Põlveõndlasse peidetud surm: venoosse trombembolismi
käsitluse standardid kiirabi ja EMO praktikas.
Katrin Nõukasaprill 2011
V Erakorralise Meditsiini Kevadkonverents
ehk
Mõtteid “vereringe unustatud osast”
• VTE = venoosne tromboembolism
• SVT = süvaveeni tromboos
• KATE = kopsuarteri tromboemboolia
• LMWH = madalmolekulaarne hepariin
• UFH = fraktsioneerimata hepariin
• VKA = vitamiin K antagonistid
• PTS = posttrombootiline sündroom
• OK = oraalne kontratseptsioon
• HAR = hormonaalne asendusravi
Venoosne tromboembolism (VTE) =
süvaveenide tromboos (SVT)
ja/või
kopsuarteri tromboemboolia (KATE)
(ka haruldase lokalisatsiooniga venoosne tromboos:portaalsüsteem, aju ven.siinused jne.)
1-2 juhtu 1000 el.kohta aastas.
Kas seda on vähe või palju?
Euroopa Liidus aastas:~685 000 sümpt.SVT~435 000 KATE-t~545 000 surmlõpet
seoses VTE-ga
AIDS ~ 5 860rinnaCa ~86 830eesnäärmeCa ~63 630liiklusõnnetused ~53 600_______________________________
KOKKU: ~209 920 surnut aastas
VTE Impact Assesment Group in Europe (VITAE)Eurostat statistics on health and safety 2001. Available from:
http://epp.eurostat.cec.eu.int.
• sümptomaatilise SVT-ga patsientidest ca 50%-l on asümptomaatiline KATE
• sümptomaatilise KATE-ga patsientidest kuni 80%-l on asümptomaatiline SVT
• VTE sageduselt 3.kardiovaskulaarne haigus
• haiglaletaalsusest 10% moodustab KATE
• Suurbritannias/USA-s on KATE rasedate/sünnitanute juhtiv surmapõhjus.
Patsient elust enesest:
• N, 51-a.
• 172 cm, 96 kg
• 02.10.2006 - autoavarii; hospitaliseeritakse
→ vasema õlavarreluu kirurgilise kaela murd→operatsioon üldnarkoosis; 1,5 t.
→ ajuvapustus peavalude, iivelduse, tasakaaluhäiretega→haiglas ainult voodis, iivelduse tõttu sööb-joob vähe
→ + kehatüvepõrutus valusündroomiga
• 5 päeva pärast koju; peavalud-tasakaaluhäired-kehatüvevalud püsivad,pt. käib kodus ainult WC-s, muidu voodis
• 08.10.2006 – öösel areneb kiirelt vasema reie-sääre turse, tugevad valud, sääre punetus. Kehatemp.37,4:.
Kutsub kiirabi, kellelt saab valuvaigistava süsti.
• 09.10.2006 – perearst, kes roospõletiku kahtlusel ordineerib Unasyni. Lisandunud õhupuudustunnet seostab rindkerepõrutusega.
• 10.10.2006 – jala olukord endine, kuid õhupuudus süvenenud; nüüd kiirabiga haiglasse
/kuna pt-l AR 220/110 mmHg, siis diagnoos “Hüpertooniline kriis.Südamepuudulikkus.”/
• UH-Doppleril vasema jala ulatusliksüvaveenide tromboos;
CT-uuringul ulatuslik vasempoolen KATE
D-dimeerid 12,2 mkg/ml( N<0,5); CRP 7 mg/l
Rudolf VirchowPhlogose und Thrombose im Gefäβsystem.Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin.Meininger,Berlin 1856
Tromboosi käivitab-säilitab
Virchowi triaad:
• veresoone seina kahjustus
• venoosne staas või verevoolu muutus
• “vere koostisosade ebanormaalsused”
(hüperkoagulatsioon)
• dünaamiline tasakaal pro- ja antikoagulantsete mehhanismide vahel tagab vere intravasaalse vedela oleku + intaktne endoteel olemuselt antikoagulantne
• trombogenees = vajalik füsioloogiline protsess
• trombogenees on patoloogiline, kui areneb - ebavajalikul ajal,
- ebavajalikus kohas või
- ebavajalikul määral
Hüübimiskaskaad on keerukas ahelreaktsioon,mille mitmes lülis toimib m.h.
positiivse tagasiside mehhanism,
s.t.
tromboosi käivitanud faktori toime lõppemisel ei pruugi trombogenees peatuda
VTE RISKIFAKTORID:
• VARASEM SVT/KATE!!! – enim unustatud
• onkoloogiline haigus ; kasvajatevastane ravi• krooniline südame- või hingamispuudulikkus
(III-IV st. NYHA; KOKHi ägenemine)
• vanus > 60 aastat (sünnitusabis > 35 a.)• operatsioon ; anesteesia (üldn.> spin.)• suur trauma või alajäseme vigastus• immobiilsus (näit.halvatus,kipsis jäse;
lamamine)
VTE RISKIFAKTORID:• ülekaalulisus (s.h. > 29 kg/m² enne rasedust)• müeloproliferatiivne haigus (müeloom,
polütsüteemia, leukeemia)• paraproteineemia• nefrootiline sündroom, põletikuline
soolehaigus• hiljutine müokardi või aju infarkt• raske infektsioon, sepsis• veenikompressioon (kasvaja,
hematoom,arterite anomaalia), alumise õõnesveeni anomaalia
VTE RISKIFAKTORID:
• trombofiilia (kaasasündinud, omandatud)• rasedus ja vahetu sünnitusjärgne periood
(6 näd.)• östrogeeni sisaldavad rasestumisvastased
vahendid, hormoonasendusravi; IVF ; munasarjade hüperstimulatsioonisündroom
_____________ajutised või permanentsed
Meie patsient:
• N, 51-a. - vanus> 40a. =mõõdukas VTE risk
• anamneesi täpsustamisel → hormoonasendusravil!
• 172 cm, 96 kg - KMI = 32 kg/m²
• vasema õlavarreluu kirurgilise kaela murd
→ operatsioon üldnarkoosis; 1,5 t.
• ajuvapustus peavalude, iivelduse, tasakaaluhäiretega → haiglas ainult voodis, iivelduse tõttu sõi-jõi vähe → dehüdratatsioon
• kodus lamamine jätkus
SVT kliiniline pilt
• sääre-reie süvenev turse, punetus (mitte alati!),
• erineva tugevusega valu, väsimine, “krambitunne”,
• palpatsioonil säär-reis valulikud (kui samaaegne palavik ja jalg punetab, sageli ekslik diagnoos: roospõletik)
Vaevused erineva intensiivusega
SVT kliiniline pilt
• ulatusliku iliofemoraaltromboosi kliinik ilmsem; rohkem probleeme aeglaselt progresseeruva sääre süvaveenide tromboosiga
• kahe jala samaaegne tursumine ei ole SVT-le üldiselt tüüpiline – siis turseks mõni süsteemne põhjus: südamepuudulikkus, neerupuudulikkus, ravimite toime, krooniline venoosne puudulikkus jne.
KATE kliiniline pilt
• MITMEKESINE! tugeva õhupuuduse hoog (või hood) või pidev süvenev õhupuudus; (veri)köha, hingamisvalu; seletamatu jõuetus-nõrkus; koormustaluvuse alanemine igapäevaelus; tahhükardia; minestamine
NB!Kui patsiendil esinevad ühel ajal “kahtlased” jalavaevused ja “kahtlased” vaevused hingamise poolt - ole VTE suhtes eriliselt valvas!
MÕTLE SVT/KATE võimalusele, • kui patsient on tulnud statsionaarselt
ravilt/operatsioonilt (suurte liigeste endoproteesimine!)
• kui pt.on kasvajahaige• kui pt.on rase või hiljuti sünnitanud
HINDA nn.lihtsaid kaasuvaid riskifaktoreid:ülekaal, immobiilsus, eksikoos, vanus;hiljutine pikem lennureis; naistel OK/HAT; varasem VTE anamneesis!
TOO “kahtlane” patsient EMO-sseNB! Ära suuna perearsti,vasoloogi või
üldkirurgi vastuvõtule, milleks kulub päevi, (kui mitte nädalaid!),
SEST
SVT/ KATE vajab kiiret tegutsemist ja SVT/KATE kahtlusega patsient on erakorraline patsient,
olenemata üldseisundist!
Milline on “must stsenaarium” diagnoosimata-ravimata VTE puhul?
VTE ei ole hetkeline sündmus, vaid DÜNAAMILINE protsess:
sääre SVT →proksim.SVT →KATE → fat.KATE
↓ ↓ ↓ ↓
spont.lüüs PTS pulm.hüpert.MATUS
• SVT resolutsioon/progressioon ja embolisatsioon (= KATE ) ei ole
kliiniliste tunnuste abil ennustatavad
• venotromboos on seega “silent killer”:
võimatu prognoosida, millisel SVT-ga patsiendil ja kui kiiresti areneb eluohtlik KATE!
• KATE 1.tunni letaalsus ägeda alguse korral on 10%
Analüüsid, uuringud EMO-s:ANAMNEES - oluline ka 21.sajandil!
SVT• alajäsemete Doppler-sonograafia
kompressioontestiga (tundlikkus ~90 %)
• sääre distaalsete veenide protsessi puhul tundlikkus oluliselt halvem – kahtlasel juhul uus uuring ca 3-7 päeva pärast.
• oluline uuringut teostava arsti kogemus
• D-dimeerid = fibriini lagunemise lõpp-produkt
hea test ägeda SVT/KATE välistamisekskoos teiste testidega; kõrged väärtused koos sobiva kliinikuga kinnitavad diagnoosi.
AGA: valepositiivsed tulemused raskete infektsioonide, sepsise, neerupuudulikkuse, kasvajalise haiguse, koenekroosi, ka raseduse korral.
/Wellsi skoor SVT/KATE kliinilise võimaluse hindamiseks/
KATE• VALIKMEETODIKS CT-angiograafia kopsudest
• EKG, EHHO – ulatusliku KATE puhul kujunevad üsna tüüpilised muutused (EHHO-l kopsuarteri rõhu tõusu tunnused jne.), kuid muutused ei ole spetsiifilised
• NB! Normis EKG ja EHHO ei välista KATE esinemist!
• Rö-Th võib massiivse KATE puhul täiesti normis olla!
Igapäevatöös otstarbekas:
• kui patsiendil on Doppler-uuringul kinnitunud SVT, ei ole mingit vajadust CT-ga “kontrollida”, kas patsiendil on ka KATE!
• kiirguskoormus + kontrastaine!
Kaasuva KATE puudumine või olemasolu
EI MÕJUTA RAVIOTSUSEID ÜHESKI PUNKTIS!
VTE ravi
• Ravijuhised:
ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines(8th Edition)
(2008; järgmine redaktsioon 2012)
Ägeda venotromboosi ravi:
SVT/KATE ravi põhimõtted ravimite valiku, annuste, ravi kestvuse osas SARNASED:
• raviga tuleb alustada KOHE, kui VTE kahtlus tekkinud – kui diagnoos ei kinnitu, saab ravi alati katkestada!
• eriti kiire tõsise KATE kahtluse korral – tee 1.annus ,kuni saadad patsiendi CT-angiosse ja ootad D-dimeeride/CT vastust!
Ägeda venotromboosi ravi:
• ravi algab RAVIDOOSIS s/c LMWH-ga (Clexane, Fraxiparin; Fragmin);
• (UFH lubatud ja hea efektiivsusega, kuid praktikas aina vähem kasutusel)
• (alternatiiv sünteetiline s/c pentasahhariid fondapariinuks=Arixtra)
Veelkord – ravi alustamise LMWH-ga määrab VTE diagnoos, mitte patsiendi seisund!
Kõige sagedasem eksimus VTE ravi alustamisel:
ravi algusega viivitatakse
ja/või
kasutatakse liiga väikseid annuseid.
Ja ikka veel esinev tõeline fopaa:
patsient saadetakse EMO-st (aga ka perearsti vastuvõtult) koju ,
Marevani retsept näpus!
Miks ei tohi ägeda VTE puhul alustada Marevani monoteraapiaga?
• Marevani toime algus aeglane – vajalik antitrombootiline toime saabub taval. 4.-5.-l päeval (INR 2-3), tihti hiljem. Kaotame aega!
• Marevani toimel alaneb esimestel päevadel kiirelt ka füsioloogiliste antikoagulantide (prot.C,prot.S) kontsentratsioon ja organismis võib paradoksaalselt süveneda hüperkoagulatsiooniseisund, mis halvendab olukorda!
Diagnoos käes, mis edasi?
• VTE-ga patsient vajab hospitaliseerimist (LMWH jätkamiseks, Marevani alustamiseks, pt.-i koolitamiseks, vaj.täpsustavateks uuringuteks...ca 10 p.)
• sümptomaatilise KATE puhul arusaadav
• aga heas üldseisundis kaasuvate haigusteta põlveõndlaveeni tromboosiga noor patsient...
• praegu saab määravaks LMWH ravidoosi hind – ei ole enamusele inimestest taskukohane!
Lõpetuseks:
“Tähele panemata känd ajab ree ümber.”
/EESTI VANASÕNA/
SURM põlveõndlas
Top Related