Neurobiologische Grundlagen

kognitiver Leistungsdefizite bei MDMA

(„Ecstasy“) Konsumenten

Boris B. Quednow, Kai-Uwe Kühn,

Michael Wagner

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Bonn

Ecstasy

MDMA und Analoga

Serotonerge Neurotransmission

Selektiv serotonerge Neurotoxizität von MDMA?

Hatzidimitriou, McCann, Ricaurte, J Neurosci 1999

Kontrolle 2 Wochen nach MDMA 7 Jahre nach MDMA

Sagittalschnitte mit 5-HT immunoreaktiven Axonen aus dem Frontocortexvon Totenkopfäffchen nach einer Behandlung mit 5 mg/kg MDMA 2x/dievier Tage lang.

Das serotonerge System

Serotonin ist beteiligt an derRegulation von:

� Stimmung� Appetit� Schlaf� sexuelle Regulation� Schmerzverarbeitung� zirkadiane Rhythmik� Streßverarbeitung� motorische Aktivität

� neuroendokrineFunktionen

� Angst� Aggression� Impulskontrolle� Exekutive Funktionen� Gedächtnis

Serotonin ist beteiligt an derRegulation von:

� Stimmung� Appetit� Schlaf� sexuelle Regulation� Schmerzverarbeitung� zirkadiane Rhythmik� Streßverarbeitung� motorische Aktivität

� neuroendokrineFunktionen

� Angst� Aggression� Impulskontrolle� Exekutive Funktionen� Gedächtnis

Serotonin gave birth to the field of neuroscience.Whitaker-Azmitia 1999

Serotonin is an enigma; it is at once implicatedin virtually everything but responsible for nothing.

Jacobs & Fornal 1999

Serotonin gave birth to the field of neuroscience.Whitaker-Azmitia 1999

Serotonin is an enigma; it is at once implicatedin virtually everything but responsible for nothing.

Jacobs & Fornal 1999

Gedächtnisleistung undMDMA-Konsum

Vorbefunde zur Gedächtnisleistung

• Bolla et al., 1998 Neurology (�)

• Parrott et al., 1998 J Psychopharmacol �

• McCann et al., 1999 Psychopharmacology �

• Morgan, 1999 Psychopharmacology �

• Gouzoulis-Mayfrank et al., 2000 J Neurol Neurosurg Psychiatry �

• Croft et al., 2001 Psychopharmacology � (+ Cannabis �)

• Bhattachary et al., 2001 Psychol Med � (nur verbal)

• Fox et al., 2001 Hum Psychopharmacol Clin Exp �

• Verkes et al., 2001 Psychopharmacology �

• Zakzanis et al., 2001 Neurology �

Impulsivität und MDMA-Konsum

Vorbefunde zur Impulsivität

Selbstratings (Persöhnlichkeitsfragebogen)

• McCann et al., 1994 Neuropsychopharmacology � MPQ

• Parrott et al., 2000 Drug Alcohol Depend �(Heavy user) IVE

• Daumann et al., 2001 Human Psychopharmacology � BIS

Leistungstests (Reaktionszeit/Fehler-Verhältnis)

• Morgan, 1998 Neuropsychopharmacology � MFF

Exekutive Funktionenund MDMA-Konsum

Vorbefunde zu Exekutiven Funktionen

• Morgan, 1998 Neuropsychopharmacology � TOL

• Gouzoulis-Mayfrank et al., 2000 J Neurol Neurosurg Psychiatry � LPS-4, Mosaik-T

• Wareing et al., 2000 Br J Psychol � RLGT

• Verkes et al., 2001 Psychopharmacology � WCST

• Croft et al., 2001 Psychopharmacology � (+ Cannabis) WF

• Zakzanis et al., 2001 Med Sci Monit � BADS

• Fox et al., 2002 Psychopharmacology �/� DM,TOL/WS

Zielsetzung der Studie

Fragestellungen:

1. Zeigen MDMA Konsumenten spezifische kognitiveDefizite?

2. Welche neuroanatomische Basis liegt diesen Defizitenzugrunde?

3. Lassen sich die Defizite auf den MDMA Konsumzurückführen?

4. Wie ist der Status des serotonergen Systems bei MDMAKonsumenten?

UntersuchungsablaufTag 1: (Testauswahl)• Verbaler Lern- und

Merkfähigkeitstest(VLMT, Rey Auditory VerbalLearning Test)

• Matching familiar figures 12(MFF, Impulsivität)

• IOWA-Gambling-Task(Risiko-Nutzen-Abwägung)

Tag 2:• 18-FDG-PET-Untersuchung

Nachuntersuchung:• TPQ (Cloninger)• Impulsivitätsfragebogen I7

(Eysenck)

• Go/No-Go Task(Vermeidungslernen)

• Continuous-Performance Test(Daueraufmerksamkeit,Arbeitsgedächtnis)

• Acoustic startle response

• Barrat Impulsivitätsskala

Stichprobenbeschreibung

MDMA Cannabis Kontrollen (n=19, m) (n=19, m) (n=19, m)

Alter 24,21 (5,77) 25,42 (4,26) 23,42 (4,30)

Raucher/Nichtr. 15 / 4 11 / 8 5 / 14

Verbaler IQ 100,6 (11,67) 109,7 (9,47) 105,7 (13,53)

Bildungsjahre 12,32 (1,70) 13,21 (0,63) 12,47 (1,47)

MDMA Tabl./Woche 1,97 (2,73) 0,01 (0,05) -

MDMA Jahre 3,66 (1,95) 0,11 (0,46) -

MDMA Tabl./tot. 457,9 (433,9) 6,7 (24,0) -

Can. Konsum/Woche 1,63 (1,62) 3,89 (4,72) -

Can. Jahre 3,95 (3,11) 6,55 (3,67) -

Can. Konsum /tot. 547,1 (502,7) 1033,4 (1348,6) -

Demographische Daten und DrogenkonsumMittelwerte und Standardabweichung

Verbales GedächtnisRecall, Interferenz und Delayed Recall

VLMT Verlauf

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Dg 1

Dg 2

Dg 3

Dg 4

Dg 5

Liste B

Interfer

enz

30 m

in

Wor

te

MDMA Cannabis Kontrollen

*

**••

**••

***•••

***••

*

***•••

***•••

MDMA vs.Kontrollen * p< 0,05 ** p< 0,01*** p< 0,001

MDMA vs.Cannabis • p< 0,05 •• p< 0,01••• p< 0,001

Verbales GedächtnisRecognition

MDMA vs. Kontrollen * p< 0,05 ** p< 0,01

MDMA vs. Cannabis • p< 0,05 •• p< 0,01

VLMT Wiedererkennen

02468

1012141618

Hits A FA A Hits B FA B

Wor

te

MDMA Cannabis Kontrollen••*

•

•

Zusammengefaßte Maße des VerbalenLern- und Merkfähigkeitstests (VLMT)

MDMA

(n=19, �)

Cannabis

(n=19, �)

Kontrollen

(n=19, �)F df/dferr p

Gesamtlernleistung

� Dg 1-556,2 (±8,16) 64,8 (±6,21) 64,7 (±5,72) 10,09 2/54 0,0002

Abrufkonsistenz Dg 1-5

in Prozent86,6 (±8,61) 94,8 (±3,94) 95,1 (±4,8) 11,85 2/54 0,00005

Verlust n. Interferenz

Dg5 - Dg62,26 (±2,47) 0,32 (±0,89) 0,58 (±0,90) 8,28 2/54 0,001

Verlust n. Konsolidierung

Dg5 - Dg72,05 (±2,04) 0,05 (±0,85) 0,52 (±1,02) 10,51 2/54 0,0001

Wiedererkennensleistung

p(A) Liste A0,85 (±0,10) 0,93 (±0,05) 0,90 (±0,08) 4,60 2/54 0,015

Wiedererkennensleistung

p(A) Liste B0,74 (±0,03) 0,84 (±0,02) 0,81 (±0,03) 4,64 2/54 0,014

Korrelation von Drogenkonsum undGedächtnisleistung

n = 38 Dg 1�

Dg 1-5

Konsist.

Dg 1-5Liste B Dg 6 30 min

Dg5 -

Dg6

Dg5 -

Dg7p(A) A p(A) B

Cannabis

pro Woche -,35 -,34 -,46

Dauer

Gesamtmenge -,40 -,36 -,40

Amphetamin

pro Woche -,42 -,33 ,33

Dauer -,46 -,47 -,41 -,50 ,33 ,51 -,44

Gesamtmenge -,47 -,33 -,33 -,35 -,34 ,34 ,39

MDMA

pro Woche -,34 -,33 -,34 -,43

Dauer -,33 -,56 -,44 -,53 -,70 ,32 ,63 -,62 -,54

Gesamtmenge -,42 -,53 -,35 -,40 -,54 -,61 ,32 ,48 -,43 -,49

Höchstdosis* -,45 -,46 -,52 -,48 ,46 ,54

Kokain

pro Woche -,34

Dauer -,34 ,32

Gesamtmenge -,35

Halluzinogene

Gesamtmenge -,45 -,53 -0,37 -,48 -,40 -,53 ,41 -,37 -,39normal p< 0,05

fett p< 0,01

Matching familiar figures 12

KaganKagan, 1966, 1966

Matching familiar figures 12

Mittelwerte und Standardfehlerz-standardisiert an der Kontrollgruppe

Ergebnisse: Impulsivität

I-Score = (zFehler - zReaktionszeit)E-Score = -(zFehler + zReaktionszeit)

MFF-12, I- und E-Index

-0,2

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

MDMA Cannabis Kontrollen

z-W

ert

I-IndexE-Index�

� Nach Kontrollefür das Alter

p = 0,10 (zweis.)

I-Index signifikantneg. mit Alter

korreliert !

d = 0,49

Matching familiar figures 12

Ergebnisse: Impulsivität

I-Index im Verlauf

-1

-0,5

0

0,5

1

1,5

2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12MFF Item

z-W

ert MDMA

CannabisKontrollen

ANOVA (MDMA vs. Kont.) Zwischensubjekt-Effekt korrigiert für Alter: F(1,35) = 4,54; p < 0,05]

Vor allemleichtere Items

verführenMDMA

Konsumentenzu

impulsiveremVerhalten!

Matching familiar figures 12

Ergebnisse: Impulsivität

I-Index im Verlauf

-1

-0,5

0

0,5

1

1,5

2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12MFF Item

z-W

ert MDMA

CannabisKontrollen

ANOVA (MDMA vs. Kont.) Zwischensubjekt-Effekt korrigiert für Alter: F(1,35) = 4,54; p < 0,05]

Vor allemleichtere Items

verführenMDMA

Konsumentenzu

impulsiveremVerhalten!

Korrelation mit derMDMA Höchstdosis:I-Index: r = 0,48 (p< 0,05)

Korrelation mit derMDMA Höchstdosis:I-Index: r = 0,48 (p< 0,05)

IOWA-Gambling-Task

Bechara et al., 2001

IOWA-Gambling-Task

Mittelwerte und Standardfehler

Ergebnisse: Exekutive Funktionen

ANOVA Interaktion: Quartil x GruppeMDMA vs. Kont.: p = 0,05

Iowa-Gambling-Task

-15-10-505

1015202530

1.Quartil 2. Quartil 3. Quartil 4. Quartil Differenz

gute

vs.

sch

lech

te Z

üge

MDMA Cannabis Kontrollen

***

IOWA-Gambling-Task

Mittelwerte und Standardfehler

Ergebnisse: Exekutive Funktionen

ANOVA Interaktion: Quartil x GruppeMDMA vs. Kont.: p = 0,05

Iowa-Gambling-Task

-15-10-505

1015202530

1.Quartil 2. Quartil 3. Quartil 4. Quartil Differenz

gute

vs.

sch

lech

te Z

üge

MDMA Cannabis Kontrollen

***

Korrelationen mit derMDMA Konsumdauer:

2. Quartil: r = -0,49 (p< 0,01)

Gesamtdifferenz: r = -0,34 (p< 0,05)

Korrelationen mit derMDMA Konsumdauer:

2. Quartil: r = -0,49 (p< 0,01)

Gesamtdifferenz: r = -0,34 (p< 0,05)

Weitere Ergebnisse

Es fanden sich keine Gruppenunterschiede im Bereich der

Daueraufmerksamkeit:Continuous Performance Test, Identical Pairs (CPT-IP)

und des

Passiven Vermeidungslernens:Go/No-Go Task

Das akustische Schreckreflex-Paradigma

Der Schreckreflex

• Eine schnelle Reaktionaller Säugetiere auf einenplötzlichen und intensivenStimulus, die in derKontraktion der Skelett-und Gesichtsmuskulaturbesteht. Diese Reaktionwird als Schutz- undFluchtreflex verstanden.

Das akustische Schreckreflex-Paradigma:Plastizität der Schreckreaktion I

Habituation• Habituation ist ein

theoretisches Konstrukt, daßsich auf die Verminderungder akustischen Schreck-reaktion nach einerwiederholten Darbietungeines Schreckreizes bezieht,welche nicht durch Muskel-ermüdung oder eineAbnahme der Sensibilitätsensorischer Rezeptorenerklärt werden kann.

INTENSITY

TIME

pulse startle response

Pulse alone

Prepulse

pulse startle response

prepulse

30-500 ms

R

r

Das akustische Schreckreflex-Paradigma:Plastizität der Schreckreaktion I

Prepulse Inhibition• Prepulse inhibition (PPI)

bezeichnet das Phänomen,daß sich die Schreck-reaktion vermindert oderausbleibt, wenn 30-500msec vor dem Schreckreizein distinkter Stimulusdargeboten wird, der selbstkeine Schreckqualitätbesitzt.

• PPI als Maß früherattentionaler Filter-funktionen� sensorimotor gating

Das akustische Schreckreflex-Paradigma: Ein nichtinvasives Fenster in die Hirnchemie?

Beteiligte Strukturen und Neurotransmittersysteme

Veränderungen der ASR bei psychiatrischen Erkrankungen

• Schizophrenie: PPI �, Habituation �� “Gating deficit”-Hypothese der Schizophrenie

(Braff et al., 1992; Geyer & Braff, 1982; Parwani et al., 2000)

• Schizotype Persönlichkeitsstörung: PPI �(Cadenhead et al., 1993)

• Zwangserkrankungen: PPI �(Swerdlow et al., 1993; Hoenig et al., 2004)

• Panikstörung: PPI �, (Habituation �)(Ludewig et al., 2002)

Das akustische Schreckreflex-Paradigmain der psychiatrischen Forschung

Das akustische Schreckreflex-Paradigmaund das serotonerge System

Effecte einer Serotonindepletion bzw. -ausschüttung aufverschiedene Maße der ASR beim Menschen und Nagern

�, increase/acceleration; �, decrease/repression; �, no effect;?, not studied

Drugrodents humans rodents humans rodents humans

Serotonergics

Serotonin depletion(acute) � � ����� � � �

Serotonin releaser(acute) � � ��� � �� �

rats: Conner et al. (1970), Overstreet et al. (1977), Geyer & Tapson (1988), Fletcher et al. (2001), Prinssen et al. (2002)humans: Phillips et al. (2000)

rats: Mansbach et al. (1989), Martinez & Geyer (1997), Vollenw eider et al. (1999)humans: Vollenw eider et al. (1999), Liechti et al. (2001)

PPI Habituation Startle Magnitude Reference

Hypothese:

Auf der Basis früherer tierexperimenteller Befunde,erwarteten wir aufgrund der vermuteten verringertenserotonergen Neurotransmission eine Verminderung derPPI und der Habituation bei chronischen, zur Zeitabstinenten MDMA Konsumenten.

Das akustische Schreckreflex-Paradigmabei MDMA Konsumenten

Methode

Messung des akustischenSchreckreflexes

• 61 sound pulses (116dB, 40msec),separated by variable intervals (� 15sec)

• 70 dB background white noise• 48 of the pulses were preceded by a

20msec prepulse (72dB, 74dB, 78dB and86dB each with 12 trials; prepulse-pulseinterval 120ms)

• During presentation of the auditorystimuli via headphones electro-myographic recordings from theorbicularis oculi muscle of the right eyewere carried out (San Diego Instruments,San Diego, Calif., USA).

Habituation

Habituationskurve bestehend aus den gemittelten 116 dB pulse alone Trialsund dem initialen 116 dB pulse alone Trial (Mittelwerte und Standardfehler).

0

100

200

300

400

500

600

700

Initial trial Bl1 Bl2 Bl3 Bl4 Bl5 Bl6

Arb

itrar

y un

its

Controls Cannabis MDMA

Prepulse Inhibition (PPI)

-100

10

20304050

607080

72 dB 74 dB 78 dB 86 dB

% P

PI

Kontrollen Cannabis MDMA*

*

*

Prepulse Intensität * p< 0,05

Quednow et al. 2004

Prepulse Inhibition (PPI)

-100

10

20304050

607080

72 dB 74 dB 78 dB 86 dB

% P

PI

Kontrollen Cannabis MDMA*

*

*

Prepulse Intensität * p< 0,05

Quednow et al. 2004

Erhöhungen des PPI:

Ratten:

Buspiron partieller 5-HT1A Agonist (Johannson et al. 1995)

M100907 5-HT2A Antagonist (Zhang et al. 1997)

Menschen:

Psilocybin gemischter 5-HT1 und 5-HT2 Agonist(Gouzoulis-Mayfrank et al. 1998)

Erhöhungen des PPI:

Ratten:

Buspiron partieller 5-HT1A Agonist (Johannson et al. 1995)

M100907 5-HT2A Antagonist (Zhang et al. 1997)

Menschen:

Psilocybin gemischter 5-HT1 und 5-HT2 Agonist(Gouzoulis-Mayfrank et al. 1998)

Glukosemetabolismus gemessen in Ruhebedingung

• 18-F-2-Fluoro-2-Deoxid-Glukose (18-FDG) PET

• 19 MDMA Konsumenten, 19 Kontrollprobanden

• Statistical parametric mapping (SPM99)- räumliche Vorverarbeitung:Normalisierung in den Talairach-Raum (PET template, SPM99)resliced voxel size 3 x 3 x 3 mmsmoothing with 12 x 12 x 12 FWHM filter

- Statistische Analyse:voxel-based two-sample-t-testp< 0.01 uncorr., cluster 20 voxel

Bildgebung

Rot = Hypometabolismus; Grün = HypermetabolismusProjektion auf ein SPM99 Standardhirn

Zerebraler Glukosemetabolismusbei MDMA Konsumenten

* p< 0,05 korrigiert

Rot = Hypometabolismus; Grün = HypermetabolismusProjektion auf ein SPM99 Standardhirn

Zerebraler Glukosemetabolismusbei MDMA Konsumenten

* p< 0,05 korrigiert

CerebellumdorsolateralerpräfrontalerKortex*

inferiorerParietokortex

inferiorerParietokortex

Precuneus

inferiorerTemporalkortex

inferiorerTemporalkortex

Zerebraler Glukosemetabolismusbei MDMA Konsumenten

Projektion auf ein gemitteltes,normalisiertes, anatomisches

T1-Image

Weitere Regionen miteinem Hypometabolismus

beidseitiger Thalamus

Pons, Mesenencephalonbeidseitiger Thalamus (Pulvinar)

rechter Hippocampus

Korrelation, p< 0.01 uncorr.,Cluster 20 voxel

Projektion auf ein SPM99 “glass brain”

Korrelation von zerebralem Glukosemetabolismus undNeuropsychologie bei MDMA Konsumenten

b. prämotorischl. ventrolat. frontalb. inferior parietalb. Precuneus

b. prämotorischr. dorsolat. präfront.r. ventrolat. präfront.l. post. Frontobasisl. inferior parietal

Gesunde Kontrollen

Gesamtlernleistung Verzögerter AbrufSupraspanne

MDMA Konsumenten

Gesamtlernleistung Verzögerter AbrufSupraspanne

b. dorsolat. präfrontr. prämotorischr. ventrolat. frontalr. inferior parietalr. superior temporalr. temporolateralr. superior occipialb. Cuneus

l. Cerebelluml. ant. Temporobasis

r. occipitall. Gyrus fusiformis

Cluster in denen ein verminderterGlukosemetabolismus mit einer

verminderten Gedächtnisleistungeinherging

l. Cerebelluml. ant. Temporobasis

r. Occipitobasisl. Gyrus fusiformis

l. medioparietalr. Gyrus fusiformis

Korrelation von zerebralem Glukosemetabolismus undNeuropsychologie bei MDMA Konsumenten

MDMA Konsumenten Gesunde Kontrollen

Abrufkonsistenz AbrufkonsistenzWiedererkennen Liste A Wiedererkennen Liste A

r. dorsolat. präfront.l. prämotorischl. inferior parietalr. somatosensorisch

Korrelation, p< 0.01 uncorr., Cluster 20 voxelProjektion auf ein SPM99 “glass brain”

r. superior temporalb. dorsal parietal (lateral u. medial)

b. superior temporalr. orbitofrontall. vorderer Hippocampusl. parietooccipital

l. primär motorischl. Insular. inferior parietall. Cingulum (dorsal)l. Precuneus

Zusammenfassung I

MDMA Konsumenten zeigen schlechtere verbal deklarativeGedächtnisleistungen als Kontrollprobanden.

• Das Arbeitsgedächtnis, das Kurzzeit- und Langzeit-gedächtnis zeigten sich beeinträchtigt, wobei gleicher-maßen Organisation, Enkodierung, Konsolidierung, Abrufund Wiedererkennen betroffen waren.

• Neuropsychologische Daten und Bildgebung deuten aufeine Störung präfrontaler, inferiorparietaler und medio-temporaler Areale hin.

Zusammenfassung II

MDMA Konsumenten weisen eine höhere Impulsivität auf alsKontrollprobanden, definiert als ein schlechteresReaktionszeit/Fehler-Verhältnis.

• Neuropsychologische Daten und Bildgebung legen eineBeeinträchtigung des fronto-occipito-temporalen Netz-werkes (Inhibition von Verhalten) und eine Störung imBereich der rechten Occipitobasis (Vorbereitung vonInhibition) nahe.

Zusammenfassung III

MDMA Konsum führt zu einer Beeinträchtigung der höherenPlanungsfunktionen, wie sie die IOWA-Gambling-Taskerfordert.• Decision-making und Impulsivität waren korreliert.• MDMA Konsumenten zeigen eine schlechtere Organisation

von Gedächtnisinhalten und ein höheres Ausmaß an retroaktiverHemmung, was auf eine Beeinträchtigung exekutiver Funktionenhinweist.

• Neuropsychologische Daten und Bildgebung legen eine Störungdes rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex und desposterioren Cingulums nahe.

• Die Beeinträchtigung in dieser Aufgabe scheint eher auf einexekutives bzw. inhibitorisches Defizit, als auf fehlerhafteBewertungsprozesse hinzudeuten.

Zusammenfassung IV

MDMA Konsumenten zeigen eine Steigerung der PrepulseInhibition (PPI) der akustischen Schreckreaktion.

• Die Steigerung der PPI weist auf Veränderungen der 5-HT1und/oder 5-HT2 Rezeptoren an der postsynaptischen Membranhin.

• Somit könnten auch die Veränderungen auf der Rezeptorebene -und nicht nur eine allgemeine serotonerge Verarmung - für diefunktionellen Konsequenzen des MDMA Konsums verantwortlichsein.

• Korrelationen mit der Bildgebung legen nahe, daß der Effektdurch eine Dysfunktion des präfrontalen Kortex verursacht wird.

Zusammenfassung V

Die gefundenen Beeinträchtigungen sind Folgen einerselektiven Schädigung des serotonergen Systems durch dasMDMA.

• Gedächtnis, Impulskontrolle und exekutive Funktionen sindgestört, die Daueraufmerksamkeit hingegen zeigte sichunbeeinträchtigt.

• Der MDMA Konsum - und hier insbesondere die MDMAHöchstdosis - war mit verschiedenen neuropsychologischenMaßen korreliert.

• Die kognitiven Defizite der MDMA Konsumenten ließen sich auchgegenüber der Cannabis-Gruppe darstellen.

Klinik für Nuklearmedizinder Universität BonnProf. Dr. H.J. Biersack

C. PohnatDr. E. Klemm

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapieder Universität Bonn

Dr. K.-U. KühnJ. Westheide

M. ThielDr. F. Jessen

PD Dr. M. Wagner Prof. Dr. W. Maier

Beteiligte Institutionen

PET-Zentrum BonnDr. Dr. J. Ruhlmann

Prof. Dr. J. Reul

n = 57*VLMT

Dg 1

VLMT

Dg 6

VLMT

� Dg 1-5

VLMT

Dg5-Dg6

VLMT

Konsis.

MFF

Fehler

MFF

RZ

MFF

I-Index

MFF

E-Index

Iowa-Ga.

DifferenzMFFFehler -,45 -,33 -,40 ,28 -,28 -

MFFRZ -

MFFI-Index -,34 -,29 -,28 ,27 -

MFFE-Index ,42 ,39 ,31 -

Iowa-Ga.Differenz ,23 -,42 ,29 -,42 -

Go/No-GoGewinn -,38 -,33 ,28 ,42

Go/No-GoFehlreak. ,36 ,34 -,49

Go/No-GoI-Index

CPTRand. err. -,41 -,32

CPTRZ (Hits) ,39 ,32

CPTRZ (FA) ,36 ,36 ,45 -,39

Korrelationen derneuropsychologischen Variablen

*VLMT und MFF: n = 57, Iowa- Gambling Task: n = 56; Go/No-Go Task: n = 50; CPT-IP: n = 37