Folien Rheumatologie & Osteologie

Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr

(Prof. Hein)

Komplex Haut – Muskel - Rheuma

Nicht verwertbare Sammelbezeichnung

für ätiologisch und pathogenetisch völlig

verschiedenartige Erkrankungen mit

unterschiedlichster Prognose, die sich

ausschließlich, vorrangig oder auch nur

zeitweise am Binde- und Stützgewebe

des Bewegungsapparates manifestieren.

“Rheuma“

(‘‘rheumatisch‘‘)

„Gelenkbeschwerden“ sind zu differenzieren in:

Arthralgie(reiner Gelenkschmerz)

Arthritis(Arthralgie plus objektivierbare Zeichen der Entzündung)

Ursache: statisch, funktionell,Psychogen, Frühstadium vonEntzündung und Arthrose,Ungeklärt passager

Ursache: bakteriell, viral,reaktiv, immunologisch,kristallinduziert, Reizzustand anderer Genese

Befunderhebung

a) Palpation:- Haut (Pannikulitis; Pannikulose)- Subkutane Knotenbildungen (Rheumaknoten

u.a.)- Muskel ( Myogelosen, Myositiden)- Sehnenansatz (Insertionstendinose)- Bursen (akute und chronische Bursitiden)- Sehnenscheiden (Tendovaginitis, Hygrome)- Gelenke (Druckschmerz, Gleitschmerz,

Gelenkspiel, Kapselschwellung, Erguss u.a.)

b) Funktionsuntersuchungen

- Kraft

- Beweglichkeit (Einzelgelenke und komplexe Bewegungen)

- summarische Bewegungsfunktion

(z.B. SF 36/HAQ)

Histologie(Immunhistologie)Histomorphometrie

ComputertomographieKernspintomographie

Konserv. RöntgendiagnostikSonografietechniken, Szintigrafie

Punktatdiagnostik(Zytologie, Mikrobiologie, Kristalldiagnostik)

Labordiagnostik(Diagnosesicherung, Aktivität)

Klinischer Befund

(Inspektion, Palpation, Bewegungsfunktion)

Anamnese

(Beschwerden und Entwicklung, Folgen, Ängste, zeitliche Zusammenhänge, Auslöser.

Beruf, Persönlichkeit, bisherige Therapieversuche, EA, FA)

• Posttraumatisch

• Aktivierte Arthrose

• Septische Arthritis

• Akute Arthritis urica

• Reaktive Arthritis

• Spondarthropathie

• Paraneoplastisch

• Anamnese

• Anamnese, Röntgen, Gelenkpunktat

• Entz.-parameter, Gelenkpunktat

• Anamnese, Harnsäure, Gelenkpunktat

• Anamnese (HWI, Diarrhoe, Angina)Zeckenstich?, Erythema migrans?Konjunktivitis, Urethritis?Erreger-Serologie, Kultur/Abstrich,ASO

• Sacroiliitis?, HLA-B27

• Tumorsuche

Differentialdiagnose MonarthritisDifferentialdiagnose Monarthritis

• Reaktive Arthritis (inkl. Borreliose)

• Sarkoidose (Löfgren)

• Paraneoplasie

• Arthritis psoriatica

• Spa und seronegative Spondarthritiden

• Chron. Arthritis urica

• InfektanamneseZeckenstichSerologie, PCR

• Erythema nodosumRöntgen-Thorax

• Tumor? Allgemeinsymptomatik?

• PS Haut? Nägel? Familie?Befallsmuster (Rö)

• Rückenschmerz, SakroiliitisHLA B27

• HS, KristallnachweisWeichteil/ Knorpeltophi

Differentialdiagnose OligoarthritisDifferentialdiagnose Oligoarthritis

• Rheumatoide Arthritis

• Arthritis psoriatica

• Virusarthritiden

• Kollagenosen

• Chron. Arthritis urica

• Paraneoplasien

• Morgensteifigkeit, SymmetrieRF, Anti-CCP-AK, (Rö)

• PS Haut? Nägel?, Familie?Befallsmuster (Rö)

• Flüchtig, weitere Symptomatikcave: Hepatitis B, C

• ANF, weitere Symptomatik

• HS-Kristalle, Tophi, (HS i.S.??)

• Tumor, Allgemeinsymptomatik

Differentialdiagnose PolyarthritisDifferentialdiagnose Polyarthritis

Aussagen zu• Diagnose• Beteiligung innerer Organe• Erkrankungs-Aktivität• Prognose• Therapie – Nebenwirkungen• Therapie – Effekt

Rheumatologische Rheumatologische LabordiagnostikLabordiagnostik

• BSG, CrP Entzündungsaktivität

• Blutbild– Hb / HK Anämie (chron.-entz., hämolytisch)

– Leukoz. SLE, Felty-SyndromSeptische A., Gicht, Vasculitis, M. Still,

Steroidth.

– Thromboz. SLE, Entzündung

• Kreatinin Nierenbeteiligung, Arzneimittel-NW

• Fermente ALAT, GGT AM-NWCK Myositis

• Harnsäure Hyperurikämie

• PTT Antiphospholipidsyndrom

• Urinstatus Nierenbeteiligung, AM-NW– Hämaturie

– Proteinurie

– (Leukozyturie)

Rheumatologisches BasislaborRheumatologisches Basislabor

Rheumatoide Arthritis Rheumafaktoren, ANF, Anti-CCP-AK

SLE ANF, dsDNS (ELISA, Crithidia luciliae)ENA ( z.B. Sm )Kardiolopin-AK, Lupus-AntikoagulansKomplement (C3, C4, CH50)(Rheumafaktoren)

Sjögren-Syndrom ENA (Ro, La )

Sklerodermie ANF, ACA, Scl70, nRNP(PM-Scl, Jol, Fibrillarin)

Vaskulitis ANCA, Komplement

M. Wegener cANCA (PR3-ELISA)

Spezielle Rheuma-Serologie für Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen

(Auswahl)(Auswahl)

Antikörper, gerichtet gegen citrullinierte PeptideELISA-Technik, Bestimmung im Serum- neben einfacherer Technik- höhere Spezifität- potentere prognostische Aussage (Erosivität) neuer wesentlicher diagnostischer und prognostischer

Marker für Rheumatoide Arhritis, möglicherweise sogar in Pathogenese bedeutsam

RA: Frühe Diagnose unterstützend RA: Frühe Diagnose unterstützend Anti-CCP-AntikörperAnti-CCP-Antikörper

Histokompatibilitätsantigene (HLA)Histokompatibilitätsantigene (HLA)

• Assoziation mit SPA u.a. Spondarthropathien:Spondylitis ancylosans 95 %Reiter – Syndrom 80 %Reaktive Arthritiden 70 %intestinale Spondarthropathie 60 %(Spond-) Arthritis psoriatica 70 %Rheumatoide Arthritis 5-10 %Bevölkerung 7 %-> Diagnosemarker! Wichtig bei „entzündlichem Schmerztyp“!

• HLA-DR4 – Assoziation mit Rheumatoider ArthritisRA-Patienten: 55 %, Bevölkerung: 19 %bei DR4-Homozygotie schwerer Verlauf-> rel. unsicherer Prognosemarker, für Praxis nicht zu empfehlen !!

Gpt/l Granuloz.• Leukozyten-normal bis 0,2

zahl: „Reizerguß“ bis 2 < 30 %RA, Gicht bis 20 > 60 %septische A. >20 > 90 %

• Nachweis von Kristallen(Harnsäure-Gicht, Pyrophosphat – Chondrocalcinose)doppelbrechend im Polarisationsmikroskop

• Kultureller Keimnachweis

GelenkpunktatGelenkpunktat

Bildgebende Bildgebende DiagnostikDiagnostik

I. Sonografie• Dynamisches Verfahren!• Besonders Weichteilstrukturen beurteilbar. neu: mit Doppler auch Intensität der Durchblutung (d.h.

Entzündungsreaktion nachweisbar)• Intraartikulär: Erguß, Synovialmembran• Extraartikulär: Bursen, Hämatom,

Weichteiltumoren, Bakerzyste• Wichtig: bei allen Arthritiden und periartikulären

Weichteilprozessen

II. Konventionelle Röntgendiagnostik Weichteilzeichen (Erguß, Weichteilschwellung) Paraartikuläre Osteoporose Gelenkspaltverschmälerung Knöcherne Erosionen, Usuren, Zysten Destruktion / Osteolysen Achsabweichungen, Luxationen Knochenanbau / Reparation

Wichtig z. B. bei RA, Ap, Au, Spa, Arthrose

Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik

III. Computertomografie

Geignet besonders bei „schwer zugängigen Regionen“• z. B. HWS, Dens axis

IleosakralgelenkeSpinalkanal u. a.

• Wichtig z. B. bei RA mit HWS-Befall, Spa, Syndrom des engen Spinalkanals (BSP)

Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik

• IV Magnetresonanztomografie Besonders gut Weichteilbeurteilung (Sehnen, Sehnenscheiden, Bursen, Muskel, Synovialmembran, Knorpel u.a.) Mit Kontrastmittelanreicherung Differenzierung

entzündlich nicht entzündlich• Wichtig bei Arthritiden , Weichteilprozessen und exraartikulärem Befall (besonders Gehirn)

Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik

V. Szintigrafie

• signalisiert Entzündung und

Umbauaktivität

• sowohl in Weichteilen als auch Knochen

• z. T. Arthrose/Entzündung/Tumor

nur schwer abgrenzbar

Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik

Synovial-Zytologie, Histologie, Histomorphometrie

Die Synovia-Zytologie kann wesentliche

Hinweise auf Akuität (Zellzahl, Anteil der

Granulozyten) und Diagnose (Reiter-Zellen,

Rhagozyten, Kristallphagozyten, LE-Zellen

u.a.) bringen.

Trotz Immunzytologie bis heute keine

pathognomonischen zytologischen Befunde.

• „Kniebinnenschäden“ klären• (Meniscusschäden, freie Gelenkkörper u. a.)• Synovialisveränderungen, Pannuswachstum• Destruktion von Knorpel und Knochen• Möglichkeit der Gewebeentnahme/Histologie eher Zurückhaltung angezeigt !!

Direkte ArthroskopieDirekte Arthroskopie

Pathogenetische Prinzipien rheumatischer Erkrankungen

pararheumatisch

metabolisch

paraneoplastisch

reaktiv

endokrin u.a.

degenerativ- rheumatisch

(Arthrose- Spondylose)

genetisch

Fehlstatistik

Fehlfunktion

Überlastung u.a.

Weichteil- rheumatisch

Muskel, Sehnen/Sehnenscheide,

Sehnenansatz u.a.)

ischämisch

Fehlbelastung

psychoregulativ u.a.

Entzündlich- rheumatisch

(akut / chronisch,

limitierend/ progredient,

nicht erosiv/ destruierend)

wesentlich

immunologisch

vermittelt

• Bei StoffwechselerkrankungenBei StoffwechselerkrankungenGicht, Chondrocalcinose, Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a.Hämochromatose, M. Wilson u. a.

• Mikrobiell bedingtMikrobiell bedingtSeptische Arthritis, reaktive ArthritisSeptische Arthritis, reaktive Arthritis

Pararheumatische Erkrankungen (Auswahl) I

Rheumatisches Fieber ß-hämolys. AST

Streptokokken Gr. A Anti-DNAse

Reaktive Arthritiden Yersinien Stuhl/Serologie

im engeren Sinne Campylobacter jejuni

Salmonellen

Shigellen

Chlamydia trachomatis Urethral-/Zervix-

abstrich, Serologie

Lyme-Borreliose Borrelia burgdorferi ELISA

Westernblot

(PCR im Punktat)

Postinfektiöse und reaktive ArthritidenPostinfektiöse und reaktive Arthritiden

Erst Anamnese und klinischen Befund erheben, dann u.U. Serologie ansetzen !!!

Möglichkeiten der Pharmakotherapie der Arthrosen

- nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

. konventionelle NSAR

. Cox 2-Hemmer

- reine Analgetika

- intraartikuläre Glukokortikoide

- intraartikuläre Radiokolloide und sklerosierende Substanzen

- Lokalanwendungen, z.B. Rubefazienzien

- Antidepressiva und andere Prinzipien

- SYSADOAs

- (z.B. AHP 200 = Oxaceprol, Gumbaral = Ademetionin)

Die Diagnostik und Zuordnung weichteilrheumatischer

Phänomene ist in besonderer Weise vom Kenntnisstand

und den Erfahrungen des Untersuchers abhängig.

Hier ist ein umfassende Anamnese (inkl. physischer und psychischer Belastungen) sowie ein subtiler klinischer Befund (besonders Palpation) unabdingbar.

Serologische Befunde sind sämtlich unauffällig.

Die Bildgebung kann hilfreich sein (besond. Sono, MRT).

Sie kann aber auch zu Fehlschlüssen führen. !

Vorbedingungen einer symptomatischen Therapie des WTR

Phänomenologische Zuordnung der Symptome

lokalisierte Formen generalisierte Formen

Affektion von: Fibromyalgie

Differentialdiagnose:

- Sehne/Sehnenscheide - Polymyalgie

- Sehnenansatz - Polymyositis

- Muskulatur - Dermatomyositis

- Schleimbeutel - paraneoplastische

- Haut/Subcutis Syndrome

- Virusinfektionen

u.a.

Wichtige Differentialdiagnose des WTR:

1. Polymyalgia rheumatica

2. Polymyositis/ Dermatomyositis

Polymyalgia rheumatica (arteriitica)

Geschichte und Terminologie1888 von Bruce in England beschrieben als „senile rheumatische Gicht“1951 von Porsman (Dänemark), Kersley (England) und Forestier (1953 Frankreich)

wiederentdeckt1956 erstmals als „Polymyalgia rheumatica“ bezeichnet (Barber)1969 von Kaiser im deutschsprachigen Raum erstmals publiziert

Defintionsversuch und ÄtiologieDie P.r. ist ein klinisches Syndrom letztlich ungeklärter Ätiologie, das besonders durch folgende Symptomatik charakterisiert wird:

- Schmerzen und Schwächegefühl, besonders im Schulter-Beckengürtelbereich- allgemeines Krankheitsgefühl

Wahrscheinlich Folge einer generalisierten Riesenzellarteriitis, deren Ursache unklar ist. (Folge einer Virus- oder Chlamydieninfektion?)

Häufigkeit:Ca. 1,6 auf 1000 Patienten (intern-neurol. Patientengut)Inzidenz von 10 – 12 auf 100.000 (Hamrin) 112,2 auf 100.000 70 – 80-jährige (Chuang)

Diagnose ergibt sich aus:- Symptomatik- hoher BSG- promptem Ansprechen auf Cortisonoide- Biopsie d. A.temporalis (Riesenzellarteriitis)

Differentialdiagnose1. Polymyositis (CK, EMG, Histologie)2. „Alters-Rheumatoidarthritis“ (RF, klinischer Verlauf)3. „Paraneoplastisches Syndrom“ (bes. Lungen-Ca)4. Cervikalsyndrom bei degenerativen WS-Veränderungen (BSG!)

Therapie: ist rein symptomatisch, beeinflusst nicht die Krankheitsdauer1. Prednisolon ca. 30 mg – kontinuierliche Reduktion auf ED von

5 – 7,5 mg (ca. 0,5 – 2 Jahre durchschnittlich).Bei begründetem Verdacht auf Arteriitis temp. bzw. cranialis; Beginnmit 1 mg/kg oder ca. 100 mg.

2. Bedarfsweise zusätzlich Antiphlogistika (Metindol, Rewodina, Ibuprofen)- besonders abends

Prognose: allgemein gut

Nach ca. 1,5/2 – 3 Jahren – Ausheilung ohne Folgen.„Pseudorezidive“ bei zu frühem Therapieabbruch.

Polymyositis/ Dermatomyositis:

Krankheitsgruppe, bei der Entzündung der quergestreiften Muskulatur besteht.

Folgen:

Nekrosen der Muskelzellen

Regeneration

Defektheilung (Fibrose)

Dabei werden „idiopathische“ und „sekundäre“ Formen (bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen) unterschieden.

Mit charakteristischen Hautveränderungen = Dermatomyositis

Epidemiologie und Ätiologie:

Seltene Erkrankung! 0,5-1/100 000 im Jahr)

Ursachen der „idiopathischen“ PM und DM sind unklar.

Teilweise werden virale Trigger vermutet.

Teilweise werden Antikörper gefunden, deren tatsächliche

pathogenetische Bedeutung aber nicht bewiesen ist.

Bei PM sind offenbar cytotoxische T-Zellen bedeutsam.

Bei der DM scheint eine Complement-vermittelte Mikro-angiopathie vorzuliegen.

Klinik:

- Schmerzen und Muskelschwäche „stammnah“, besonders

Schulter- und Beckengürtel, Rücken.

- Belastungsschmerz verstärkt.

- Evtl. Schluck- und Atemstörungen.

- Bei Dermatomyositis häufig „heliotrope“ (lilafarbene)

Hautveränderungen besonders an Dorsalseite der MCP und

der PIP (Gottron-Papeln), livid-rötl. Gesichtserythem, z.T.

auch am Rumpf.

- Häufig Raynaud-Phänomen, bei Kindern auch Kalzinose.

Weitere Symptome/ Manifestationen:

-Arthralgien und Arthritiden (i. R. nicht erosiv)

-Interstitielle Lungenfibrose

-Myokarditis/ Perikarditis/ Rhythmus- und Reizleit.strg.

Achtung!

Besonders bei DM, aber auch bei PM ist das Risiko einer Malignomentwicklung auf das 1,7 – 3,4-fache erhöht.

Entsprechende Sorgfalt/ Beobachtung erforderlich!

Diagnose:

-Anamnese und Klinik

-Muskelenzyme erhöht (CK, LDH)

-Typische EMG-Veränderungen ( z.B. Fibrillationspoten-

tiale, polyphasische Potentiale u.a. ohne Polyneuropathie)

-Typische Befunde bei Muskelbiopsie (z.B. lymphozytäre

und Makrophageninfiltrate im interstitiell. Gewebe, Nekro-

sen und Regenerationsphänomene der Muskelfasern.)

-Nachweis von Entzündungsherden mittels MRT

-Typische Autoantikörper, evtl. typ. Hautbiopsiebefund

Rheumatoide Arthritis

1. Morgensteifigkeit in und um Gelenke, Dauer mind. 1 Stunde vor maximaler Besserung

2. Arthritische Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenken, vom Arzt festgestellt

3. Arthritische Schwellung proximaler Interphalangeal-, Metacarpophalangeal-, oder Handgelenke

4. Symmetrische arthritische Schwellung5. Rheumaknoten6. Nachweisbarer Rheumafaktor7. Röntgenologisch nachgewiesene Erosionen u./o.

periartikuläre Osteopenie in Hand- oder Fingergelenken Definitive Rheumatoide Arthritis: 4 oder mehr Kriterien er-

füllt. Keine weiteren Qualifikationen, keine Exklusionen

Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis 19871987

Literatur: F.C. Arnett et al: Arthritis and Rheumatism 31, 315 (1988)

Mindestens

6 Wochen

bestehend

Pathogenetisch bedeutsame Interferenzen

Entzündung

RAImmunphänomene Knorpel-/Knochen-

destruktion

Synovialishyperplasie

RA

Hypothese 1 Hypothese 2

Ätiologisches Ätiologisches Agens XAgens X

Durchbrechen der Toleranz

Induktion einer spezifischen Immunantwort

T-Zellaktivierung

Aktivierung von Fibroblasten

Pannusformation

Knorpel- und Knochendegradation

Durchbrechen der Toleranz

Induktion einer spezifischen Immunantwort

T- Zellaktivierung

Aktivierung von Fibroblasten

Pannusformation

Knorpel- und Knochendegradation

• Pharmakotherapie

• Physikotherapie

• Balneotherapie

• Operative Therapie

• Allgemeinmaßnahmen

TherapiemöglichkeitenTherapiemöglichkeiten

Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis

(Pharmakotherapie)

Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis

(Pharmakotherapie)Kausaltherapie pathogenetisch symptomatische orientierte Therapie Therapie

nicht möglich Biologicals DMARDs Low dose NSAR reine

(z.B. Antizytokine Glukokortikoide (konventionelle Analgetika

wie TNF-alpha- NSAR/ hochsektive

Blocker) Cox-II-Hemmer)

Abatacept, Rituximab)

Basistherapie der initialen Rheumatoiden ArthritisTherapieziel: rasche Remission (Weimar 2001)

MTX (alternativ SASP) Glukokortikoide

Reduktion bzw. Absetzen

der Glukokortikoide

Intensivierung der Therapie

z.B. MTX + SASP + HCQ

Reduktion bzw. Absetzen

der Glukokortikoide;

Dosis-Adaptation

Weitere Intensivierung der

Therapie, z.B. MTX+TNF-alpha-Blockade; MTX +

Cyclosporin A

Remission

Remission KeineRemission

KeineRemission

Beurteilung nach ca. 3 Monaten

Beurteilung nach ca. 3 Monaten

Seronegative Spondarthritiden

ursprüugliches Konzept erweitertes Konzept

- Spondylitis ankylosans - akute anteriore Uveitis

- Reitersyndrom - reaktive Arthritis

- Arthritis psoriatika - HLA-B27-assoziierte

- enteropathische Arthritiden Arthritis

- Behcet-Syndrom

- einige Formen der juvenilen

chronischen Arthritis fragliche Zugehörigkeit

- pustulotische Arthroosteiitis

- intestinales Bypass-Arthritis-

Dermatitis-Syndrom

Gemeinsamkeiten der seronegativenSpondarthritiden

1. Kein Nachweis von:- Rheumafaktoren- Rheumaknoten

2. Gemeinsame genetische Disposition:- familiäre Häufung- gehäuftes Vorkommen von HLA-B27

3. Manifestation am Achsenskelett- Sakroiliitis- Syndesmophyten bzw. paraspinale Ossifikation- Wirbelkörperumbau- Intervertebralarthritis

4. Arthritiden- Mono-/Oligoarthritis, seltener Polyarthritis- asymmetrischer Befall der Gelenke- Bevorzugung der unteren Extremitäten

5. Gemeinsame extraartikuläre Manifestationen und Überlappungen an Haut(psoriasiform, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Nägeln, Augen(Iridozyklitis, Konjunktivitis, selten Episkleritis), Schleimhäuten (Stomatitis),Magen/Darm (Enteritis), Urogenitaltrakt (Urethritis, Prostatitis, Epididymitis,Zervizitis, Adnexitis).

Spondylitis ankylosans

Definition:

Die Spa (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich-rheumatische Allgemeinerkrankung mit Hauptmanifestation am Achsenskelett.

Die ist charakterisiert durch zeitlich und räumlich oft

unabgängig voneinander auftretende entzündliche,

destruktive, proliferative und ossifizierende Ver-

änderungen mit zunehmenden Ankylosierungen am

Achsenskelett.

Eine periphere Arthritis sowie eine Uveitis sind relativ

häufig (z. T. Erstsymptom).

Symptomatik der Spa

* 1. Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule.* 2. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang oder tiefsitzende Rücken- schmerzen.* 3. beid- oder wechselseitige Gesäßschmerzen, besonders, wenn diese als „unvollständige Ischialgien“ bis zu den Kniegelenken ausstrahlen. * 4. Periostschmerz im Bereich von Sehnenansätzen (Fersenschmerz).* 5. Anamnese oder Nachweis einer Augenmitbeteiligung (Uveitis, Iriitis, Iridozyklitis). * 6. Nachweis von Schmerzzeichen der ISG – ISG-Dehnungsschmerz – - MENNELL`sches Zeichen. 7. Röntgenologische Veränderungen im Sinne der Spa an den ISG oder an der Wirbelsäule.* 8. Schmerzen im Thoraxbereich, Empfindung der Brustkorbstarre, „pseudopektanginöse“ Beschwerden. * 9. Arthralgien ----- Arthritiden (meist der Schulter-, Hand-, Hüft- und Kniegelenke). 10. Mgl. Herzbeteiligung (Aorteninsuffizienz, AV-Block I“) – selten

• Frühsymptome

Labordiagnostik bei Spa

1. Aktivitätsdiagnostik

BSG Hb alpha-2-Globuline

CrP Leuko

2. Diagnose stützend

HLA-B27

Epidemiologische diagnostische Kriterien (New York 1966)

1. Einschränkung der Beweglichkeit der LWS in allen drei Richtungen (Ante-, Retro-, Lateralflexion).2. Schmerzen im dorsolumbalen Bereich oder in der LWS (Anamnese bzw. Untersuchungszeitpunkt).3. Einschränkung der Atembreite auf 2,5 cm und weniger (Messung in Höhe des 4.

ICR).

Eine definitive Spa liegt vor:- Bei einer beidseitigen Sakroiliitis 3. bis 4. Grades mit mindestens einem klinischen Kriterium;- bei einer einseitigen Sakroiliitis 3. und 4. Grades bzw. bds. Röntgen-

veränderungen 2. Grades mit den o.g. Kriterien 1 bzw. 2 und 3;

Eine wahrscheinliche Spa liegt vor:- bei einer beidseitigen Sakroiliitis ohne klinisches Kriterium.

Entzündlicher Rückenschmerz

- besonders nachts, frühmorgens- Besserung nach Bewegung- positives Ansprechen auf NSAR- Beginn oft schleichend- Manifestationsalter in der Regel < 40 J.

Therapie der Spondylitis ankylosans

1. Pharmakotherapie:

- NSRAR, Coxibe

- Basistherapie (Sulfasalazin, MTX) bei peripherer

Gelenkbeteiligung

- TNF-Blocker

Arthritis und Spondylitis bei Morbus Crohn

ca. 20 % Sakroiliitis, ca. 6 % Spondylitis ankylosans

ca. 20 % Arthritis (meist migratorische Oligoarthritis)

Labor: BSG , CrP ,Leukozytose, Anämie

(HLA-B27), entzündliche Synovia

Verlauf: Remission mit erfolgreicher Crohn-Therapie

Arthritis uns Spondylitis bei Colitis ulcerosa

17 % Sakroiliitis, 4 – 7 % Spondylitis ankylosans

12 – 15 % Oligoarthritis meist migratorisch

In 25 % Erythema nodosum

Labor: BSG , CrP , Leukozytose, Anämie

HLA-B27 nachweisbar, entzündliche Synovia

RF negativ

Röntgen: nicht oder kaum erosiv

Therapie: (NSA), intraartikulär Glukocorticoide

vordergründig: Therapie der Darmerkrankung

Arthritis und Spondylitis bei Morbus Whipple(Lipodystrophia intestinalis)

bakteriell induzierte Darm/Systemerkrankung

70 – 90 % akute Arthritiden/Arthralgien

bis 7 % Sakroiliitis, selten Spondylitis

Labor: Anämie, Malabsorption

Dünndarmbiopsie (PAS +-Makrophagen)

Therapie: Antibiotika

Die Arthritis psoriatica

(Synonyma: Psoriasisarthritis, Osteoarthropathia psoriatica, Psoriasis

arthropathica u.a.)

Klinik – Pathogenese – Therapie

DefinitionDefinition

Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche mit einer Psoriasis der Haut und / oder der mit einer Psoriasis der Haut und / oder der Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann schubweise akut bis subakut und / oder schubweise akut bis subakut und / oder chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung des Stammskeletts – besonders der des Stammskeletts – besonders der Ileosakralgelenke – ist häufig.Ileosakralgelenke – ist häufig.

Klinische Daten:Klinische Daten:

Ap RAMorgensteifigkeit (+) ++

Schwellung derb, livide prall, elast.

Daktylitis ++ (+)

Rheumaknoten 0 +

Synovialitiden der Sehnenscheiden

(+) +

Enthesiopathien ++ (+)

Stammskelettbeteiligung HWS u. ISG HWS

Deviationen regellos ulnar

Aktivitätsparameter der ArthritisAktivitätsparameter der Arthritisz. B. BSG, CrP häufig nur geringz. B. BSG, CrP häufig nur gering

Serologische Befunde bei Ap / OAPSerologische Befunde bei Ap / OAPnicht pathognomonischnicht pathognomonisch

• Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall)Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall)• Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“)Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“)• Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere

Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“)Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“)• Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am

Hallux)Hallux)• Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung

(„Kolbenphalangen“)(„Kolbenphalangen“)• Geringe Osteoporose, scharfe KonturenGeringe Osteoporose, scharfe Konturen• SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion,

Ankylosierung) z. T. unilateralAnkylosierung) z. T. unilateral• BandverkalkungenBandverkalkungen

Röntgenbefunde:Röntgenbefunde:

1. Systemische Therapie1.1 Basistherapie

Methotrexat Sulfasalazin TNF- BlockerCyclosporin A Goldsalze (Vitamin D-Metabolite) Penicillamin(Retinoide) Chlorochin

1.2. Symptomatische Therapie Leflunomid- NSA- reine Analgetica- Additiva (Myorelaxantien, Antidepressiva u. a.)

1.3. (Glukokortikoide)

2. Lokaltherapie2.1. Glukokortikoide (z. B. Triamcinolon)2.2. Radiosynoviorthese

Pharmakotherapie der Arthritis Pharmakotherapie der Arthritis psoriaticapsoriatica

(etablierte Therapie)