Post on 08-Sep-2019
Dekompensierte Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt < 7 TageAkute Myokarditis
(Schwergradige Klappenvitien)
Schwere Rhythmusstörungen unter Belastung
Instabile Angina pectoris
OP-pflichtiges Aortenaneurysma
EndokarditisFrische Thrombose Fieber
Wer sollte keinen Sport treiben?
KHK Check-up bei Sport-
Wiedereinsteigern >35 a
KHK Check-up bei Sport-
Wiedereinsteigern >35 a
ältere Sportler über Symptome einer Koronarischämie aufklären, denn ca. 30 % der Menschen mit Sport-assoziiertem PHT hatten in der Woche zuvor Beschwerden.
Marijon et al., Circulation, 2015
Trials 2011
Jede Woche, die das Training verspätet beginnt, kostet einen zusätzlichen Monat um den gleichen Benefit für das LV-Remodeling zu erreichen.
Frühes Training verbessert die Herzfunktion (LVEF, EVEDV, LVESV)
Beginn schon 7 Tage nach Infarkt
Sollte man mit KHK dann überhaupt Sport treiben?
Sport ODER Stent ?PET-Studie: 101 Männer (< 70 a) mit stabiler KHK und signifikanter
Koronarstenose
PCI 12 monatiges Ausdauertraining
Ereignisfreies Überleben 70 % (nach 12 Monaten) Ereignisfreies Überleben 88 % (p<0,05)
Längere Zeit bis zur Anhebung Längere Zeit bis zur Anhebung der AP-Schwelle
VO2 + 16 %
5 Jahre
Hambrecht et al., Winkler et al.
Sport zur Steigerung der AP-Schwelle
Training kann AP langfristigreduzieren
1-2 Hub kurzwirksames Nitroglycerin vor dem Training steigert die Angina-Schwelle und verzögert ST-Streckensenkungen im EKG, Steigerung der Belastbarkeit für 20-30 Minuten
Trainingsadhärenz ist bei APoft niedrig
Clin Med Insights Cardiol 2012
> Sport unter antianginöser Medikation
Exzessives Lauftraining nach Myokardinfarkt -„je mehr Sport, desto besser?“
Williams et al. Mayo Clin Proc 2014
Ca. 2400 Postinfarktpatienten, Beobachtung 10 Jahre, Belastung in MET-h/Tag
Kardiovaskuläre Mortalität
1,0-1,8 MET-h: -21%1,9-3,6 MET-h: -24%
3,6-5,4 MET-h: -50%5,4-7,2 MET-h: -63%
> 7,2 MET-h
Risiko steigt
Dosis facit venenum!
Risikogruppen:
1. Risikoklasse A „ Gesunde“
2. mäßig erhöhtes Risiko / Risikoklasse B• keine Ischämien oder Arrhythmien unter Belastung,• normale Pumpleistung ( EF > 50%)
3. deutlich erhöhtes Risiko für kardiale Komplikationen / Risikoklasse C• eingeschränkte Pumpleistung ( EF < 50 %)• komplexe Arrhythmien, Ischämie unter Belastung• Koronarstenosen ( unbehandelt )
Leitlinie DGPR 2009
Mitchell et al.: Task Force 8: Classification of Sports, JACC 45 (2005):1364-1367
Klassifikation der Sportarten
aus: Sportkardiologie,
Kindermann et al.
Häufigkeit - Dauer - Intensität des Trainings
•ACSM: 3-5 mal pro Woche, 30-60 min, „65-90 % der maximalen Herzfrequenz, untrainierte 55%“
•DGK: 4-5 mal pro Woche, 30-45 min, mind. 10 min, „mäßig intensiv“
•DGPR: 3-7 mal pro Woche, mind. 30 min
SPORT ALS MEDIKAMENT
NICHT FÜR JEDEN DAS GLEICHE MEDIKAMENT, NICHT FÜR JEDEN DIE
GLEICHE DOSIS
SPORT ALS MEDIKAMENT
NICHT FÜR JEDEN DAS GLEICHE MEDIKAMENT, NICHT FÜR JEDEN DIE
GLEICHE DOSIS
Empfehlungen für KHK-Patienten
Bergwandern
2000-2500 m
4000 m
3000 m
?Revaskularisiert, asymptomatisch, EF 60%, mind. 3-3,5 Watt/kg?
Tauchen
Nach Katheterintervention: 6-monatige Tauchuntauglichkeit
Nach operativen Revaskularisation: 6–12-monatige Tauchuntauglichkeit
EF < 50 %: Tauchuntauglichkeit
Bekannte KHK
sportliche Leistungsfähigkeit 120% des Solls ohne Symptome
normalen Kreislaufparameter, keine Hinweise für Ischämien
Kraus, PrimaryCare 2014
Empfehlungen für KHK-Patienten
Aortenstenose:Leichte, asymptomatische Stenose, normale Ergometrie: keine EinschränkungMittelschwere AS: niedrige Belastung (S1/D1)Schwere AS: kein Sport
Mitralinsuffizienz:SR, normale LVEF, normale Größe: keine EinschränkungNormale LVEF, LV gering dilatiert: mittlere Belastung (S2/D2)Mi + Vorhofflimmern: Belastungsuntersuchung
Aorteninsuffizienz:Leichte-mittelschwere Insuffizienz, normale LVEF, normale Größe: keine EinschränkungMittelschwere Insuffizienz, LV dilatiert: bis S2/D3Schwere AI oder Symptome: Kein Wettkampfsport
AKE/MKE: S2/D2
Klappenvitien
Sport mit ICD
Laszlo R et al., 2016, Dt. Zeitschrift für Sportmed.
Empfehlung der Fachgesellschaften: Kein Wettkampfsport (Expertenmeinung)
Risiken: PHT, Fortschreiten der Grunderkrankung, inadäquate Therapie, u.a.
Wenige retrospektive Daten: Risiko möglicherweise überschätzt
Einzelfallentscheidung!
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
1979-
1980
1981-
1982
1983-
1984
1985-
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1997-
1998
1999-
2000
2001-
2002
2003-
2004
Years
Su
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pe
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00
00
0 p
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-ye
ars
Annual Incidence Rates of Sudden Cardiovascular Death in Screened Competitive Athletes and Unscreened Nonathletes Aged
12 to 35 Years in the Veneto Region of Italy(1979-2004)
AthletesNonathletes
P for trend <0.001
Corrado et al JAMA 2006;296:1593-1601
LVEDD 58 mm, IVS 12 mm
Basketballspieler FCB, 18 J.
Größe: 201 cm , Gewicht: 102 kg , KOF: 2,4 cm²
LVEDD/m² = 2,4 cm/m², LVEDV/m² = 65 ml/m²
Hypertrophie-Index=0,40
LVM = 280,4 g (ASE) = 116,8 g/m²
Sportherz oder HCM?
Index > 42% spricht für konzentrische, a.e. pathologische Hypertrophie
Index sollte sich durch Ausdauertraining nicht ändern
Hypertrophie-Index
(IVSd + PWd)/LVEDD H
ype
rtro
ph
ie-I
nd
ex
E
A
Sportherz aHT HCM
D. Dysfunktion nein ja ja
Häufig erhöhtes E/A-Verhältnis
Bessere Compliance: Invasiv niedrigere Füllungsdrücke bei submaximaler Belastung bei Sportlern*
*Stickland et al., J Appl Physiol, 2006
Die diastolische LV-Funktion
(Haupt)ursache: reduzierte Ruhe-HF
HF 37/min
E/e‘-Verhältnis: Marker für diastolische Dysfunktion, beim Sportherz immer normal
Die systolische LV-Funktion
Normale regionale Deformation im Speckle Tracking
Normaler „Global Strain“
*Afonso, BMJ, 2012
Verstärkte Trabekularisierung bei Sportlern (18.3% vs 7.0%; p≤0.0001)
8.1% d. Sportler erfüllten die Kriterien für eine LVNC.
Sportherz?
Körperliche Belastung
Progression der Entzündung
Elektrische Instabilität
Übertraining Mehr Virusinfekte und Infekte des Respirationstraktes
Inflammation und Fibrosen sind Trigger für Arrhythmien
Sport bei akutem Infekt:
- Höhere virale Replikationsrate
- Größerer Gewebeschaden*
*Hosenpud et al. 1987
Cave PHT
Größerer Zellschaden
Viraler Infekt in 5-10% d.F. mit myokardialer Beteiligung Bei Sportlern eher noch häufiger (?)
Myokarditis und Sport
Gerade bei Spitzensportlern eher früh EMB, auch um eine definitive Diagnose und eine Planung für den Zeitraum des Trainingsausfalls zu ermöglichen
V.a. Myokarditis: Kein Sport, körperliche Schonung, mindesten 6 Monate, vor Wiederbeginn genaue Untersuchung, ggf. Kontroll-EMB
Wettkampfsport wieder möglich bei normaler Kontraktilität und Fehlen von relevanten Arrhythmien (frühestens nach 6 Monaten), evtl. moderater Sport früher, keine Studien
EKG im Gesunden aufzeichnen, CAVE bei Veränderungen
Bei unspezifischen Infekten 4 Wochen kein Spitzensport, evtl. moderater Sport früher, keine Studien
Prävention: Sportler über Symptome und Verhalten aufklären, Impfungen
„Gezielte“ Forschung bei Sportlern:
Register-Studie Universität Tübingen
Sportler mit V.a.gesicherter Myokarditis
im 5 Jahre Follow-up
Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen - Systematik
Ventrikuläre
Tachyarrhythmie
VT bei (“makro”)-struktureller Herzerkrankung- KHK- Dilatative Kardiomyopathie/HOCM- Z.n. Myokarditis- Klappenerkrankung- Rechtsventrikuläre Dysplasie
Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen - Systematik
Ventrikuläre
Tachyarrhythmie
VT bei (“makro”)-struktureller Herzerkrankung- KHK- Dilatative Kardiomyopathie/HOCM- Z.n. Myokarditis- Klappenerkrankung- Rechtsventrikuläre Dysplasie
VT bei (“mikro”)-struktureller Herzerkrankung(“Kanalopathie”)
- Langes QT-Syndrom- Kurzes QT-Syndrom- Brugada-Syndrom- Katecholaminerge polymorphe VT- Malignes Early Repolarisation Syndrome
Ruhe-EKG als wesentliches Instrument der Früherkennung
Frühe Repolarisation
Drezner, Br J Sports Med, 2013
konkav ansteigend
keine ST-Hebung
in den inferobasalen Ableitungenmöglicherweise erhöhtes Risiko für PHT
ABER
Bisher gilt die frühe Repolarisation nicht als Pathologie
Der J-Punkt entscheidet!
Calore et al., EHJ, 2016
100 % NPV für KM:T-Welleninversion bis max. V4J-Punkt-Elevation>1mm vor neg. T
SEATTLE-Kriterien
• Sinusbradykardie > 30/min• Sinusarrhythmie• ektoper Vorhofrhythmus• junktionaler Ersatzrhythmus• AV-Block I°• AV-Block II° Typ Wenckebach• Inkompletter Rechtsschenkelblock (RSB)• Isolierte Zeichen einer LVH anhand QRS (Sokolow)• Early Repolarization
Brugada-ähnliche frühe Repolarisation
• T-Negativierungen• ST-Streckensenkung• Pathologische Q-Zacken• Kompletter RSB oder LSB• Lagetypabweichung nach links (linksanteriorer Hemiblock)• Lagetypabweichung nach rechts (linksposteriorer Hemiblock)• Linksatriale Vergrößerung• Rechtsventrikuläre Hypertrophie• Ventrikuläre Präexzitation• Long QT (QT>440 ms Männer, >460 ms Frauen)• Short QT (<340 ms) • Brugada-ähnliche frühe Repolarisation
SEATTLE-Kriterien
Problem: falsch-pathologische EKGs
EKG-Kriterien
Nabeel Sheikh et al. Circulation. 2014;129:1637-1649
The definition of an abnormal ECG using the (A)
refined criteria, (B) European Society of
Cardiology (ESC) recommendations,9 and (C)
Seattle criteria.12.