Hubert Wallner

Der akute ThoraxschmerzPräklinisches Vorgehen

Akuter Thoraxschmerz„Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerz bezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale und zum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“

„Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oder Rettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohen Stellenwert.“

„In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“

3

Ecksteine der Diagnostik

Anamnese Klinik EKG Laborparameter

Tools

Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial

Kardial ExtrakardialQualität Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich,

einschießend

Dumpfer Druck, Beklemmung

Besserung auf Nitroglycerin

Lokalisation Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ

Ausstrahlung in Schulter, Arm, Kiefer, Oberbauch

Oft präzise lokalisierbar

Wandernd (Aortendissektion)

Auslöser Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma

Kälte Lage-/bewegungsabhängig

Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken

Dauer Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis Stunden

Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes

The Big Fivelebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz

•Akutes Koronarsyndrom

•Akute Aortendissektion

•Akute Lungenarterienembolie

•Spannungspneumothorax

•Akute Ösophagusruptur

Erkrankungen der Lunge und der Pleura

Pneumothorax

Spannungspneumothorax (3 - 5%)

Auskultation/Perkussion

selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger) Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein.

TachykardieDyspnoeHypoxie Kreislaufschocks

aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall.

Pleuritis/Pneumonie

Lungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom

93.0 Spontaner Spannungspneumothorax

J93.1 Sonstiger Spontanpneumothorax

J93.2 Iatrogener Pneumothorax

J93.8 Sonstiger Pneumothorax

J94.2 Hämatopneumothorax

S27.0 Pneumothorax, traumatisch

S27.2 Hämatopneumothorax, traumatisch

Spannungspneumothorax

Spannungspneumothorax„Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“

„Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft ausdem Pleuraraum haben höchste Priorität.“

Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion. Intensivmed 37:334–340

Akute Pulmonalarterienembolieklinische Bedeutung

• Notfall mit hoher Morbidität• Akute Letalitätsrate (7 - 11%)• In AUT ca. 4.000 Todesfälle • Folgeerkrankung:• postthrombotisches Syndrom

• pulmonale Hypertonie

Akute PulmonalarterienembolieDiagnose

Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979

• Klinische Symptome• Score-Systeme (Wells)• EKG• Labor• Röntgen• Echokardiografie• FKDS• CTA der Pulmonalarterien

Akute PulmonalarterienemboliePlötzliches Auftreten der Symptome

Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979

• Thoraxschmerz (26 - 57%)• Dyspnoe (59 - 92%)• Tachypnoe (46 - 74%)• Tachykardie (40%)• Husten (65%)• Synkopen (10 - 14%)• Hämoptysen (7 - 25%)• Halsvenenstauung im Sitzen

Akute PulmonalarterienembolieEKG-Veränderungen (50 - 75%)

• Zeichen der Rechtsherzbelastung• P-pulmonale (5%)• Rechtsrotation (6 - 12%)• Rechtsschenkelblock (komplett 3%)• SIQIII (Mc Ginn-White, 40%)

• Sinustachykardie (70 - 90%)• ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%)• Vorhofflimmern

Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80 case reports. Chest 111:537–543

Akute PulmonalarterienembolieEKG-Beispiel

Oxygenierung O2-Gabe, Beatmung

Anxiolyse O2-Verbrauch reduzieren

Heparin Thrombuswachstum vermeiden

Katecholamine Kreislaufstabilisierung

Thrombolyse Wenn instabil

Klinik Auswahl der geeigneten Zielklinik

Präklinische PE- Therapie

Akute PulmonalarterienembolieSupportive Therapie – Hochrisiko PAE

● NorepinephrinKatecholamin erster Wahl bei Hypotension

● EpinephrinKardiogener Schock und Hypotension

● DobutaminNiedriges HZV, Normotension

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Akutes Aorten Syndrom

Akutes Aorten Syndrom• Das akute AAS ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die bei Verdacht

einen schnellen Transfer in ein Kompetenzzentrum erfordert.

• Analgesie und Blutdruckmanagement sind wichtige initiale Maßnahmen.

• Die Therapie der Wahl bei einer Typ-A-Dissektion ist die sofortige Operation.

• Die komplizierten Formen von Typ-B-Dissektion, IMH und PAU werden endovaskulär behandelt, während bei den unkomplizierten Formen zunächst ein konservatives Management mit engmaschigen Kontrollen gewählt wird.

• Im Langzeitverlauf sind striktes Blutdruckmanagement, Kontrollen von Klinik und Bildgebung von größter Wichtigkeit.

32

33

Akutes Aorten Syndrom

Triple-rule-out-CT

effektive diagnostische Methode

•Aorta•Koronargefäße•Pulmonalarterien

mit einem einzigen CT-Scan beurteilt werden.

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Die akute Aortendissektion

Verlauf, Prognose

• Typ B – 30-Tage-Letalität von 20%

• Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60%

• Letalität von 1 – 2% in der Frühphase

Akutes Aorten Syndrom

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3 Risikofaktoren

1. Prädisposition2. Schmerzsymptomatik3. Klinik

Akutes Aorten Syndrom

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Prädisposition Schmerzsymptomatik KlinikAllgemein•Arterielle Hypertonie•Männliches Geschlecht•Rauchen•Lipidstoffwechselstörung•Drogenkonsum (Kokain, Amphetamine)•Phäochromozytom•„Weightlifting“Angeborene Erkrankungen•Marfan Syndrom•Loeys–Dietz-Syndrom•Ehlers–Danlos-Syndrom•Turner-Syndrom•Bikuspide Aortenklappe•KoarktationEntzündung/Infektion•Autoimmunerkrankungen•Riesenzellarteritis•Takayasu-Arteritis•M. Behçet•M. Ormond•Syphilis•TuberkuloseDezelerationstrauma•Autounfall•Sturz aus großer HöheIatrogene Faktoren•Katheterintervention•Herzklappen-, Aortenchirurgie

• heftiger • plötzlicher • reißender • schneidender Thoraxschmerz „worst ever pain“

• AINS• Herzbeuteltamponade• Myokardinfarkt• Herzinsuffizienz• Synkope• Schlaganfall• Paraplegie• Mesenterialischämie• Nierenversagen• Niereninfarkt• Extremitätenischämie• Aortenruptur• Tod

Brustschmerzen 72,7% anterior 60,9% posterior 35,9%

Rückenschmerzen 53,2% Bauchschmerzen 29,6%

The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903

Die akute AortendissektionSchmerzlokalisation

Die akute AortendissektionDiagnose und Management in der Prähospitalphase

Frühzeitiges Erkennen Medikamentöse Frühversorgung Nach Möglichkeit keine Intubation Bahnung der zielführenden Diagnostik Rasche operative Versorgung

nur 30% der EKG´s normal 25% einer Linksherzhypertrophie 40% akute EKG-Abnormitäten hauptsächlich unspezifischen ERST Herzrhythmusstörungen selten

Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in theemergency department. Am J Emerg Med 18:46–50

Die akute AortendissektionEKG

Zerreißungsschmerz mit Sympathikusaktivierung

Basismaßnahmen

RR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG)

Schmerzsenkung

EsmololUrapidil

Morphin

Die akute AortendissektionTherapie

Die akute AortendissektionTransportziel

Anmeldung so früh als möglich Kliniken die Operationen mit HLM gewährleisten

Mackler-Trias

akuter Thoraxschmerz

starkes Erbrechen subkutanem Emphysem

Boerhaave - Syndrom

Hermann Boerhaave 1724Männer 80%4. – 6. LebensdekadePlötzlicher Druckanstieg im Ösophagus

Forciertes Erbrechen

Heimlich-Manöver

Epileptischer Anfall

Heben schwerer Lasten

Asthmaanfall

Hustenanfall

Geburt

Reanimation

Abdominaltrauma

Akutes Koronarsyndrom

Akutes Koronarsyndrom

1. Clinical Evaluation

2. Diagnosis/Risk Assessment

3. Coronary angiography

Reperfusionsstrategien beim ACS

EvaluationQuality of chest painSymptom-orientatedphysical examinationShort history for thelikelihood of CADElectrocardiogram(ST deviation?)

ValidationResponse to antianginal treatmentBiochemistry/troponinECGEchocardiogramCalculated risk score (GRACE)Risk criteriaOptional CT, MRI, scintigraphy

urgent< 120 min

early< 24 h

< 72 h

no/elective

STEMI reperfusion

NSTEMI-ACSpossible

Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054

NSTEMI - ACS

56 Jahre, weiblich

Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe

Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14]

Cholesterin Familiäre Belastung Übergewicht

EKG

Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012

Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012

EKG - Extremitätenableitungen

EKG - Brustwandableitungen

Initiale DiagnoseEKG (atypisch)BlutprobenEcho

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

HerzstillstandDefibrilliationMonitoringHypothermie

LogistikEKG-TelemetrieRegionale NetzwerkePCI-Zentrum (24/7)

ReperfusionPrimäre PCI< 120 Minuten> 12 Stunden

FibrinolyseKeine KIND

Zeiten - Delays

DAS AKUTE KORONARSYNDROM

• Vorderwand:– ST-Hebung von mindestens 2 mm

• Hinterwand:– ST-Hebung von mindestens 1 mm

• Posterior:– ST-Hebung von mindestens 0,5 mm

• Hinterwand mit RV-Beteiligung:– ST-Hebung von mindestens 0,1 mm

In benachbarten Ableitungen!In benachbarten Ableitungen!

EKG - HerzinfarktdefinitionEKG - Herzinfarktdefinition

„Erstickungs-T“

R-Wellen-VerlustST-HebungHohe, breite T-WelleKleine Q-Zacke

ST-Hebung – rückläufigGrößere Q-Zacke

Große Q-ZackeNegative T-Wellen

MonophasischesST-T-Segment

Normales EKG

SogenannterSogenannter Hinterwandinfarkt Hinterwandinfarkt• Verschluss der RCA• Infarktzeichen II, III, aVF

(evtl. V5, V6)• Evtl. indirekte Infarktzeichen

V1 – V4

• Evtl. AV-Block, Sinusbradykardie

• Verschluss des RIVA (LAD)• Infarktzeichen I, aVL, V2 – V6

– Anteroseptal: V2, V3– Apikal: V3, V4– Anterolateral: V5, V6– Anteroseptal-lateral: V2 – V6

• Evtl. Sinustachykardie

Akuter VorderwandinfarktAkuter Vorderwandinfarkt

Kardiogener Schock

• RR syst. < 90 mmHG > 30 min

• PC > 15 mmHG

• Herzindex < 2,2 l/min/m²

Kardiogener Schock - ACS

• Transmuraler Infarkt

• Anteriorer Infarkt

• Reinfarkt

PPCI

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

Vendal 5 mg i.v.

Sauerstoff (Maske, Nasensonde)

4 – 6 l/min

Valium 5 mg i.v.

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

Akute koronare Syndrome

Präklinische antithrombotische TherapieDie antithrombotische Therapie ist einer der wichtigsten Bausteine in der Akut- und Langzeitbehandlung der Patienten mit akuten koronaren Syndromen (ACS). Hierbei werden sowohl Thrombozytenfunktionshemmer als auch Antikoagulanzien eingesetzt. Diese können einerseits durch die Reduktion von Ischämien die Prognose verbessern, andererseits durch die Zunahme von Blutungskomplikationen zu einer höheren Sterblichkeit führen. Daher sind insbesondere in der präklinischen Phase einfache und sichere antithrombotische Therapieregimes sinnvoll, um nicht durch Über- und Unterdosierungen zu Komplikationen beizutragen.

Antikoagulanzien

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

STEMIPrimäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion

UFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyse

oder Enoxaparin i.v. (0,5 mg/kg Bolus)

oder < 75 Jahre Enoxaparin i.v. (30 mg) und Enoxaparin s.c. (1 mg/kg) alle 12 hbzw. > 75 Jahre kein Bolus, Enoxaparin s.c. 0,75 mg/kg alle 24 h

wie Fibrinolyse

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

NSTEMI-ACSUFH 5000 U i.v.

oder Enoxaparin s.c. (1 mg/kg)

ThromboxaneA2

5HT

P2Y12

ADP ADPADP

5HT

PLATELETACTIVATION

P2Y15HT2A

PAR-1

PAR-4

Densegranule

Thrombingeneration

Shapechange

αIIb β3

αIIb β3

FibrinogenαIIb β3

Aggregation

AmplificationAmplificationAlpha

granule

Coagulation factorsInflammatory mediators

TPα

Coagulation

GPVI

Collagen

ATPATP

P2X1

ASPIRIN

x TICLOPIDINECLOPIDOGRELPRASUGREL

ACTIVE METABOLITE

x TICAGRELOR CANGRELORELINOGREL

GP IIb/IIIa ANTAGONISTS

xx

SCH 530348SCH 530348E5555

x

TERUTROBAN

x

HEPARINSFONDAPARINUXBIVALIRUDINRIVAROXABANAPIXABANDABIGATRAN Thrombin

x

Plättcheninhibitoren

68

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

70

Antiplatelet Therapy in ACS

Single Antiplatelet Rx

Dual Antiplatelet Rx

Higher IPA

ASAASA + Clopidogrel

ASA + Prasugrel

- 22%

- 20%

- 19%

+ 60% + 38% + 32%IncreaseMajor Bleeds

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren STEMI

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren STEMI

Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

Clopidogrel 600 mg p.o. LD einmalig (8 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. EDoder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. EDoder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED

Clopidogrel 300 mg p.o. LD einmalig (4 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED

Clopidogrel 75 mg p.o. 1 x 1

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED

oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED

oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED

NSTEMI

ErstbehandlungOpioideSauerstoffTranquillizerGerinnungsinhibitorenPlättcheninhibitoren

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

250-500 mg Aspirin i.v.

Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED

wenn Ticagrelor oder Prasugrel keine Option sind

oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED

oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED

nur für PCI Patienten mit bekannter Koronaranatomie

NSTEMI

Prasugrel/Efient® Ticagrelor/Brilique®Kontraindikationen

Prasugrel/Efient© Ticagrelor/Brilique©

• Niedriges Körpergewicht (< 60 kg)

• Fortgeschrittenes Alter (> 75 Jahre)

• Z.n. Schlaganfall, TIA

• Z.n. hämorrhagischen Schlaganfall

• obstruktive Lungenerkrankungen• Bradykardie

NOPI - Preloading ACS?

• NSTEMI: keine Evidenz• STEMI: evtl. Ticagrelor (Brilique©)

(weniger Stentthrombosen)

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The components of time delays to reperfusion. FMC, first medical contact; PCI, percutaneous coronary intervention;STEMI, ST elevation myocardial infarction Huber, K., Goldstein, P., Danchin, N., Fox, A.A. (2010) Heart 2010;96:164-169

Therapierelevante Zeitintervalle STEMI

Zeit bis zur 1. Balloninflation (min)

Zusä

tzl.

Khs.

-Tot

e pr

o 1.

000

Pat.

mod. nach McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:2180–6.

D2BT und Mortalität

Schmerzbeginn

First Medical Contact

Einsatzbeginn (Alarm)

Eintreffen am Notfallort

Abfahrt vom Einsatzort

Kontaktaufnahme mit dem Krankenhaus

(Cardiphone)

Übergabe im Krankenhaus

Zeitpunkt der Balloninflation

Therapierelevante Zeitintervalle STEMI

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

FMC – First Medical ContactPCI – Percutaneous Coronary Intervention

Therapierelevante Zeitintervalle STEMI

Fibrinolytika - Dosierungen

Fibrinolyse - Kontraindikationen

Prähospitales STEMI-ManagementKH Schwarzach

Schmerzbeginn

AKUTE

REPERFUSION

12 Stunden

< 3 Stunden

PPCI• Wenn < 2 h realisierbar• Fast track i. d. Cath Lab anstreben• Anmeldung über Cardiophon

Prähospitale Lyse• Cave Kontraindikationen!• < 30 min nach Diagnose verabreicht•Anmeldung über Cardiophon

KONTAKTAUFNAHME über CARDIOPHON

PPCI organisierenev. Lyse

Absolute zeitunabhängige PPCI-Indikationen:• Kardiogener Schock• Lyse Kontraindikation• Bei V.a. akute StentthrombosePPCI…Primäre Perkutane Coronare Intervention