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Schmerz und Depression Schmerz und Depression – Diagnostik und Therapie

Einführung

Depressive Störungen und Schmerzsyndrome weisen eine hohe Komorbidität auf und stellen wegen ihrer Tendenz zur Chronifizierung für jeden Thera-peuten eine Herausforderung dar. Forschungsergebnisse deuten auf eine komplexe Pathophysiologie bei depressiven Patienten hin. Pathophysiologi-sches Korrelat ist u.a. eine Hemmung des deszendierenden schmerzhemmen-den Systems. Eine umfangreiche Diagnostik ermöglicht eine gezielte und früh-zeitige Therapie. Insbesondere Antidepressiva, die sowohl am Serotonin- als auch am Noradrenalinsystem ansetzen, sind selektiv wirkenden Antidepressiva überlegen. Die Therapie schließt ebenso nicht-medikamentöse Interventionen ein und hat letztlich eine Verbesserung der Lebensqualität zum Ziel.

Schlüsselwörter Schmerz, Depression, Antidepressiva, Analgetika

Lernziele

Grundkenntnisse über die Zusammenhänge von Schmerz und Depression, Epidemiologie, Symptomatik, diagnostische Herangehensweise und Therapiekonzepte

Fortbildungsträger: Kompetenznetz Depression, Suizidalität Klinik und Poliklinik für Psychiatrie Universitätsklinikum Leipzig Semmelweisstraße 10 D – 04103 Leipzig Netzwerksprecher: Prof. Dr. Ulrich Hegerl

www.kompetenznetz-depression.de Fortbildungs- und Beratungsportal: www.psychiatriekonsil.de [email protected]

In Kooperation mit der Bayerischen Landesärztekammer (BLÄK)

Inhalt Schlüsselwörter...................................... 1 Einleitung ............................................... 2 Schmerz – Definition und Klassifikation.2 Epidemiologie ........................................ 3 Ätiologie und Pathophysiologie zum Zusammenhang von Schmerz und Depression............................................. 3 Symptomatik .......................................... 5 Anamnese und Diagnostik ..................... 6 Therapie................................................. 9 Verlauf.................................................. 13 Literatur................................................ 14

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Unterschiedliche Schmerz-kategorien

Einleitung

Schmerzen sind ein häufiges Begleitsymptom einer depressiven Störung. Trotzdem werden bis zur Hälfte aller Patienten mit aktiver Depression u.U. nicht diagnostiziert, da sie scheinbar körperliche Symptome angeben, statt klassische Depressionssymptome aufzuzeigen. Dabei haben gerade depressive Patienten mit komorbider Schmerzsymptomatik eine schlechte Prognose. Umgekehrt werden bei Schmerzpatienten psychische Probleme oder auch Komorbiditäten oft inadäquat behandelt, z.T. weil die Patienten psychische Anteile der Erkrankung nicht akzeptieren bzw. Angst vor Stigmatisierung haben. Nicht nur auf das persönliche Schicksal eines jeden Patienten, auch auf die gesamte Wirtschaft haben sowohl depressive Störungen als auch chroni-sche Schmerzsyndrome große Auswirkungen.

Schmerz – Definition und Klassifikation

Gemäß der IASP (International Association for the Study of Pain) wird Schmerz folgendermaßen definiert: „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer echten oder potenziellen Gewebs-schädigung einhergeht oder mit den Worten einer solchen beschriebenen wird. Schmerz ist immer subjektiv“. Dabei ist der akute Schmerz Ausdruck einer Körperschädigung bzw. Symptom einer Erkrankung und fungiert als Warn-signal, das entsprechende Schutzreaktionen des Organismus hervorruft, z.B. die Ruhigstellung einer Extremität zur Förderung der Wundheilung. Akuter Schmerz kann unbehandelt zum chronischen Schmerz führen, der diese ursprüngliche Schmerzfunktion verloren hat – er stellt oft ein eigenständiges Krankheitsbild ohne Schutz- oder Heilfunktion dar und überdauert die zu erwartende Heilungszeit. Der Zusammenhang mit der ursprünglichen Noxe ist verloren und psychosoziale Aspekte (z.B. geringe Akzeptanz der Umgebung) treten vermehrt in den Vordergrund.

Der nozizeptive Schmerz entsteht als Folge mechanischer, chemischer, thermischer oder elektrischer Gewebsschädigung, wobei es zur Freisetzung verschiedener Mediatoren (Neurotransmitter, Kinine, Prostaglandine etc.) kommt, die zu einer Sensibilisierung von Nozizeptoren im Gewebe führen. Der neuropathische Schmerz entsteht dagegen als direkte Folge einer Schä-digung des Nervensystems, z.B. in Form von Neuralgien oder Polyneuropa-thien. Häufig treten verschiedene Schmerzarten bzw. -pathomechanismen kombiniert auf. Eine wichtige Rolle hinsichtlich komorbider depressiver Stö-rungen spielt die zentrale Schmerzverarbeitung, die auch kognitive und af-fektive Aspekte tangiert (s.u.).

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Epidemiologie

Nach dem aktuellen Stand der Forschung besteht ein deutlicher Zusammen-hang zwischen schmerzhaften körperlichen Symptomen und depressiven Störungen3. Bis zu 40-75% aller depressiven Patienten leiden unter Schmerz-symptomen10, 8. Die Prävalenzrate für depressive Störungen bei Schmerz-patienten beträgt dagegen ca. 40-50%9. Für depressive Störungen bei chroni-schem Rückenschmerz wurde eine Prävalenz von 23-45% bzw. eine Lebens-zeitprävalenz von 64% ermittelt. Migräne-Patienten weisen eine Lebens-zeitprävalenz von ca. 20-30% für eine Depression auf. Dabei konnte gezeigt werden, dass Migräne nicht nur zur Depression führen kann (relatives Risiko: 4,8), sondern auch Depression zur Migräne (relatives Risiko: 3,8). Einige Studien berichten ein Auftreten des Schmerzes vor der Depression, während andere den umgekehrten Zusammenhang darstellen. Patienten mit chronischen Schmerzen haben ein ca. dreifach erhöhtes Risiko, an einer Depression zu erkranken, Patienten mit Depression das doppelte Risiko, ein Schmerz-syndrom zu erleiden, als die Normalbevölkerung. In Deutschland geht man von ca. 5 bis 8 Mio. Menschen mit behandlungsbedürftigen chronischen Schmerzen aus, von denen ca. 1,4 Mio. unter starken Schmerzen leiden. Die häufigsten chronischen schmerzhaften Beschwerden der deutschen Bevölkerung sind Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und Nackenschmerzen. Daneben leiden ca. 5-13% der Bevölkerung an depressiven Störungen, von denen ein Drittel als chronisch bezeichnet werden kann.

Ätiologie und Pathophysiologie zum Zusammenhang von Schmerz und Depression

Es konnten signifikante Zusammenhänge für die Beziehung zwischen Affizie-rung des Schmerzsystems (Dauer, Schweregrad, Häufigkeit der Schmerzen und Anzahl der Schmerzlokalisationen) und der Ausprägung der Depression identifiziert werden. Man nimmt eine bi-direktionale Querverbindung zwischen Schmerzsyndromen und depressiven Störungen an, wobei einerseits der Schmerz die Ursache für die Depression darstellen könnte, was für chronische Schmerzen nachgewiesen werden konnte. Andererseits können depressive Störungen den Umgang mit Schmerzen verändern und insofern einen Vulnerabilitätsfaktor für Schmerz darstellen. Drittfaktoren, wie z.B. genetische oder frühe Umweltfaktoren, erhöhen zudem das Risiko für das gemeinsame Auftreten von Schmerz und Depression.

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Eine Reihe von pathophysiologischen Gemeinsamkeiten von Schmerz und Depression konnte nachgewiesen werden. So finden nozizeptive Prozesse in Gehirnstrukturen statt, die auch an der Entstehung von Emotionen wie Stress, Angst oder Trauer beteiligt sind, wie z.B. Amygdala, Striatum, präfrontaler Kortex, anteriorer cingulärer Kortex, Hypothalamus und Thalamus. Auf neurochemischer Ebene ist eine Dysregulation verschiedener Neurotransmitter (Noradrenalin, Serotonin, Substanz P u.a.) beteiligt.

Die Bedeutung des deszendierenden Schmerz-hemmenden Systems:

Eine wesentliche ursächliche Rolle für die Zunahme der klinischen Schmerz-symptomatik bei gleichzeitig erhöhten Schmerzschwellen (i.S.e. Hypalgesie) bei der Depression spielt eine gestörte Schmerzwahrnehmung auf dem Boden einer insuffizienten Aktivierung des deszendierenden Schmerz-hemmenden Systems1, 7. Im physiologischen Zustand kann das deszendierende Schmerz-hemmende System durch akute Schmerzreize ausgehend von dem periaquä-duktalen Grau über endogene Opioide aktiviert werden, was sich evolutions-biologisch im Sinne der Schmerzregulation bewährt hat. Eine Aktivierung der deszendierenden Schmerzbahnen induziert in Neuronen im Bereich der Formatio reticularis eine Ausschüttung der beiden Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin, die synergistisch inhibierend auf die Hinterhorn-zelle wirken, wodurch die körpereigene Schmerzwahrnehmung unterdrückt wird. Daneben stehen monoaminerge Neurone im Bereich der Formatio reticu-laris über Glukokortikoidrezeptoren mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) in Verbindung. Entsprechend kann es bei der Depression oder bei chronischem Stress (z.B. infolge chronischer Schmerzen) aufgrund eines erhöhten Glukokortikoidplasmaspiegels zu einer Funktionsminderung der inhibitorischen deszendierenden Bahnen kommen.

Psychosoziale Variablen:

Während psychosoziale Faktoren sicher nicht alleine chronische Schmerzen bedingen, so spielen sie eine wichtige Rolle in der Entstehung und Aufrecht-erhaltung von chronischem Schmerz. So können verschiedene psychosoziale Faktoren (z.B. Partnerschaftskonflikte, Arbeitsplatzverlust) sowie Neigungen zu Angst und depressiven Symptomen die Schmerzentstehung, Schmerzinten-sität, Dysfunktionalität und Behinderung beeinflussen oder verstärken. Umgekehrt hat eine Schmerzsymptomatik psychosoziale Konsequenzen, die neben einem (positiv erlebten) sekundären Krankheitsgewinn vor allem nega-tive Auswirkungen beinhalten: So ist es evident, dass Patienten mit schmerz-haften Körpersymptomen ihren Gesundheitsstatus als schlechter beurteilen

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Tabelle 1: Symptome einer depres-siven Störung

und häufiger den Arzt besuchen als Personen ohne Schmerzsymptomatik. Schmerz- und Depressionspatienten zeigen auf der Verhaltensebene häufig Defizite in Bezug auf Copingstrategien, Entspannungsmöglichkeiten und soziale Kompetenzen. Eine organische Attribuierung (d.h. die Neigung, die Beschwerden einer organischen Ursache zuzuschreiben) wirkt sich – im Gegensatz zu einer psychosozialen Attribuierung (Zuschreibung zu einer psychischen Genese) – langfristig ungünstig auf die Lebensqualität und die Prognose der Depression aus.

Symptomatik

Patienten mit einer depressiven Störung klagen außer über Haupt- und Neben-symptome (gemäß ICD-10, siehe Tabelle 1) häufig über körperliche Schmerz- oder Drucksymptome in den Bereichen des Kopfes, Magens, Brustkorbs und anderen Körperbereichen. Für viele Patienten stehen diese Symptome im Vordergrund des subjektiven Erlebens und führen zum Aufsuchen des Arztes. Die verstärkte Schmerzempfindung ist dabei ebenso Symptom des depressiven Syndroms wie die Vielzahl anderer unspezifischer Nebensymptome, führt aber besonders zu subjektivem Leiden und kann für den einzelnen durch kognitive Fokussierung einen höhergradigen Stellenwert einnehmen.

Tabelle 1: Symptome einer depressiven Störung (nach ICD-10)

Hauptsymptome: gedrückte Stimmung Verlust von Interesse, Freudlosigkeit verminderter Antrieb, gesteigerte Ermüdbarkeit

Zusatzsymptome: verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen Schuldgefühl und Gefühle der Wertlosigkeit Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven Suizidgedanken oder suizidale Handlungen Schlafstörungen Appetitverlust

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„Somatisches“ Syndrom: Interesseverlust, Verlust der Freude an normalerweise

angenehmen Aktivitäten mangelnde Fähigkeit, auf sonst freudige Ereignisse

emotional zu reagieren Früherwachen Morgenstimmungstief psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit deutlicher Appetitverlust Gewichtsverlust deutlicher Libidoverlust

Bei Schmerzpatienten entwickelt sich dagegen die depressive Symptomatik häufig im Rahmen eines Chronifizierungsprozesses. Die Ausprägung der depressiven Symptomatik kann dabei nur leicht bis mittelschwer sein, was beim Behandelnden zu einer Verkennung der Bedeutung der psychopatho-logischen Symptomatik führen kann. Einzelsymptome des Schmerzpatienten in Form von Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen und Freudlosigkeit werden häufig auf den Schmerz zurückgeführt, gehören jedoch in den Bereich der depressiven Störungen.

Sowohl Patienten mit einer chronischen Schmerzsymptomatik als auch mit einer depressiven Störung zeichnen sich durch eine mangelnde Aktivierung aus, die sich auf beide Entitäten verstärkend auswirkt. Beispielsweise kann Antriebslosigkeit im Rahmen einer rezidivierenden depressiven Störung zu körperlicher Inaktivität und schließlich zu einem sog. „Dekonditionierungs-syndrom“ im Sinne eines Auftretens von Muskelkraftdefiziten und Einschränkungen der Beweglichkeit führen. Aufgrund von Mikroschäden im Bewegungsapparat werden Schmerzen sowie Schon- und Vermeidungs-verhalten hervorgerufen, die zu einer weiteren psychischen und körperlichen Dekonditionierung führen und so in einen Circulus vitiosus mit einer komor-biden Schmerz- und Depressionssymptomatik münden können. Umgekehrt kann ein Dekonditionierungssyndrom auch aufgrund einer chronischen Schmerzsymptomatik mit entsprechendem Schonverhalten entstehen, was zu einer Reduktion von angenehmen Aktivitäten führt und auf diese Weise depressive Symptome hervorruft.

Anamnese und Diagnostik

Die interdisziplinäre diagnostische Abklärung erfordert zunächst eine aus-führliche Erhebung der Krankengeschichte und Schmerzanamnese, die v.a. folgende Punkte beinhalten sollte: Schmerzlokalisation, Ausstrahlung, Intensi-

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tät, Charakter, zeitlicher Verlauf, Auslösemechanismen, Begleitsymptome, Bedeutung für den Alltag (siehe Tabelle 2). Weiterhin wegweisend sind der psychopathologische und der körperliche Befund. Ergänzende testpsycho-logische Untersuchungen (z.B. BDI, SKID-I/II, PainDetect etc.) ermöglichen eine genauere Objektivierbarkeit der Diagnostik. Schließlich ist eine ausführ-liche organische Abklärung mittels Labordiagnostik und apparativer (elektro-physiologischer und bildgebender) Verfahren bedeutsam. Allerdings sollten insbesondere die Untersuchungen zur Schmerzdiagnostik rational und in sinn-vollem Umfang sowie in einem zeitlich klar abgesteckten Rahmen erfolgen. Schmerzsyndrome können entsprechend ihrer Spezifität diagnostisch enger gefasst werden, um ggf. eine leitlinienorientierte Behandlung einleiten zu kön-nen.

Nach der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10) müssen neben den (rezidivierenden) depressiven Störungen (F32, F33) andere Störungen wie die bipolare affektive Störung (F31), die Dysthymia (F34.1), die Anpassungsstörung (F43) oder somatoforme Störungen (F45) in der Differentialdiagnostik berücksichtigt werden. Diagnosen aus der Gruppe der somatoformen Störungen sollten zurückhaltend gestellt werden, insbesondere wenn die entsprechende Symptomatik nur während des Verlaufs einer affektiven Störung aufgetreten ist. Auch bedeutet die Diagnose einer somatoformen Störung eine primär psychotherapeutische Herangehensweise, was selten allein der Komplexität einer kombinierten Schmerz- und depressi-ven Symptomatik gerecht wird. Die somatoforme Schmerzstörung (F45.4) ist charakterisiert durch eine mindestens sechs Monate anhaltende Schmerz-symptomatik, die in ihrem Ausmaß oder Leidensdruck durch einen patho-physiologischen organischen Prozess nicht hinreichend erklärt werden kann und mit emotionalen Konflikten oder einer psychosozialen Belastungssituation im Zusammenhang steht. Die Somatisierungsstörung (F45.0) ist durch multiple, wiederholt auftretende und häufig wechselnde körperliche Symptome wie etwa Schmerzen, Übelkeit, Blähungen, Atemnot oder Störun-gen der Ausscheidungs- und Genitalfunktionen über mindestens zwei Jahre gekennzeichnet, ohne dass der Patient Versicherungen zahlreicher Ärzte annehmen kann. Die Fibromyalgie (M79.70) ist durch die Kardinalsymptome Schmerz an bestimmten Lokalisationen und Erschöpfbarkeit gekennzeichnet und weist eine typische Altersverteilung mit einem Schwerpunkt bei Frauen zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf, während die Somatisierungsstörung durch eine gleichmäßigere Altersverteilung gekennzeichnet ist.

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Tabelle 2: Ansatzpunkte in der Diagnostik

Krankengeschichte aktuelle Symptomatik Vorgeschichte (biographische Ereignisse, frühere Behandlungen) soziobiographische Anamnese (Rentenbegehren?

Private und berufliche Belastungssituation?) Familienanamnese (genetische Vulnerabilität?) vegetative Anamnese Medikamenten- und Substanzanamnese

Schmerzanamnese:

Schmerzlokalisation, Ausstrahlung, Headsche Zonen (häufig wechselnde Schmerzareale und Panalgesie deuten auf psychische Faktoren hin)

Intensität mittels Ratingskalen, z.B. numerisch (Skala von 0 bis 10) oder visuell-analog

Attribuierung des Schmerzes (Adjektivreihen) Zeitliche Angaben (z.B. tages-/ jahreszeitliche Rhythmik) Auslösemechanismen (Bewegungsänderungen, Nahrungsaufnahme,

Lagerung, Körperhaltung, Wärme, Kälte, Stress, längeres Gehen) Begleitsymptome (körperliche/vegetative/psychische Symptome) Entwicklung/Verlauf der Schmerzsymptomatik fremdanamnestische Informationen (z.B. Therapiecompliance,

Bedeutung der Schmerzen im Alltag)

psychopathologischer Befund

körperliche Untersuchung mit eingehender neurologischer Untersuchung (neben Hirnnerven, Reflexstatus, grober Kraft, Sensibilität, Koordination etc. insbes. auch Haltung, Muskeltonus und Bewegungsdiagnostik, ggf. Abklärung von Druckpunkten bei V.a. Fibromyalgie)

Testpsychologische Diagnostik: Erfassung der Depressivität: BDI, HAMD Differentialdiagnostik psychiatrischer Störungen: SKID-I/II Spezif. Tests zur Schmerzqualität: z.B. PainDetect

Labordiagnostik (Indikationsstellung nach rationalen Gesichtspunkten):

Blutbild, Glukose, Elektrolyte, Leber-, Nieren-, Gerinnungs- und Entzündungsparameter, Schilddrüsenhormone, Lipide, Virologie,

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Leitfaden zur Therapie-planung

Vitamine, Protein- und Immun-Elektrophorese bei konkreten Fragestellungen ggf. erweiterte Diagnostik (z.B.

HbA1c, CDT, Vaskulitis-Parameter, Liquorstatus etc.)

apparative Diagnostik (Indikationsstellung nach rationalen Gesichtspunkten):

Blutdruck, EKG, EEG, EMG/NLG, evozierte Potentiale, CCT/MRT, Carotis-Doppler, Abdomen-Sonographie u.a.

ggf. Spezialuntersuchungen, z.B. quantitative Sensorische Testung (QST)

Therapie

Im folgenden sind einige allgemeine Grundsätze für die Therapieplanung sich überlappender Schmerz-Depressions-Symptome aufgeführt:

1. Um einer Chronifizierung rechtzeitig vorzubeugen, ist sowohl bei Schmerz- als auch depressiven Patienten eine frühzeitige und umfangreiche (medikamentöse und nicht-medikamentöse) Intervention notwendig – jeder nozizeptive Reiz, der auf das ZNS trifft, ist in der Lage, das neurobiologische Schmerzgedächtnis zu aktivieren sowie die psychische Fokussierung auf den Schmerz zu verstärken, was zu einer langfristigen Zunahme der Schmerz-symptomatik führen kann. Dabei ist zu beachten, dass sich viele Patienten erst in eine adäquate Behandlung begeben, nachdem sie vorher Laienrat, parame-dizinische bzw. insuffiziente Behandlungsstrategien gesucht haben und somit bereits ein Chronifizierungsprozess eingetreten ist. Auch mit einer Über-weisung in eine fachspezifische, ggf. stationäre Behandlung nach den neusten Richtlinien sollte nicht zu lange gezögert werden. Ausgeprägte Schmerz-syndrome können z.B. von Schmerzambulanzen betreut werden, eindeutige depressive Syndrome sollten psychiatrisch vorgestellt werden.

2. Detaillierte Erfassung der Gesamtsituation des Patienten, Klärung der Motivationsgrundlage und Erarbeitung eines Krankheitsmodells sowie eines gemeinsamen Therapiekonzeptes mit realistischen Zwischenzielen, um zu hochgesteckte Erwartungen und damit Enttäuschungen zu vermeiden. Ein Schmerz-/Stimmungs-/Schmerzgedanken-Tagebuch kann hilfreich sein; dabei sollten auch Begleitumstände miterfasst werden.

3. Stehen Symptome einer depressiven Störung im Vordergrund, so sollten in erster Linie eine psychopharmakologische Therapie mit Antidepressiva sowie psychotherapeutische Interventionen erfolgen. Die Zugabe von Analgetika ist sekundär, kann aber im Einzelfall sinnvoll sein. Dem Patienten kann erläutert werden, dass die Schmerzsymptome ein Teil der Grund-

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erkrankung sind und daher mit der Behandlung der depressiven Störung rück-läufig sind.

4. Ist die Schmerzsymptomatik grundlegend, so ist bereits zu Beginn eine möglichst vollständige Analgesie sowie Behandlung der Schmerzursachen (z.B. Diabetes-Einstellung bei Polyneuropathie) notwendig. Ggf. können auch frühzeitig Co-Analgetika wie Antidepressiva, Neuroleptika, Antiepileptika eingesetzt werden. Der Patient sollte darüber aufgeklärt werden, dass er das Antidepressivum primär aufgrund seiner Schmerzerkrankung verordnet bekommt, nicht aufgrund einer Depression.

5. Bei Faktoren, die sowohl Depressivität und Schmerzwahrnehmung durch eine sich gegenseitig bedingende Interaktion erhöhen, wie z.B. Immobi-lisierung oder Schlafstörungen, besteht die Gefahr eines sich verselbst-ständigenden Circulus vitiosus, der diese Faktoren im Sinne einer gemein-samen Endstrecke zusätzlich verstärkt. Solche chronifizierend wirkenden Faktoren sollten daher frühzeitig therapeutisch angegangen werden.

6. Die pharmakologische Behandlung ist so einfach und transparent wie möglich zu gestalten. Im Wesentlichen erfolgt die pharmakologische Behand-lung bei der Interaktion von Schmerz und Depression syndromorientiert; z.B. werden Schlafstörungen oder ein depressives Syndrom bei Schmerz-patienten mit einem Antidepressivum behandelt. Bei Schmerzmitteln und Benzodiazepinen muss das Risiko einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit berücksichtigt werden.

7. Im Rahmen der häufig längerfristig angelegten Therapie ist sowohl auf Seiten des Patienten als auch des Arztes Geduld erforderlich, da eine richtige medikamentöse Einstellung (Dosis, Wirkmechanismen, Verträglichkeit etc.) entsprechend der individuellen Disposition des Patienten nur durch Erprobung gefunden werden kann. Langfristige Therapiekontrollen sind unverzichtbar.

8. Psychologischen Faktoren sollte bei der Planung von Therapie- oder Rehabilitationsprogrammen immer von Anfang an in Form von z. B. psycho-therapeutischen oder psychosozialen Unterstützungsmöglichkeiten zugunsten eines bestmöglichen Behandlungserfolges ausreichend Rechung getragen wer-den.

9. Bei bereits chronischem Verlauf stehen psychotherapeutische, aktivie-rende und sozial reintegrierende Maßnahmen im Vordergrund. Der Patient kann dabei lernen, dass er trotz Depression und/oder Schmerzen in der Lage ist, einen Teil seines Alltags wieder selbst zu bewältigen.

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Pharmakotherapie:

a) Medikamente mit Indikation sowohl für affektive Störungen als auch

für Schmerzsymptome:

Antidepressiva: Antidepressiva tragen zur Normalisierung der gestörten HPA-Achse und der insuffizient aktivierten deszendierenden Schmerzbahnen bei und zeigen daher positive Effekte für sowohl depressive als auch Schmerz-Syndrome5. Trizyklische Antidepressiva (TCA) sind bewährte Therapie-optionen bei depressiven Störungen. Daneben werden TCA in Dosen unter-halb der antidepressiven Dosis (z.B. Amitriptylin oder Clomipramin zw. 25 und 75 mg) auch bei neuropathischen Schmerzen, z.B. bei dysästhetischen dauerhaften Schmerzen, eingesetzt. Zur Schmerztherapie sind die TCA Amitriptylin, Clomipramin, Imipramin, Doxepin und Trimipramin zugelassen. Als moderne Behandlungsoption mit deutlich weniger (z.B. anticholinergen) Nebenwirkungen als unter TCA stehen zur Behandlung von Schmerz und Depression vor allem Antidepressiva mit einem dualen Wirkmechanismus zur Verfügung, d.h. Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) wie z.B. Venlafaxin und Duloxetin2. Es gibt Hinweise, dass Duloxetin anderen Antidepressiva in der Verbesserung der Schmerz-symptomatik signifikant überlegen ist, dennoch kann die Studienlage noch nicht als eindeutig bezeichnet werden. Für Mirtazapin, ein noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA), wurden vereinzelt Effekte auf die Schmerzsymptomatik bei depressiven Patienten nachgewiesen. Anti-depressiva mit einer selektiven Wiederaufnahmehemmung (SSRI, SNRI) sind den trizyklischen Antidepressiva oder Substanzen mit einem dualen Wirk-mechanismus in der Schmerztherapie unterlegen. Es ist zu beachten, dass eine Schmerzsymptomatik sowie komorbide körperliche Erkrankungen im Rahmen einer depressiven Störung signifikante Prädiktoren für eine schlechtere und verspätete Behandlungsresponse auf SSRI sind.

Antikonvulsiva: Neben anderen Phasenprophylaktika sind u.a. die Anti-konvulsiva Carbamazepin und Valproat für die Behandlung bipolarer affekti-ver Störungen zugelassen. Ebenso finden Antikonvulsiva in der Schmerz-therapie (insbes. Carbamazepin, Lamotrigin, Gabapentin und Pregabalin) Anwendung, v.a. bei neuropathischen und paroxysmalen Schmerzen. Sie wirken u.a. auf das NMDA/AMPA-kainat-System.

b) Medikamente mit ausschließlicher Indikation für Schmerzsymptome: An weiteren analgetisch wirkenden Substanzen sind nichtsteroidale Analgetika (NSAIDs) und Opioide zu nennen. Kriterium für eine Langzeit-

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Opioidtherapie ist v.a. das Ausmaß der psychosozialen Rehabilitation und der Zugewinn an Lebensqualität. Eine Dauertherapie mit Analgetika sollte stets nach den aktuellen Therapierichtlinien erfolgen und in der Hand des Spezialisten sein. Durch Hinzunahme von Co-Analgetika wie z.B. Baclofen, Clonazepam, Ketamin, Kortikosteroide oder Calcitonin kann die Dosis der herkömmlichen Analgetika in der Regel reduziert werden. Eine topische Therapie, z.B. mit Lidocain oder Capsaicin, wirkt direkt an den Schmerzfasern der betroffenen Haut und entbehrt damit systemischer Nebenwirkungen.

Nicht-medikamentöse Therapien:

Etwa 20-40% der Patienten sprechen nur unzureichend (<50% Schmerzreduk-tion) auf medikamentöse Optionen an oder leiden an nicht tolerierbaren Nebenwirkungen. Daher empfiehlt sich auch schon frühzeitig der Beginn mit nicht-medikamentösen Therapieinterventionen. In der Behandlung der leichtgradigen depressiven Störungen werden psychotherapeutische Verfahren einer medikamentösen Behandlung vorgezogen, bei mittelgradigen depressi-ven Störungen wird eine Kombinationstherapie angestrebt, während eine schwergradige Depression fast ausschließlich mittels antidepressiver Medika-tion behandelt wird. Auch in der Schmerzbehandlung stellen psycho-therapeutische Verfahren, Entspannungstechniken (z.B. progressive Muskel-relaxation), Schmerzbewältigungstraining, Selbstsicherheitstraining, Konflikt- und Stressmanagement, Euthyme Therapie etc. eine sinnvolle Ergänzung zu der pharmakologischen Behandlung dar. Insbesondere die kognitive Verhal-tenstherapie hat in den letzten Jahren empirisch belegte Konzepte zur Modifi-kation kognitiver Schemata in Bezug auf Depressivität, Schmerzverarbeitung, Körperwahrnehmung, Somatisierung etc. entwickelt. Da komorbide Schmerz- und depressive Syndrome nicht selten bereits eine deutliche Tendenz zur Chronifizierung erreicht haben, ist der Aufbau einer tragfähigen therapeuti-schen Beziehung primär von großer Bedeutung. Weitere nicht-medikamentöse Therapien in sowohl der Depressions- als auch der Schmerz-behandlung stellen Physiotherapie und physikalische Therapie (z.B. Ruhig-stellung, Verbesserung des Halte- und Bewegungsapparates), Bewegungs-therapie (Stärkung der Körperwahrnehmung und -akzeptanz), Ergo-, Kunst- und Musiktherapie (ressourcenorientierte Verfahren) dar, obgleich für diese Verfahren praktisch keine evidenzbasierten Evaluationsstudien vorliegen. Bei im Vordergrund stehenden Schmerzsyndromen kommen auch Chemo-, Radio-, Hormon-Therapie, neurochirurgische Maßnahmen oder spezifische apparative Verfahren, wie z.B. die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) zur Anwendung.

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Tabelle 3: Prognostische Faktoren

Verlauf

Der Therapieverlauf einer Schmerz- und/oder Depressionssymptomatik wird durch einige prognostische Faktoren beeinflusst, die in Tabelle 3 aufgeführt sind (modifiziert nach 4, 6).

Tabelle 3: Prognostische Faktoren (modifiziert nach4, 6)

prognostisch günstige Faktoren: niedriges Alter, höherer sozio-ökonomischer Status, frühzeitige

adäquate therapeutische Intervention, Leidensdruck und Therapie-motivation des Betroffenen, individuelle Perspektive (positive Verstärkung), Fehlen von Komorbiditäten, Therapieakzeptanz und Compliance

prognostisch ungünstige Faktoren: somatische Faktoren, längere Arbeitslosigkeit, externale Attri-

buierung der Störung, fixiertes Krankheitskonzept, primärer/sekundärer/tertiärer Krankheitsgewinn (Entlastung durch das Symptom; soziale Verstärkung, Zuwendung Dritter; Renten), symptomerhaltendes Verhalten der Ärzte, Resignation, Fehlen eines alternativen Verhaltenskonzepts, sozialer Rückzug, Vermeidungs- oder auch extremes Durchhalteverhalten, Somatisierungsneigung, Suchtverhalten, Defizite in Copingstrategien, Entspannungs-möglichkeiten und sozialen Kompetenzen

Die Gefahr einer Chronifizierung von komorbiden depressiven bzw. Schmerz-syndromen ist hoch, insbesondere bei der Komorbidität einer depressiven Episode mit einem eigenständigen chronischen Schmerzsyndrom. Folgen sind u.a. Invalidisierung, Verlust der Lebensqualität und sozialer Rückzug. Hinzu kommt die negativ gefärbte Wahrnehmung des depressiven Patienten, der die Schmerzsymptomatik oft als aussichtslos erlebt, was wiederum Compliance-Probleme hervorruft. Nicht selten ist eine Begutachtung nach dem Schwer-behindertengesetz (GdB) oder dem sozialen Entschädigungsrecht (MdE) erforderlich. Das Suizidrisiko ist sowohl bei depressiven Störungen (4-15%) als auch bei chronischen Schmerzsyndromen (Suizidversuche in 5-14%) verhältnismäßig hoch. Hieraus ergibt sich, dass ein frühzeitiges und intensives Eingreifen in den Krankheitsprozess essentiell ist, um gute Behandlungs-erfolge zu erzielen.

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Dr. Stefan Gebhardt Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Str. 8 35039 Marburg

Autoren Prof. Dr. Martin T. Huber Abteilung für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Elbe Kliniken Stade-Buxtehude Bremervörder Str. 111 21682 Stade

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Danksagung Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert die Fortbildun-gen des Portals www.psychiatriekonsil.de im Rahmen des Kompetenznetzes Depression, Suizidalität.

Ausgabe Herausgegeben am 10.03.2008 pk_schmerz_depression_huber_et_al.pdf

Prof. Dr. Jürgen-Christian Krieg Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Str. 8 35039 Marburg

Prof. Dr. Stefan Lautenbacher Otto-Friedrich-Universität Bamberg Physiologische Psychologie Markusplatz 3 96045 Bamberg

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Str. 8 35039 Marburg

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