Ernährung bei HepatischerEncephalopathie · Ernährung bei HepatischerEncephalopathie Heinz Zoller...

Ernährung bei Hepatischer Encephalopathie

Heinz ZollerKlinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie

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M Hahn, O Massen, M Nencki, J Pawlow. Archiv für Experimentelle und Pathologie und Pharmakologie Bd 32 1879

1877 Dr. N. von Eck – Therapie der portalenHypertension → 7 Hunde operiert• 1 Hund verstarb am Tag der Operation• 6 Hunde lebten 2-7 Tage• 1 ‚lost to follow up‘ - Hund entwich nach 2½ Monaten aus dem Labor –



→ Ernährung bei hepatischer Encephalopathie




Encephalopathie

Hepatische Encephalopathieals Komplikation von

Leberkrankheiten

Hepatische Encephalopathieals Prognosefaktor bei

Leberkrankheiten

Ytting et al Prognosis in patients with cirrhosis and mild portal hypertension, Scandinavian Journal of Gastroenterology, 2006; 41: 1446 1453

Survival probability of 111 cirrhotic patients presenting their firstepisode of acute hepatic encephalopathy. Time zero of the curvecorresponds to the time of diagnosis of hepatic encephalopathy.

Bustamante J, Prognostic significance of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis Journal of Hepatology Volume 30, Issue 5 , May 1999, Pages 890-895

Leberversagen

A

portale Hypertension

B

Zirrhose

C



Hepatische Encephalopathie: Klassifikation

A Hepatische Encephalopathie im Rahmen eines akuten Leberversages

B Hepatische Encephalopathie bei hepatischemBypass ohne Lebererkrankung

C Hepatische Encephalopathie bei Cirrhose- episodische HE- persistierende HE- minimale HE

Ferenci et al 11th WCOG – Vienna 1998, Hepatology 2002, 35: 716PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com


Fall1

• H.A. 52 Jahre, männlich• stationäre Aufnahme wegen:

– Gangunsicherheit– verwaschener Sprache – Müdigkeit

• Frühere Krankheiten:– Alkoholkrankheit– Leberzirrhose Child B– 3 stationäre Aufenthalte wegen dekompensierter

Encephalopathie mit Stürzen innerhalb von 3 Monaten



Fall1 – Diagnostik

Glukose 89 mg/dl ( 70 - 110 ) ( * )Harnstoff 34.6 mg/dl ( 10.0 - 50.0 ) ( * )Creatinin 1.03 mg/dl ( 0.70 - 1.20 ) ( * )Protein 6.35 g/dl ( 6.30 - 8.20 ) (* )Natrium 135 mmol/l ( 135 - 145 ) (* )Kalium 4.0 mmol/l ( 3.4 - 4.6 ) ( * )Chlorid 108 mmol/l ( 98 - 108 ) ( *)Magnesium 0.64 mmol/l ( 0.60 - 0.95 ) (* )Calcium 2.34 mmol/l ( 2.10 - 2.70 ) ( * )Phosphat, anorganisch 1.11 mmol/l ( 0.80 - 1.60 ) ( * )GOT (ASAT) 48 U/l ( 10 - 50 ) ( *)GPT (ALAT) 18 U/l ( 10 - 50 ) ( * )Gamma-GT 140 U/l ( 10 - 71 ) ( )->Pankreas-alpha-Amylase 16 U/l ( 13 - 53 )+ (* )Lipase 73 U/l ( 13 - 60 ) ( )->Alkalische Phosphatase 92 U/l ( 40 - 130 ) ( * )Lactat-Dehydrogenase(LDH) 254 U/l ( 100 - 250 ) ( )->

C-reaktives Prot. (CRP) < 0.10 mg/dl ( 0.00 - 0.70 )+ (* )Kolloid-osmot.Druck 13.6 mmHg ( 19.0 - 30.0 )+ <=( )

Laboranalysen I



Fall1 – Diagnostik

Gerinnung:----------Part.Thrombopl.zeit(aPTT) 47 sec ( 23 - 40 ) ( )->Quicktest (PT) 43 % ( 70 - 130 )+ <-( )INR (PT) 1.8 ( 0.0 - 6.0 )+ ( * )Fibrinogen 137 mg/dl ( 190 - 380 ) <-( )

Hämatologie - Blutbild:-----------------------Leukozyten 1.8 G/l ( 4.0 - 10.0 ) <-( )Erythrozyten 2.77 T/l ( 4.40 - 5.90 ) <-( )Hämoglobin 75 g/l ( 130 - 177 ) <-( )Hämatokrit 0.235 l/l ( 0.400 - 0.520 ) <-( )Thrombozyten 21 G/l ( 150 - 380 ) <-( )MCH 27.1 pg ( 27.0 - 32.0 ) (* )MCHC 319 g/l ( 310 - 360 ) (* )MCV 84.8 fl ( 77.0 - 96.0 ) ( * )Ery-Verteilungsbreite 17.4 % ( 11.0 - 16.0 )+ ( )->

Laboranalysen II



Diagnostik

Albumin 2430 mg/dl ( 3500 - 5200 )+ <-( )

Carb.Def.Transferrin(CDT) 2.2 % ( 1.2 - 2.5 )+ ( * )

Alpha1-Fetoprotein 9.0 ug/l ( 0.0 - 7.0 ) ( )->

Alkohol 0.79 %o ( 0.00 - 0.10 )+ ( )->Benzodiazepine positiv ( ) ( )=>

Ammoniak 153.6 umol/l ( 15.0 - 55.0 ) ( )=>Gabe von Na-Cefoxitin führt zu falsch erhöhten Ammoniakwerten.

Blutgase (Astrup):------------------Hinweis zur Abnahme arteriell pH-Wert 7.48 ( 7.37 - 7.45 ) ( )->CO2-Partialdruck 27.6 mmHg ( 35.0 - 46.0 ) <-( )O2-Partialdruck 72 mmHg ( 74 - 94 ) <-( )Standard-Basenüberschuss -2.4 mmol/l ( -2.0 - 3.0 )+ <-( )Standard-Bicarbonat 23.0 mmol/l ( 21.0 - 26.0 )+ ( * )O2-Sättigung 95.0 % ( 95.0 - 98.5 )+ (* )

Laboranalysen IIIDD der Hyperammonämie

Reye SyndromSalizylatintoxikation

UrämieGI Blutung

Harnwesinfekt mit UreasebildnerSchock

schwere körperliche ArbeitZigarettenrauchen

NeugeborneHarnstoffzyklusdefekteparenterale Ernährung

Hochdosis ChemotherapieMedikamente

(Valproat, Barbiturate, Diuretika, Alkohol)



Ammoniakbestimmung im arteriellen oder venösen Blut?

Quero JC.The diagnosis of subclinical hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis using neuropsychological tests and automated EEG analysis.Hepatology 1996; 24: 556– 560



pNH3 versus NH3 bei Hepatische Encephalopathie

Kramer et al Hepatology 2000pNH3 7.9NH3 153

sowohl pNH3 als auch NH3 sind für die Stadieneinteilung und Differentialdiagnose der HE von begrenztem Wert



Diagnose & Therapie

• portosystemische Encepahalopathie bei ausgeprägten hepatischenUmgehungskreisläufen (splenorenaler shunt)

• Therapie: interventionell radiologischer Verschluss der Umgehungskreisläufe



Reserveoption: interventioneller shunt Verschluss

Embolization of portal-systemic shunts in cirrhotic patients with chronic recurrent hepatic encephalopathy.Sakurabayashi et al Cardiovasc Intervent Radiol. 1997 Mar-Apr;20(2):120-4.

Effektiv in 75% der Patienten bezüglich der EncephalopatieKomplikationen in 45%:• milde Zunahme der Varizen & Aszites oder Hydrothorax • Fieber



Hepatische Encephalopathie: Pathophysiologie

Jalan et al Lancet. 1997 Nov 1;350(9087):1309-15.



Therapie der Hepatischen Encephalopathie

Untersuchungen im Punktat:

Glukose 99 mg/dl + ( )Protein 12300 mg/l + ( )Chlorid 110 mmol/l + ( )LDH 64 U/l + ( )kernhaltige Zellen 10941 Zahl/ul + ( )Kultur: Serratia marcescens

Diät

präzipitierendeFaktoren

Ammoniakfalsche

Neurotransmitter

Transplantation



Ernährung bei Hepatischer Encephalopathie

ESPEN Empfehlungen der Konsensus Gruppe für die Ernährung bei chronischen Lebererkrankungen, 1997

1.5 g/kg/d30-40 kcal/kg/dMalnutrition

<4 Tage 0.5 g/kg/d, dann 1.0-1.5 g/kg/d BCAA*

25-35 kcal/kg/dEncephalopathie °I-II

0.5-1.2 g/kg/dBCAA Supplement

25-35 kcal/kg/dEncephalopathie °III-IV

Generell enterale Ernährung besser als parenterale – wenn parenteral: Fett ~35-50% der nicht-Protein Kalorien. Konventionelle Aminosäurelösungen verwenden wo nicht anders vermerkt Berechnungen sollen auf dem Idealgewicht basieren.

Komplikationen

1.0-1.2 g/kg/d23-35 kcal/kg/dKompensierte Leberzirrhose

Protein oder Aminosäurennicht-Protein EnergieKlinische Situation

* BCAA – verzweigtkettige Aminosäuren

Plauth et al, Clin Nutr 1997, 16: 43-56

Proteinrestriktion?verzweigtkettige Aminosäuren?



Cordoba J et al ‚Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study‘ Journal of Hepatology 41 (2004) 38–43.

Proteinrestriktion bei episodischer HE?

0g Protein für 3 Tage, dann Protein Aufbau

1.2g/kg/d Protein ab d1

• n=20• Patienten mit

episodischer HE• enterale Ernährung mit

Nasensonde• Lactulose Einlauf und

Neomycin ab d0



Proteinrestriktion bei episodischer HE?

n=20• Patienten mit

episodischer HE• enterale Ernährung mit

Nasensonde• Lactulose Einlauf und

Neomycin ab d0

Cordoba J et al ‚Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study‘ Journal of Hepatology 41 (2004) 38–43.

→ Kein Einfluss auf den Verlauf der Hepatischen Encephalopathie→ Protein 1.0-1.5g/kg/d



verzweigtkettige Aminosäuren

Improvement at the end of treatment Relative Risk [95% CI] 1.31 [1.04, 1.66]Survival at the end of treatment Relative Risk [95% CI] 1.05 [0.98, 1.12]Number of patients experiencing adverse events Relative Risk [95% CI] 0.97 [0.41, 2.31]

B Als-Nielsen, RL Koretz, LL Kjaergard, C Gluud Branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue1. Art. No.: CD001939



Verzweigtkettige Aminosäuren

• BCAA parenterale wirksamer als enteral

• BCAA angereichtere Präparationen besser als reine BCAA– Substitution von zusätzlichen

Faktoren die durch Lebereinsuffizienz essentiell werden (zB. Cholin)

• orale BCAA Supplemente erhöhen die Proteinzufuhr – BCAA 0.25g/kg/d – kein erhöhtes

Encephalopathierisiko• positiver Effekt bei

Hemihepatektomie• positiver Effekt perioperativ bei

Lebertrnasplantation

Marchesini Gastroenterology 2003Marchesini et al Journal of Nutrition 2005

→ positiver Effekt durch höhere Proteinzufuhr?



L-Ornithin-L-Aspartat parenteral

• Placebo-kontrollierte Studie (n=126) HE °I-°II• parenterale Applikation

– 20g (=4 Ampullen) für 4h über 7 Tage

Kircheis et al Hepatology 1997 Jun;25(6):1351-60



Zusammenfassung

• Ernährung bei hepatischer Encephalopathie– Therapie des Katabolismus wichtiger als Proteinzufuhr beschränken

• Supplementation mit verzweigtkettigen Aminosäuren – parenteral wirksamer als enteral

• L-Ornithin L-Aspartat in der Dekompensation– wirksam enteral und parenteral

• Lactulose & nicht-resorbierbare Antibiotika– wirksamer als Lactulose alleine; aber Standard bei der Blutung

• CAVE Spurenelemente– Kupfer, Mangan-Zufuhr minimieren

• Benzodiazepinrezeptorantagonisten (Flumanzenil)– Zur Differentialdiagnose




Algorithmus

NH3

Bewußtseinstrübung

Lebererkrankung

klinische Untersuchung, Labor, CT, EEG

chronischakut

King‘s College Kriterien

Kontakt mit Transplantations-

zentrum

chronisch kompensierte Encephalopathie

(HE °0-°II)

Fahrtauglichkeit?MELD / Child Pugh

Protein 1.2-1.5g/kg/dBCAA

akut präzipitierte Encephalopathie

Blutung InfektionSBP

Shunt

spezifische Behandlung

Reevaluierung

nein

keine

Besserung auf Flumazenil?

Proteinzufuhr ~1g/kg/d, BCAA

L-Ornithin-AspartatLactulose, Einläufe

AntibiotikaBenzodiazepine?

Ja

ausreichende Kalorien und Proteinzufuhr



Ammoniak Glutamin und LOLA



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