Post on 23-Aug-2019
Physiologie RisikoHYPOPHOSPATÄMIETherapie
M.HiesmayrAbt. Herz- Thorax- Gefäßanästhesie & IntensivmedizinMedizinische Universität Wien
AKE InfusionskursSt. Wolfgang 2004
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Ein Pendeln zwischen Min-Max
0.1 0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9 2.2 2.5 2.8 3.1 3.4 3.7 4.0 4.3 4.6 4.9 5.2 5.5 5.80.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
Phosphat MinimumPhosphat Maximum
Phosphat (mmol/l)
Ant
eil v
on 1
500
Patie
nten
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Ein Pendeln zwischen Min-Max
0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.00.0
0.5
1.0Phosphat Minimum Phosphat Maximum
Phosphat (mmol/l)
Ant
eil v
on 1
500
Patie
nten
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Wann Aufmerksamkeit?
Phosphat Maxima & Minima (n=4111)
0 1 2 3 4 5
25
50
75
Mortalitätlower CI95upper CI95min_mortlow_minhigh_min
Phosphat (mmol/L)
Mor
talit
ät (%
)
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Phosphat <0.8 mmol/l
-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.00
0.05
0.10
0.15
0.20
0.25
0.30
Tage periOP
Ante
il de
r Pat
ient
en
Phosphat <0.6 mmol/l
-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.00
0.02
0.04
0.06
0.08
0.10
Tage periOP
Ant
eil d
er P
atie
nten
Phosphat <0.4 mmol/l
-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 140.000
0.005
0.010
0.015
0.020
0.025
0.030
Tage periOP
Ant
eil d
er P
atie
nten
Wann muss ich mit niedrigenPhosphat werten rechnen?
HTG 4111 konsekutive PatientenPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com
ECF0.8 g
0.6-2 g
0.2-0.6 g
0.5-1.4 g
0.5-1.4 g
0.3-0.15 g
0.3-0.15 g
4-6 g
3.5-4.6 g
800 g
?
80 g
?
Phosphat
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2.7-4.5 mg/dL
ECF0.8-1.45 mmol/L 800 g
?
310mg/dL100 mmol/L
?
Phosphat
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Phosphat Rahmenbedingungen
l Intrazellulär sehr hohe Konzentrationen70-100 mmol/llExtrazellulär nur niedrige Konzentrationen
0.8-1.5 mmol/l möglichda sonst P mit Ca ausfällt
nHoher Gradient muss überwunden werdennBedarf kann rascher ansteigen als eine
Mobilisation möglich istnBedarf ist unmittelbarer bei chronischem Mangel
oder VerlustPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com
P Na
1.0 140
100 12
aussen
innenPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com
Na P Cotransporter
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2.7-4.5 mg/dL
ECF0.8-1.45 mmol/L 800 g
?
310mg/dL100 mmol/L
?
Phosphat•Nahrung•Antazida•Erbrechen•Vit D•Glucocorticoide
•Hyperparathyroidismus•Osmotische Diurese•Diuretika CAH!•Magnesiummangel•Fanconi Syndrom
•Respiratorische Alkalose•Insulin, Glucagon, Adrenalin,Cortisol•Refeeding Syndrom
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Phosphat Funktionen
lSauerstofftransportn2,3 DPG
lStoffwechselnGlucose in der Zelle immer phosphoryliert
lEnergieversorgungnATP, ADP …. PCr
lBotenstoffe …. SignalencAMPncGMP
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Symptome / Zeichen
Leukozyten Dysfunktion
Periphere Neuropathie
HämolyseHalluzinationenKnochenschwund
MetabolischeAzidose
EncephalopathieKnochenschwäche
Schlechte O2 Abgabe
KrampfanfälleWeaningversagenArrhythmie(ventrikuläre)
Rhabdomyolyse
Glucose Intoleranz
DeliriumVentilatorischeInsuffizienz
KardiomyopathieChronische Myopathie
Metabolismus&Hämatologie
Neurologie & Psyche
Lunge & AtmungHerz & KreislaufMuskel & Skelett
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Hämoglobin - O2Dissoziationskurve
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EffectEffect of of HypophsophatemiaHypophsophatemia on on DiaphragmaticDiaphragmaticContractilityContractility in in PatientsPatients withwith AcuteAcute RespiratoryRespiratoryFailureFailure
AubierAubier M A. et al M A. et al N N EnglEngl J J MedMed 1985; 1985; 313: 420313: 420--2424
RelationshipRelationship betweenbetweenchangeschanges in in transdiaphragmatictransdiaphragmaticpressurepressure and and serumserumphosphatephosphate in in patietnspatietnswithwith ARDSARDS
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J clin Invest 1964; 43: 138
Effekt einer resp. bzw. Effekt einer resp. bzw. metabmetab. Azidose auf . Azidose auf SerumSerum-- und Harn und Harn -- PhosphatPhosphat
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EffectEffect of of HypophsophatemiaHypophsophatemia on on MyocardialMyocardialPerformance in Man Performance in Man
OO´́ConnorConnor LR et al. LR et al. N N EnglEngl J J MedMed 1977; 297: 9011977; 297: 901
LeftLeft ventricularventricular (LV) (LV) strikestrike workwork in in relationrelationto to wedgewedge pressurepressure((PreloadPreload) ) beforebefore and and afterafter phosphatephosphaterepletionrepletion in in patientspatientswithwith severeseverehypophsophatemiahypophsophatemia
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Hypophosphatemia and Cardiac ArrhythmiasVenditti F. J., et al. Min Electrolyte Metab 1987; 13: 19-25
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566 konsekutive PatientenPhosphat < 0.48 mmol/L (34%)
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„Refeeding“- Syndrom metabolische Faktoren
ll VerVeräänderungen des Flnderungen des Flüüssigkeitshaushaltesssigkeitshaushaltes(Natriumretention, (Natriumretention, ÖÖdeme)deme)
ll VerVeräänderungen des Glukose nderungen des Glukose -- StoffwechselsStoffwechselsll Vitamin Vitamin -- Mangel (besonders Mangel (besonders ThiaminThiamin))ll HypophosphatHypophosphatäämiemiell HpomagnesiHpomagnesiäämiemiell HypokaliHypokaliäämiemiell Atrophie der Atrophie der DarmmukosaDarmmukosa (Intoleranz einer(Intoleranz einer
oralen / oralen / enteralenenteralen ErnErnäährung)hrung)
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Insulin & Phosphat
Kleinberger 1982PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com
AcuteAcute RenalRenal FailureFailure in in thethe ElderlyElderly
ll Phosphate (normal Phosphate (normal rangerange 0.9 0.9 -- 1.4 mmol/l)1.4 mmol/l)< 0.6 < 0.6 mmlmml/l /l 13.6 %13.6 % mortalitymortality 73.3 %73.3 %> 1.5 mmol/l> 1.5 mmol/l 52.9 %52.9 % mortalitymortality 59.8 %59.8 %
ll PotassiumPotassium (normal (normal rangerange 3.5 3.5 -- 4.5 mmol/l) 4.5 mmol/l) < 3.0 mmol/l< 3.0 mmol/l 5.4 %5.4 % mortalitymortality 69.2 %69.2 %> 5.0 mmol/l> 5.0 mmol/l 24.8 %24.8 % mortalitymortality 56.7 %56.7 %
hyperkalemiahyperkalemia as an as an indicationindication forfor hemodialysishemodialysis41. %41. % mortalitymortality 70.0 %70.0 %
ElectrolyteElectrolyte DerangementsDerangements on on AdmissionAdmission
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HYPOPHOSPHATAEMIA BEI ANVHYPOPHOSPHATAEMIA BEI ANV
WD 2002
ll mangelnde Aufnahme / mangelnde Aufnahme / MalnutritionMalnutritionll Phosphat Phosphat shiftshift extraextra-- áá intrazellular intrazellular
áá Akut Phase Reaktion/ Sepsis (TNFAkut Phase Reaktion/ Sepsis (TNF--αα))áá Substratzufuhr (Glukose, AA)Substratzufuhr (Glukose, AA)
ll Phosphat VerlustePhosphat Verlusteáá HHäämodialysemodialyse / Phosphate freie CRRT / Phosphate freie CRRT áá RenaleRenale Verluste (Verluste (diuretischediuretische Phase)Phase)áá IntestinaleIntestinale Verluste (Verluste (AntazidaAntazida))
UrsachenUrsachen
Rechne mit Hypophosphatämie eher als mit Hyperphosphatämie
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Ein wenig differenzierter …..
n Niedrige Harnphosphorausscheidung <100 mg/d =33 mmol/dè Innere Umverteilung
– Glucose Zufuhr – Alkalose– Diabetische Ketoazidose Erholung
è Gastrointestinale Verluste– Malabsorption – Erbrechen– Diarrhoe– Aluminum / Magnesium Antazida
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Ein wenig differenzierter …..
n Hohe Harnphosphorausscheidung >100 mg/d =33 mmol/d è Harnverluste evaluieren von
– Glucose – Amino Säuren – Harn Säure– Bikarbonat
è Harnverluste vorhanden– Cystinose– Amyloidose– Multiples Myelom– Morbus Wilson– Fanconi Syndrom– Nephrotisches Syndrom– Cadmium Intoxikation– Bleivergiftung
è Nierenersatztherapie besonders „high volume HF“
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Typische Verläufe?
2 4 6 8 10TAGE
1.2
0.9
0.6
0.3PHO
SPH A
T (m
mol
/l)
EN/TPN/Refeeding
Alkohol
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Typische Verläufe?...... OP Stress
2 4 6 8 10TAGE
1.2
0.9
0.6
0.3PHO
SPH A
T (m
mol
/l)
EN/TPN/Refeeding
Alkohol
DKAO
P
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Therapie ………..l K HydrogenPhosphat oder Gluc-1-Phosphat
(1 mmol/ml)nP <0.5 mmol/l
50 mmol in 30 Minuten ….. 1 StundenP 0.5-0.9 mmol/l
25 mmol in 30 Minuten ….. 1 Stunde
l dann Kontrolleetwa 85% OK
lOft ist dann nur mehr der normale Bedarf von 0.5 mmol/kg/d zu decken
l…… denken könnte präventiv seinPDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com
Ursachen
n Hunger n Chronischer Alkoholabususn Diabetische Ketoazidosen Total parenterale Ernährung (TPN) n Insulinn Magensonde (Magensaftverlust)n Respiratorische Alkalosen Diuretikan Erbrechenn Vitamin D Mangel n Hypoparathyroidismusn Pseudohypoparathyroidismusn Medikamente è Steroide è Antazida
n Sepsis
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