Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. S. Frantz

Vorhofflimmern

Wie diagnostiziere ich Vorhofflimmern im EKG

Wie häufig ist Vorhofflimmern?

0,1 0,2 0,4 0,9 1,01,7 1,7

3,0 3,4

5,0 5,0

7,3 7,2

10,39,1

11,1

0

2

4

6

8

10

12

< 55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 ≥ 85

Alter (Jahre)

Präv

alen

z %

Männer

Frauen

Go AS et al. JAMA 2001;285:2370-2375

Formen des Vorhofflimmern

Form DauerErstmals diagnostiziertes AF AF, das bisher noch nicht

diagnostiziert wurdeParoxysmales AF <7 TagePersistierendes AF >7 TageLang anhaltend persistierendes AF

> 1Jahr

Permanentes AF AF, dessen Vorliegen vom Patienten (und Arzt) akzeptiert wird.

Leitlinie DGK 2016

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Frequenzkontrolle

Betablocker Calciumantagonist Digitalis Amiodaron

Betablocker oder Diltiazem oderVerapamil

Akute Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern

9

Niedrigste Betablocker-Dosierung zur Kontrolle der Herzfrequenz

Zusätzlich Digoxin geben Zusätzlich Digoxin gebenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-

Herzfrequenz < 110 bpmAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-

Herzfrequenz < 110 bpm

Akute Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern

Medikamentenanamnese prüfen, umgleichzeitige Verabreichung zu

vermeidenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-

Herzfrequenz < 110 bpm

Amiodaron ist eine Option bei Patienten mithämodynamischer Instabilität oder stark

reduzierter LVEF.Anfänglicher Zielwert für die

Ruhe-Herzfrequenz < 110 bpm

Bradykardie vermeidenEchokardiographie durchführen, um die

weitere Behandlung/Wahl für die Erhaltungstherapie festzulegen

Bedarf für Antikoagulation erwägen

LVEF ≥ 40%LVEF < 40% oder Zeichen für Herzinsuffizienz

Leitlinie DGK 2016

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Konservative Prävention AF

Herzinsuffizienz ACE-Hemmer

Hypertonus AT-Antagonisten

ACE Hemmer reduzieren AF bei HI: SOLVD

Placebo

Enalapril

Vermes, Circulation 2004

AT Ant. reduzieren AF beim Hypertoniker

Wachtell, JACC, 2004

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Folgen von Vorhofflimmern

Erhöhtes Risiko für Thromben / kardiale Embolien

Risikofaktoren für thrombembolische Ereignisse

Risikoscore C: Congestive Heart Failure H: Hypertension A: Age >75 Jahre D: Diabetes mellitus S: Stroke/ vorausgegangenes embolisches Ereignis

(Risiko 10%/Jahr), 2 Punkte

CHADS 0: niedrig Risiko (0,5%/Jahr) CHADS 1: intermediäres Risiko (1,5-2,5%/Jahr) CHADS >1: hohes Risiko (5,3-6,9%/Jahr)

CHADS-VaSc Score

CHA2DS2-VASC-ScoreAdjustiertes Schlaganfallrisiko pro Jahr [%]

1 1,3

2 2,2

3 3,2

4 4,0

5 6,7

6 9,8

7 9,6

8 6,7

9 15,2

C: Congestive Heart Failure

H: Hypertension A: Age >75 Jahre, 2

Punkte D: Diabetes mellitus S: Stroke/

vorausgegangenes embolisches Ereignis 2 Punkte

Vascular disease - z.B. pAVK, vorangegangener Herzinfarkt, etc.

Age: 65-74 Sex category: Frauen

Möglichkeiten der Antikoagulation

Thrombozyten

Plasmatische Gerinnung

Kollagen

TissueFaktor

Thrombin

Thrombozytenaktivierung

ProthrombinTHROMBUS

Fibrinogen Fibrin

Thrombozytenaggregation

Geschädigtes Gefäß

ADP

TXA2

PlasmatischeGerinnungs

faktoren

ThienopyridineASS

Marcumar

Risikoreduktion durch Antikoagulation

Arch Intern Med 1994

% Schlaganfall/Jahre% Blutung/Jahr

0

1

2

3

4

5

keine AK ASS 325 Marcumar

Wie ging man bislang vor?

C — Congestive Heart Failure 1P H — Hypertension 1P A — Age 75 or Older 1P D — Diabetes Mellitus 1P S2— Previous Stroke or TIA 2P

ASS oder Marcumar

Marcumar

INR-Zielbereich

INR-Werte (International normalized ratio)

1

20

15

10

5

1 2 5 6 843

Ereig

nisra

te (o

ddsr

atio)

7

Therapeu-tischerBereich

Schlaganfall

Intrakranielle Blutung

Alternativen zu Marcumar

Apixaban- FXa Inhibitor, ARISTOTLE

Patie

nten

mit

Erei

gnis

sen

(%)

Monate

Apixaban

Warfarin

Gefährdete Patienten (n)Apixaban 9120 8726 8440 6051 3464 1754Warfarin 9081 8620 8301 5972 3405 1768

0 6 12 18 24 300

1

2

3

4

Granger et al. N Engl J Med 2011; 365:981–92

*

ARISTOTLE: Apixaban reduzierte Mortalität

0

1

2

3

4

3,94 %669/9081 3,52 %

603/9120

11 % RRR HR: 0,89;95%-KI: 0,80–0,998;

p = 0,047

WarfarinINR-Zielwert 2,0–3,0

Apixaban

Erei

gnis

rate

(% p

ro J

ahr)

Granger et al. N Engl J Med 2011; 365:981–92

Metaanalyse: Sekundäre Endpunkte

Ruff et al, Lancet 2014;383:955-62

Apixaban - FXa Inhibitor Averroes

Kum

ulat

ives

Ris

iko

Monate

Apixaban

Acetylsalicylsäure81–324 mg/Tag

0,00

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0 3 6 9 12 18

*

Connolly SJ et al. N Engl J Med 2011;364:806-817.

Apixaban - FXa Inhibitor Averroes

Gefährdete Patienten (n)Apixaban 2808 2759 2566 2120 1521 622ASS 2791 2738 2557 2140 1571 642

0 3 6 9 12 18

0,000

0,005

0,010

0,015

0,020K

umul

ativ

es R

isik

o

Monate

Apixaban Acetylsalicylsäure81–324 mg/Tag

Connolly SJ et al. N Engl J Med 2011;364:806-817.

Fazit

Die NOAC (neue orale Antikogulantien) sind mindestens genau so wirksam wie Warfarin bei Vorhofflimmern und Lungenembolie

Die NOACs haben weniger Nebenwirkungen als Warfarin

Die NOACs machen weniger Hirnblutungen Die NOACs brauchen keine weiteren

Gerinnungskontrollen

Ausweis/ Aufklärung nicht vergessen

Alternative: Watchman

Schlaganfall-Prävention bei Vorhofflimmern

31DGK Leitlinien 2016

Nein

Bei Patienten mit klarerKontraindikation gegen OAK

kann ein interventionellerLAA-Verschluss/Verschluss

des Vorhofohrs erwogenwerden (IIb-C)

NOAK(I-A)c

VKA(I-A)c,d

Ja

Eine OAK sollte erwogen werden (IIa-B)

Orale Antikoagulation ist

indiziert. Kontraindikationen

abklären und reversible

Blutungsrisiko-faktoren behandeln

Mechanische Herzklappen oder mittelschwere oder schwere Mitralklappenstenose

a Chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter ≥ 75 Jahre (2 Punkte), Diabetes mellitus, Schlaganfall/TIA/Thromboembolie (2 Punkte), Vaskuläre Vorerkrankung, Alter 65-74 Jahre, weibliches Geschlecht.b Schließt Frauen ohne andere Schlaganfall-Risikofaktoren ein.c IIa-B bei Frauen mit nur 1 zusätzlichen Schlaganfall-Risikofaktor.d I-B bei Patienten mit mechanischer Herzklappe oder Mitralklappenstenose.

Keine Thrombo-zytenhemmung

oder Anti-koagulation (III-B)

Schlaganfall-Risiko abschätzen anhand der CHA2DS2-VASc-Risikofaktorena

1 ≥ 20b

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Langfristige Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern

Echokardiographie durchführen (I-C)Initialtherapie zur Frequenzkontrolle (I-B) oder, wenn erforderlich,

Kombinationstherapie (IIa-C) festlegenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-Herzfrequenz < 110 bpm (IIa-B),

Bradykardie vermeiden

LVEF < 40% LVEF ≥ 40%

Betablocker

Langfristige Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern

Zusätzlich Diltiazem, Verapamil

oderBetablocker

ZusätzlichDigoxin

ZusätzlichDigoxin

ZusätzlichDigoxin

ZusätzlichBetablocker

Zusätzliches Medikament, um Herzfrequenz-Zielwert zu erreichen

oder wenn Symptome anhalten

Diltiazem/ Verapamil

DigoxinDigoxin Betablocker

Frühe niedrigdosierte Kombinationstherapie

erwägen

33Leitlinie DGK 2016

Therapie des Vorhofflimmerns

Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle

Behandlung auslösender Faktoren

Schlaganfall-Risiko abschätzen

Frequenzregulierende Therapie

Symptomatische Therapie

Leitlinie DGK 2016

Warum Sinusrhythmus?

Gesamtmortalität steigt durch AF um Faktor 1,8 AF erhöht Mortalität bei Herzinsuffizienz Schlaganfälle sind bei AF schwerer

Schlussfolgerung

1. Erhalt des Sinusrhythmus ist prognostisch sinnvoll2. Erhalt des Sinusrhythmus ist symptomatisch

sinnvoll3. Erhalt des Sinusrhythmus ist symptomatisch und

prognostisch sinnvoll4. Datenlage ist unklar

AFFIRM - Gesamtmortalität

Spontankonversion in Sinusrhythmus

Tejan-Sie, JACC, 2003

Prädiktor P OR

Kurze Dauer <0.001 2.63

NYHA ½ 0.04 1.85

Kleines LA <0.001 2.2

Kein spontaner Echokontrast

0.01 6.74

Therapeutische Strategien

Indikation Symptomatischer Patient (AP, Hypotension,

Herzinsuffizienz) Symptome für Patient inakzeptabel Hohe Kammerfrequenz trotz medikamentöser

Therapie

Pharmakologisch

Klasse IIIKlasse ICKlasse IA

Nicht-pharmakologisch

Elektr. KardioversioinKatheterablation

OP

Rhythmus-erhaltende Behandlung bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern

40

nein

ElektivPatientenwunsch ja

Medikamentöse Kardioversion

Neu aufgetretenes Vorhofflimmern

ElektrischeKardioversion

(I-B)

ja

Drin

glic

h

HämodynamischInstabil?

a Ibutilid sollte nicht bei Patienten mit langem QT-Intervall eingesetzt werden

Vernakalant (Iib-B)Amiodaron (I-A) i.v.

Amiodaron(I-A)

Flecainid (I-A)/Ibutilid (IIa-B)a/

Propafenon (I-A)/Vernakalant (I-A)

i.v.

“Pill in the pocket“ –Konzept:

Flecainid (IIa-B) /Propafenon (IIa-B)

Keine relevante

StrukturelleHerzerkrankung

SchwereHFrEF,

relevanteAortenstenose

KHK,mittelschwereHFrEF oder

HFmrEF/HFpEF,abnorme LVH

Leitlinie DGK 2016

Alternativen zur pharmakol. Rhythmisierung

Vorteil aller Verfahren: keine Medikamenten-Nebenwirkungen

Elektrische Kardioversion (bis 3 x): schnell, relativ billig, besserer Erfolg, keine vermehrten embolischen Ereignisse, nicht ambulant

Erfolgsrate: 70-90%

Elektrische Kardioversion

• Mindestens 4 Wochen vor und 4 Wochen nach Kardioversion Vollantikoagulation

• Ausnahme: Vorhofflimmerepisode sicher <48 Stunden

Antikoagulation bei Kardioversion

Zeit-4 Wochen +4 Wochen0

CVNOACMarcumar (INR2-3)

0

1

2

3

4

5

6

Embolien Blutungen gr. BlutungTEE konv

%

TEE ausreichend vor Kardioversion

TEE vs. Antikoagulation bei Kardioversion

Klein et al. NEJM 2001

80% embolischer Ereignisse finden in den ersten 10 Tagen statt.

Wie lange nach Kardioversion antikoagulieren?

Berger et al, Am J Cardiol, 1998

Wie lange nach Kardioversion und Sinusrhythmus antikoagulieren?

Dauer VHF vor Kardioversion

Antikoagulation ersten 4 Wochen

Antikoagulation nach 4 Wochen

<48 Stunden Nach allgemeinem Risiko z.B. CHADS2

>48 Stunden Vollantikoagulation Nach allgemeinem Risiko z.B. CHADS2

Beibehaltung SR nach Kardioversion

Beibehaltung SR nach Kardioversion: Medis

Einleitung einer langfristigen Rhythmus-erhaltendenTherapie zur Besserung der Symptome bei Vorhofflimmern

KHK, relevanteHerzklappenerkrankung,

abnorme LVH

Patientenwunsch

Dronedaron (I-A) / Flecainid (I-A) /

Propafenon (I-A) / Sotalol(I-A)a

Keine oder minimaleAnzeichen für strukturelle

Herzerkrankung

Patientenwunsch

Dronedaron (I-A) / Sotalol(I-A)a / Amiodaron (I-A)

Herzinsuffizienz

Patientenwunsch

Amiodaron

Leitlinie DGK 2016

Beibehaltung SR nach Kardioversion Pulmonalvenenisolation

Pulmonalvenenisolation

Oral et al. N Engl J Med 2006

Beibehaltung SR nach Kardioversion: Medis

Einleitung einer langfristigen Rhythmus-erhaltendenTherapie zur Besserung der Symptome bei Vorhofflimmern

KHK, relevanteHerzklappenerkrankung,

abnorme LVH

Patientenwunsch

Dronedaron (I-A) / Flecainid (I-A) /

Propafenon (I-A) / Sotalol(I-A)a

Katheterablation

Keine oder minimaleAnzeichen für strukturelle

Herzerkrankung

Patientenwunsch

Dronedaron (I-A) / Sotalol(I-A)a / Amiodaron (I-A)

Katheterablation

Herzinsuffizienz

Patientenwunsch

Amiodaron

Katheterablation

Leitlinie DGK 2016

Akute und chronische Behandlung

Leitlinie DGK 2016