Durchfall: Definition
• Entleerungen > 3 pro Tag
• Stuhlgewicht > 300g pro Tag
• Chronische Diarrhoe > 6 Wochen
→ Abklärungs-bedürftig
Durchfall: Was ist wie häufig?
Low-volume Syndrom 1)
idiopath. Sekret. Diarrhoe
nach Chir. 2)
mikroskop. Kolitis
Dünndarmpathologie 3)
21%
10%
5%n=193
10-15%Dünndarmpathologie
Pankreas-Insuff.
IBD
Rx-Enteritis
Laxantien-Abusus
20%
20%
1) Umfasst IBS, Hyperdefäkation u. Inkontinenz
2) Postgastrektomie, Diarrhoe nach intestinaler Resektion
3) Bakt. Overgrowth, KH-Malabsorption, Diabetes, Motilitätsstörungen, Sprue
Schiller, LR; Dig Dis Sci 1994; 39:2216
10-15%
Diarrhoe: Abklärungs-Algorithmus
• Anamnese (wässriger, fettiger Stuhl, nächtlicher Stuhlgang, Inkontinenz?)
- Operationen (Kurzdarm, Ileum-Resektion, CE, Magen-OP)?
- Medikamente (Antibiotika, SSRI, ACE-Hemmer, Lipid-Senker, Biguanide, Mg-Salze, Chemotherapeutika)
- Diabetes, Risiko für HIV- Diabetes, Risiko für HIV
• Stuhlprotokoll (Bristol-Stool Scale zu beziehen bei Solvay), Fastentest
• Milchtest (1l Milch = 50g Laktose) → Hinweise für Laktoseintoleranz
• Labor: TSH, INR, Albumin, Hb/Ferritin, Betacarotin ev. Kalium, Calcium,
Phosphat und Zink
• Endoskopie: Gastroskopie (DD Bx wg Sprue & Whipple) und Koloskopie (Bx wg mikroskopischer Kolitis, Frage IBD)
Abklärung: Stuhlsammlung 24 od 48h
• Stuhlfett < 7g / 24h
• Elastase
• CalprotektinCalprotektin
• Natrium & Kalium → daraus errechnet sich die
Osmotische Lücke
290- 2 x (Na + K)
• Osmotische Diarrho > 50mOsm/kg
• Sekretorische Diarrhoe < 50mOsm/kg
Abklärung: Calprotektin vs CRP
• Zink u. Calcium bindendes Protein von Neutrophilen u. Monozyten
• Marker für Neutrophilen-Aktivität
• Erhöht bei intestinaler Entzündung
• Test 45.-6 Tage im nativ Stuhl stabil
in
Tibble J. Gut 2000; 47: 506-13Schöpfer A, IBD 2008
Demgegenüber CRP in Differenzierung IBD vs IBS Sensitivität 73%!
Abklärung: Calprotektin
Calprotektin hat eine hohe Sens u. Spez für Diagnose IBD
Cut off 100µg/g bessere diagnostische Präzision
Normales Calprotektin zu 97% keine IBD → IBS!
Von Roon C. Am J Gastroenterol 2007; 102:803-13
Abklärung: Stuhlsammlung 24 od 48h
• Stuhlfett < 7g / 24h
• Elastase
• ev. Calprotektin
• Natrium & Kalium → daraus errechnet sich die
Osmotische Lücke Osmotische Lücke
290- 2 x (Na + K)
• Osmotische Diarrho > 50mOsm/kg
• Sekretorische Diarrhoe < 50mOsm/kg
Arten der Diarrhoe I
Osmotische Diarrhoe
• KH-Malabsorption
• Laktose-, Fruktose-Intoleranz
• Künstliche Süssstoffe
• Laxantien: Mg, Phosphate, Laktulose
Prävalenz EU,USA 7-20%, Afrika 75-80%, Asien 90%
Exkurs: Laktoseintoleranz
Laktose-Toleranz-Test: 50g Laktose, BZ 0, 60 u 120minGlu-Anstieg < 1.1mmol/l
Sensitivität 75%, Spezifität 94%Sensitivität 75%, Spezifität 94%
Laktose H2-Atemtest: Laktose-Testdosis 50gH2-Anstieg > 20ppm diagnostischFalsch pos. Tests: nicht nüchtern, Rauchen!Falsch neg. Tests: H2-Nonproducers (5%)
Sensitivität 70-100%, Spezifität 90-100%Kosten 72.-
Arola H. Scand J Gastroenterol Suppl 1994; 2002: 26-35.
Exkurs: Laktoseintoleranz
Genetischer Test: PCR-basierter Test LCT-Gen (Laktase Phlorizin Hydrolase) 2q21Homozygotes Vorliegen von Cytosin an Position 13910 (Genotyp C/C) sowie G/G an Position 22018 100% mit Laktoseintoleranz assoziert.
Sensitivität 91% Spezifität 96%, PPV 98%, NPV 83% (Vgl. H2-Sensitivität 91% Spezifität 96%, PPV 98%, NPV 83% (Vgl. H2-Atemtest)2
Kosten 120.-
Quick Lactase Test3: Bx aus dem Duodenum Farbreaktion innert 20 Min. bei normaler Laktase Aktivität.
Sensitivität 100%, Spezifität 100%Kosten 25.- + Gastro 1 Enattah NS. Nat Genet 2002; 30: 233-37.
2 Büning C. Digestion 2005;71:245-2503 Kuokkanen M. Endoscopy 2006; 38(7): 708-12
Exkurs: Laktoseintoleranz
Laktoseintolerante mit IBS → mehr Symptome
64 (15%) von 427 IBS Pat. Laktose-Maldigester1
• Laktase-Mangel nicht häufiger in IBS• 5 J. prosepektive Studie unter Laktose-armer Diät• 5 J. prosepektive Studie unter Laktose-armer Diät
• Verbesserung der Kurz- und Langzeit-Symptome• 75% Reduktion der Arztvisiten!
Aufgrund Symptomähnlichkeit IBS – LaktoseintoleranzSollte eine Laktose-Atemtest oder empirische laktose-freie Diätzur Abklärung des IBS gehören. 2
1 Vesa TH. Am J Clin Nutr 1998; 67: 710.2 Bohmer CJ. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 941.
Exkurs: FODMAPs
FFermentable OOligosaccharides, DDisaccharides, MMonosaccharides and PPolyols
Fruktose (Monosaccharide)
Sukrose (Fruktose Disacharide) TafelzuckerSukrose (Fruktose Disacharide) TafelzuckerFruktane (Fruktose Ketten mit terminaler Glu) Weizen, ZwiebelPolyole (unverdaulichen Zuckeralkohole) Kaugummi
SorbitolDiätprodukte
Konsum von high fructose corn syrup HFCS steigend
Exkurs: Fruktoseintoleranz
80 Patienten mit IBS davon 38% pos. Fruktose-H2-Atemtest 26 Pat. Follow-up 13 Mte (Mean) 46% nicht Diät-adhärent, 54% Diät-adhärent. Signif. Verbesserung von Schmerz, Blähung & Durchfall
Choi YK, J Clin Gastroenterol 2008Shepherd SJ. J Am Diet Assoc 2006
Diät befolgt
Diät nicht befolgt
Arten der Diarrhoe II
Sekretorische Diarrhoe
• Infektiös
• E. coli, V. cholerae
• Sekretorisch wirkende Laxantien: • Sekretorisch wirkende Laxantien: • (Bisacodyl, Magnesiumhydroxyd, Anthrachinone)
• Galleverlust (wirkt im Kolon sekretorisch)
• Ileumres., bakt.Überwucherung (→ Dekonjugation der Gallensäure)
• Neuroendokrine Hormone (Gastrin, Calcitonin, VIP, Histamin)
• Mikroskopische KolitisMikroskopische Kolitis
Exkurs: Mikroskopische Kolitis
Kollagen Kolitis Lymphozytäre KolitisKollagen Kolitis
• Kollagenband > 7µm
• Inzidenz 1.2-5.5/100‘000
• ♀: ♂ 4.7: 1
Lymphozytäre Kolitis
• > 20 Ly / 100 Epithelzellen
• Inzidenz 1.2-5.5/100‘000
• ♀: ♂ 2.7: 1
Therapie: Budenosid 9mg/d für 4, 6mg für 2, 3mg für 2 WoBei Rückfall 12 Wochen, ev. DauertherapieOdds für klin. Ansprechen 12.3, NNT 2-3!
Chande N, Am J Gastroenterol. 2009 Jan;104(1):235-41.
IBD: M. Crohn vs. Colitis ulzerosa
M. Crohn
• selten Blut
C. ulzerosa
• oft Blut ab ano • selten Blut
• segmentaler Befall
• transmurale Entzündung (Granulome)
• (ASCA, PAB)
• oft Blut ab ano
• Befall per continuitatem nur Kolon
• mukosale Entzündung
• (pANCA)
Steroide entzündungshemmend, ineffektiv in Remissionserhaltung
5 ASA (Mesalazin) top., p.o.
Immunsuppression mit Azathioprin (MTX), v.a. Remissionserhaltung
TNFα-Blocker (Remicade, Humira, Cimzia (bisher nur M.Crohn), Mukosaheilung
Häufigkeit
� USA 2-27%, v.a. über 65-Jährige
� CH 7% häufig, 16% gelegentlich verstopft
� Frauen 5-10 x häufiger � Frauen 5-10 x häufiger
Was ist Verstopfung
� Stuhlhäufigkeit individuell verschieden
� Norm 3 x täglich bis 3 x pro Woche
� ROM III Definition (in 25% der Stuhlgängen, mehr als 3 � ROM III Definition (in 25% der Stuhlgängen, mehr als 3 Monate seit mind. ½ J.) 2 Kriterien nötig
• klumpiger oder harter Stuhl• Gefühl der inkompletten Darmentleerung• Gefühl der analen Blockierung• manuelle Manöver zur Erleichterung der Defäkation(Ausräumung mit dem Finger, Stützen des Beckenbodens)
• weniger als 3 Stuhlgänge pro Woche• weicher Stuhlgang nur mit Abführmitteln• ungenügende Kriterien für ein Reizdarmsyndrom
Longstreth GFGastroenterology. 2006 Apr;130(5):1480-91.
Ursachen für Verstopfung I
� Medikamente (z.B. Schmerzmittel vom Opiat-Typ, Psychopharmaka, Calcium-Antagonisten, Ferrum, Parkinson-Medikamente)
� Hormonell (Hypothyreose, Diabetes)
� Neurologische Erkrankungen (Zentral: Parkinson, Multiple � Neurologische Erkrankungen (Zentral: Parkinson, Multiple Sklerose, Depression, Demenz. Pheripher: Diabetes, M. Hirschprung)
� Anatomische Veränderungen (Veränderung am Beckenboden wie z.B. Rekto-, Enterozele, rektaler Prolaps, Deszensus, Tumor)
Ursachen für Verstopfung II
Normale Transitzeit Verzögerte Transitzeit
Idiopathische Obstruktives
71% 13%
Idiopathische Verstopfung
(Reizdarm vom Verstopfungstyp)
Obstruktives Defäkationssyndrom
Anismus/Dyssynergia Rektozele
11%
Nyam DC, Dis Colon Rectum 1997 Mar;40(3):273-9.
Viele Mythen & Falschmeinungen bei Verstopfung
Wahr ist…
� Ballaststoff-/Faser-arme Diät sollte nicht als Ursache der chronischen Verstopfung angenommen werden.
� Einige Patienten zeigen auf Faser-reiche Diät eine � Einige Patienten zeigen auf Faser-reiche Diät eine Verbesserung, viele werden aber auch schlechter
� Die Flüssigkeitsmenge zu steigern hilft meist nichts
� Stimulierende Abführmittel (in empfohlener Dosis)
� Sind harmlos für den Darm
� Eine Toleranzentwicklung ist ungewöhnlich
� Es entsteht keine Abhängigkeit
Abklärung bei Verstopfung
� Anamnese (wichtig breites Spektrum von normaler Stuhlfrequenz!): Medikamente? Alarmsymptome (Gewichts-verlust, Blutungssymptome)
� Proktoskopie, > 50 jährig Koloskopie� Proktoskopie, > 50 jährig Koloskopie
� Ballon-Ausstosstest (Test mit 50ml Volumen) & ev. Manometrie (fehlender RAI bei Hirschprung)
� Markerkapsel-Studie mit Abdomen leer Bild am 7. Tag
� Defäkographie (MRI oder konventionell radiologisch)
Therapie bei Verstopfung I
� Zu beachten:
� Genügende Flüssigkeitsaufnahme schadet nie!
� Körperliche Betätigung/Sport
� Kein Pressen beim Stuhlgang / korrekte Position
� 1 Versuch pro Tag� 1 Versuch pro Tag
� Faser-reiche Diät versuchen
� Abführmittel
� osm. wirksame Laxantien
� Polyethylenglycol (Movicol, Transipeg); Magnesium San Pellegrino (Duphalac)
� Stimulierende Abführmittel
� Dulcolax, Laxoberon-Tropfen
� Parafinöl-haltige (Paragar, Paragol), Zäpfchen (Bulboid)/Einläufe
Therapie bei Verstopfung II
� Biofeedback
� Erfolgsrate zwischen 30 bis über 90%
� In ausgewählten Fällen (v.a. bei obstruktivem Defäkationssyndrom ODS) Operation zu diskutieren
Heymen S,Dis Colon Rectum. 2007
Stuhlinkontinenz Definition
� Unkontrollierter Stuhlabgang (flüssig od. fest)
� Häufigkeit 7 % der Bevölkerung, 8x häufiger ♀� 1x pro Monat 63%
� 1x pro Woche 37%
� Abhängigkeit von Stulbeschaffenheit� Für flüssigen Stuhl 47%
� Für festen Stuhl 23%
� Beides 30%
� Schätungsweise 40 Mrd. sFr. kostet die unbehan-delte Inkontinenz
Stuhlinkontinenz Ursachen
� Muskuläre Störung� Schliessmuskeldefekt (v.a. nach Geburtsverletzungen)
27% Primi Para (Oberwalder M, Br J Surg 2003 Nov;90(11):1333-7.)
� Fisteln/Abszesse die den Schliessmuskel schädigen
� Selten Tumore
� Sensorische Störung� Rektumprolaps
� Proktitis z.B. bei Colitis ulzerosa
� Selten Hämorrhoiden
� Verlust der Mastdarmspeicherfunktion (Operation am Mastdarm oder Entzündung)
� Neurologische Störung (MS, Alzheimer, psych. Störung)
Stuhlinkontinenz Einteilung/Schweregrad
� Grad 1: leichte Form mit fehlender Kontrolle für Windabgang
� Grad 2: mittlere Form mit Abgang von dünnem Stuhl
� Grad 3: schwere Form mit Abgang auch von geformtem Stuhl
Od. exakter Wexner-Vaizey Score
Stuhlinkontinenz Abklärung I
� Anamnese (Stuhlfestigkeit, Anzahl Geburten, geburts-hilfliche Massnahmen?)
� Proktoskopie (dig. Untersuchung: Schliessmuskeldruck?) � Proktoskopie (dig. Untersuchung: Schliessmuskeldruck?) Koloskopie immer!
� Anale Manometrie
� Endoanale Sonographie
Stuhlinkontinenz Abklärung II
Endoanaler Ultraschall
SAE
SAI
Muskeldefekt vent. nach Geburtsverletzung
SAI: Sphinkter ani int.SAE: Sphinkter ani ext.
Stuhlinkontinenz konservative Therapien
• Beckenbodentraining (www.beckenboden.com)
• Biofeedbacktraining (ggf. mit Elektrostimulation). Versuch wert, EBM schlechte Datenlage! 1
• Vermeiden von Alkohol, Kaffee, Fruchtsäfte, Trockenfrüchte, Kohl, Bohnen, Linsen
• Quellmittel die die Stuhlkonsistenz optimieren
• Antidiarrhoika: Opium-Tinkturen, Loperamid 2 (=Imodium®; verlangsamt die Transitzeit, hebt den analen Sphinkterdruck)
• Amitriptylin 3 (20mg/Tag) hemmt rektale Motoraktivität
• Einläufe prophylaktisch
• Analtampons (z.B. Publicare Dättwil)
1 Norton C, Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD002111.
2 Read M, Dig Dis Sci 1982 Sep;27(9):807-14. 3 Santoro GA, Dis Colon Rectum 2000 Dec;43(12):1676-81.
Stuhlinkontinenz operative Therapien
• Schließmuskelraffung bei Defekten (Sphinkterrekonstruktion)Ant. Repair 80% Erfolgschance 1 Effekt im Laufe der Zeit ab
nehmend, Kontinenz selten perfekt 2 60% Langzeiterfolg(>5 J) Ø Prädiktoren für guten Outcome 3
• Beseitigung von Rectocele und Mastdarmvorfall z.B. TranstarTM– Operation, Ampullenplastik, lap. ventral z.B. TranstarTM– Operation, Ampullenplastik, lap. ventral Mesh Rectopexy 84% Erfolg 4
• Anale Schließmuskelersatz-Operation v.a. dynamische Gracilis-plastik 5
Kosteneffiziente Therapie mit 72% Erfolg, langzeitig
• Sakral-Nerven-Stimulation (SNS)1 Kamm, MA. Faecal incontinence. BMJ 1998; 316:528.2 Malouf AJ, Lancet 2000 Jan 22;355(9200):260-5.3 Grey BR, BMC Surg. 2007 Jan 11;7:1.4 D‘Hoore A, Brithish Journal of Surgery 2004; 91; 1500-5.5 MJ, Dis Colon Rectum 2003 Jun;46(6):716-21.
Stuhlinkontinenz operative Therapien
• Wirkungsmechanismus nicht völlig klarVerbesserung des Ruhe- und Kneifdrucks
bessere rektale Sensation
• Nach Probestimmulation 2-3 Wochen definitive Implantation.
1 Tjandra JJ, Dis Colon Rectum 20082 Leroi AM,Ann Surg 20053 Hetzer FH, Praxis 2005; 94:681-86.
• Perfekte Kontinenz 47% 1
• Signifikant weniger Inkontinenz-Episoden im On-Modus 2
• Erfolgsrate mit Tined-Lead 85 % 3
• Kosten für SNS 20‘000permanentes Stoma auf 7 Jahre 50‘000.-
Sensitivität 74%
Abklärungs-Tools: PPI-Trial
Cremonini F. Am J Gastroenterol 2005; 100:1226 1232 1226.
Spezifität 80%
Test länger als 2 Wochen wenn Sy <1x/Wo!
Metaanalyse 1/80-5/04 244 Artikel, 12 PPI Studien , 7 verwertbar Studien
Abklärungs-Tools: PPI-Trial
Symptomreduktion 50%
NNT = 3
Cremonini F. Am J Gastroenterol 2005; 100:1226 1232 1226.
GERD/NERD wann, was?
Mögliche Refluxsymptome
PPI-Probetherapie 14 Tage 2x40mg bzw. 2x30mg
Erfolg: Diagnose bestätigt Persistierende Symptome
Gastroskopienur in ca. 30% Refluxläsionen !
Impedanz-pH-Metrieunter PPI !
Nicht-saurer Reflux Kein RefluxSaurer Reflux
Kolorektale Karziome (CRC): Fakten
� 2./3. Häufigster Tumor
� 5-6% der Bevölkerung erkranken an einem Dickdarmkarzinom im
Laufe ihres LebensLaufe ihres Lebens
� 2-3% der Bevölkerung sterben an einem Dickdarmkarzinom
� 4-5000 Fälle in der CH pro Jahr
� Hohe Kosten: 400 Mio sFr. pro Jahr
Wer erkrankt an Kolon-Ca
Bisher Vorsorge v.a. Personen mit pos FA im FokusABER 65-85% der CRC bei Patienten ohne FA
CRC-Vorsorge: FOBT
Ergebnis Koloskopie n % FOBT pos. % pos.
Veterans Administration, USA
2665 Männer 50-75 j., asymptomatisch, keine FA
3x2 Haemoccult rehydriert, danach Koloskopie
Ergebnis Koloskopie n % FOBT pos. % pos.
Tub. Adenom (>10mm) 130 4.9 23 18
Villöse Adenome 86 3.2 22 26
High Grade Dysplasie 47 1.8 14 30
Karzinom 21 0.8 9 43
Ann Intern Med 2005
Neue Tests: Colon-CA durch DNA Methylierung nwb
• Krebs DNA zirkuliert in Blutbahn in geringen Dosen von 5pg/ml
• Durchschnittlicher DNA-Gehalt im Plasma 3-10ng/ml
• DNA Methylierungs-Marker müssen
Widschwendter M. Clin Cancer Res. 2006
• DNA Methylierungs-Marker müssen
• Krankheitsspezifisch
• Organspezifisch sein!
Septin-Test: Was er taugt!?
Normales Plasma
Sensitivität 50-57% , Spezifität 95% mit einem Marker
Klinisch proof-of-concept in 3 Studien mit 2‘000 Samples
7940 Personen >50j. Kolo u. Sept 9 Test: Sens 66.7%, Spez. 88.4% für CRC
Church, Rösch DDW 2010
M2 PK-Quick-/Schebo-Test: Was er taugt!?
Tumor Pyruvat-Kinase M2
Sensitivität in Detektion von fortgeschrittenen Adenomen 22-40%1,2,3
Rapportierte Sensitivität für Dx CRC 69-91%, Spezifität 72-100% 4
Vgl. Immuno-FOBT vgl. mit M2 PK-Test Sensitivität für Dx CRC 80 vs 72%5
M2 PKM2 PK--Test kann nicht als Marker zum CRCTest kann nicht als Marker zum CRC--Screening empfohlen werden. Screening empfohlen werden. Sehr limitiertes Potential Patienten mit Sehr limitiertes Potential Patienten mit PrecursorsPrecursors (Adenomen) zu finden!(Adenomen) zu finden!
Negativ: - Kosten 39.- pro Test
- Keine Langzeit-CRC-Screening-
Resultate
1 Haug U, Br J Cancer 20082 Shastri YM, Int J Cancer 20063 Koss K, Gastroenterology 20054 Hardt PD, Expert Rev Mol Diagn 20085 Shastri YM, Br J Cancer 2007
CRC-Vorsorge: Konzepte und Effizenz
Letalitäts-Reduktion
Vorteile Nachteile Spezielles
FOBT alle 1-2 Jahre
25-30% nicht invasiv Langzeit-Compliance
EBM gute Datenlage
FOBT & Sigmoalle 5 Jahre
40-60% wenig belastend
limitierte Aubeute
1 EBM gute Datenlage
Koloskopie alle 10 Jahre
70-90% maximale ausbeute,
therapeutisch
invasiv, Kosten
Compliance
2randomisierte Studien wohl
nie!
CT-Kolographie ?? ?? teuersteStrategie
falls pos. →Koloskopie
1 Atkin Lancet 2010; 375: 1624-33.2 Kyhi, Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7:770-5.
CRC-Vorsorge: Konzepte und Effizenz
170‘432 Personen 55-64 J
112‘939 Kontrollgruppe
57‘237 Sigmoidoskopie-Gruppe40‘621 effektive Teilnehmer (71%)
Atkin, Lancet 2010; 375:1624-33.
33 % weniger CRC
43% weniger Mortalität
191 Sigmoidoskopien verhindert 1 CA!
Leberenzymerhöhung: Ursache nach Gruppen
• Virushepatitiden
• Toxische & medikamentöse Hepatopathien
• Autoimmunhepatitis
• Leberzirrhose
• Stoffwechsel- und extrahepatische Erkrankungen
• Cholestase
• Hepatovenöse Ursachen
• Isolierte nichthämolytische Hyperbilirubinämien
Leberenzymerhöhung: Zentrale Frage
• akut bedrohlich?• Gerinnungsstörung, Enzephalopathie, perakut ALT > 1000-10‘000
• akut oder chronisch?• akut ALT um 1000• chron. ALT 50-200• chron. ALT 50-200
• hepatitisch oder cholestastisch?• Hepatitisch ALT/alk P Ratio >5• Cholestatisch ALT/alk P Ratio <2
• sofort abklären oder warten?
Leberenzymerhöhung: Wie häufig ist was?
Asymptomatische Pat. mit erhöhter ALT ohne Biopsie
N=1283 1
Asymptomatische Pat. mit erhöhter ALT und Biopsie, n=100 2
1 Clark JM, Am J Gastroenterol 2003.2 Katkov WN, Ann Int Medicine 1991
Leberenzymerhöhung: stark erhöhte TA
137 Patienten mit Hepatopathie und AST > 400 U/l 1
15%
1 Whitehead MW Gut 1999
Ca. 50%
Ca. 20%
Leber-Basisabklärung I
Allgemein: • FA/PA• Medikamente (NSAR 9.7%, Antihistaminika 9.1%, Amoxi-Clavulansre 8.5%,
Tuberkulostatika 8.9%, AT2-Antagonisten 2.3%1 )• Leberenzymvor und -Verlaufswerte • Ultraschall
Alkoholische Leberekrankung:Alkoholische Leberekrankung:• AST/ALT >2
NAFLD:• AST/ALT < 1• Lipidstatus, nü Glukose, BD, http://nafldscore.com
Hepatitis B/C: • HBs-Ag, (Anti-HBc), wenn HBs-Ag pos., dann HBV-PCR & HBe-Ag
• HCV-RNA, Anti-HCV-Ak
Hämochromatose• Transferrinsättigung >45%
1 Andrade RJ, Gastroenterology 20052 Angulo P, Hepatology 2007
Leber-Basisabklärung II
Hypo-/Hyperthyreose:• TSH
Sprue:• IgA, Transglutaminase-Ak (42% der Sprue-Pat. haben erhöhte TA.
Sprue bei erhöhten TA in 9.3% 1 Von 59 NAFLD-Pat. 3.4% mit Sprue 2)
Autoimmunhepatitis:Autoimmunhepatitis:• Eiweisselektrophorese od. IgG
Wenn pathologisch: ANA, SMA, SLA, LKM1
α-1 Antitrypsin-Mangel• α-1 Antitrypsin
M. Wilson• Coeruloplasmin, Bilirubin hinweisend
1 Bardella MT, Hepatology 19992 Bardella MT, Hepatology 1995
Autoimmune Hepatitiden: PBC, PSC, AIH
• Primär biliäre Zirrhose PBC• Nachweis: AMA (M2) (in 95%), (ANA in 70%) & ev. Biopsie• Prognose Mayo Modell (Alter, Bili, Albumin, INR, Oedeme)• http://www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel2.html
• Primär sklerosierende Cholangitis• Nachweis: pANCA (in 80%), typische MRCP oder ERCP-Befunde, • Nachweis: pANCA (in 80%), typische MRCP oder ERCP-Befunde,
Biopsie• Prognose Mayo Modell (Alter, Bili, AST, Albumin)• http://www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel3.html
• Autoimmunhepatitis• Nachweis: Auto-Ak
• Typ 1: ANA 80%, SMA, Anti-Actin, SLA/LP• Typ 2: Anti-LKM-1, Anti-Liver Cytosol (Anti LC1), SLA/LP
Erhöhte TransaminasenErhöhte γ-Globuline, IgG > 1.5x Typische Leberhistologie
Hepatopathie: Verschiedene Pattern
Bili Transaminasen Alk. P INR γ-Globuline
Meulengracht unkonj. indirektes↑
Normal Normal Normal Normal
Akute Hepatitis konj. direktes ↑
+++ + Normal Ev. ↓↓
Normal direktes ↑ Ev. ↓↓
Chron. Hepatitis konj. direktes ↑
+-++ Normal -+ Normal Ev. ↓
Normal -++
Leberzirrhose v.a. konj. Direktes ↑
Normal-+ Normal-+ Normal-↓↓ ++
Cholestase v.a. konj. direktes↑
+-++ +++ Normal n. i.v Vit. K
normal
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