therapieentscheidung einbezogen werden, damit Vorbehalte und Interessen des Patienten für oder gegen eine bestimmte Therapie berücksichtigt wer-den können.

Ernährung und LebensstilViele RDS-Patienten führen ihre Beschwerden auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten zurück oder möchten ihre Beschwerden in Zusammenhang mit bestimmten Nah-rungsmitteln bringen. Es gibt keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Linderung der RDS-Symptomatik durch Ernährungs- oder Lebensstiländerungen.

Zu beachten sind jedoch Faktoren wie Stress oder Bewegungsmangel. Generell an-zuraten sind ein strukturierter Tagesablauf, gesunde Ernährung, Rauchverzicht und körperliche Aktivität. Es konnte gezeigt werden, dass eine 3–5-mal durchgeführte 30-minütige Bewegung pro Woche die Symptome des Reizdarmsyndroms bessert [23].Bei Patienten mit Blähungen kann die das Meiden blähender Speisen wie Zwiebeln, Bohnen oder Weizenkeime eine signifikante Besserung bringen. Es gibt Hinweise, dass möglicherweise eine glutenfreie oder eine kohlenhydratarme Diät helfen kön-nen [24, 25]

Zur Therapie bei RDS-O zeigen mehrere Metaanalysen positive Effekte von wasser-löslichen Ballaststoffen (z. B. Flohsamenschalen) durch Vergrößerung des Stuhlvolumens und Anregung der Darmmotilität [16].Der Effekt des Laxans Macrogol bezüglich einer Verbesserung der Stuhlkonsistenz ist durch eine Metaanalyse gesichert [17].

P Individualisierte, nach dem Schweregrad gestufte Therapie nach Leitsymptom

P Eine Einteilung anhand des Stuhlverhaltens in Subgruppen (RDS­O, RDS­M und RDS­D) ist für die Therapiestrategie hilfreich.

Tab. 4

P Die Entwicklung von Erklärungs­modellen für die Erkrankung ist eine wichtige Therapiekomponente.

P Eine stabile Arzt­Patienten­ Beziehung ist wichtig.

P Es gibt keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Ernährung.

P Ein strukturierter Tagesablauf und körperliche Bewegung ist anzuraten.

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Trizyklische Antidepressiva sind nicht anzuraten, da sie eine obstipierende Wirkung haben.Die Antibiotika Neomycin und Rifaximin zeigen positive Ergebnisse [18], sollten jedoch zurückhaltend eingesetzt werden. Probiotika wie Bifidobacterium animalis DN-173010, Lactobacillus casei shirota und Escherichia coli Stamm Nissle 1917 zeigen in mehreren Metaanalysen bei Patienten ebenfalls positive Effekte [19]. Der 5-HT4-Rezeptoragonist Prucaloprid hat als Prokinetikum in klinischen Studien seine Wirksamkeit bezüglich Obstipationssymptome und Lebensqualität gezeigt [26] und ist für Frauen mir RDS-O zugelassen. [1]. Seit Kurzem für das RDS-O zugelassen ist außerdem das Linaclotid, ein Guanylatcyclase-inhibitor, der über Aktivierung eines Chloridkanals mit Einstrom von Chlorid, Bicarbonat und Wasser zu einer Verbesserung der Stuhlkonsistenz sowie einer Reduktion abdo-minaler Schmerzen beiträgt.

Bei abdominalen Schmerzen zeigen Ballaststoffe kaum einen Effekt. Spasmolytika (Mebeverin, Butylscopolamin) können zur Linderung chronisch rezidivierender Schmer-zen eingesetzt werden.Das Phytopharmakon STW-5 reduziert abdominale Schmerzen [20].Trizyklische Antidepressiva und SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) können ebenfalls zur Schmerztherapie eingesetzt werden. Hypno- und Psychothera-pie zur Besserung von Schmerzen kann empfehlenswert sein. Die Probiotikastämme Bifidobacterium infantis, Lactobacillus casei shirota und Lacto-bacillus plantarum können zum Symptommanagement beitragen. 5-HT3-Rezeptoran-tagonisten (z. B. Alosetron) zeigten Wirksamkeit bei Schmerz, sind aber nur im Off-La-bel-Use und mit Vorsicht zu verwenden, da es bei deren Einnahme neben einer Obstipation in extrem seltenen Fällen zu ischämischer Kolitis kommen kann [1]. Sie sind daher in den USA nur unter Auflagen zugelassen.

Beim Leitsymptom Diarrhö ist es das Ziel eine Verbesserung der Stuhlkonsistenz so-wie eine Verringerung der Stuhlfrequenz zu erreichen.Ballaststoffe können durch Wasserbindung eine erhöhte Passagezeit sowie eine ver-besserte Stuhlkonsistenz ermöglichen.Durch das Phytopharmakon STW-5 lässt sich eine Stuhlnormalisierung erreichen [20]. Auch bestimmte Antidiarrhoika und Spasmolytika zeigen Effekte.Darüber hinaus können eine Hypno- oder Psychotherapie zur einer Besserung der Diarrhö beitragen. Trizyklische Antidepressiva können nach Nutzen-Risiko-Abwägung niedrig dosiert angewendet werden. In schweren Fällen haben sich 5-HT3-Rezeptoran-tagonisten als wirksam erwiesen, sind aber nur im Off-Label-Use und mit Vorsicht zu verwenden, da deren Anwendung wie bereits erwähnt zu Obstipation und ischämi-scher Kolitis führen kann [1].

Ballaststoffe führen häufig zu Blähbeschwerden, weshalb sie zur Behandlung von Blä-hungen nicht geeignet sind. Für das Phytopharmakon STW-5 sind Besserungen be-richtet. Probiotika wie Bifidobacterium infantis 35624, Bifidobacterium animalis ssp. lactis DN-173010, Lactobacillus casei shirota und Lactobacillus plantarum zeigen positive Studienergebnisse in Bezug auf Blähbeschwerden [21].

Eine Gesamtübersicht über die verschiedenen Therapiemöglichkeiten zeigt Abbildung 2.

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Übersicht über mögliche Therapiemethoden (modifiziert nach [22])

DiarrhöLoperamid

CholestyraminProbiotikaQuellstoffe

Ggf. niedrig dosierteAntidepressiva

5-HT3-RA

Phytotherapeutika

ObstipationBallaststoffeLaxanzien

PrucalopridLinaclotidGgf. SSRI

Probiotika

Symptomorientiertemedikamentöse

Therapie

BlähungenProbiotika

Topische AntibiotikaPhytotherapeutika

SimeticonStuhlregulation

Ernährung (z. B. glutenfrei)Bewegung

SchmerzenSpasmolytika

AnalgetikaProbiotika

Ggf. AntidepressivaGgf. topische Antibiotika

Diagnosesicherung

Ärztliche Aufklärung, Entwicklung von Erklärungsmodell, Arzt-Patienten-Beziehung

Allgemeinmaßnahmen

Fazit

Das Reizdarmsyndrom ist eine in der Praxis häufig auftretende, komplexe funktionelle Gesundheitsstörung, die einer sorgfältigen Anamnese bedarf und individuell behan-delt werden muss. Die Pathogenese ist multifaktoriell mit genetischen und psycho-sozialen Aspekten. Wichtig ist eine sichere Diagnosestellung, die weitgehend auf dem differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen beruht. Eine Wieder-holung der apparativen Diagnostik bei bestehendem Reizdarmsyndrom ohne neue klinische Aspekte ist zu vermeiden. Der ganzheitliche therapeutische Ansatz umfasst neben der notwendigen Unterstützung des Patienten mittels eines guten Arzt-Patien-ten-Verhältnisses und der Erfassung und Behandlung etwaiger (psychischer) Komor-biditäten auch Lebensstilinterventionen, die zu einem besseren Wohlbefinden beitra-gen können. Im Vordergrund steht die symptomatische Therapie des Leitsymptoms mit dem Ziel der Beschwerdelinderung.

Zu empfehlende Literatur

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Abb. 2

 Literatur

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 Literatur

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25 Austin GL, Dalton CB, Hu Y, Morris CB, Hankins J, Weinland SR, et al. A very low-carbohydrate diet improves symptoms and quality of life in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(6):706–8.

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27 Swan C, Duroudier NP, Campbell E, Zaitoun A, Hastings M, Dukes GE, et al. Identifying and testing candidate genetic polymorphisms in the irritable bowel syndrome (IBS): association with TNFSF15 and TNFα. Gut. 2013;62(7):985–94.

 Literatur

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Falk Gastro-Kolleg Darm

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Fragen zum Reizdarmsyndrom

Frage 1:Merkmale des Reizdarmsyndroms (RDS) – welche Aussage ist falsch?

EE Es bestehen länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden, die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden

EE In der Regel bestehen Veränderungen des StuhlverhaltensEE Die Lebensqualität ist deutlich beeinträchtigtEE Das RDS geht oftmals mit einer nachweislichen Entzündung einherEE Eine organische Veränderung lässt sich mit diagnostischen Standardverfahren

nicht nachweisen

Frage 2:Welche Aussage trifft auf das RDS zu?

EE Die Therapie des RDS ist nicht kausal, sondern symptomatisch und richtet sich nach dem prädominanten Symptom

EE Typische Beschwerden sind Hautausschläge, Blähungen und GrippesymptomeEE Die Ursachen des Reizdarmsyndroms sind bekannt und kausal behandelbarEE Die Form des Stuhlgangs (hart, breiig) hat für die Diagnose des RDS keine RelevanzEE Aufgrund der spezifischen Symptomatik ist ein Reizdarmsyndrom leicht zu

diagnostizieren

Frage 3:Welche Aussage trifft auf das RDS nicht zu?

EE Ein Darminfekt kann postinflammatorisch zu einem RDS führenEE Inflammatorische Botenstoffe und eine veränderte Darmflora gelten als mögliche

UrsachenEE RDS-spezifische Biomarker werden bereits routinemäßig labormedizinisch erfasstEE Motilitätsstörungen können für ein RDS ursächlich seinEE Eine herabgesetzte Schmerzschwelle sowie psychosomatische Störungen können

ursächlich für ein RDS sein

Frage 4:Welche Untersuchung dient nicht zur Abklärung von Differentialdi-agnosen des RDS?

EE Laktose-H2-AtemtestEE KoloskopieEE ErgometrieEE Körperliche UntersuchungEE Rektale Untersuchung

Frage 5:Welche Feststellung zur allgemeinen nicht-medikamentösen Therapie des RDS ist falsch?

EE Die Behandlung eventuell vorliegender psychiatrischer Erkrankungen wie Angst-störungen und Depressionen kann auch die Reizdarmsymptomatik bessern

EE Durch Probiotika können Stuhlgangsveränderungen normalisiert werdenEE In der Akupunktur sollte der Milz-Pankreas-Meridian sediert werdenEE Spezielle Diätempfehlungen gibt es nichtEE Ein glutenfreie Diät kann hilfreich sein

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Frage 6:Welche Aussage zur Therapie des RDS ist falsch?

EE Die Therapie des RDS orientiert sich an den im Vordergrund stehenden Symptomen wie Obstipation, Diarrhö, Schmerz, Blähungen, Meteorismus und abdominaler Distension

EE In der RDS-Therapie kommen etablierte, standardisierte Therapieverfahren zum Einsatz

EE Psychische Komorbiditäten sollen erfasst und ebenso einer Therapie zugeführt werden wie die körperlichen Erscheinungen des RDS

EE Der Arzt soll den RDS-Patienten einfühlsam über sein Krankheitsbild informieren und gemeinsam mit dem Patienten mögliche Triggerfaktoren wie Nahrungsmittel oder Stress herausfiltern

EE Bewegung, Nichtrauchen, Sport, Kontakt mit einer RDS-Selbsthilfegruppe sind grundsätzlich anzuratende Maßnahmen

Frage 7:Welche Aussage ist falsch? Probiotika

EE beeinflussen die Zusammensetzung der DarmfloraEE werden vollständig durch die Magensäure abgetötetEE modulieren das ImmunsystemEE beeinflussen die DarmmotilitätEE können stammspezifisch RDS-Symptome modulieren

Frage 8:Behandlung der Obstipation – was trifft nicht zu?

EE Eine ballaststoffreiche Ernährung kann die Reizdarmsymptomatik (Blähungen, Schmerz) verstärken

EE Osmotisch wirksame Laxanzien verbessern die StuhlkonsistenzEE Prokinetika sollten nicht angewendet werdenEE Linaclotid ist für das RDS mit Obstipation zugelassenEE Prucaloprid ist nur für Frauen zugelassen

Frage 9:Das Arzt-Patienten-Gespräch – welches Vorgehen ist unangemessen?

EE Verdeutlichung des Einflusses emotionaler Faktoren auf die SymptomatikEE Vermitteln, dass die Beschwerden meist rein psychosomatisch bedingt sindEE Hinweis auf die Gutartigkeit der Beschwerden EE Erörterung wichtiger Differenzialdiagnosen wie MalignomeEE Ein empathisches Verhalten

Frage 10:Behandlung der Diarrhö – welche Therapieoption sollte zurück-haltend und nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden?

EE QuellstoffeEE 5-HT3-RezeptorantagonistenEE ProbiotikaEE AntidepressivaEE Loperamid