Medizinische UniversitätsklinikKnappschaftskrankenhaus Bochum-Langendreer &Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil
Basiskolleg Innere Medizin - Gastroenterologie
Gutartige Erkrankungen von Ösophagus,Magen und Duodenum
Ruhr-Universität Bochum
Fall 1Fr. G.S. - 58 Jahre
• Seit einigen Monaten Dysphagie (v.a. festeNahrung), Besserung durch Nachtrinken
• Gelegentlich Regurgitation• Retrosternales Druckgefühl
• Gewichtsverlust (5 kg in 1/2 Jahr)
• Körperlicher Untersuchungsbefund:
Reizloser Kocher-Kragenschnitt, sonst opB
Fall 1Fr. G.S. - 58 Jahre
• Labor: Unauffällig
• EKG:Unauffällig
• Röntgen Thorax:Unauffällig
• ÖGD: Weiter tubulärer
Ösophagus, LES
nur mit leichtem Wider-stand passierbar.
Fall 1Fr. G.S. - 58 Jahre
• Barium-Breischluck: Dilatation des
Ösophaguskorpus
(Megaösophagus)
Engstellung des unteren
Ösophagussphinkters
V.a. Achalasie
AchalasieDefinition, Epidemiologie
• Degeneration des Auerbach-Plexus im LES
• Unklare Ätiologie• Fehlende schluckreflektorische
Erschlaffung des LES und mangelnde Peristaltik des tubulären
• Inzidenz 1:100.000/Jahr• Manifestation im 30. bis 50. Lebensjahr• Erhöhtes Karzinomrisiko
Ösophagusmanometrie
Tubulärer Ösophagus• Spontanperistaltik
• Schluckakt
UÖS• Lage, Länge, Ruhedruck,
schluckreflecktorischeErschlaffung
RIP
Achalasie – Pneumatische Dilatation
• Dilatation mittelsWitzel-Ballon
• 150 - 300 mmHg• Effekt 2 - 10 Jahre• Perforation 2-6 %
Achalasie - Botulinustoxin
• Hemmt die ACh-Freisetzung auspräsynaptischen Vesikeln
• Endoskopische Injektion in 4Quadranten des UÖS
• Therapeutischer Effekt: 2 bis 8 Mon.
Fall 2Fr. R.C. - 42 Jahre
• Seit einigen Monaten intermittierenderetrosternale Schmerzen, Odynophagie,Dysphagie für feste und flüssige Nahrung
• Raucherin mit 40 pack
• Keine B-Symptomatik, kein Erbrechen,keine GI-Blutungszeichen
• Körperliche Untersuchung unauffällig
Fall 2Fr. R.C. - 42 Jahre
• Labor: Cholesterin erhöht• EKG: keine Ischämie• RöntgenThorax: unauffällig• Belastungs-EKG regelrecht• Coronarangiographie (2x) Keine stenosierende KHK
• ÖGD: Kräftige Kontraktionen des tubulären Ösophagus Sonst unauffällig
Fall 2Fr. R.C. - 42 Jahre
• Labor:• Breischluck: tertiäre Kontraktionen
• Ösophagusmanometrie:
Hypertone Kontraktionen beierhaltener Peristaltik, UÖS unauffällig
Nussknacker-Ösophagus
Nussknackerösophagus
• Hypertone, zum Teil verlängerte und mehrgipfligeKontraktionen des tubulären Ösophagus
• Wichtige Differentialdiagnose bei nicht-kardialem
•
• Gelegentlich sekundär:– Refluxerkrankung
– Radiogen
– Alkohol
Nussknackerösophagus
• Ggf. Therapie derGrundkrankheit
• Nitrate
• Calciumantagonisten
• Botulinumtoxin-Injektion
• Pneumatische Dilatation
• Sehr selten OP
Fall 3Hr. K.G. - 79 Jahre
• Seit 2 Wochen Odynophagie
• Inhalative Steroidtherapie bei COPD
• Keine B-Symptomatik, keine Dysphagie
• Körperlicher Untersuchungsbefund
Mundschleimhaut :
Soorösophagitis
• Infektion mit Candida spec.• Symptomlos, Dysphagie,
retrosternale Schmerzen• Zumeist prädisponierende
Faktoren• Therapie mit topischen• ggf systemisch wirkenden
Antimykotika (Fluconazol)
Fall 4Hr. Sch.T. - 82 Jahre
• Vorstellung auf Drängen der Ehefrau beiore
• Dysphagie „seit Jahren“• Auf Nachfragen Angabe von • Häufiges Verschlucken• , keine Gewichtsverlust• Körperlicher Untersuchungsbefund: Untergewicht, sonst unauffällig
Zenker-Divertikel
• Pulsionsdivertikel im Kilian Dreieck• Inzidenz: Gipfel 7.-8. Lebensjahrzent• Klinik: Regurgitation, Dysphagie, Foetor, Aspiration, Gewichtsverlust• Komplikationen: Perforation, Blutung, Aspiration, erratische Absorption oraler Med., selten Karzinom• Diagnostik: ERST Rö-Breischluck, dann ÖGD (Perforationsgefahr)
Zenker - Divertikel Therapie
• Endoskopische Inzision desDivertikelseptums
• Offene chirurgischeResektion des Divertikels
Fall 5Hr. K.D. - 19 Jahre
• Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:00
• Nach Alkoholexzess mehrfach erbrochen
• Erbrechen mit wenig hellrotem Blut• Keine Vorkrankungen, keine Medikation
• Körperliche Untersuchung:
Guter AZ, P 90/min, RR 130/80mmHg
Abd. weich, kein DS, DRU: neg.
Mallory-Weiss Läsion
• Longitudinaler Schleimhauteinriss
+ ),
• Auftreten nach starkem Erbrechen
• Symptome: Schmerzen, Blutung
• Säuresuppression und
• ggf. endoskopische Blutstillung
Z.n. clipping des Schleimhautrisses
Fall 5Hr. D.S. - 56 Jahre
• Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:30
• Heftiges Erbrechen nach Familienfeier
• retrosternale Schmerzen• Keine Hämatemesis, keine Melänä
• EKG ohne Infarktzeichen
• Körperliche Untersuchung:
Red. AZ, blass,P120/min,RR80/?,sO2100%
Abdomen weich, kleiner re.
Fall 5Hr. D.S. - 56 Jahre
CT Thorax(zum Ausschluss Aortendissektion)
• freie Luft im
Mediastinum
paraösophageal
(Pneumomediastinum)
Boerhaave-Syndrom
Boerhaave-Syndrom
• Spontanperforation des Ösophagus• Häufig nach mehrfachem
Erbrechen (Alkohol!)••• Primär chirurgische Therapie• Ösophagus zum Verschluss des
Fall 6Fr. T.H. - 39 Jahre
• Seit Jahren intermittierendes Sodbrennen• In letzten Monaten ca. 2/Woche•• Seit 3 Wochen leichte Odynophagie• Chronischer Husten, unproduktiv• Keine B-Symptomatik, Blutungszeichen,
kein Auswurf, keine • Körperliche Untersuchung: diskretes
alle LF, sonst unauffällig
Fall 6Fr. T.H. - 39 Jahre
ÖGD:
LongitudinalkonfluierendeErosionen imdistalenÖsophagus
Refluxösophagitis II° (nach Savary-Miller)
Gastroösophageale Refluxkrankheit-Definition-
• Eine gastroösophageale Refluxkrankheit liegtvor, wenn ein Risiko für organischeKomplikationen durch einen gesteigertengastroösophagealen signifikante Störung des gesundheitsbezogenenWohlbefindens (Lebensqualität) infolge derRefluxbeschwerden
• Eine Refluxkrankheit wird als wahrscheinlich
1/Woche auftreten und mit einer Beeinträchtigungder Lebensqualität einhergehen.
DGVS Leitlinie GERD 2005
Gastroösophageale Refluxkrankheit-Epidemiologie-
• Prävalenz in Industrieländern etwa 10%- 20%• Männer = Frauen (ausgenommen )• Kein Altersgipfel• Bei unkomplizierter Erkrankung kein Einfluss
auf Lebenserwartung• Erhebliche Kosten (etwa 3- 4x109 € /a)• Nichterosive Refluxkranheit (NERD) ca. 60%• Erosive Refluxerkrankung (ERD) ca. 40%
Gastroösophageale Refluxkrankheit-Ursachen-
• PrimärTransiente Sphinkterrelaxationen
Inkompetenz des LES
Axiale Hiatushernie
• SekundärMagenausgangsstenose
Funktionelle Gastroparese
Gravidität
Magensonde
Zollinger-Ellison-Syndrom
Sjögren/Sicca-Syndrom
Sklerodermie
neuromuskuläre Erkrankungen
Medikamente
Gastroösophageale Refluxkrankheit-Symptomatik-
Ösophageal
Sodbrennen
Thoraxschmerz
Regurgitation
Dysphagie
Odynophagie
Pharyngeal
HustenHeiserkeitGlobusgefühlRäuspern
Pulmonal
AsthmaHustenChronischeBronchitisLungenfibrose?
Gastroösophageale Refluxkrankheit24h ph-Metrie
• V.a. GERD
• Therapiekontrolle unter PPI
• Kontrolle vor/nach OP
Gastroösophageale Refluxkrankheit24h ph-Metrie
• Lage: 5 cm oberhalb LES
• Maßgebend istFraktionszeit pH < 4
(De Meester score)
• Korrelation mit Aktivität,Körperposition, Medikation
• Normalwerte:
Fraktionszeit
aufrecht pH<4 7,5 %
Fraktionszeit
liegend pH<4 5,0 %
Gesamtze it
pH<4 4,5 %
Duodenogastroösophagealer Reflux
• Rückfluss vonDünndarminhalt inMagen und Ösophagus
• pH-Wert von alkalisch bissauer
• PrädisponierendeFaktoren: Operation,Motilitätsstörung
• Diagnostik: Bilitec,Impedanzmessung
Marshall RE al. Gut 1997; 40:182
GERD - Therapie
• Ziel ist die Beschwerdefreiheit des Patienten• lediglich intermittierend bei leichter NERD• Mittel der ersten Wahl sind PPI (bei NERD
)• H2-Antagonisten deutlich schlechter wirksam• bei ERD unwirksam• Operative und medikamentöse Therapie sind keine
konkurrierenden Verfahren• Operative Verfahren nur bei ERD• Endoskopische Verfahren bisher unzureichend evaluiert
DGVS Leitlinie GERD 2005
GERD - Therapiealgorithmus
Ggf. Fundoplicatio
Auslassversuch nach 1 bis 2 Jahren
Dauertherapie in niedrigst mšglicher Dosierung
Symptomorientierte Step-Down-Therapie
Beschwerdefrei
PPI in 2- bis 3-facher Standarddosierung
ERD
WeiterfŸhrende Diagnostik
Nicht beschwerdefrei
PPI in hš herer Dosierung
Ggf. pH-Manometrie
Nicht beschwerdefrei
Therapieversuch On-Demand
Dauertherapie fŸr 4 Wochen
Beschwerdefrei
PPI in einfacher Standarddosierung
Ggf. pH-Metrie
NERD
GERD
GERD - Fundoplicatio
Fundoplicatio nach Nissen
Indikationen: - Voraussetzung ist langfristige
Behandlungsnotwendigkeit (ERD)
- Unstrittige Indikation:,
Beschwerden trotzadäquater med. Therapie
- Relative Indikation: Patientenwunsch
-
- Langfristiger Behandlungserfolg
DGVS Leitlinie GERD 2005
Fall 7Hr. O. T. - 55 Jahre
• Seit „langen Jahren“ Sodbrennen• Bisherige Therapie mit H2-Antagonist b. Bed.• Keine weiteren Vorerkrankungen• Keine Angabe von Dysphagie, Odynophagie,
Gewichtsverlust, Regurgitationen, Husten• Körperliche Untersuchung: Unauffällig• Zuweisung vom HA mit der Bitte um ÖGD
Barrett-Ösophagus- Pathologie -
Ersatz des Plattenepithels des Ösophagus durchspezialisiertes Zylinderepithel (intestinale Metaplasie)
Spechler, NEJM 2002
Barrett-Ösophagus- Epidemiologie -
• Komplikation einer lange (>10a) bestehenden GERD
• bei ÖGD 1-2%, bei
• 25% der Patienten sind
• Durchschnittsalter 55a,
• Endoskopische Unterscheidung long- (>3cm) vs.
• Relatives Risiko für Übergang bei LSB Faktor 30-125 erhöht
•
Barrett-Ösophagus- Therapie -
Säuresuppression– PPI bei GERD-Symptomatik (keine Rückbildung der Metaplasie)
Überwachung– Konfokale Lasermikroskopie– Hochauflösende Videoendoskopie +
– Quadrantenbiopsie
Mukosektomie bei HGIN/Frühkarzinom
Fall 8Hr. T.C. - 54 Jahre
• Vorstellung beim Hausarzt wegen Leistungsknick,Belastungsdyspnoe,
• Körperliche Untersuchung:
Blasses Hautkolorit, RR 110/80
p.m
• DRU: Hämoccult positiv
• Auf Nachfragen Teerstuhl seit 2 Wochen, keineHämatemesis, keine Hämatochezie, keine NSAR-Einnahme
• Labor: Hb 8,2 g/dl, MCV 60 fl MCH 32 pg
Ulcus ventriculi und duodeni- Pathologie -
• Defekt der Mukosa, der die Muskularis Mucosaepenetriert und bis in die Submukosa reicht
Ulcus ventriculi und duodeni- Epidemiologie -
• Lebenszeitrisiko 10% in westlichen Ländern
•
70%95%
http//www.sfgastro.com
Ulcus ventriculi und duodeni- Ätiologie -
Warren JR, Marshall BJ: Unidentified curved bacilli on
gastric epithelium in activechronic gastritis.
Lancet 1983
Nobelpreis für Medizin und Physiologie 2005
Helicobacterpylori
Helicobacter pylori
• Gram negativ, 2 - 6.5 µm• Unipolare Flagellen - Motilität• Genom 1.65 Mio bp - 1500 Proteine• Urease-Produktion• Zytotoxin „Vac A“ (Vacuolating Toxin)• „Cag-Pathogenitäts-Insel“
Prävalenz: 20% bis 25. LJ
60% bis 70. LJ
Helicobacter pylori- Assoziierte Erkrankungen -
Antrum-Gastritis
Nicht-atroph.Pangastritis
AtrophischeCorpus-Gastritis
Ulcus duod.
MALT-Lymphom
IntestinaleMetaplasie
IEN KarzinomAlter
Ulcus ventrikuli
Suerbaum NEJM 2002
Helicobacter pylori und Ulcus
H. pylori - Nachweis in
§ mehr als 90% der Ulcera duodeni
§ 60 - 90% der Ulcera ventriculi
Heilungsrate nach HP-Eradikation:
§ Ulcus ventrikuli 87,4%
§ Ulcus duodeni 82,5%
Helicobacter pylori und Magenkarzinom
• Typ 1-Karzinogen nach WHO (definitives Karzinogen)• Relatives Risiko 3 bis 6 fach erhöht• Prospektive Studie über 7.8 Jahre (Japan)
Ca in 2.9% von 1246 H.p. + Ca in 0% von 280 H.p. - (Kontrollen) Ca in 0% in 253 H.p. behandelten Pat.
Helicobacter pylori- Diagnostik -
• Endokopie:• Urease-Schnelltest• Histologie• Kultur
2. Nicht-invasiv• 13C-Urease-Atemtest• HP-Serologie
Helicobacter pylori- Therapie Indikation -
Maastricht Konsensus 2002
„Strongly recommended“:
4 Ulcus duodeni oder ventriculi (1)
4 MALT-Lymphom (2)
4 Atrophische Gastritis (3)
4 Nach Magenkarzinom-Resektion (3)
4 Verwandter 1. Grades mit Magenkarzinom (3)
4 Dringender Therapiewunsch (4)
Helicobacter pylori- Therapie Indikation -
Maastricht Konsensus 2002
„Advisable“:
4 Non Ulcus - Dyspepsie Angemessene Option, Symptombesserung bei Anteil (2)
4 Refluxkrankheit (Langzeit PPI-Therapie) Keine Entwicklung bei den meisten Patienten (3)
einer bestehenden GERD (3)
4 NSAR-Einnahme Reduziert Ulcusinzidenz (Eradikation vor NSAR) (2)
Helicobacter pylori- Eradikation first line -
PPI 2 x Standarddosis*
Clarithromycin 2 x 500 mg
Amoxicillin** 2 x 1 g für mind. 7 Tage
* Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Esomeprazol 20 mg,Rabeprazol 20 mg, Pantoprazol 40mg
** Metronidazol 2 x 400 mg (Penicillinallergie)
Maastricht Konsensus 2000
Helicobacter pylori- Eradikation second line -
Maastricht Konsensus 2000
AGA 2003
PPI 2 x Standarddosis
Bismuth 4 x 120 mg
Metronidazol 2 x 400 mg
Tetrazyklin 4 x 500 mg für mind. 7 Tage
Triple-Therapie mit Wechsel des Antibiotikums
Triple-Therapie mit Levofloxacin oder Rifabutin
Ulcus ventriculi und duodeni- Therapie -
• Biopsien bei Ulcus ventriculi obligat z.A. Malignität
• Biopsien bei typischen Ulcus
• Endoskopische Kontrolle beim Ulkus Dokumentation Abheilung (z.A
• Endoskopische Kontrolle beim Ulkus
• nur bei Nachweis HP
• typ
• Eradikationserfolges 6 Wo. nach Therapie
• Absetzen von NSAR, falls klinisch vertretbar
•
Fall 9Hr. W. K-H. 73 Jahre
• Vorstellung über Notarzt, seit 6h mehrfach erbrochen „wie
• Schmerzen seit einer Woche
• Kein Teerstuhl, keine
• Körperliche Untersuchung:
, RR 90/50, P 124/min
Abd. diffuser DS, keine Peritonitiszeichen,
DRU Ampulle leer, während der Untersuchung akute
Hämatemesis
Ulkus Komplikationen- Blutung -
Forrest-Klassifikation:
Forrest I: Aktive BlutungForrest Ia spritzende Blutung
Ib sickernde Blutung
Forrest II : Zeichen der stattgehabten BlutungForrest IIa sichtbarer
IIb IIc
Forrest III Keine Blutungszeichen
Ulkus Blutung- Forrest Klassifikation -
11%35%55%18%Forrest I
11%34%43%17%Forrest IIa
7%10%22%175Forrest IIb
3%6%10%20%Forrest IIc
2%0,5%5%42%Forrest III
MortalitätOperationReblutungPrävalenz
http//www.sfgastro.com
Ulkus Blutung- Management -
• Stabilisierung derVitalparameter
• Endoskopische InterventionSuprarenin-InjektionFibrinkleber-Injektion Clipping Thermokoagulation
• Protonenpumpeninhibitor iv
Ulkus Blutung- Medikamentöse Therapie -
Lau et al., NEJM 2000
Omeprazol iv nachendoskopischer Blutstillungreduziert signifikant dieReblutunsrate(6,7% vs. 22,5%)
Omeprazol Bolus vor Endoskopiereduziert die endoskpischeInterventionsrate und reduziertden Anteil aktiv blutender Ulzerabei der Endoskopie
Lau et al., NEJM 2007
Fall 10Hr. Sch. D. 73 Jahre
• Vorstellung wegen schlagartig einsetzenderOberbauchschmerzen
• Keine Hämatemesis,keine Melänä, keineHämatochezie
• Vortherapie mit Diclofenac bei Rückenschmerzenseit mehreren Wochen
• Körperliche Untersuchung:
Abdomen: gebläht, diffuser Druckschmerz,
generalisierte Abwehrspannung, fehlende DG
Fall 10Hr. Sch. D. 73 Jahre
Rö. Thorax ap Rö. Abdomen in LSL
Freie Luft im Abdomen
(Pneumoperitoneum)
Explorative Laparatomie
Ulkus Komplikationen- Perforation-
Intraoperativ:Perforiertes Duodenalulkus
Ulkusperforation:
• Frei oder gedeckt
• Risikofaktoren: NSAR,hohes Alter
• 10-25% der Patientenvorher symptomfrei
• Keine Endoskopie beiVa Perforation!
• Primär chirurgischeTherapie
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