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Zweidimensionsale Strain Echokardiographie zur Analyse der regionalen linksventrikulären Funktion bei Aortenklappenvitien
vor und nach operativem Aortenklappenersatz
Von der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen
zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Medizin genehmigte Dissertation
vorgelegt von
Rafael Johannes Thomas Kramann
aus
Euskirchen
Berichter Herr Professor Dr. med. Rainer Hoffmann Herr Universitätsprofessor Dr. med. Andreas Lückhoff Tag der mündlichen Prüfung: 19. Mai 2008 „Diese Dissertation ist auf den Internetseiten der Hochschulbibliothek online
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Inhaltsverzeichnis
I
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis ........................................................................................................ I
Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen ............................................................... V
1. Einleitung...........................................................................................1
1.1 Aortenklappenvitien ......................................................................................... 2
1.1.1 Aortenklappenstenose.................................................................................... 2
1.1.2 Aortenklappeninsuffizienz............................................................................... 4
1.2 Linksventrikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz..................................... 5
1.2.1 Linksventrikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz bei Aortenstenose ...... 5
1.2.2 Linksventikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz bei Aorteninsuffizienz... 6
2. Grundlagen und Fragestellung ........................................................8
2.1 Strain und Strain Rate...................................................................................... 8
2.2 Verschiedene Achsen der myokardialen Verformung.....................................10
2.3 Global Longitudinal Strain...............................................................................11
2.4 Möglichkeiten zur Messung der regionalen linksventrikulären Funktion .........12
2.4.1 Tissue Velocity Imaging (TVI) und Strain Rate Imaging (SRI) .......................12
2.4.2 Zweidimensionsale Strain Analyse mit Hilfe der EchoPAC PC Software .......13
2.4.3 Vergleich zwischen TVI und der zweidimensionalen Strain-Analyse .............14
2.5 Fragestellungen und Ziel der Studie ...............................................................15
Inhaltsverzeichnis
II
3. Methoden und Studienplanung......................................................16
3.1 Patientenkollektiv ............................................................................................16
3.2 Verwendete Klappentypen: .............................................................................16
3.3 Einschlusskriterien ..........................................................................................16
3.4 Ausschlusskriterien .........................................................................................17
3.5 Zeitpunkte der Untersuchung..........................................................................17
3.6 Subgruppen ....................................................................................................17
3.7 Unterteilung des linken Ventrikels in 16 myokardiale Segmente ....................18
3.8 Parameter .......................................................................................................19
3.8.1 Erhobene Parameter .....................................................................................19
3.8.2 Einteilung der Herzinsuffizienz nach der NYHA Klassifikation .......................20
3.8.3 Subjektive Beurteilung der myokardialen Kinetik anhand von 2D-
Echokardiographie Aufnahmen......................................................................21
3.8.4 Ejektionsfraktion............................................................................................21
3.8.5 Linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress ...........................23
3.9 Durchführung der Echokardiographie und Auswertung der
echokardiographischen Schnittbilder ..............................................................24
3.9.1 Durchführung der Echokardiographie ............................................................24
3.9.2 Schnittbilder ..................................................................................................24
3.9.3 Auswertung der echokardiographischen Schnittbilder ...................................25
3.10. Statistische Auswertung der erhobenen Parameter........................................27
Inhaltsverzeichnis
III
4. Ergebnisse.......................................................................................28
4.1 Messergebnisse..............................................................................................28
4.1.1 Circumferential Strain....................................................................................28
4.1.2 Radial Strain..................................................................................................30
4.1.3 Circumferential Strain Rate ...........................................................................32
4.1.4 Radial Strain Rate .........................................................................................34
4.1.5 Global Longitudinal Strain .............................................................................36
4.1.6 Subjektive Bewertung der myokardialen Kinetik (UKG-Score).......................38
4.1.7 NYHA-Klassifikation ......................................................................................40
4.1.8 Ejektionsfraktion............................................................................................41
4.1.9 Linksventrikuläres endsystolisches und enddiastolisches Volumen...............43
4.1.10 linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress (LV-ESMWS) ......45
4.2 Korrelationen ..................................................................................................47
4.2.1 Korrelationen im Gesamtkollektiv ..................................................................47
4.2.1.1 Korrelation zwischen Ejektionsfraktion und Radial Strain......................48
4.2.1.2 Korrelation zwischen der Veränderung des meridional wall stress und
der Veränderung des Radial Strain und der Radial Strain Rate ............49
4.2.1.3 Korrelation zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion und der
Veränderung des Radial Strain und der Radial Strain Rate ..................49
4.2.2 Korrelationen innerhalb der Subgruppen AS, AI und KVI...............................51
4.2.2.1 Korrelationen zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion und der
Veränderung der myokardialen Verformungsparameter. ......................52
4.2.2.2 Korrelation zwischen der Veränderung des LV-ESMWS und den
Veränderungen des Radial Strain und der Radial Strain Rate ..............54
4.3. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion von
< 50% von Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion �50%......................56
4.4. Unterscheidung der präoperativen Messungen zwischen Patienten mit einer
Ejektionsfraktionsverbesserung zwischen präoperativ und sechs Monaten
postoperativ von � 4% von Patienten mit einer Ejektionsfraktions-
verbesserung von > 4% im gleichen Zeitraum. ...............................................58
Inhaltsverzeichnis
IV
5. Diskussion:......................................................................................61
5.1 Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium..................62
5.1.1 Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter ............................63
5.1.2 Veränderung des UKG-Scores und der NYHA Einteilung..............................66
5.1.3 Veränderung der Ejektionsfraktion und der linksventrikulären Volumina........67
5.1.4 Veränderung des LV-ESMWS.......................................................................69
5.2 Korrelationen ..................................................................................................71
5.2.1 Korrelationen im Gesamtkollektiv ..................................................................71
5.2.2 Korrelationen in den Subgruppen AS, AI und KVI..........................................71
5.3 Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion von
<50% von Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion �50%.......................72
5.4 Unterscheidung der präoperativen Messungen zwischen Patienten mit einer
Ejektionsfraktionsverbesserung zwischen präoperativ und sechs Monate
postoperativ von � 4% von Patienten mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung
von > 4% im gleichen Zeitraum.......................................................................73
6. Zusammenfassung .........................................................................74
7. Limitationen.....................................................................................76
8. Literaturverzeichnis ........................................................................77
9. Anhang.............................................................................................85
Danksagung ..............................................................................................................89
Publikationen 90
Erklärung ...................................................................................................................91
Abkürzungsverzeichnis
V
Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen
Abb
AI
Abbildung
Aorteninsuffizienz
AS Aortenstenose
CS
CSR
EDV
Circumferential Strain
Circumferential Strain Rate
linksventrikuläres enddiastolisches Volumen
EF linksventrikuläre Ejektionsfraktion
ESD
ESMWS
endsystolischer linksventrikulärer Durchmesser
linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress
ESV linksventrikuläres endsystolisches Volumen
GLS
hEF
h�EF
HF
Global longitudinal Strain
Patientengruppe mir präoperative Ejektionsfraktion �50%
Patientengruppe mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung
zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ von >4%
Herzfrequenz
kdyn
KVI
kilo dyn
kombiniertes Aortenklappen Vitium
LV linksventrikulär
LVEDVI linksventrikulärer endsystolischer Volumen-Index
LVMVI linksventrikulärer Muskelvolumen-Index
nEF
n�EF
NYHA
Patientengruppe mir präoperative Ejektionsfraktion <50%
Patientengruppe mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung
zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ von � 4%
Klassifikation der klinischen Herzinsuffizienzsymptomatik
präop
postop
PWTs
nach der New York Heart Association
präoperativ
postoperativ
Durchmesser der linksventrikulärem Posterolateralwand
RS
RSR
RR
SAP
Radial Strain
Radial Strain Rate
Blutdruck
endsystolischer linksventrikulärer Druck
Abkürzungsverzeichnis
VI
SAX-AP
SAX-MV
SAX-PAP
Schallrichtung in kurzer Achse links Parasternal in Höhe des
apikalen linken Ventrikels
Schallrichtung in kurzer Achse links Parasternal in Höhe der
Mitralklappe
Schallrichtung in kurzer Achse links Parasternal in Höhe der
Papillarmuskeln
SRI Strain Rate Imaging
UKG-Score
2D
Subjektive Bewertung der myokardialen Kinetik
zweidimensional
Tab
TVI
Tabelle
tissue velocity imaging
Einleitung
1
1. Einleitung Die exakte Bestimmung der regionalen linksventrikulären Funktion hat bedeutende
therapeutische und prognostische Auswirkungen. Die Messung myokardialer
Verformungsparameter wie Strain und Strain Rate wurde bereits in verschiedenen
Arbeiten als zuverlässiges Mittel zur Messung der lokalen linksventrikulären
Kontraktilität vorgeschlagen (Edvardsen et al. 2002; Edvardsen et al. 2002;
Greenberg et al. 2002; Pellerin et al. 2003). Sie bleibt im Gegensatz zum Tissue-
Velocity-Imaging (TVI) unbeeinflusst von baso-apikalen Gradienten und Zugeffekten
angrenzender myokardialer Segmente (Urheim et al. 2000). Die
Weiterentwicklungen der Bildauflösung in der zweidimensionalen Echokardiographie
hat die Detektion einzelner akustischer Marker und deren dynamische Zuordnung
von Bild zu Bild in der echokardiographischen Bildsequenz ermöglicht. Durch einen
Berechnungs-Algorithmus ist die Deutung von 2D-Strain und Strain Rate mittels
dieser akustischer Marker möglich (Leitman et al. 2004; Langeland et al. 2005). Die
fehlende Winkelabhängigkeit und weniger Geräuschartefakte sind ein Vorteil im
Vergleich zu der Doppler-basierten Strain und Strain Rate Messung. So ermöglicht
diese neue Bildgebungs-Modalität eine bessere Analyse der regionalen
myokardialen Kontraktilität. Allerdings stellt sich unabhängig von der Methode zur
Messung der myokardialen Verformung die Frage, inwieweit die myokardialen
Verformungsparameter von der linksventrikulären Vor- und Nachlast beeinflusst
werden. Diese Studie soll am Modell des Aorten-Vitiums die Auswirkungen einer
veränderten linksventrikulären Belastung auf die myokardialen
Verformungsparameter untersuchen. Bei vorliegender Aortenklappenstenose kommt
es zu einer stark erhöhten linksventrikulären Nachlast, dass Vorliegen einer
Aorteninsuffizienz geht mit einer stark erhöhten linksventrikulären Vorlast einher.
Demnach führt der operative Aortenklappenersatz je nach vorliegendem Vitium zu
einer sofortigen Abnahme der linksventrikulären Vor- bzw Nachlast. Ebenfalls soll
untersucht werden, ob Änderungen der myokardialen Verformungsparameter mit
Änderungen von etablierten Parametern der linksventrikulären Herzleistung (wie z.B.
der Ejektionsfraktion) korrelieren.
Einleitung
2
1.1 Aortenklappenvitien Patienten mit Aortenklappenvitien sind meist einer erhöhten Druck- oder Volumen-
Belastung des linken Ventrikels ausgesetzt, diese führt zu einer konzentrischen oder
exzentrischen linksventrikulärer Hypertrophie (Kumpuris et al. 1982; Monrad et al.
1988; Orsinelli et al. 1993). Diese resultierende linksventrikuläre Hypertrophie ist mit
systolischen und/oder diastolischen kardialen Funktionsstörungen assoziiert
(Hanrath et al. 1980; Eichhorn et al. 1982; Murakami et al. 1986; Lorell et al. 1987;
Carroll et al. 1992; Villari et al. 1995; Lund et al. 1997). Eine Vielzahl von
veränderten Parametern der Herzleistung bei Patienten mit Aortenklappenvitien
wurde bereits beschrieben. Erhöhte linksventrikuläre endsystolische und
enddiastolische Volumina führen zusammen mit erhöhten linksventrikulären
Druckkurven trotz einer Hypertrophie bedingten linksventrikulären
Wandstärkenzunahme zu einem erhöhten linksventrikulären wall stress (Sutton et al.
1987). Chronische Druck- oder Volumenbelastungen des linken Ventrikels führen
langfristig, bei Erschöpfung der Kompensationsmechanismen, zu einer Abnahme
der Ejektionsfraktion und zu den klinischen Zeichen einer Linksherzinsuffizienz.
Der operative Aortenklappenersatz führt zu signifikanten Änderungen von
Hämodynamik, Ejektionsfraktion und LV-ESMWS (Sutton et al. 1987; Orsinelli et al.
1993; Villari et al. 1995; Lund et al. 1997; Kuhl et al. 2002; Lamb et al. 2002; Bauer et
al. 2004). Auch Umbauvorgänge im linksventrikulären Myokard, die mit einer
signifikanten Abnahme der linksventrikulären Wanddicke und Muskelmasse
einhergehen, konnten nach einem Aortenklappenersatz bereits nachgewiesen
werden (Lamb et al. 2002). Inwieweit diese Veränderungen der Hämodynamik,
linksventrikulärer Herzleistung und Architektur die myokardialen
Verformungsparameter Strain und Strain Rate beeinflussen, soll in dieser Studie
untersucht werden. Insbesondere soll untersucht werden, inwieweit die myokardialen
Verformungsparameter durch die unterschiedlich veränderte linksventrikuläre Vor-
und/oder Nachlast-Situation bei Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertem
Aortenvitium nach einem operativen Aortenklappenersatz beeinflusst werden.
1.1.1 Aortenklappenstenose Die Aortenklappenstenose ist der häufigste operationsbedürftige Herzklappenfehler
des Erwachsenen, mit steigender Inzidenz im Alter (Flachskampf et al. 2004). Bei
Einleitung
3
über 75-jährigen haben 5% eine Aortenstenose, davon sind ca. 50% als
schwergradig einzustufen (Lung et al. 2002). Am häufigsten ist die degenerativ
kalzifizierende Form der Aortenstenose. Daneben gibt es degenerative
Aortenstenosen basierend auf abnormal angelegten Aortenklappen (z.B. bikuspide
Aortenklappe), sowie seltener rheumatische, kongenitale, subvalvuläre, oder
metabolisch bedingte Aortenstenosen (Roberts et al. 1981; Otto et al. 1994; Mohler
et al. 1997; Hultgren 1998; Otto 1998). Unabhängig von der Ursache der
Aortenstenose führt die Verengung des linksventrikulären Ausflusstraktes zu einem
Druck-Gradienten zwischen linkem Ventrikel und aszendierender Aorta. Dieses
Druckgefälle muss vom linken Ventrikel zusätzlich zum Widerstand des
Systemkreislaufs überwunden werden. Je kleiner die Klappenöffnungsfläche und je
höher das Schlagvolumen, desto höher ist der systolische Gradient (Flachskampf
and Daniel 2004). Die daraus resultierende chronisch erhöhte Druckbelastung führt
langfristig zu einer konzentrischen Hypertrophie (Kumpuris et al. 1982; Monrad et al.
1988; Orsinelli et al. 1993). Dieser Anpassungsmechanismus ist notwendig, um ein
gleich bleibendes Herzzeitvolumen bei erhöhtem linksventrikulärem Druck zu
gewährleisten und erfolgt unter dem Einfluss von stressvermittelter Aktivierung der
fetalen Genexpression. Der genaue molekulare Mechanismus ist unbekannt,
allerdings scheint ein Anstieg von spezifischen Proteinkinasen eine wichtige Rolle zu
spielen (Komuro et al. 1990; Komuro et al. 1991; Komuro et al. 1993). Patienten mit
kompensierter Aortenklappenstenose bleiben in der Regel über viele Jahre
beschwerdefrei (Rao et al. 1999). Wenn jedoch Symptome auftreten, ist der weitere
Verlauf der Erkrankung rasch progredient, die Prognose ungünstig und die
Lebenserwartung eingeschränkt (Davies et al. 1991). Langfristig führt eine schwere
Aortenstenose zu einer Einschränkung der linksventrikulären Funktion (Kumpuris et
al. 1982; Monrad et al. 1988; Orsinelli et al. 1993). Diese Einschränkung der
linksventrikulären Funktion ist zunächst noch reversibel, das heißt, durch eine
Aortenklappenersatzoperation kann die Pumpleistung des linken Ventrikels wieder
weitgehend normalisiert werden (Flachskampf and Daniel 2004). Im Spätstadium
einer schweren Aortenklappenstenose tritt eine irreversible Schädigung des
Myokards ein. Dies ist vor allem Folge einer relativen Koronarinsuffizienz bedingt
durch eine zunehmende Wanddicke und Muskelmasse des linken Ventrikel
(Flachskampf and Daniel 2004). Der operative Aortenklappenersatz ist zur Zeit
Einleitung
4
aufgrund der erheblichen Prognoseverbesserung und des geringen perioperativen
Risikos die Therapie der Wahl (Lund 1993; Obadia et al. 1995; Rao et al. 1999).
1.1.2 Aortenklappeninsuffizienz Die Aortenklappeninsuffizienz ist definiert als akut oder chronisch auftretende
Schlussunfähigkeit der Aortenklappe mit Rückstrom von Blut aus der Aorta
ascendens in den linken Ventrikel während der Diastole (Renz-Polster et al. 2004).
Der Aortenklappeninsuffizienz liegt entweder eine Erkrankung der Klappe selber
oder eine Erkrankung der Aorta ascendens mit sekundärer Schädigung der
Aortenklappe zugrunde. Die Aortenklappeninsuffizienz hat eine Vielzahl von
Ursachen, zu diesen gehören die Kalzifikation der Aortenklappe, rheumatische
Erkrankungen, Endokarditis, appetitvermindernde Medikamente wie Fenfluramine,
Dilatation des Aortenklappenrings bei Bindegewebserkrankungen, wie Marfan-
Syndrom, arterielle Hypertonie und traumatische Einwirkungen (Roberts 1981; Waller
1986; Khan et al. 1998; Mast et al. 2001). Anders als bei der Aortenstenose, führt die
Aorteninsuffizienz sowohl zu Volumen- als auch zu Druck-Belastung des linken
Ventrikels (Paul et al. 2004). Der auf der insuffizienten Aortenklappe basierende
diastolische Leckfluss vermehrt die diastolische Füllung des linken Ventrikels und
führt durch diese chronische Volumenbelastung zu einer exzentrischen Hypertrophie
und Dilatation des linken Ventrikels (Renz-Polster et al. 2004). So wie bei der
Aortenstenose sind die genauen molekularen Mechanismen, welche bei der
Aorteninsuffizienz zur exzentrischen myokardialen Hypertrophie führen, unbekannt.
In Korrelation zur Pathophysiologie bei der Aortenstenose werden auch bei der
Aorteninsuffizienz verschiedene Proteinkinasen durch den mechanischen Stress
aktiviert (Paul et al. 2004). Der linke Ventrikel kann zunächst, basierend auf einer
dilatativ bedingten erhöhten Dehnbarkeit, erhebliche Volumina ohne Zunahme des
enddiastolischen Drucks aufnehmen. Eine leichte bis mittelgradige chronische
Aorteninsuffizienz, kann zum Teil über Jahrzehnte toleriert werden (Herold 2004).
Langfristig kommt es jedoch zu einer muskulären Dysfunktion und einer Abnahme
der Dehnbarkeit des linken Ventrikels und des effektiven Schlagvolumens. Dies führt
zu einem Anstieg des enddiastolischen Ventrikeldrucks sowie des enddiastolischen
Ventrikelvolumens. Es entsteht das klassische Bild der Lungenstauung, das im
Terminalstadium zu einer sekundären Rechtsherzinsuffizienz führt. Bei unkorrigierter
langfristiger Aorteninsuffizienz kann es auch zur irreversiblen Myokardfibrose und
Einleitung
5
Apoptose der kardialen Myozyten kommen (Paul et al. 2004). Nach den Richtlinien
der American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) wird
bei Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz der Aortenklappenersatz empfohlen,
wenn eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion und/oder eine ausgeprägte
linksventrikuläre Dilatation nachgewiesen ist (Bonow et al. 1998).
1.2 Linksventrikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz 1.2.1 Linksventrikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz bei Aortenstenose Die Untersuchung der linksventrikulären Funktion nach einem operativen
Aortenklappenersatz ist in der Vergangenheit vielfach untersucht worden. Innerhalb
der letzten 25 Jahre gab es zirka 6000 Studien, welche sich mit diesem Thema
befassten (Sharma et al. 2004). Allerdings ist der Studienaufbau in diesen Arbeiten
sehr heterogen, so dass es schwierig ist, allgemeingültige Aussagen zu treffen. Im
Folgenden soll versucht werden, einen Überblick über die wichtigsten
Veränderungen der linksventrikulären Funktion nach dem Aortenklappenersatz zu
geben. Eine signifikante Abnahme der linksventrikulären Nachlast mit einer
folgenden Zunahme der Ejektionsfraktion und einer Abnahme der linksventriklären
Volumina konnte bereits in vielen Studien gezeigt werden (Orsinelli et al. 1993; Villari
et al. 1995; Lund et al. 1997; Kuhl et al. 2002; Lamb et al. 2002; Bauer et al. 2004).
Schon unmittelbar nach operativem Aortenklappenersatz, bei vorliegender
Aortenstenose, kommt es durch Abnahme der linksventrikulären Druckbelastung zur
Reduktion des linksventrikulären endsystolischen wall stress (Sutton et al. 1987).
Diese signifikante Abnahme der linksventrikulären Nachlast geht postoperativ mit
einer Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion einher (Bauer et al. 2004).
Mittelfristig kommt es schon Tage bis Wochen nach der Operation zu einer
signfikanten Abnahme des linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen
Volumens (Sutton et al. 1987; Rao et al. 1999). Wie zuvor beschrieben ist schon
kurzfistig nach dem operativen Aortenklappenersatz eine Zunahme der
Ejektionsfraktion erkennbar, diese Zunahme setzt sich noch bis zu 10 Jahre nach der
Operation fort (Waszyrowski et al. 1996; Pibarot et al. 1999; Lund et al. 2003). Die
sofortige postoperative Abnahme der linksventrikulären Nachlast führt zu einer
Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie und somit zu einer Abnahme der
linksventrikulären Muskelmasse (Pantely et al. 1978). Die Abnahme der
Einleitung
6
linksventrikulären Muskelmasse geschieht zum größten Teil innerhalb der ersten
sechs Monate nach dem Aortenklappenersatz, aber auch im Zeitraum zwischen
sechs Monaten und zwei Jahren postoperativ kommt es zu einer weiteren
signifikanten Abnahme (Monrad et al. 1988; Villari et al. 1996; Zussa et al. 1999;
Sandstede et al. 2000; Gelsomino et al. 2001; Rajappan et al. 2002; Lund et al.
2003). Die Abnahme der linksventrikulären Druckbelastung zusammen mit der
Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion und dem linksventrikulären
Remodeling nach dem Aortenklappenersatz führen zu einer Verminderung der
klinischen Herzinsuffizienzsymptomatik und somit zu einer signifikant besseren
postoperativen NYHA Klasse (Rao et al. 1999; Tarantini et al. 2003). Allerdings
scheint für die postoperative Entwicklung der linsventrikulären Funktion das
Patientenkollektiv außerordentlich wichtig zu sein. Patienten mit präoperativ
reduzierter linksventrikulärer Funktion scheinen eine stärkere Verbesserung der
Ejektionsfratkion erwarten zu können als Patienten mit präoperativ normaler
Ejektionsfraktion (Sharma et al. 2004). Auch Alters- und Geschlechtsunterschiede
scheinen eine Rolle zu spielen(Carroll et al. 1992; Connolly et al. 1997; Sharma et al.
2004). Es konnte bereits gezeigt werden, dass unmittelbar nach Aortenklappenersatz
bei AS Patienten der myokardiale Strain und die myokardiale Strain Rate signifikant
ansteigen (Bauer et al. 2004). Dieses Ergebnis legt eine Abhängigkeit der
myokardialen Verformungsparameter von der veränderten linksventrikulären
Nachlast bei AS Patienten nach Aortenklappenersatz nahe. In dieser Studie soll
überprüft werden, ob der Zusammenhang zwischen der Abnahme der
linksventrikulären Nachlast und der Zunahme der myokardialen
Verformungsparameter bei AS Patienten bestätigt werden kann und inwieweit die
myokardialen Umbauvorgänge, welche sich der postoperativen Nachlastreduktion
anschließen, den myokardialen Strain und die myokardiale Strain Rate beeinflussen.
1.2.2 Linksventikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz bei
Aorteninsuffizienz Die Reduktion der Volumenbelastung bei Aorteninsuffizienz-Patienten durch den
operativen Aortenklappenersatz führt im Zeitraum von wenigen Tagen nach der
Operation zu einer signifikanten Abnahme des linksventrikulärem enddiastolischen
Volumens und zunächst auch zu einer Abnahme der Ejektionsfraktion (Hardy et al.
Einleitung
7
1980). Die Verminderung des enddiastolischen Volumens findet zum größten Teil in
den ersten 14 Tagen nach der Operation statt, aber auch im nachfolgenden Zeitraum
kommt es noch zu einer weiteren signifikanten Reduktion des linksventrikulären
Volumens (Bonow et al. 1988; Waszyrowski et al. 1996). Sechs Monate nach der
Operation ist bereits eine signifikante Zunahme der linksventrikulären
Ejektionsfratktion messbar (Bonow et al. 1988). Aber auch zwischen sechs Monaten
und mehreren Jahren nach der Operation kommt es zu einer weiteren signifikanten
Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion (Bonow et al. 1988). Die
Verbesserungen der linksventrikulären Funktion gehen mit einer Verminderung der
klinischen Herzinsuffizienz Symptomatik und somit einer besseren postoperativen
NYHA-Klasse einher (Toussaint et al. 1981). Der veränderte linksventrikuläre
endsystolische wall stress scheint bei AI-Patienten keine so wichtige Rolle wie bei
AS Patienten zu spielen (Sutton et al. 1987). Eine signifikante Abnahme der
linksventrikulären Muskelmasse ist bei AI-Patienten sechs Monate nach dem
Aortenklappenersatz messbar (Lamb et al. 2002). Diese scheint allerdings langsamer
zu verlaufen als bei AS-Patienten (Sutton et al. 1987). Durch die vergleichsweise
stärkere Abnahme des enddiastolischen Volumens als der linksventrikulären
Muskelmasse, kommt es bei AI-Patienten zum konzentrischen Remodeling des
linken Ventrikels nach Aortenklappenersatz (Lamb et al. 2002). Allerdings kommt es
bei den postoperativen Veränderungen der linksventirikulären Funktion bei AI-
Patienten, ähnlich wie bei AS-Patienten, sehr auf das Patientenkollektiv an. So zeigt
eine Arbeit von Chaliki et al. (2002), dass signifikante Zunahmen der
linksventrikulären Ejektionsfraktion langfristig vor allem bei Patienten mit reduzierter
präoperativer Ejektionsfraktion zu erwarten sind, wohingegen Patienten mit
präoperativ nahezu normaler Ejektionsfratkion mehrere Jahre postoperativ sogar
eine Verschlechterung der Ejektionsfratkion zeigen können (Chaliki et al. 2002).
Allerdings haben Patienten mit präoperativ reduzierter Ejektionsfraktion ein deutlich
erhöhtes peri- und postoperatives Mortalitäts- und Morbiditäts-Risik (Chaliki et al.
2002). Ebenfalls konnte bereits gezeigt werden, dass eine Verbesserung der
linksventrikulären Funktion nicht bei Patienten mit präoperativ schon prolongierter
linksventrikulärer Dysfunktion zu erwarten ist (Bonow et al. 1984). Die
Veränderungen der myokardialen Deformationsparameter wurden bei AI Patienten
bislang nicht systematisch untersucht.
Grundlagen und Fragestellung
8
2. Grundlagen und Fragestellung
2.1 Strain und Strain Rate Die myokardiale Verformung wird als Strain und die Geschwindigkeit, mit der diese
Verformung geschieht, als Strain Rate bezeichnet. Um den myokardialen Strain zu
berechnen, bestimmt man zunächst zwei beliebige Punkte (A und B) innerhalb des
Myokards. Zwischen diesen beiden Punkten liegt eine bestimmte Strecke (l0). Durch
die relative Bewegung der beiden zuvor festgelegten Punkte gegeneinander während
der Herzaktion verlängert oder verkürzt sich diese Strecke. Die veränderte Strecke
wird als l bezeichnet. Subtrahiert man die Grundstrecke (l0) von der veränderten
Strecke (l) und dividiert das Ergebnis durch die Grundstrecke (l0), resultiert daraus
ein numerischer Wert der myokardialen Verformung (Strain). Der myokardiale Strain
ist also ein Parameter, der die Stärke der myokardialen Kontraktion bzw. Dehnung
repräsentiert (Gilman et al. 2004).
S = Strain (myokardiale Verformung)
l = Distanz zwischen Punk A und Punkt B bei maximaler Kontraktion
l0 = Distanz zwischen Punkt A und B vor der Kontraktion
Abbildung 1: Formel für die Berechnung der myokardialen Verformung (Strain).
Die Verformungsgeschwindigkeit (Strain Rate) wird berechnet, indem zunächst die
Bewegungsgeschwindigkeit von zwei beliebigen myokardialen Punkten (A,B)
gemessen wird. Zwischen Punkt A und Punkt B liegt eine bestimmbare Distanz (d).
Subtrahiert man nun die Geschwindigkeit in Punkt B von der Geschwindigkeit in
Punkt A und dividiert das Ergebnis durch die zuvor bestimmte Distanz (d) zwischen
beiden Punkten, so erhält man die myokardiale Verformungsgeschwindigkeit (Strain
Rate).
Grundlagen und Fragestellung
9
SR = Strain Rate (myokardiale Verformungsgeschwindigkeit)
�a = Geschwindigkeit in Punkt A während der Herzaktion
�b = Geschwindigkeit in Punkt B während der Herzaktion
d = Distanz zwischen Punkt A und Punkt B vor der Kontraktion
Abbildung 2: Formel für die Berechnung der myokardialen Verformungsgeschwindigkeit (Strain Rate).
Grundlagen und Fragestellung
10
2.2 Verschiedene Achsen der myokardialen Verformung Das Herz vollführt während einer Herzaktion aufgrund der Muskelfaseranordnung
eine komplexe dreidimensionale Bewegung. Diese Bewegung verläuft in
longitudinaler, zirkumferentialer und radialer Richtung. Innerhalb dieser Richtungen
lassen sich sowohl die myokardiale Verformung (Strain) als auch die Verformungs-
geschwindigkeit (Strain Rate) bestimmen. Je nach der räumlichen Lage der zur
Berechnung von Myokardialem Strain und Strain Rate verwendeten Punkte werden
folgende Parameter berechnet (siehe auch Abbildung 3):
- Radial Strain und Radial Strain Rate � beide Punkte liegen auf der radialen
Achse (von Epi- zum Endokard) innerhalb des Myokards.
- Circumferential Strain und Circumferential Strain Rate � beide Punkte liegen
zirkumferential innerhalb des Myokards
- Longitudinal Strain und Longitudinal Strain Rate � beide Punkte liegen
longitudinal, also parallel zur Längsachse des Herzens, im Myokard.
Abbildung 3:Räumliche Achsen Innerhalb des Myokards (D'Hooge et al. 2002).
Grundlagen und Fragestellung
11
Negative Werte bedeuten beim Circumferential Strain eine erhöhte myokardiale
Verformung, da der linke Ventrikel sich während der Kammersystole zusammenzieht
und demnach auch sein zirkumferentialer Umfang abnimmt. Es resultiert so eine
Verkürzung der Strecke zwischen den beiden Punkten im Myokard (A+B) und ein
negativer Strainwert. In longitudinaler Richtung kommt es ebenfalls zu einer
Streckenverkürzung während der Systole. Demnach bedeuten stärker negative
Strain Werte auch beim GLS eine Zunahme der myokardialen Verformung. Beim
Radial Strain dagegen kommt es durch eine Verdickung des Myokards während der
Systole zu einer Streckenzunahme zwischen den Punkten A und B, daher auch zu
positiven Messwerten (siehe Abb. 4).
Abbildung 4: Radial und Circumferential Strain während der Herzaktion.
2.3 Global Longitudinal Strain Der Global Longitudinal Strain (GLS) wird für die gesamte U-förmige Länge des
linksventrikulären Myokards berechnet. Gemessen wird jeweils in einem basalen,
medialen und apikalen Segment von je zwei gegenüber liegenden Seiten des
linksventrikulären Myokards (Reisner et al. 2004). Da die Länge der jeweiligen
Region während der Systole abnimmt kommt es gemäß der in Abb. 5 angegebenen
Formel zu einem negativen Vorzeichen des GLS.
L = Länge der jeweiligen Region
Abbildung 5: Formel für die Berechnung des Global Longitudinal Strain.
Radial Strain während der Systole
Circumferential Strain während der Systole
Radial Strain während der Diastole
Circumferential Strain während der Diastole
A
B
A
B
A
A B
B
Grundlagen und Fragestellung
12
2.4 Möglichkeiten zur Messung der regionalen linksventrikulären Funktion
2.4.1 Tissue Velocity Imaging (TVI) und Strain Rate Imaging (SRI) Geschwindigkeiten innerhalb des Myokards können mit Hilfe der Gewebsdoppler
Echokardiographie, auch Tissue Velocity Imaging (TVI), genannt bestimmt werden.
Das TVI nutzt Verschiebungen in den Dopplerfrequenzen zur Analyse der
myokardialen Kinetik. Diese Frequenzverschiebungen sind ungefähr 40 dB höher als
Dopplersignale von Blutströmen (Isaaz et al. 1989; Sutherland et al. 1994; Yamazaki
et al. 1994; Lange et al. 1997). Da diese Technik nicht von der Amplitude der
reflektierten Ultraschallwelle abhängig ist, ermöglicht sie auch die Analyse
myokardialer Segmente, die im normalen echokardiographischen Bild (B-MODE)
nicht ausreichend beurteilt werden können (Isaaz et al. 1989; Lange et al. 1997).
Zunächst war die TVI-Analyse nur auf ein einzelnes myokardiales Segment
beschränkt, später ereichte man mit Hilfe des farbkodierten TVI und anderer neuer
Techniken eine hohe räumliche und zeitliche Auflösung in der Analyse der
Geschwindigkeitsdaten von mehreren myokardialen Segmenten (Sutherland et al.
1994; Yamazaki et al. 1994). Die punktuell gemessene Myokardgeschwindigkeit
spiegelt allerdings nicht genau die tatsächliche punktuelle Myokardkontraktilität
wieder. Dies liegt daran, dass die Geschwindigkeitsdaten, zum Beispiel bei apikaler
Schallrichtung, die kumulativen Geschwindigkeiten aller myokardialer Segmente
apikal des zu analysierenden Segments wiedergeben. Es wird also nur die Projektion
des dreidimensionalen Geschwindigkeitsvektors auf die Schallrichtung bestimmt.
Dadurch entsteht eine hohe Winkelabhängigkeit von der Schallposition (Hastenteufel
et al.). Die dem Messgebiet angrezenden Strukturen sowie der Zug der
benachbarten myokardialen Segmente beeinflussen ebenfalls die Qualität der
Gewebe-Doppler-Daten (Edvardsen et al. 2002).
Strain Rate Imaging ist eine Technik, die auf der Gewebsdoppler Echokardiographie
basiert. Diese Technik umgeht die oben genannten Probleme der alleinigen
Geschwindigkeitsbestimmung teilweise, indem ergänzend zu den Geschwindigkeits-
informationen lokale Kontraktionsmaße bestimmt werden (Greenberg et al. 2002;
Weidemann et al. 2002). Allerdings bleibt auch hier das Problem der starken
Winkelabhängigkeit bestehen (Castro et al. 2000; Urheim et al. 2000). Diese Analyse
ist prinzipiell für alle linksventrikulären Wandsegmente möglich. Es gelingt damit die
Erfassung eines Parameters, der bisher echokardiographischen Analysen nicht
Grundlagen und Fragestellung
13
zugänglich war (Leitman et al. 2004). Regionale myokardiale Verformungsparameter
(Strain und Strain Rate) können myokardiale Ischämie und Vitalität detektieren und
sind sowohl im Tierversuch als auch in Ansätzen klinisch validiert worden (Voigt et al.
2004). Weitere Anwendungsgebiete für SRI (Strain Rate Imaging) stellen die
Diagnose präklinischer Veränderungen bei Kardiomyopathien (Palka et al. 2000;
Arnold et al. 2001), die exakte Erfassung der regionalen Asynchronie bei Patienten
für eine Resynchronisationstherapie (Popovic et al. 2002; Sogaard et al. 2002), die
Differenzierung von Hypertrophieformen (Palka et al. 1997; Derumeaux et al. 2002)
und Erkrankungen des rechten Ventrikels dar (Voigt and Flachskampf 2004).
2.4.2 Zweidimensionsale Strain Analyse mit Hilfe der EchoPAC PC Software Die EchoPac-PC™ Software der Firma General Electrics Health Care (Horton,
Norwegen) erlaubt die Echtzeit Analyse von maximalem endsystolischen
myokardialen Radial und Circumferential Strain und Strain Rate basierend auf einer
Pixel-Tracking Analyse in 2D-echokardiographischen Bildern (Leitman et al. 2004).
Der maximale endsystolische radiale Strain und die maximale endsystolische radiale
Strain Rate als Parameter der radialen myokardialen Verformung beziehen sich auf
die myokardiale Bewegung in Richtung vom Endokard zum Epikard. Der maximale
systolische Circumferential Strain und die maximale systolische Circumferential
Strain Rate als Parameter der circumferentialen myokardialen Verformung beziehen
sich auf die Bewegung entlang der linksventrikulären Krümmung in der parasternalen
kurzen Achse. Auch die Analyse des Global Longitudinal Strain ist durch diese
Software möglich. Die myokardiale Kinetik wird anhand einer echokardiographischen
B–Mode Bildersequenz analysiert (frame by frame tracking) (Leitman et al. 2004).
Die Software erkennt natürliche akustische Marker innerhalb des Myokards und folgt
durch einen Algorhithmus diesen Signalen während der echokardiographischen
Bildsequenz (Leitman et al. 2004; Reisner et al. 2004; Langeland et al. 2005). Diese
zwischen 20 und 40 Pixel großen Marker bewegen sich in Korrelation mit dem sie
umgebenen Myokard (Leitman et al. 2004), bleiben also innerhalb der
echokardiographischen Bildsequenz immer in ihrem geometrischen Bezug zum
Myokard bestehen. Jeder Marker kann während der Herzaktion genau verfolgt
werden (Leitman et al. 2004). Die relative räumliche Bewegung zwischen zwei
Punkten während des Herzzyklus entspricht dem myokardialen Strain. Die lokale
zweidimensionale myokardiale Deformationsgeschwindigkeit (Strain Rate) kann als
Grundlagen und Fragestellung
14
die zurückgelegte Strecke eines Markers zwischen zwei Bildaufnahmen geteilt durch
den zeitlichen Abstand zwischen beiden Aufnahmen berechnet werden. Die Analyse
basiert auf der Annahme, dass die Gewebsdynamik durch eine verhältnismäßig
glatte räumliche Funktion umschrieben werden kann. Die nach dem Zufall verteilten
Bewegungsgeschwindigkeiten des Myokards werden durch das räumliche und
zeitliche Glätten approximiert. Das System berechnet jeweils die mittleren Strain und
Strain Rate Werte für vordefinierte myokardiale Segmente. Die kontinuierliche
räumliche Verteilung der zweidimensionalen Gewebsgeschwindigkeit erlaubt die
Berechnung der Gewebsdynamik. Bei Patienten ohne Klappenvitien erlaubt diese
Technik eine zuverlässige Analyse der regionalen linksventrikulären Funktion
(Becker et al. 2005).
2.4.3 Vergleich zwischen TVI und der zweidimensionalen Strain-Analyse Leitman et al. 2004 haben beide Methoden verglichen und eine Korrelation von 0,74
(p<0,0001) bezüglich der longitudinalen Strain-Messung und eine Korrelation von
0,52 (p=0,02) bezüglich der longitudinalen Strain-Rate-Messung festgestellt (Leitman
et al. 2004). Mit der TVI Technik ist nur eine Analsye des longitudinalen Strain und
longitudinalen Strain Rates möglich. Hier liegen die Vorteile der EchoPAC PC
Software, welche auch den radialen und zirkumferentialen Strain berechnen kann
(Leitman et al. 2004). Die mit Hilfe der Software berechneten Daten sind allerdings
bis heute nur in wenigen klinischen Studien validiert worden (Leitman et al. 2004;
Becker et al. 2005; Langeland et al. 2005), wohingegen die Validität der Erhebung
von Verformungsparametern basierend auf der TVI–Methode durch eine Vielzahl von
Publikationen bestätigt wurde (Stoylen et al. 2000; Voigt et al. 2000; Abraham et al.
2002; Edvardsen et al. 2002; Edvardsen et al. 2002; Jamal et al. 2002; Kukulski et al.
2002). Vorteile der 2D-Strain Analyse verglichen mit den Gewebsdoppler basierten
Methoden zur Messung der myokardialen Verformung könnten sein, dass sie nicht
winkelabhängig ist und mit signifikant weniger Artefakten assoziiert ist (Langeland et
al. 2005). Demnach erlaubt dieses neue Verfahren eine bessere Analyse der
regionalen myokardialen Kontraktilität als die Gewebsdoppler basierten Verfahren.
Grundlagen und Fragestellung
15
2.5 Fragestellungen und Ziel der Studie Der operative Aortenklappenersatz führt je nach zugrunde liegendem
Aortenklappenvitium zu einer unterschiedlichen postoperativen Veränderung der
linksventrikulären Hämodynamik. Bei Patienten mit vorliegender Aortenstenose führt
der operative Aortenklappenersatz vorwiegend zu einer Reduktion der
linksventrikulären Nachlast (Sutton et al. 1987), wohingegen der Aortenklappenersatz
bei Aorteninsuffizienz Patienten vorwiegend zu einer Verminderung der
linksventrikulären Vorlast führt (Morita et al. 2003). Inwieweit diese unterschiedlichen
postoperativen linksventrikulären Belastungsbedingungen einen Einfluss auf die
regionale myokardiale Funktion haben, soll untersucht werden. Hierzu wird eine
neue Methode zur Messung der regionalen myokardialen Verformung angewendet,
welche anhand von 2D-Echokardiographischen Bildsequenzen den regionalen
myokardialen Strain und die Strain Rate berechnen kann (siehe Kapitel 2.4.2). Die
Korrelation bestimmter präoperativ erhobener Fuktionsparameter (Ejektionsfraktion,
linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress) mit den erhobenen
myokardialen Verformungsparametern soll überprüft werden.
Methoden und Studienplanung
16
3. Methoden und Studienplanung
3.1 Patientenkollektiv Die prospektive Studie umfasst 70 Patienten, die zwischen August 2004 und August
2005 im Uniklinikum der RWTH Aachen routinemäßig einen Aortenklappenersatz
erhalten haben. 53 dieser Patienten erfüllten die Einschlusskriterien dieser Studie,
die eine erfolgreiche Operation und eine frühe postoperative erste
echokardiographische Untersuchung beinhalten.
Das Patientenkollektiv setzt sich aus 32 männlichen und 21 weiblichen Patienten
zusammen. Das mittlere Alter der Patienten lag bei Einschluss in die Studie bei 66 ±
9 Jahren. Der jüngste Patient war 30, der älteste 85 Jahre alt.
3.2 Verwendete Klappentypen: Folgende Klappen wurden verwendet:
• 18 x Carpentier - Edwards Perimount bioprothesis (21-27mm); [ 8 AS
Patienten, 7 AI Patienten, 3 KVI Patienten]
• 9 x Shelhigh SuperStentless bioprothesis (21-27mm); [ 3 AS Patienten, 3 AI
Patienten, 3 KVI Patiente]
• 6 x St. Jude Medical Regent mechanical prothesis (23-27mm); [ 4 AS
Patienten, 2 AI Patienten]
• 12 x ATS Open Pivot mechanical prothesis (23-27mm); [ 6 AS Patienten, 3 AI
Patienten, 3 KVI Patienten]
• 8 x CarboMedics mechanical prothesis (21-25mm); [1 AS Patient, 3 AI
Patienten, 4 KVI Patienten]
3.3 Einschlusskriterien • Patienten ab 18 Jahren, die zu einer elektiven Aortenklappenersatzoperation
in die Klinik für Herz und Thoraxchirurgie aufgenommen wurden.
• Einverständnis für die Studienteilnahme
Methoden und Studienplanung
17
3.4 Ausschlusskriterien • Postoperatives Versterben des Patienten ( n=5)
• Nichterscheinen bei der zweiten postoperativen Untersuchung (n= 6)
• Nicht-Auswertbarkeit einer der drei echokardiographischen Untersuchungen
(n=6)
3.5 Zeitpunkte der Untersuchung Alle Patienten wurden 2±1 Tage vor dem Aortenklappenersatz, 7±3 Tage und 6±1,2
Monate nach der Operation echokardiographisch untersucht. Mit einem
automatischen frame by frame tracking System (EchoPAC, GE Ultrasound, Horton,
Norway) wurden die Parameter der regionalen myokardialen Verformung (Strain und
Strain Rate) des linken Ventrikels unter Berücksichtigung eines 16 Segmente
Modells (Abb. 6) berechnet.
3.6 Subgruppen Aus den 53 Patienten, die die Einschlusskriterien dieser Studie erfüllten (siehe
Kapitel 3.3), wurden nach den zugrunde liegenden Klappenvitien drei Subgruppen
gebildet. Diese teilten sich in 22 Patienten mit vorliegender Aortenstenose (AS), 18
Patienten mit Aorteninsuffizienz (AI) und 13 Patienten mit einem kombinierten
Aortenklappenvitium (KVI) auf (Tabelle 1).
Aortenstenose
n = 22
Aorteninsuffizienz
n = 18
kombiniertes Aortenvitium
n = 13
Alter der Patienten 66±7 Jahre 63±9 Jahre 69±11 Jahre
Anteil der Männer 13 (59%) 11 (61%) 8 (62%)
RR systolisch 128 ± 33 mmHg 133 ± 16 mmHg 132 ± 21 mmHg
RR diastolisch 71 ± 9 mmHg 62 ± 14 mmHg 57 ± 11 mmHg
Herzfrequenz 82 ± 21 77 ± 10 81 ± 18
Tabelle 1: Verteilung der n=53 Patienten auf verschiedene Typen des Aortenklappenvitiums.
Methoden und Studienplanung
18
3.7 Unterteilung des linken Ventrikels in 16 myokardiale Segmente Für die 2D-Strain Analyse wurde der linke Ventrikel in Segmente im Rahmen eines
standardisierten 16 Segement- Modells unterteilt (Cerqueira et al. 2002). Dieses 16
Segmente Modell wird in den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie
(Voelker 2004) und von der American Society of Echocardiography empfohlen
(Bourdillon et al. 1989).
SAX-MV SAX-Pap SAX-Ap
Segment Lokalisation Segment Lokalisation
1 anteriores Segment, Sax-MV 9 septales Segment, Sax-Pap
2 anteroseptales Segment, Sax-MV 10 inferiores Segment, Sax-Pap
3 septales Segment, Sax-MV 11 posteriores Segment, Sax-Pap
4 inferiores Segment, Sax-MV 12 laterales Segment, Sax-Pap
5 posteriores Segment, Sax-MV 13 anteriores Segment, Sax-Ap
6 laterales Segment, Sax-MV 14 septales Segment, Sax-Ap
7 anteriores Segment, Sax-Pap 15 inferiores Segment, Sax-Ap
8 anteroseptales Segment, Sax-Pap 16 laterales Segment, Sax-Ap
Abbildung 6: 16 Segmente Modell des linken Ventrikels. Dargestellt sind schematisch jeweils die kurzen parasternalen Achsen in Höhe der Mitralklappe (SAX-MV), in Höhe der Papillarmuskel (SAX-Pap) und in Höhe des apikalen linken Ventrikels (SAX-AP)(modifiziert nach Cerqueira et al. 2002).
anterior
lateral
posterior
inferior
septal
anteroseptal
anterior
anterior
lateral
posterior
inferior
inferior
lateral
septal
anteroseptal
septal
Methoden und Studienplanung
19
3.8 Parameter
3.8.1 Erhobene Parameter Folgende Parameter wurden präoperativ und postoperativ erhoben:
- Schweregradeinteilung der Herzinsuffizienz des jeweiligen Patienten gemäß
dem Schema der New York Heart Association (NYHA I-IV),siehe Kap. 3.8.2
- linksventrikuläres endsystolisches Volumen [ml] (ESV)
- linksventrikuläres enddiastolisches Volumen [ml] (EDV)
- subjektive Bewertung der lokalen myokardialen Kinetik im jeweiligen Segment
durch einen Untersucher [normokinetisch, hypokinetisch, akinetisch,
dyskinetisch] (UKG-Score), siehe Kap. 3.8.3
- Ejektionsfraktion [%] (EF), siehe Kap. 3.8.4
- linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress [kdyn/cm²]
(ESMWS), siehe Kap. 3.8.5
- Circumferential Strain [%] (CS)
- Circumferential Strain Rate [1/s] (CSR)
- Radial Strain [%] (RS)
- Radial Strain Rate [1/s] (RSR)
- Global Longitudinal Strain [%] (GLS)
Die postoperative Veränderung dieser Parameter gegenüber den präoperativen
Werten wurde festgehalten und bezüglich ihrer Signifikanz statistisch überprüft.
Methoden und Studienplanung
20
3.8.2 Einteilung der Herzinsuffizienz nach der NYHA Klassifikation Der Schweregrad der Herzinsuffizienz des jeweiligen Patienten, wurde nach dem
Schema der New York Heart Association (NYHA) durchgeführt (Tabelle 2) Dies
geschah sowohl 2±1 Tag vor der Operation, also auch 6±1,2 Monate nach der
Operation. Eine Woche nach der Operation konnte noch keine ausreichende
Bewertung der NYHA-Klasse vorgenommen werden, da die meisten Patienten noch
nicht wieder mobilisiert waren.
NYHA Einteilung der Herzinsuffizienz:
NYHA I
völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastung
NYHA II geringe Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei normaler
Belastung, Dyspnoe beim schnellerem Gehen oder Laufen
NYHA III starke Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei nomaler Belastung,
Dyspnoe beim Treppensteigen oder längerem Gehen zu ebener Erde.
NYHA IV Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit selbst bei geringer Belastung
oder bereits in Ruhe, Dyspnoe bereits nach kurzen Wegstrecken oder in Ruhe.
Tabelle 2: Einteilung der Herzinsuffizienz nach dem Schema der New York Heart Association (NYHA) (Renz-Polster et al. 2004).
Methoden und Studienplanung
21
3.8.3 Subjektive Beurteilung der myokardialen Kinetik anhand von 2D-Echokardiographie Aufnahmen.
Jedes einzelne der 16 myokardialen Segmente wurde durch einen erfahrenen Arzt
bezüglich seiner Bewegung beurteilt. Dies geschah anhand von auf Datenträgern
gespeicherten loops der echokardiographischen
Untersuchungen in einer offline Analyse mithilfe der
EchoPAC-PC™ Software der Firma GE-Healthcare (Horton,
Norwegen). Die Einteilung der Kinetik basiert auf den
Leitlinien und Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für
Kardiologie von 2004 (Voelker 2004). Demnach wird dem
Grad der Wandbewegung eines jeweiligen Segments im 16 Segmente Modell
(Cerqueira et al. 2002) ein bestimmter Score zugeordnet (siehe Tabelle 3). Für die
spätere Auswertung wurde von jedem Patienten der Mittelwert der 16 segmentalen
Scores verwendet. Abbildung 7 zeigt schematisiert die verschiedenen Formen der
Wandbewegungstörungen von normokinetisch (A), über Hypokinetisch (B) und
Akinetisch (C) bis Diskinetisch (D).
Abbildung 7: Schematische Darstellung der linksventrikulären Kinetik. A = Normokinetisch, B = Hypokinetisch, C = Akinetisch, D = Diskinetisch.
3.8.4 Ejektionsfraktion Ebenfalls präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ wurde bei jedem
Patienten die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und das linksventrikuläre
endsystolische und enddiastolische Volumen bestimmt. Für die Bestimmung der
Ejektionsfraktion und der linksventrikulären Volumina wurde die biplane
Normokinetisch 1
Hypokinetisch 2
Akinetisch 3
Dyskinetisch 4
Tabelle 3: Einteilung der myokardialen Kinetik.
Methoden und Studienplanung
22
Scheibchensummationsmethode nach Simpson verwendet. Diese wird von der
Amerikanischen Gesellschaft für Echokardiographie zur Bestimmung der
Ejektionsfraktion empfohlen (Schiller et al. 1989). Hierzu wurden zunächst im
apikalen 2- und 4-Kammerblick die enddiastolischen und endsystolischen
Endokardgrenzen markiert. Für die enddiastolische Endokardmarkierung wurde das
erste Bild nach dem Schluß der Mitralklappe verwendet und für die endsystolische
Endokardmarkierung wurde das letzte Bild vor Öffnung der Mitralklappe verwendet.
Rechnergestützt konnte so mittels eines Algorithmus (siehe Abb. 8) die Volumina und
daraus die Ejektionsfraktion (Abb. 9) berechnet werden.
Abbildung 8: Schematische Darstellung der biplanen Scheibchensummationsmethode nach Simpson mit der Formel zur Berechnung der linskventrikulären Volumina (EDV und ESV). Die Abbildung zeigt schematisch links den apikalen 2 Kammerblick und rechst den apikalen 4 Kammerblick.
V = Volumen, Di2K= Durchmesser des linken Ventrikels im apikalen 2 Kammerblick, Di4K= Durchmesser des linken Ventrikels im apikalen 4 Kammerblick, L= Länge des linken Ventrikels, n= Anzahl der Scheibchen
Die Ejektionsfraktion ist der relative Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen
Volumen (LV-EDV) des linken Ventrikels. Das Schlagvolumen entspricht der
Differenz zwischen enddiastolischem und endsystolischem Volumen (siehe
Abbildung 9).
Abbildung 9: Formel zur Berechnung der Ejektionsfraktion aus dem linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Volumen. EF=Ejektionsfraktion, LV-EDV = linksventrikuläres enddiastolisches Volumen, LV-ESV = linksventrikuläres endsystoliches Volumen.
L
Di2K Di4K
L
Methoden und Studienplanung
23
3.8.5 Linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress Die echokardiographischen loops der parasternalen kurzen Achse wurden zur
Messung des endsystolischen Posterolateralwand-Durchmessers (PWT) benutzt. Die
Bestimmung des linksventrikulären endsystolischen Durchmessers (ESD) wurde
sowohl im apikalen 4-Kammerblick als auch in der parasternalen langen Achse
durchgeführt, der jeweils niedrigere Wert wurde zur Berechnung des LV-ESMWS
herangezogen. Der linksventrikuläre endsystolische Druck (SAP) wurde präoperativ
invasiv im Rahmen der Herzkatheteruntersuchung gemessen und postoperativ als
Summe des nicht invasiv gemessenen Blutdrucks (nach Riva Rocci) und des
maximalen Dopplersonographischen Gradienten über der Aortenklappe berechnet.
Abbildung 10: Berechnung des Linksventrikulären-Endsystolischen Meridionalen wall stress (LV-ESMWS) (Reichek et al. 1982).
Methoden und Studienplanung
24
3.9 Durchführung der Echokardiographie und Auswertung der echokardiographischen Schnittbilder
3.9.1 Durchführung der Echokardiographie Alle Untersuchungen wurden in Linksseitenlage des Patienten mit dem
Ultraschallgerät Vivid 7 der Firma GE-Healthcare (Horton, Norwegen) durchgeführt.
Die Bildfrequenz lag jeweils zwischen 56 und 92 Bildern pro Sekunde. Bei allen
Patienten wurde während der Untersuchung ein 3–Kanal–EKG abgeleitet und mittels
einer Oberarmmanschette der Blutdruck gemessen. Die echokardiographischen
Schnittbilder wurden als endlos Cine–Loop direkt auf einer internen Festplatte des
Ultraschallgeräts und über Netzwerk auf einem PC gespeichert. Außerdem wurden
die Daten für eine spätere Offline–Analyse auf magnetooptischen Disketten
gespeichert. Die Auswertung der Schnittbilder fand mit Hilfe der EchoPAC–PC™
Software (Version 3.0) der Firma GE Healthcare (Horton, Norwegen) zu einem
späteren Zeitpunkt statt.
3.9.2 Schnittbilder Bei jeder Untersuchung wurden folgende 2 – dimensionale Schnittbilder angefertigt:
- apikaler 2-Kammerblick
- apikaler 3-Kammerblick
- apikaler 4- Kammerblick
- lange Achse links parasternal
- kurze Achse links parasternal in Höhe der Mitralklappe
- kurze Achse links parasternal in Höhe der Papillarmuskeln
- kurze Achse links parasternal in Höhe des apikalen linken Ventrikels
Für die spätere Auswertung wurden nur die Schnittebenen in der kurzen Achse links
parasternal benutzt, da die apikalen Schnittbilder in der 2D-Strain Analyse zu
fehleranfällig waren.
Methoden und Studienplanung
25
3.9.3 Auswertung der echokardiographischen Schnittbilder Die echokardiographischen Schnittbilder der parasternalen kurzen Achse wurden mit
der EchoPAC–PC™ Software der Firma GE Healthcare (Horton, Norwegen)
ausgewertet. Die Auswertung einer echokardiographischen Untersuchung dauert
zirka 10 Minuten und geschieht offline anhand von auf magnetoptischen Disketten
gespeicherten Cine-Loops. Wie in Abbildung 11 gezeigt, legt der Untersucher Punkte
entlang des linksventrikulären Endokards fest.
Abbildung 11: Festlegung des Endokardveralaufs im linken Ventrikel.
Im folgenden Schritt definiert der Computer die Begrenzung des Endo- und Epikards.
(Abb. 12) Je nach subjektiver Einschätzung der Myokardstärke kann die Distanz
zwischen der angezeigten Endokard- und Epikard-Grenze durch den Untersucher
verändert werden.
Abbildung 12: Automatische Erkennung der Myokardstärke am Beispiel eines Kurzachsenschnitts in Höhe der Papillarmuskeln.
Methoden und Studienplanung
26
Die Software analysiert weiter die Konturerkennung der 6 automatisch definierten
Segmente (anterior septal, anterior, lateral, posterior, inferior, septal). Die Qualität
der Konturerkennung wird durch eine Skala von 1 (als optimale Erkennung) bis 3 (als
maximal schlechte Erkennung) angezeigt. In der vorliegenden Studie wurden nur die
Segmente in die Auswertung integriert, die eine Konturerkennung bis maximal 2
zeigten. Präoperativ lagen 87% aller Segmente im Bereich � 2,0, eine Woche
postoperativ waren es 80% und 6 Monate nach Aortenklappenersatz konnten 84%
aller Segmente in für die Studie ausreichender Qualität gemessen werden.
Abbildung 13: Segmenterkennung der myokardialen Segmente in Höhe der Papillarmuskeln Dargestellt sind die Segmente 7-12: anterior (rot), anteroseptal (gelb), inferiorseptal (hellblau), inferior (dunkelblau), inferior/posterior (pink) und inferolateral (grün).
Die Computersoftware zeigt für jedes der 6 myokardialen Segmente die jeweilige
radiale und zirkumferentiale Verformung und Verformungsgeschwindigkeit an.
Abbildung 14: Berechnung und Darstellung der myokardialen Verformungsparameter, am Beispiel des Circumferential Strain für die sechs in Höhe der Papillarmuskeln gelegenen myokardialen Segmente.
Methoden und Studienplanung
27
Diese werden sowohl numerisch als maximale systolische Verformung und
Verformungsgeschwindigkeit als auch grafisch in Form einer Kurve im Verlauf über
die Zeit einer Herzaktion dargestellt (Abb. 14).
Diese Messung wurde für jeden der drei in dieser Studie verwendeten parasternalen
Kurzachsenschnitte durchgeführt, sodass Verformungsparameter für alle
linksventrikuläten Segmente bestimmt werden konnten.
3.10. Statistische Auswertung der erhobenen Parameter Für die statistische Analyse der erhobenen Daten wurde das Statistikprogramm
SPSS™ Version 12.0 (SPSS Inc., Chicago, USA) verwendet. Laut Hilgers et al.
(2002) sind mehrfache Messungen eines Merkmals am selben Patienten als
abhängig anzusehen. Als statistisches Verfahren für den Nachweis eines Einflusses
auf die Messwerte wird der T-Test für abhängige Stichproben genannt. Die
verschiedenen vor und nach der Operation erhobenen Parameter wurden daher
innerhalb des Gesamtkollektives und innerhalb der jeweiligen Subgruppen mit Hilfe
des T-Tests für abhängige Stichproben bezüglich eines signifikanten Unterschiedes
zwischen den verschiedenen Untersuchungszeitpunkten untersucht. Der T–Test bei
unabhängigen Stichproben wurde verwendet, um festzustellen, ob es einen
signifikanten Unterschied innerhalb der Gruppen zum gleichen
Untersuchungszeitpunkt oder zwischen den Subgruppen gab. Angegeben sind
jeweils die Mittelwerte mit zugehörigen Standardabweichungen. Bei den Parametern
der lokalen myokardialen Verformung (CS, CSR, RS, RSR), beim GLS und beim
UKG-Score wurde jeweils mit den Mittelwerten für den ganzen linken Ventrikel
gerechnet. Es wurden zwei Signifikanzniveaus verwendet. Die Ergebnisse wurden ab
einem Signifikanzniveau von p<0,05 als signifikant und ab einem Signifikanzniveau
von p<0,001 als hochsignifikant bezeichnet. Die Regressionsgeraden und deren
Gleichungen wurden mit dem Programm GraphPad Prism™ 4.0 (GraphPad Software
Inc., San Diego, USA) berechnet und erstellt. Angezeigt wird jeweils das 95%
Konfidenzintervall. Für die Korrelationen ist jeweils der Pearson Korrelations-
koeffizient angegeben.
Ergebnisse
28
4. Ergebnisse
4.1 Messergebnisse 4.1.1 Circumferential Strain Der entscheidende Unterschied zwischen den drei Subgruppen (AS, AI und KVI)
manifestierte sich in der ersten postoperativen Untersuchung. Während sich der
Circumferential Strain bei den Aortenstenose Patienten zwischen prä- und einer
Woche post-operativ signifikant verbesserte, blieb dieser bei den KVI Patienten
nahezu konstant und wurde in der Gruppe der AI Patienten signifikant schlechter
(siehe Tab. 4 und Abb. 15).
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 -14,92 ± 1,03 [%] -16,14 ± 1,19 [%] -17,30 ± 1,52 [%]
Aorteninsuffizienz n=18 -14,82 ± 1,60 [%] -13,59 ± 1,51 [%] -15,92 ± 2,34 [%]
Kombiniertes Vitium n= 13 -14,69 ± 2,31 [%] -14,98 ± 2,04 [%] -16,38 ± 2,40 [%]
Tabelle 4: Ergebnisse des Circumferential Strain präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Präoperativ zeigte sich noch kein signifikanter Unterschied zwischen den drei
Subgruppen. Eine Woche nach Aortenklappenersatz jedoch stellten sich, wie schon
zuvor erwähnt, signifikante Unterschiede heraus. Die Gruppe der AS Patienten zeigte
eine Woche postoperativ signifikant (p<0,001) negativere Werte des CS. Demnach
konnte schon eine Woche postoperativ eine signifikante Verbesserung des CS in der
Gruppe der AS Patienten gemessen werden. Auch im Zeitraum zwischen einer
Woche und sechs Monaten nach Aortenklappenersatz kam es zu einer weiteren
signifikanten Verbesserung (p<0,001) des CS in der AS Gruppe. Die Patienten der AI
Gruppe (n=18) zeigten einen entscheidend anderen postoperativen Verlauf. In dieser
Gruppe ergab die erste postoperative Messung (1 Woche postoperativ) eine
signifikant (p<0,001) geringere Deformation (weniger negativer CS). Im Zeitraum
zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ kam es allerdings auch in
der AI Gruppe zu einer signifikanten Vergrößerung des Deformationsparameters CS
(p<0,001). In der Gruppe der KVI Patienten konnte eine Woche nach
Aortenklappenersatz noch keine signifikante CS Veränderung gemessen werden.
Zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ kam es jedoch auch in
dieser Gruppe zu einer signifikanten (p<0,001) Vergrößerung des
Deformationsparameters CS.
Ergebnisse
29
-20.0
-17.5
-15.0
-12.5
-10.0
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
1a
1b1c
2a2b
2c
3a 3b
3c
****
*** **
####
##
Cir
cum
fere
ntia
l S
trai
n [%
]
Abbildung 15: Zeitliche Veränderung des Circumferential Strain. Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappen-vitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben T – Test für unabhängige Stichproben: (Jeweilige Signifikanz für einen Unterschied ) 1a versus 2a = 0,815 2c versus 3c = 0,598 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a = 0,687 1c versus 2c < 0,05 1b versus 3b < 0,05 2a versus 3a = 0,855 1c versus 3c = 0,176 2b versus 3b < 0,05
Der T-Test für unabhängige Stichproben ergab präoperativ keinen Unterschied
zwischen den drei Subgruppen. Eine Woche nach der Operation zeigten sich jedoch
hochsignifikante Unterschiede (p<0,001) zwischen AS und AI Patienten und
signifikante Unterschiede (p�0,05) im Test zwischen den Gruppen AS versus KVI
und AI versus KVI. Sechs Monate nach der Operation gab es einen signifikanten
Unterschied zwischen den gemessenen Werten bei AS und AI Patienten. Zwischen
AI und KVI Patienten und zwischen AS und KVI Patienten gab es sechs Monate
nach der Operation keinen signifikanten Unterschied im gemessenen CS. Betrachtet
man den Gesamtzeitraum zwischen vor und sechs Monaten nach
Aortenklappenersatz, so kam es in der AS und KVI Gruppe zu einer
hochsignifikanten Verbesserung und in der AI Gruppe nur zu einer signifikanten
Verbesserung des CS.
Ergebnisse
30
4.1.2 Radial Strain Ähnlich wie beim Circumferential Strain zeigten sich auch beim Radial Strain
präoperativ keine Unterschiede und eine Woche postoperativ die größten
Unterschiede zwischen den drei Subgruppen. Während die Gruppe der AS
Patienten eine Woche nach Aortenklappenersatz eine signifikante (p<0,001)
Verbesserung des RS vorzuweisen hatten, stagnierte dieser in der KVI Gruppe und
nahm in der AI Gruppe sogar signifikant (p<0,001) ab (siehe Tab. 5 und Abb. 16).
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 22,71 ± 2,04 [%] 23,73 ± 1,85 [%] 24,92 ± 2,10 [%]
Aorteninsuffizienz n=18 23,12 ± 3,52 [%] 20,95 ± 3,83 [%] 23,72 ± 3,53 [%]
Kombiniertes Vitium n= 13 22,68 ± 3,10 [%] 22,74 ± 3,11 [%] 24,01 ± 3,29 [%]
Tabelle 5: Ergebnisse des Strain Radial präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Die Patienten der AS Gruppe zeigten zwischen präoperativ und einer Woche
postoperativ eine signifikante Zunahme des RS. Im Gegensatz dazu nahm der RS in
der AI Gruppe in diesem Zeitraum signifikant ab (p<0,001). In der Gruppe der KVI
Patienten kam es zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ zu keiner
signifikanten Verbesserung des RS.
15.0
17.5
20.0
22.5
25.0
27.5
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
1a1b
1c
2a
2b
2c3a 3b
3c
****
**
*
##
###
Rad
ial S
trai
n [%
]
Abbildung 16: Zeitliche Veränderung des Radial Strain. Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = 0,650 2c versus 3c = 0,815 1b versus 2b < 0,01 1a versus 3a = 0,974 1c versus 2c = 0,187 1b versus 3b = 0,242 2a versus 3a = 0,724 1c versus 3c = 0,322 2b versus 3b = 0,178
Ergebnisse
31
Im weiteren Verlauf (zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ) kam es
zu signifikanten Zunahmen des RS in allen drei Subgruppen. Im Gesamtzeitraum
zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ konnten die AI Patienten
allerdings als einzige Subgruppe keine signifikante Verbesserung des RS vorweisen.
Abbildung 17: Farbkodierte Radial Strain Aufnahmen vor (A,B) und nach (C,D) Aortenklappenersatz. Abbildungen A und C zeigen jeweils den minimalen enddiastolischen radial strain (blau kodiert), Abbildungen B und D zeigen jeweils den maximalen endsystolischen Radial Strain (rot kodiert). Man sieht eindeutig die Zunahme des endsystolischen Radial Strain nach Aortenklappenersatz (Farbveränderung von hellviolett nach dunkelrot).
Abbildung 17 zeigt die farbkodierte Darstellung des Radial Strain. Die Abbildungen
A und C zeigen jeweils den enddiastolischen minimalen RS und die Abbildungen B
und D zeigen den maximalen endsystolischen RS. Eindeutig lässt sich zwischen vor
(Abb. 17 B) und nach (Abb. 17 D) Aortenklappenersatz eine Zunahme des
endsystolischen Radial Strain (Farbveränderung von hellviolett nach dunkelrot)
erkennen.
A B
C D
Ergebnisse
32
4.1.3 Circumferential Strain Rate Auch bei der Circumferential Strain Rate manifestierte sich der größte Unterschied
zwischen den drei Subgruppen in der ersten postoperativen Untersuchung. In
Korrelation zu den beiden zuvor beschriebenen Parametern (CS und RS) zeigten die
AS Patienten in der ersten postoperativen Untersuchung einen signifikanten
(p<0,001) Anstieg der CSR, wohingegen der CSR in der Gruppe der AI Patienten
signifikant (p<0,001) abnahm. Bei den Patienten der KVI Gruppe konnte im
Unterschied zu den Parametern CS und RS eine Woche postoperativ ein
signifikanter Anstieg (p<0,001) der CSR gemessen werden.
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 -1,29 ± 0,07 [1/s] -1,36 ± 0,07 [1/s] -1,43 ± 0,09 [1/s]
Aorteninsuffizienz n=18 -1,28 ± 0,12 [1/s] -1,20 ± 0,14 [1/s] -1,36 ± 0,12 [1/s]
Kombiniertes Vitium n= 13 -1,27 ± 0,11 [1/s] -1,30 ± 0,11 [1/s] -1,37 ± 0,12 [1/s]
Tabelle 6: Ergebnisse der Circumferential Strain Rate präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ kam es in allen drei
Subgruppen zu signifikanten (p<0,001) Anstiegen der CSR. Im Zeitraum zwischen
präoperativ und sechs Monaten postoperativ kam es zu einer hochsignifikanten
(p<0,001) Verbesserung der CSR in der AS und KVI Gruppe und zu einer
signifikanten (p<0,05) Verbesserung der CSR in der AI Gruppe.
-1.5
-1.4
-1.3
-1.2
-1.1
-1.0
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
1a
1b
1c
2a
2b
2c
3a3b
3c
****
**
***
**
####
##
Cir
cum
fere
ntia
l Str
ain
Rat
e [1
/s]
Abbildung 18: Zeitliche Veränderung der Circumferential Strain Rate. Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = 0,858 2c versus 3c = 0,773 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a = 0,518 1c versus 2c <0,05 1b versus 3b =0,055 2a versus 3a = 0,728 1c versus 3c = 0,095 2b versus 3b <0,05
Ergebnisse
33
Der T-Test für unabhängige Stichproben zeigte präoperativ keine signifikanten
Unterschiede in den gemessenen Werten der CSR zwischen den drei Subgruppen.
Eine Woche nach der Operation ergab dieser Test jedoch hochsignifikante (p<0,001)
Unterschiede zwischen den gemessenen Werten bei Aortenstenose-Patienten
versus Aorteninsuffizienz-Patienten und signifikante Unterschiede (p<0,05) zwischen
den Werten bei Aorteninsuffizienz-Patienten versus Patienten mit kombiniertem
Aortenvitium. Aortenstenose-Patienten zeigten eine Woche nach der Operation
keinen signifikanten Unterschied zu Patienten mit kombinierten Aortenvitium. Sechs
Monate nach der Operation wurde lediglich noch ein signifikanter (p<0,05)
Unterschied in der Circumferential Strain Rate zwischen AI und AS Patienten
gemessen.
Ergebnisse
34
4.1.4 Radial Strain Rate In Vergleich zu den anderen Parametern der myokardialen Verformung kam es
zwischen prä- und einer Woche postoperativ auch bei der Radial Strain Rate zu einer
signifikanten Zunahme in der AS Gruppe und zu einer signifikanten Abnahme in der
AI Gruppe.
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 1,30 ± 0,07 [1/s] 1,37 ± 0,07 [1/s] 1,43 ± 0,07 [1/s]
Aorteninsuffizienz n=18 1,29 ± 0,13 [1/s] 1,19 ± 0,09 [1/s] 1,36 ± 0,11 [1/s]
Kombiniertes Vitium n= 13 1,25 ± 0,09 [1/s] 1,26 ± 0,09 [1/s] 1,36 ± 0,11 [1/s]
Tabelle 7: Ergebnisse der Radial Strain Rate präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Zwischen prä- und einer Woche postoperativ konnte in der AS Gruppe eine
hochsignifikante (p<0,001) Zunahme der RSR gemessen werden. In der Gruppe der
AI Patienten kam es hingegen in diesem Zeitraum, wie schon zuvor bemerkt, zu
einer signifikanten (p<0,05) Abnahme der RSR. Die KVI Gruppe konnte keine
signifikante Verbesserung der RSR zwischen präoperativ und der ersten
postoperativen Messung vorweisen. Im weiteren Verlauf zwischen einer Woche und
sechs Monaten postoperativ konnten hochsignifikante (p<0,001) Zunahmen der RSR
in allen drei Subgruppen verzeichnet werden.
1.0
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
1a
1b1c
2a
2b
2c
3a 3b
3c
******
*
**
##
## ##
Rad
ial S
trai
n R
ate
[1/s
]
Abbildung 19: Zeitliche Veränderung der Radial Strain Rate. Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = 0,861 2c versus 3c = 0,995 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a = 0,087 1c versus 2c < 0,05 1b versus 3b < 0,05 2a versus 3a = 0,327 1c versus 3c < 0,05 2b versus 3b < 0,05
Ergebnisse
35
Im T-Test für unabhängige Stichproben zeigten sich präoperativ keine signifikanten
Unterschiede zwischen den gemessenen Werten der drei verschieden Subgruppen.
Eine Woche nach der Operation unterschieden sich die gemessenen Werte zwischen
allen drei Subgruppen signifikant (p<0,05). Sechs Monate nach Aortenklappenersatz
gab es jeweils einen signifikanten (p<0,05) Unterschied im RSR zwischen AS
Patienten und AI Patienten und zwischen AS Patienten und KVI Patienten. AI
Patienten und KVI Patienten unterschieden sich sechs Monate nach der Operation
im RSR nicht signifikant voneinander.
Ergebnisse
36
4.1.5 Global Longitudinal Strain Auch beim Global Longitudinal Strain zeigte die erste postoperative Untersuchung
eine signifikante (p<0,001) Zunahme in der Gruppe der AS Patienten und eine
signifikante (p<0,001) Abnahme in der AI Gruppe (siehe Tab. 8 und Abb. 20).
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 -13,24 ± 1,44 [%] -14,55 ± 1,16 [%] -15,76± 1,29 [%]
Aorteninsuffizienz n=18 -13,10 ± 1,92 [%] -12,04 ± 1,93 [%] -13,37 ± 1,53 [%]
Kombiniertes Vitium n= 13 -12,55 ± 3,19 [%] -12,27 ± 3,16 [%] -13,99 ± 3,33 [%]
Tabelle 8: Ergebnisse des Global Longitudinal Strain präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Die Gruppe der KVI Patienten zeigte in diesem Zeitraum eine nichtsignifikante
Zunahme des GLS. Im anschließenden Zeitraum (zwischen einer Woche und sechs
Monaten postoperativ) konnten sowohl in der AI als auch in der AS Gruppe weitere
signifikante Zunahmen des GLS gemessen werden. Die Patienten der KVI Gruppe
zeigten auch in diesem Zeitraum eine nichtsignifikante Zunahme des GLS. Die
Gesamtzunahme der GLS (zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ)
war in der AS und der KVI Gruppe signifikant (p<0,05), wohingegen sechs Monate
nach Aortenklappenersatz in der Gruppe der AI Patienten keine signifikant vom
präoperativen Wert verbesserte GLS gemessen werden konnte.
-17.5
-15.0
-12.5
-10.0
-7.5
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
****
** *
1a
1b1c
2a2b
2c3a
3b3c
##
##
Glo
bal L
ongi
tudi
nal S
trai
n [%
]
Abbildung 20: Zeitliche Veränderung des Global Longitudinal Strain, Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = 0,789 2c versus 3c =0,488 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a =0,386 1c versus 2c < 0,001 1b versus 3b =0,093 2a versus 3a =0,557 1c versus 3c < 0,05 2b versus 3b =0,190
Ergebnisse
37
Der T-Test für unabhängige Stichproben ergab präoperativ keine signifikanten
Unterschiede zwischen den drei Subgruppen. Eine Woche nach Aortenklappenersatz
unterschieden sich lediglich die gemessenen Werte der AS Patienten von denen der
AI Patienten signifikant (p<0,001). Sechs Monate nach der Operation unterschieden
sich die gemessenen Werte des Global Longitudinal Strain zwischen AS Patienten
und beiden anderen Subgruppen signifikant (p<0,001; p<0,05 siehe Abb. 34).
Zwischen AI Patienten und KVI Patienten gab es sechs Monate nach der Operation
keinen signifikanten Unterschied. Im gesamten Zeitraum zwischen präoperativ und
sechs Monaten postoperativ wurden demnach die signifikant (p<0,05) größten GLS
Zuwächse bei den AS Patienten verzeichnet.
Ergebnisse
38
4.1.6 Subjektive Bewertung der myokardialen Kinetik (UKG-Score) Sowohl vor der Operation als auch in den Abständen eine Woche und sechs Monate
nach der Operation wurden die 16 myokardialen Segmente der jeweiligen Patienten
in ihrem Bewegungsausmaß anhand von echokardiographischen B-Mode
Aufnahmen bewertet. Für jeden Patienten wurde jeweils nur der Mittelwert von den
16 myokardialen Segmenten verwendet.
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 2,05 ± 0,14 1,95 ± 0,17 1,82 ± 0,17
Aorteninsuffizienz n=18 2,09 ± 0,20 2,20 ± 0,30 1,93 ± 0,21
Kombiniertes Vitium n= 13 2,07 ± 0,22 2,01 ± 0,23 1,92 ± 0,24
Tabelle 9: Ergebnisse für die subjektive Bewertung der myokardialen Kinetik präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
In Analogie zu den myokardialen Verformungsparametern konnte eine Woche nach
der Operation auch beim UKG-Score eine signifikante (p<0,05) Verbesserung in der
AS Gruppe und eine signifikante (p<0,05) Verschlechterung in der AI Gruppe
festgestellt werden. Die KVI Patienten zeigten in der ersten postoperativen
Untersuchung noch keinen signifikant veränderten UKG-Score, lediglich ein Trend
hin zu leicht besseren Werten ließ sich erkennen (siehe Tabelle 9 und Abbildung 21).
1.61.71.81.92.02.12.22.32.42.52.6
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
1a
1b
1c
2a
2b
2c
3a3b
3c**
*
*
* *
###
#Sub
jekt
ive
Kin
etik
-Bew
ertu
ng
Abbildung 21: Zeitliche Veränderung der subjektiven Bewertung der echokardiographischen Aufnahmen, Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = 0,471 2c versus 3c = 0,894 1b versus 2b < 0,05 1a versus 3a = 0,833 1c versus 2c = 0,056 1b versus 3b =0,393 2a versus 3a = 0,730 1c versus 3c = 0,129 2b versus 3b < 0,05
Ergebnisse
39
Im Zeitraum zwischen den beiden postoperativen Messungen (eine Woche und
sechs Monate) kam es zu weiteren signifikanten (p<0,05) Verbesserungen des UKG-
Scores in der AS und KVI Gruppe und zu einer hochsignifikanten (p<0,001)
Verbesserung des UKG-Scores in der Gruppe der AI Patienten. Im Gesamtzeitraum
(zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ) zeigten AS Patienten einen
hochsignifikant (p<0,001), AI und KVI Patienten einen signifikant (p<0,05)
verbesserten UKG-Score.
Der T-Test für unabhängige Stichproben ergab sowohl präoperativ als auch sechs
Monate nach der Operation keine signifikanten Unterschiede in der Bewertung der
myokardialen Kinetik zwischen den drei Subgruppen. Eine Woche nach der
Operation gibt es einen signifikanten Unterschied (p<0,05) zwischen AS und AI
Patienten und zwischen AI und KVI Patienten.
Ergebnisse
40
4.1.7 NYHA-Klassifikation Sechs Monate nach der Operation zeigten alle drei Subgruppen hochsignifikant
(p<0,001) im Vergleich zum präoperativen Wert verbesserte NYHA- Klassen.
Pathologie Präoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n=22 2,86 ± 0,56 1,64 ± 0,49
Aorteninsuffizienz n=18 2,89 ± 0,9 1,83 ± 0,62
Kombiniertes Vitium n=13 2,92 ± 0,86 1,69 ± 0,86
Tabelle 10: NYHA Klassifikation präoperativ und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Sowohl präoperativ als auch sechs Monate nach der Operation ergaben sich keine
signifikanten Unterschiede in der NYHA-Klassifikation zwischen den drei
Subgruppen. Demnach gab es keinen Unterschied im Ausmaß der NYHA-Klassen
Verbesserung zwischen den drei Subgruppen im Zeitraum zwischen präoperativ und
sechs Monaten postoperativ.
0
1
2
3
4
präoperativ6 Monate postoperativ
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
**** **
1a
1c
2a
2c
3a
3c
NY
HA
Ein
teilu
ng
Abbildung 22: Zeitliche Veränderung der Einteilung in die jeweilige NYHA-Klasse der klinischen Herzinsuffizienzsymptomatik, Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = ns 1c versus 3c = ns 1c versus 2c = ns 2a versus 3a = ns 1a versus 3a = ns 2c versus 3c = ns
Ergebnisse
41
4.1.8 Ejektionsfraktion Ähnlich wie bei den myokardialen Verformungsparametern sowie dem UKG-Score
manifestierte sich der größte Unterschied zwischen den drei Subgruppen auch bei
der Ejektionsfraktion eine Woche nach Aortenklappenersatz. Während AS Patienten
eine Woche postoperativ eine hochsignifikant verbesserte EF vorzuweisen hatten,
kam es in der Gruppe der AI Patienten zu einem hochsignifikanten Abfall (p<0,001).
In der KVI Gruppe konnte eine Woche postoperativ noch kein signifikanter
Unterschied der EF vom präoperativen Wert festgestellt werden.
Pathologie Präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ
Aortenstenose n= 22 51 ± 6 [%] 54 ± 4 [%] 57 ± 3 [%]
Aorteninsuffizienz n=18 51 ± 8 [%] 48 ± 8 [%] 54 ± 6 [%]
Kombiniertes Vitium n= 13 49 ± 6 [%] 50 ± 6 [%] 52 ± 6 [%]
Tabelle 11: Ergebnisse der Ejektionsfraktion präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ kam es zu hochsignifikanten
(p<0,001) Zunahmen der Ejektionsfraktion in allen drei Subgruppen. Im
Gesamtzeitraum zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ konnte eine
hochsignifikante (p<0,001) EF Zunahme in der AS Gruppe und signifikante (p<0,05)
Zunahmen der EF in der AI und KVI Gruppe festgestellt werden. Betrachtet man die
Ejektionsfraktionsverbesserung im Gesamtzeitraum so lässt sich ein signifikanter
Unterschied zwischen AS und KVI (p<0,05), aber kein Unterschied zwischen AI und
KVI und zwischen AS und AI Patienten feststellen.
Ergebnisse
42
30
40
50
60
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
** ****
1a1b
1c
2a
2b
2c
3a 3b3c
* *
##
####
Eje
ktio
nsfr
akti
on [
%]
Abbildung 23: Zeitliche Veränderung der Ejektionsfraktion, Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a = ns 2c versus 3c = ns 1b versus 2b < 0,05 1a versus 3a = ns 1c versus 2c = ns 1b versus 3b < 0,05 2a versus 3a = ns 1c versus 3c < 0,05 2b versus 3b = ns
Ergebnisse
43
4.1.9 Linksventrikuläres endsystolisches und enddiastolisches Volumen Präoperativ unterschieden sich sowohl die enddiastolischen Volumina als auch die
endsystolischen Volumina aller drei Vitientypen signifikant (p<0,05) voneinander. Die
AI Patienten hatten jeweils die höchsten und die AS Patienten die niedrigsten
linksventrikulären Volumina vorzuweisen. Der größte Unterschied zwischen den drei
Subgruppen manifestierte sich auch hier schon eine Woche nach
Aortenklappenersatz. Während das ESV in der AS und KVI Gruppe signifikant
abgenommen hatte, zeigten die Patienten der AI Gruppe keine signifikante Änderung
ihres endsystolischen Volumens.
Pathologie Präoperativ
ESV [ml] EDV [ml]
1 Woche postoperativ
ESV [ml] EDV [ml]
6 Monate postoperativ
ESV [ml] EDV [ml]
Aortenstenose n= 22 90 ± 21 184 ± 26 74 ± 14 162 ± 23 67 ± 11 155 ± 20 Aorteninsuffizienz n=18 142 ± 36 287 ± 25 136 ± 28 258 ± 19 106 ± 22 228 ± 22 Kombiniertes Vitium n= 13 116 ± 26 224 ± 30 102 ± 23 201 ± 24 89 ± 20 184 ± 21
Tabelle 12: Ergebnisse für das linksventrikuläre endsystolische und enddiastolische Volumen präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ in den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Das endsystolische Volumen der AS und KVI Patienten nahm von der präoperativen
Messung bis zur ersten postoperativen Messung signifikant ab wohingegen die
Gruppe der AI Patienten in diesem Zeitraum keine signifikante Abnahme des ESV
vorzuweisen hatten. Im Zeitraum zwischen einer Woche postoperativ und der
sechsmonatigen Kontrolle nahm das ESV in allen drei Subgruppen signifikant ab
(p<0,001). Allerdings verzeichneten die AI Patienten in diesem Zeitraum die
signifikant (p<0,05) stärkste Abnahme des ESV (30±18ml, siehe Tab. 13). Im
Zeitraum zwischen präoperativ und 6 Monate nach Aortenklappenersatz gab es bei
AI Patienten eine signifikant (p<0,05) höhere Abnahme des ESV als bei AS
Patienten. Einen signifikanten Unterschied zwischen AS und KVI oder zwischen KVI
und AI Patienten ließ sich nicht feststellen.
Ergebnisse
44
0
50
100
150
200
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
** **
****
1a1b 1c
2a 2b
2c3a
3b3c
**
##
####
ends
ysto
lisch
es V
olum
en [
ml]
0
50
100
150
200
250
300
350
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
** **
****
1a1b 1c
2a2b
2c 3a3b
3c**
**
##
##
##
endd
iast
olis
ches
Vol
umen
[m
l]
Abbildung 24: Zeitliche Veränderung des Enddiastolischen und Endsystolischen linksventrikulären Volumens. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: Endsystolisches Volumen
1a versus 2a < 0,001 2c versus 3c < 0,05 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a < 0,05 1c versus 2c < 0,001 1b versus 3b < 0,001 2a versus 3a < 0,05 1c versus 3c < 0,001
2b versus 3b < 0,05 T – Test für unabhängige Stichproben: Enddiastolisches Volumen
1a versus 2a < 0,001 2c versus 3c < 0,001 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a < 0,001 1c versus 2c < 0,001 1b versus 3b < 0,001 2a versus 3a < 0,001 1c versus 3c < 0,001
2b versus 3b < 0,001
Das enddiastolische Volumen nahm von der präoperativen bis zur ersten
postoperativen Untersuchung in allen drei Subgruppen signifikant (p<0,001) ab.
Zwischen den drei Subgruppen gab es keinen signifikanten Unterschied im Ausmaß
der EDV Abnahme in diesem Zeitraum. Zwischen einer Woche postoperativ und 6
Monate nach Aortenklappenersatz kam es zu einer weiteren signifikanten (p<0,001)
Ergebnisse
45
Abnahme des EDV in allen drei Subgruppen. In diesem Zeitraum waren die
Abnahmen des EDV bei AI und KVI Patienten signifikant (p<0,001) höher als bei AS
Patienten. Zwischen den beiden Subgruppen AI und KVI hingegen gab es keinen
signifikanten Unterschied.
Die Gesamtabnahme des EDV (von präoperativ nach 6 Monate postoperativ) lag bei
AI Patienten hochsignifikant (p<0,001) über selbiger bei AS Patienten und signifikant
(p<0,05) über dieser bei KVI Patienten. Die Abnahme des EDV im Zeitraum
zwischen präoperativ und der sechsmonatigen postoperativen Untersuchung war bei
KVI Patienten signifikant (p<0,05) größer als bei AS Patienten.
4.1.10 linksventrikulärer endsystolischer meridionaler wall stress (LV-ESMWS)
Auch beim linksventrikulären endsystolischen meridionalen wall stress zeigte sich der
größte Unterschied zwischen den drei Subgruppen schon eine Woche postoperativ.
Während die AS Patienten zu diesem Zeitpunkt eine hochsignifikante (p<0,001), die
KVI Patienten eine signifikante (p<0,05), Abnahme des LV-ESMWS vorzuweisen
hatten, stagnierte dieser in der Gruppe der AI Patienten.
Pathologie Präoperativ
[kdyn/cm²]
1 Woche postoperativ
[kdyn/cm²]
6 Monate postoperativ
[kdyn/cm²]
Aortenstenose n= 22 76 ± 22 50 ± 19 49 ± 17
Aorteninsuffizienz n=18 98 ± 27 96 ± 28 90 ± 24
Kombiniertes Vitium n= 13 82 ± 20 71 ± 19 66 ± 18
Tabelle 13: Ergebnisse für den linksventrikulären endsystolischen meridionalen wall stress (LV-ESMWS) präoperativ, eine Woche und sechs Monate postoperativ. Unterscheidung zwischen den Subgruppen Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium.
Präoperativ lag der durchschnittliche LV-ESMWS bei AI Patienten signifikant
(p<0,05) über dem der AS Patienten. Zwischen den KVI Patienten und beiden
anderen Subgruppen hingegen gab es keinen Unterschied im präoperativen LV-
ESMWS. Eine Woche nach Aortenklappenersatz war der signifikant (p<0,001)
stärkste Abfall des LV-ESMWS bei den AS Patienten zu verzeichnen. Mit
-26±9kdyn/cm² lag dieser hochsignifikant (p<0,001) über dem Abfall des LV-ESMWS
bei AI Patienten (-2±8kdyn/cm²), und signifikant (p<0,05) über dem Abfall des LV-
ESMWS der KVI Patienten (-11 ± 11kdyn/cm). Der Abfall des LV-ESMWS lag bei
den KVI Patienten im gleichen Zeitraum signifikant (p<0,05) über dem der AI
Patienten.
Ergebnisse
46
0
25
50
75
100
125
Aortenstenose Aorteninsuffizienz kombiniertes Aortenvitium
präoperativ1 Woche postoperativ6 Monate postoperativ
** **1a
1b 1c
2a 2b2c
3a3b 3c
*
**
#
mer
idio
nale
r w
all s
tres
s [k
dyn/
cm²]
Abbildung 25: Zeitliche Veränderung des LV-ESMWS. Unterscheidung zwischen den verschiedenen Pathologien des vorliegenden Aortenklappenvitiums. Angegeben sind die Mittelwerte mit der jeweiligen Standardabweichung. * = p < 0,05 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ** = p < 0,001 versus präoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben # = p<0,05 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben ##= p<0,001 versus 1 Woche postoperativ, T-Test für gepaarte Stichproben
T – Test für unabhängige Stichproben: 1a versus 2a < 0,05 2c versus 3c <0,05 1b versus 2b < 0,001 1a versus 3a = ns 1c versus 2c < 0,001 1b versus 3b < 0,05 2a versus 3a = ns 1c versus 3c < 0,05 2b versus 3b < 0,05
Im Zeitraum zwischen einer Woche postoperativ und 6 Monate postoperativ kam es
zu keinem weiteren signifikanten Abfall des LV-ESWSM bei den AS und den KVI
Patienten. Lediglich die AI Patienten zeigten in diesem Zeitraum einen signifikanten
(p<0,05) Abfall des LV-ESWSM von 7±12kdyn/cm².
Ergebnisse
47
4.2 Korrelationen
4.2.1 Korrelationen im Gesamtkollektiv Um zu überprüfen, ob die gemessenen Parameter der myokardialen Verformung mit
den herkömmlichen und zum Teil klinisch etablierten Parametern der
linksventrikulären Leistungsfähigkeit wie Ejektionsfraktion, LV-ESMWS und den
linksventrikuläre Volumina (ESV und EDV) korrelierten, wurde jeweils für die
präoperativen sowie postoperativen (1 Woche und sechs Monate)
Messungsergebnisse der Pearson Korrelationskoeffizient berechnet (siehe Tab. 14).
Zwischen der Ejektionsfraktion und den verschiedenen myokardialen
Verformungsparametern wurden jeweils hohe Korrelationen (>0,5) berechnet. Eine
hohe Ejektionsfraktion ging jeweils mit guten myokardialen Verformungsparametern
einher und umgekehrt. Die myokardialen Verformungsparameter korrelierten
ebenfalls mit dem linksventrikulären endsystolischen meridionalen wall stress
(ESMWS) und mit dem endsystolischen linksventrikulären Volumen.
Zusammenfassend korrelierten eine hohe Ejektionsfraktion, ein niedriger
linksventrikulärer wall stress und ein geringeres endsystolisches Volumen mit
besseren Werten der myokardialen Verformung und umgekehrt. Das enddiastolische
linksventrikuläre Volumen korrelierte präoperativ noch nicht signifikant mit den
myokardialen Verformungsparametern, jedoch nach einer Woche und sechs
Monaten postoperativ zeichnete sich eine signifikante Korrelation ab.
präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS
EF 0,7* -0,5* -0,6* 0,5* -0,6* 0,7* -0,5* -0,7* 0,6* -0,7* 0,7* -0,5* -0,6* 0,5* -0,6*
ESMWS -0,6* 0,4* 0,5* -0,4* 0,5* -0,7* 0,7* 0,7* -0,8* 0,7* -0,5* 0,3# 0,4* -0,5* 0,5*
EDV -0,2 0,2 0,2 -0,1 0,2 -0,5* 0,5* 0,6* -0,7* 0,5* -0,3# 0,3# 0,4* -0,4* 0,5*
ESV -0,5* 0,3# 0,3# -0,3# 0,4* -0,7* 0,6* 0,7* -0,8* 0,6* -0,5* 0,5* 0,6* -0,5* 0,6*
Tabelle 14: Korrelation der gemessenen myokardialen Verformungsparameter mit den herkömmlichen Parametern der linksventrikulären Leistungsfähigkeit im Gesamtkollektiv (n=53). Angegeben ist jeweils der Pearson Korrelationskoeffizient. * = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) signifikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
Ergebnisse
48
4.2.1.1 Korrelation zwischen Ejektionsfraktion und Radial Strain Anhand des Radial Strain soll die Korrelation zum klinisch etablierten Parameter der
Herzleistungsfähigkeit der Ejektionsfraktion graphisch veranschaulicht werden.
10 15 20 25 30 3520
30
40
50
60
70
r = 0,71
m = 1,71
p<0,001
Radial Strain [%] präoperativ
Eje
ktio
ns F
rakt
ion
[%]
präo
pera
tiv
10 15 20 25 30 3520
30
40
50
60
70
r = 0,74
m = 1,64
p<0,001
Radial Strain [%] 1 Woche postopEje
ktio
ns F
rakt
ion
[%]
1 W
oche
pos
top
A B
10 15 20 25 30 3520
30
40
50
60
70
r = 0,67
m = 1,19
p<0,001
Radial Strain [%] 6 Monate postopEje
ktio
ns F
rakt
ion
[%]
6 M
onat
e po
stop
Abbildung 26: Korrelation zwischen Ejektionsfraktion und Radial Strain präoperativ (A), eine Woche postoperativ (B) und 6 Monate postoperativ (C). Angezeigt wird jeweils das 95% Konfidenzintervall. Die Abbildung 26 zeigt, dass der Radial Strain als Beispiel eines Parameters der
myokardialen Verformung zu allen drei Messzeitpunkten signifikant und positiv mit
der Ejektionsfraktion korrelierte. Allerdings nahm die Steigung der
Regressionsgraden von präoperativ (A) nach sechs Monate postoperativ (C)
kontinuierlich ab. Die Korrelation der anderen myokardialen Verformungsparameter
mit der Ejektionsfraktion verhielt sich ähnlich (siehe Tabelle 14).
C
Ergebnisse
49
4.2.1.2 Korrelation zwischen der Veränderung des meridional wall stress und der Veränderung des Radial Strain und der Radial Strain Rate
Am Beispiel des Radial Strain und der Radial Strain Rate soll die Korrelation
zwischen der Veränderung eines myokardialen Verformungsparameters mit der
Veränderung eines etablierten Parameters wie LV-ESMWS und Ejektionsfraktion
veranschaulicht werden. Die ausführlichen Korrelationen sind in Tabelle 15 zu finden.
Im Gesamtkollektiv konnte eine negative Korrelation zwischen der Änderung des LV-
ESMWS von präoperativ nach einer Woche postoperativ und der Änderung der RS
(r=-0,57) und der RSR (r=-0,55) im gleichen Zeitraum festgestellt werden. Demnach
war mit einer Abnahme des LV-ESMWS eine Zunahme des RS und des RSR
verbunden und umgekehrt.
-50 -40 -30 -20 -10 10 20
-9
-8
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
1
2
3
4
∆ LV-ESMWS [kdyn/cm²]
∆ R
adia
l Stra
in[%
]
n=53r = -0.57p<0.001y= -0,07x -1,3
-50 -40 -30 -20 -10 10 20
-0.75
-0.50
-0.25
0.25
∆ LV-ESMWS [kdyn/cm²]
∆ R
adia
l Stra
in R
ate
[1/s
]
n=53r = -0.55p<0.001y= -0.004x -0.06
Abbildung 27. Korrelation zwischen der Veränderung des linksventrikulären endsystolischen meridionalen wall stress (LV-ESMWS) von präoperativ nach einer Woche postoperativ und der Veränderung des Radial Strain (linke Abbildung) bzw. der Radial Strain Rate (rechte Abbildung) im gleichen Zeitraum. Angezeigt wird jeweils das 95% Konfidenzintervall.
4.2.1.3 Korrelation zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion und der Veränderung des Radial Strain und der Radial Strain Rate
Auch zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion im Zeitraum zwischen
präoperativ und eine Woche postoperativ und der Veränderung des RS und der
RSR in diesem Zeitraum gab es eine signifikante (p<0,001) positive Korrelation.
Demnach ging eine Zunahme der Ejektionsfraktion mit einer Zunahme des RS und
der RSR und eine Abnahme der Ejektionsfraktion mit einer Abnahme beider
Parameter einher.
Ergebnisse
50
-10.0 -7.5 -5.0 -2.5 2.5 5.0 7.5 10.0
-9
-8
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
1
2
3
4
∆ Ejektionsfraktion [%]
∆Rad
ial S
train
[%]
r = 0.77p<0,001
n= 53
y= 0.34x - 0.4
-10.0 -7.5 -5.0 -2.5 2.5 5.0 7.5 10.0
-0.6
-0.5
-0.4
-0.3
-0.2
-0.1
-0.0
0.1
0.2
∆ Ejektionsfraktion[%]
∆ R
adia
l Stra
in R
ate
[1/s
]
r = 0.63p<0,001
n= 53
y= 0.016x - 0.03
Abbildung 28: Korrelation zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach einer Woche postoperativ und der Veränderung der Radial Strain (linke Abbildung) und der Radial Strain Rate (rechte Abbildung) im gleichen Zeitraum. Angezeigt wird jeweils das 95% Konfidenzintervall
Zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion im Zeitraum zwischen präoperativ
und sechs Monaten nach Aortenklappenersatz und der Veränderung des RS im
gleichen Zeitraum gab es ebenfalls eine signifikante Korrelation (r=0,7; p<0,01). Die
Veränderung der anderen myokardialen Verformungsparameter korrelierten sowohl
im Zeitraum zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ als auch zwischen
präoperativ und sechs Monaten postoperativ signifikant mit den Veränderungen der
Ejektionsfraktion (siehe Tab. 15). Ebenfalls korrelierten Veränderungen der
myokardialen Verformungsparameter in beiden Zeiträumen mit Veränderungen des
LV-ESMWS. Bei den linksventrikulären Volumina korrelierte in deutlich mehr Fällen
die Veränderung des ESV mit den veränderten myokardialen
Verformungsparametern. Die Veränderung des EDV korrelierte nur im Zeitraum
zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ signifikant mit der Veränderung
des SR und SRR (siehe Tab. 15).
� jeweils für 1 Woche postop - präop � jeweils für 6 Monate postop - präop
�CS �RS �CSR �RSR �GLS �CS �RS �CSR �RSR �GLS
� EF -0,7* 0,8* -0,7* 0,6* -0,8* -0,5* 0,7* -0,6* 0,3# -0,7*
� ESMWS 0,7* -0,6* 0,7* -0,6* 0,7* 0,5* -0,5* 0,4* -0,4* 0,6*
� EDV -0,2 0,3# -0,3 0,3# -0,1 0,03 -0,1 0,2 0,2 -0,03
� ESV 0,4* -0,4* 0,4* -0,3# 0,5* 0,2 -0,4* 0,4* 0,02 0,3#
Tabelle 15: Korrelationen zwischen den Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach einer Woche postoperativ und von präoperativ nach sechs Monaten postoperativ und der jeweiligen Veränderung der Ejektionsfraktion, dem LV-ESMWS und dem enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumen. * = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) signifikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
Ergebnisse
51
4.2.2 Korrelationen innerhalb der Subgruppen AS, AI und KVI Auch innerhalb der drei Subgruppen AS, AI und KVI gab es, ähnlich wie im
Gesamtkollektiv (siehe Kap. 4.2.1), signifikante Korrelationen zwischen der
Ejektionsfraktion als etablierter Parameter der linksventrikulären Funktion und den
myokardialen Verformungsparametern (siehe Anhang Tab. 22-24). Mit zunehmender
Ejektionsfraktion nahm in allen drei Subgruppen auch die myokardiale Verformung
zu. Im Folgenden sind nur einige Korrelationen aufgeführt. Stellvertretend für die
myokardialen Verformungsparameter sind in Kap. 4.2.2.1 zunächst die Korrelationen
der RS-Veränderungen mit den Ejektionsfratkionsveränderungen innerhalb der drei
Subgruppe AS, AI und KVI dargestellt. Im folgenden Kapitel 4.2.2.2 sind dann die
Korrelationen zwischen der RS- und RSR-Veränderung mit der jeweiligen LV-
ESMWS Veränderung in der AS Gruppe aufgeführt. In diesem Fall wurden nur die
Korrelationen zwischen den Veränderungen im ersten postoperativen Zeitraum
ausgewählt, da in diesem Zeitraum der stärkste LV-ESMWS Abfall stattfand. Die
ausführlichen Korrelationen zwischen allen Parametern sind im Anhang zu finden
(Tab. 22-27).
Ergebnisse
52
4.2.2.1 Korrelationen zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion und
der Veränderung der myokardialen Verformungsparameter. Ähnlich wie im Gesamtkollektiv (Abb. 29 D) lässt sich auch innerhalb der Subgruppen
AS (Abb. 29 A) und AI (Abb. 29 B) eine Korrelation zwischen der Änderung der
Ejektionsfraktion und der Änderung des Radial Strain von präoperativ nach einer
Woche postoperativ erkennen. Das bedeutet, mit einer Zunahme bzw. Abnahme der
Ejektionsfraktion im Zeitraum zwischen unmittelbar vor Aortenklappenersatz und
einer Woche nach Aortenklappenersatz ging eine proportionale Zunahme bzw.
Abnahme des Radial Strain einher.
-5.0 -2.5 0.0 2.5 5.0 7.5 10.0
0.5
1.0
1.5
2.0
∆ Ejektionsfraktion [%]
∆ R
adia
l Stra
in [%
]
r = 0.72p<0.001
n= 22
y= 0.091x + 0.75
-10.0 -7.5 -5.0 -2.5 2.5
-9
-8
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
1
2
∆ Ejektionsfraktion [%]
∆ R
adia
l Stra
in[%
]
r = 0.58p<0.05
n= 18
y= 0.39x - 0.73
A B
-3 -2 -1 1 2 3 4 5 6 7
-2
-1
1
2
∆ Ejektionsfraktion [%]
∆ R
adia
l Stra
in[%
]
r = 0.45p=0.13
n= 13
y= 0.114x - 0.07
-10.0 -7.5 -5.0 -2.5 2.5 5.0 7.5 10.0
-9
-8
-7
-6
-5
-4
-3
-2
-1
1
2
3
4
∆ Ejektionsfraktion [%]
∆ R
adia
l Stra
in [%
]
r = 0.77p<0,001
n= 53
y= 0.34x - 0.4
C D Abbildung 29: Korrelation zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach einer Woche postoperativ (� Ejektionsfraktion) und der Veränderung des Radial Strain in der AS Gruppe (A), der AI Gruppe (B), der KVI Gruppe (C) und dem Gesamtkollektiv (D). Angezeigt wird jeweils das 95% Konfidenzintervall
Ergebnisse
53
Die Korrelation ist bei AS Patienten hochsignifikant (r=0,72; p<0,001), bei AI
Patienten signifikant (r=0,58; p<0,05) und bei KVI Patienten nicht signifikant (r=0,45;
p=0,13). CS, CSR und RSR zeigten innerhalb der drei Subgruppen in ihrer
Veränderung von präoperativ zu einer Woche postoperativ keine signifikante
Korrelation mit der jeweilig veränderten Ejektionsfraktion. Lediglich ein Trend hin zu
Verbesserungen bzw. Verschlechterungen der jeweiligen Verformungsparameter bei
Verbesserungen bzw. Verschlechterungen der Ejektionsfraktion ließ sich erkennen.
Die Veränderung des Global Strain korrelierte negativ mit der Veränderung der
Ejektionsfraktion in der AS Gruppe (r=-0,59; p<0,01) und in der Gruppe der KVI
Patienten (r=-0,78; p<0,01). Dies bedeutet, dass eine Zunahme bzw. Abnahme der
Ejektionsfraktion zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ mit einer
umgekehrt proportionalen Zu- bzw. Abnahme des GLS im gleichen Zeitraum
einherging. In der AI Gruppe gab es in diesem Zeitraum keine signifikante Korrelation
zwischen der GLS und der EF Veränderung. Im Zeitraum zwischen präoperativ und
sechs Monaten nach Aortenklappenersatz gab es ähnliche, allerdings meist deutlich
signifikantere Korrelationen zwischen der Veränderung der Ejektionsfraktion und den
Veränderungen der jeweiligen Verformungsparameter in allen drei Subgruppen
(siehe Tab. 25-27).
Ergebnisse
54
4.2.2.2 Korrelation zwischen der Veränderung des LV-ESMWS und den Veränderungen des Radial Strain und der Radial Strain Rate
Zwischen der Änderung des RS und des RSR von präoperativ nach einer Woche
postoperativ gab es eine signifikant negative Korrelation im Gesamtkollektiv und bei
den AS Patienten (Abb. 30). Bei den KVI Patienten zeigte sich keine signifikante
Korrelation (�RS vs � LV-ESMWS: r=-0,49, p=0,09 und �RSR vs � LV-ESMWS:
r=-0,36, p=0,21). In der Gruppe der AI Patienten kam es ebenfalls zu keiner
signifikanten Korrelation (r= 0,38; p=0,12), (siehe auch Tab. 25-27).
-50 -40 -30 -20 -100.00
0.25
0.50
0.75
1.00
1.25
1.50
1.75
2.00
2.25
∆ LV-ESMWS [kdyn/cm²]
∆ R
adia
l Stra
in [%
]
r = -0.66p<0.001
n= 22
m= -0.028
-50 -40 -30 -20 -100.000
0.025
0.050
0.075
0.100
0.125
0.150
0.175
∆ R
adia
l Stra
in R
ate
[1/s
]
∆ LV-ESMWS [kdyn/cm²]
n=22r = 0.61p<0.01y= -0.002x -0.022
A B Abbildung 30: Korrelation zwischen der Veränderung des Radial Strain (A) bzw. Radial Strain Rate (B) von präoperativ nach einer Woche postoperativ und der Veränderung des LV-ESMWS im gleichen Zeitraum bei AS Patienten. Angezeigt wird jeweils das 95% Konfidenzintervall
Insgesamt lässt sich somit feststellen, dass im Gesamtkollektiv und in der Gruppe
der AS Patienten eine signifikante negative Korrelation zwischen der Veränderung
des LV-ESMWS und des RS bzw. RSR gab. Das bedeutet, dass eine Abnahme des
linksventrikulären ESMWS mit einer Zunahme des RS und RSR im Gesamtkollektiv
und in der Gruppe der AS Patienten einherging. Im Kollektiv der AI und KVI
Patienten hingegen ließ sich keine signifikante Korrelation zwischen der
Veränderung des LV-ESMWS und den myokardialen Verformungsparameter
feststellen. Eine signifikante Korrelation zwischen der Veränderung des LV-ESMWS
und den jeweiligen Veränderungen des CS und CSR ließ sich in keiner der drei
Subgruppen feststellen. Lediglich der Trend hin zu stärkeren CS und CSR
Verbesserungen bei höheren LV-ESMWS Abnahmen ließ sich bei AS und KVI
Patienten beobachten. Die Veränderung des GLS korrelierte signifikant mit der
Ergebnisse
55
Veränderung des LV-ESMWS zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ in
der AS Gruppe (r=0,47; p<0,05) und der KVI Gruppe (r= 0,57; p<0,05). In der
Gruppe der AI Patienten gab es diesbezüglich keine Korrelation (r=0,08). Die
Veränderungen des LV-ESMWS von präoperativ nach 6 Monate postoperativ zeigten
in den drei Subgruppen ähnliche Korrelationen mit den jeweiligen Veränderungen der
myokardialen Verformungsparameter, wie die jeweiligen eine Woche nach der
Operation gemessenen Veränderungen (siehe Tab. 25-27 ).
Ergebnisse
56
4.3. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion von < 50% von Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion �50%
In bisherigen Studien wurde vielfach gezeigt, dass Patienten mit geringer
präoperativer Ejektionsfraktion ein signifikant anderes postoperatives Ergebnis
haben, als Patienten mit präoperativ nahezu normaler Ejektionsfraktion (Carabello et
al. 1980; Rediker et al. 1987; Robiolio et al. 1995; Connolly et al. 1997; Connolly et
al. 2000). Um zu überprüfen, ob sich diese postoperativen Unterschiede auch in den
erhobenen myokardialen Verformungsparametern widerspiegeln, wurde das
Gesamtkollektiv in zwei Gruppen geteilt. Die Gruppe nEF besteht aus 27 Patienten
(12 AS, 7AI und 8KVI Patienten) mit einer präoperativen Ejektionsfraktion von <50%.
Die Gruppe hEF besteht aus 26 Patienten (10 AS, 11 AI und 5 KVI Patienten) mit
einer präoperativen Ejektionsfraktion von �50%.
CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
nEF n=27 -14,5±1,7 21,4±2,7** -1,24±0,12* 1,26±0,11* -12,3±2,2* 46±5**
hEF n=26 -15,2±1,5 24,3±2,1** -1,32±0,06* 1,31±0,07* -13,8±1,7* 56±4**
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
nEF n=27 236±53 130±38** 99±23** 3,3±0,56** 2,13±0,17*
hEF n=26 220±50 97±23** 70±17** 2,4±0,64** 2,01±0,17* Tabelle 16: Präoperative Messungsergebnisse im Gesamtkollektiv (n=53). Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion <50% (nEF) und � 50%( hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Die hEF Gruppe hatte in nahezu allen präoperativ erhobenen Parametern signifikant
bessere Ergebnisse als die nEF Gruppe (siehe Tab. 16). Innerhalb der Subgruppen
AS, AI und KVI zeigte sich ebenfalls ein Trend hin zu besseren Werten der
myokardialen Verformung in der hEF Gruppe. Ein signifikanter Unterschied zeigte
sich in allen drei Gruppen allerdings nur beim Radial Strain (siehe Anhang Tab. 28-
Tab. 30).
Ergebnisse
57
ddddddd �CS [%]
�RS [%]
�CSR [1/s]
�RSR [1/s]
�GLS [%]
�EF [%]
nEF n=27 -2,2±1,4* 2,1±1,4* -0,14±0,09* 0,11±0,07 -2,2±1,6* 7±3**
hEF n=26 -1,4±0,7* 0,8±1,1* -0,08±0,05* 0,09±0,05 -0,7±1,4* 1±3**
�EDV [ml]
�ESV [ml]
�ESMWS [kdyn/cm²]
�NYHA �UKG
nEF n=27 -46±26 -38±19** -23±14* -1,6±0,64** -0,27±0,15*
hEF n=26 -37±20 -18±10** -13±12* -0,73±0,6** -0,11±0,16* Tabelle 17: Veränderungen der verschiedenen erhobenen Parameter von präoperativ nach sechs Monaten postoperativ. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer EF <50% (nEF) von Patienten mit präoperativer EF �50% (hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Im Gesamtkollektiv und der AS Subgruppe waren jedoch die Veränderungen der
myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach 6 Monate postoperativ in
fast allen Fällen (Ausnahme SRR) bei der nEF Gruppe signifikant größer als in der
hEF Gruppe (siehe Tab. 17 und Tab. 31-33). Ein Trend hin zu stärkeren
Verbesserungen der myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach
sechs Monate postoperativ in der nEF Gruppe zeigte sich auch bei AI und KVI
Patienten.
Insgesamt ließ sich also in der nEF Gruppe eine stärkere Verbesserung der
myokardialen Kinetik von präoperativ nach 6 Monate postoperativ beobachten als in
der hEF Gruppe. Auch die Verbesserung der Ejektionsfraktion, der NYHA Klasse
und der subjektiv bewerteten myokardialen Kinetik war in der nEF Gruppe signifikant
(p<0,05) höher als in der hEF Gruppe (nEF: NYHA -1,6±0,6; UKG-Score -0,27±0,15;
hEF: NYHA -0,7±0,6; UKG-Score -0,11±0,16). Dies lässt sich allerdings dadurch
erklären, dass die Patienten der hEF Gruppe präoperativ signifikant bessere
Ausgangswerte hatten als die Patienten der nEF Gruppe. Der LV-ESMWS und das
ESV nahmen zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ in der nEF
Gruppe ebenfalls signifikant stärker ab als in der hEF Gruppe. (Unterscheidung
zwischen AS, AI und KVI bezüglich nEF und hEF: siehe Anhang Tab. 28 – Tab. 33)
Ergebnisse
58
4.4. Unterscheidung der präoperativen Messungen zwischen Patienten mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung zwischen präoperativ und sechs Monaten postoperativ von � 4% von Patienten mit einer Ejektionsfraktions-verbesserung von > 4% im gleichen Zeitraum.
Es stellte sich die Frage: Kann anhand der präoperativen Strain Parameter die
Verbesserung der Ejektionsfraktion und somit das postoperative outcome
vorausgesagt werden? Hierzu wurde das Gesamtkollektiv der Patienten in zwei
Subgruppen gemäß der Ejektionsfraktionsverbesserung geteilt. Gruppe n�EF
bestand aus 27 Patienten mit einer EF Verbesserung zwischen der prä- und zweiten
postoperativen Messung (6 Monate) von � 4% (durchschnittliche EF Verbesserung
von 0,85%); in dieser Gruppe waren 8 AS, 13 AI und 6 KVI Patienten enthalten.
Gruppe h�EF setzte sich aus 26 Patienten (14 AS, 5 AI und 7 KVI Patienten) mit
einer EF Verbesserung > 4% zusammen (durchschnittliche EF Verbesserung von
7,5%).
ddddddd CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
n�EF n=27 -15,1±1,6 23,9±2,7* -1,30±0,09 1,30±0,08 -13,4±2,4 54±6**
h�EF n=26 -14,6±1,5 21,8±2,6* -1,26±0,10 1,26±0,11 -12,6±1,8 47±5**
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
n�EFn=27 233±48 107±28 76±21* 2,56±0,8* 2,03±0,19
h�EFn=26 224±57 121±41 94±25* 3,23±0,51* 2,12±0,16 Tabelle 18: Präoperative Messungsergebnisse im Gesamtkollektiv (n=53). Unterscheidung zwischen Patienten mit einer Verbesserung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach sechs Monate postoperativ von � 4% (Gruppe n�EF) von Patienten mit einer Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion von >4% (Gruppe h�EF). * = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
AS CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
n�EF n=8 -15,2±1,3 24,1±1,4* -1,31±0,04 1,32±0,05 -14,2±0,9* 56±4**
h�EF n=14 -14,7±0,8 21,9±2,0* -1,27±0,08 1,28±0,07 -12,7±1,4* 48±4**
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
n�EFn=8 182±23 79±9* 59±13* 2,5±0,54* 1,93±0,08**
h�EFn=14 185±28 97±23* 85±120* 3,1±0,48* 2,13±0,11**
Tabelle 19: Präoperative Messungsergebnisse bei Aortenstenose Patienten (n=22). Unterscheidung zwischen Patienten mit einer Verbesserung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach sechs Monate postoperativ von � 4% (Gruppe n�EF) von Patienten mit einer Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion von >4% (Gruppe h�EF).
* = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Ergebnisse
59
AI CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
n�EF n=13 -15,1±1,2 24,3±2,5* -1,32±0,07* 1,29±0,07 -13,7±1,6* 55±5*
h�EF n=5 -14,1±2,4 20,1±4,3* -1,19±0,17* 1,28±0,23 -11,5±1,8* 42±8*
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
n�EFn=13 275±15** 125±19** 85±17** 2,5±0,78* 2,07±0,18
h�EFn=5 316±20** 185±34** 130±19** 3,8±0,45* 2,15±0,26 Tabelle 20: Präoperative Messungsergebnisse bei Aorteninsuffizienz Patienten (n=18). Unterscheidung zwischen Patienten mit einer Verbesserung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach sechs Monate postoperativ von � 4% (Gruppe n�EF) von Patienten mit einer Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion von >4% (Gruppe h�EF). * = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
KVI CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
n�EF n=6 -14,8±2,8 22,8±4,3 -1,25±0,16 1,28±0,11 -11,8±4,2 49±9
h�EF n=7 -14,6±2,1 22,6±2,0 -1,27±0,04 1,22±0,05 -13,2±2,2 48±2
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
n�EFn=6 208±31 107±33 77±27 2,67±1,2 2,06±0,28
h�EFn=7 236±24 124±17 86±10 3,14±0,4 2,07±0,17 Tabelle 21: Präoperative Messungsergebnisse bei Patienten mit kombinierten Aortenvitium (n=13). Unterscheidung zwischen Patienten mit einer Verbesserung der Ejektionsfraktion von präoperativ nach sechs Monate postoperativ von � 4% (Gruppe n�EF) von Patienten mit einer Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion von >4% (Gruppe h�EF). * = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Einen signifikanten Unterschied zwischen beiden Subgruppen gab es in der Gruppe
der myokardialen Verformungsparameter lediglich beim Radial Strain. Der RS lag
präoperativ in der n�EF Gruppe signifikant (p<0,05) über dem der h�EF Gruppe. Bei
den anderen myokardialen Verformungsparametern zeichnete sich ein Trend hin zu
nichtsignifikant besseren präoperativen Werten in der n�EF Gruppe ab. In der n�EF
Gruppe gab es präoperativ ebenfalls eine hochsignifikant (p<0,001) bessere
Ejektionsfraktion und eine signifikant (p<0,05) bessere NYHA Klasse als in der h�EF
Gruppe. Innerhalb der Subgruppen AS und AI gab es mehr signifikante Unterschiede
zwischen den myokardialen Verformungsparametern der n�EF und h�EF Gruppen.
Bei AS Patienten zeigten sich signifikant bessere Werte der myokardialen
Verformung in der n�EF Gruppe beim RS und auch beim GLS. In der Gruppe der AI
Patienten zeigten sich präoperativ signifikant bessere RS, CSR und GLS Werte als in
Ergebnisse
60
der n�EF Gruppe. Bei den KVI Patienten zeigten sich keine signifikanten
präoperativen Unterschiede zwischen den n�EF und h�EF Gruppen bezüglich der
myokardialen Verformungsparameter (siehe Tab. 17 - 20).
Diskussion
61
5. Diskussion: In verschiedenen Arbeiten konnte die Gewebe-Doppler basierte Strain und Strain
Rate-Messung bereits als Methode zur genauen Messung der myokardialen
Kontraktilität beschrieben werden (Edvardsen et al. 2002; Edvardsen et al. 2002;
Greenberg et al. 2002; Pellerin et al. 2003). In dieser Arbeit wurde eine erst kürzlich
beschriebene, auf zweidimensionaler Echokardiographie basierende Bildanalyse-
Technik angewendet, welche die Bewegungen von Gewebsmarkierungen innerhalb
einer Bildsequenz verfolgen kann (Leitman et al. 2004; Langeland et al. 2005). Diese
Technik beruht auf der Tatsache, dass die geometrische Verschiebung einer
Gewebsmarkierung der lokalen Gewebsbewegung entspricht. Die relative räumliche
Bewegung zwischen zwei Punkten während des Herzzyklus entspricht dem
myokardialen Strain. Bei Patienten ohne Klappenvitien erlaubt diese Technik eine
zuverlässige Analyse der regionalen linksventrikulären Funktion, welche auf der
Messung von zirkumferentialen und radialen myokardialen Strain und Strain Rate
basiert (Becker et al. 2005). Im Gegensatz zu vorausgehenden Doppler-Studien,
welche myokardiale Strain und Strain Rate aufgrund von Geschwindigkeitsgradienten
zwischen zwei Punkten im Raum berechneten, bezieht sich diese neuartige Methode
zur Messung der myokardialen Verformungsparameter auf verschiedene
Bewegungsdistanzen zwischen zwei räumlichen Punkten und die jeweiligen
Zeiträume, in denen diese Distanzen zurückgelegt werden. Diese 2D-Strain–Tissue-
Tracking-Messungen sind im Gegensatz zu den bisherigen Methoden zur Messung
der myokardialen Verformungsparameter winkelunabhängig (Urheim et al. 2000).
Als wichtigstes Ergebnis dieser Studie lässt sich zusammenfassen, dass es bei
Patienten mit Aortenklappenstenose und Aortenklappeninsuffizienz schon kurz (1
Woche) nach dem operativen Aortenklappenersatz zu signifikanten Änderungen der
myokardialen Verformungsparameter kommt. Dies deutet auf eine Abhängigkeit der
myokardialen Verformungsparameter von der myokardialen Hämodynamik, also der
Beziehung zur linksventrikulären Vor- und Nachlast hin. Der operative
Aortenklappenersatz führte bei Aortenstenose Patienten zu einer Verminderung der
linksventrikulären Nachlast und einem Anstieg der myokardialen
Verformungsparameter. Der Aortenklappenersatz bei Aorteninsuffizienz Patienten
führte vorwiegend zu einer Reduktion der linksventrikulären Vorlast und einem Abfall
der myokardialen Verformungsparameter. Eine Abnahme der linksventrikulären
Diskussion
62
Vorlast führte zu einem Abfall und eine Abnahme der linksventrikulären Nachlast
führte zu einem Anstieg der myokardialen Verformungsparameter. Im Falle des
kombinierten Aortenklappenvitiums stagnierten die myokardialen
Verformungsparameter kurz nach dem Aortenklappenersatz, da es zu signifikanten
postoperativen Abnahmen von Vor- und Nachlast und gekommen war. Zwischen
einer Woche und sechs Monaten nach Aortenklappenersatz kam es zu signifikanten
Zunahmen der myokardialen Verformungsparmeter in allen drei Subgruppen (AS, AI
und KVI); dies könnte auf eine Verbesserung der myokardialen Kontraktilität
hinweisen. Ebenfalls als wichtiges Ergebnis anzusehen ist die stets ähnliche
Veränderung von myokardialen Verformungsparametern und etablierten Parametern
der linksventrikulären Herzleistung wie Ejektionsfraktion und UKG-Score. Abnahmen
der myokardialen Verformung gingen in allen drei Subgruppen mit einer Abnahme
der Ejektionsfraktion und einer Verschlechterung des UKG-Scores einher und
umgekehrt. Die myokardialen Verformungsparameter korrelierten zu allen drei
Messungszeitpunkten sowohl in ihren Absolutwerten als auch in ihren
Veränderungen signifikant mit der Ejektionsfraktion, als etablierter Parameter der
linksventrikulären Funktion.
5.1 Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und kombiniertes Aortenvitium Die linksventrikuläre Funktion nach Aortenklappenersatz ist von einer komplexen
Interaktion zwischen einer Vielzahl von Faktoren abhängig. Unter diesen sind die
myokardiale Kontraktilität, die linksventrikuläre Vor- und Nachlast, die
linksventrikuläre Architektur und der Grad der irreversiblen interstitiellen Fibrose als
wichtigste zu nennen. Aufgrund der ausgeprägten Abhängigkeit von der
linksventrikulären Druck- und/oder Volumen Belastung kann die Ejektionsfraktion die
linksventrikuläre Herzleistung nicht exakt widerspiegeln. So könnte die
Ejektionsfraktion bei vorliegender AS aufgrund einer Nachlasterhöhung beeinträchtigt
sein, obwohl die muskuläre LV-Funktion nahezu normal wäre. Oder aber die
Ejektionsfraktion könnte bei vorliegender AI aufgrund eines hohen linksventrikulären
Volumens normal sein, obwohl die linksventrikuläre Kontraktilität beeinträchtigt wäre.
Der operative Aortenklappenersatz führt bei vorliegender AS zu einer erheblichen
Reduktion der linksventrikulären Nachlast mit einer nachfolgenden Verbesserung der
EF und einer Verkleinerung der linksventrikulären Volumina (Sutton et al. 1987;
Orsinelli et al. 1993; Villari et al. 1995; Lund et al. 1997; Kuhl et al. 2002; Lamb et al.
Diskussion
63
2002; Bauer et al. 2004). Die bei Aortenstenose-Patienten postoperativ reduzierte
linksventrikuläre Nachlast spiegelt sich in einem signifikanten postoperativen Abfall
des LV-ESMWS wieder (Sutton et al. 1987). Bei vorliegender AI hingegen führt der
operative Aortenklappenersatz zunächst zu einer verminderten linksventrikulären
Volumenbelastung mit einer nachfolgenden Verminderung der Ejektionsfraktion
(Hardy et al. 1980; Boucher et al. 1981). Sutton und seine Mitarbeiter konnten bereits
zeigen, dass der Abfall des linksventrikulären wall stress im Falle einer AI keine so
große Rolle zu spielen scheint (Sutton et al. 1987). Dies konnte auch in der
vorliegenden Studie bestätigt werden (siehe Abb. 25).
5.1.1 Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter Die myokardialen Verformungsparameter zeigten unmittelbar nach operativem
Aortenklappenersatz (1 Woche) signifikante Veränderungen bei Aortenstenose und
Aorteninsuffizienz Patienten. Da es im Regelfall Wochen bis Monate dauert, bis sich
das Myokard von der pathologischem präoperativen Belastung erholt hat, konnte
man zu diesem Zeitpunkt, unmittelbar postoperativ, nicht annehmen, dass sich die
myokardiale Kontraktilität signifikant geändert haben könnte. Daher reflektierten die
Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter zu diesem Zeitpunkt die
veränderten linksventrikulären Belastungsbedingungen. Bei Aortenstenose Patienten
führte die verminderte linksventrikuläre Druckbelastung nach Aortenklappenersatz zu
einem Anstieg der myokardialen Verformungsparameter. Im Gegensatz dazu führte
die verminderte linksventrikuläre Volumenbelastung in der Gruppe der
Aorteninsuffizienz Patienten zu einem Abfall der myokardialen
Verformungsparameter. In der Gruppe der KVI Patienten führte der
Aortenklappenersatz zu einer unmittelbaren Verminderung von linksventrikulärer
Druck- und Volumenbelastung, daher kam es in dieser Gruppe zu keiner
signifikanten Änderung der myokardialen Verformungsparameter im Zeitraum
zwischen vor und eine Woche nach Aortenklappenersatz (siehe Kapitel 4.2). Die
Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter korrelierten mit den
Veränderungen der linksventrikulären Ejektionsfraktion. Aufgrund dieser Feststellung
kann man behaupten, dass die myokardialen Verformungsparameter nicht nur die
myokardiale Kontraktilität widerspiegeln, sondern durch dieselben Variablen
beeinflusst werden wie die Ejektionsfraktion. Als beeinflussende Variablen sind vor
allem die linksventrikuläre Vor- und Nachlast und die myokardiale Kontraktilität zu
Diskussion
64
nennen. Die Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter unmittelbar
nach operativem Aortenklappenersatz sind von der Veränderung der Beziehung
zwischen Hillscher-Kraft und muskulärer Verkürzungsgeschwindigkeit abhängig (Hill
1938). Diese durch experimentale Studien bekannte Beziehung zeigt bei einem
Anstieg der muskulären Verkürzungsgeschwindigkeit einen Abfall der
Kontraktionskraft und umgekehrt (siehe Abb. 31). Die Anwendung dieser Kraft-
geschwindigkeits-Beziehung erklärt bei Aortenstenose Patienten nach operativem
Aortenklappenersatz die Korrelation zwischen der Verminderung des
linksventrikulären wall stress (LV-ESMWS) und dem Anstieg der Radial Strain Rate.
Bei Aorteninsuffizienz Patienten führt der operative Aortenklappenersatz unmittelbar
zu einer signifikanten Verminderung der linksventrikulären Volumenbelastung und im
Gegensatz zu den Aortenstenose Patienten zu keiner signifikanten Abnahme der
linksventrikulären Nachlast. Die verminderte linksventrikuläre Vorlast führt zu einer
Abnahme der initialen Muskeldehnungslänge und nach dem Frank-Starling
Mechanismus zu eine Abnahme der linksventrikulären Kontraktionskraft (Asnes et al.
2006), welche vermutlich auch mit einer Abnahme der linksventrikulären
Verformungsgeschwindigkeit einhergeht. Eine verminderte linksventrikuläre
Volumenbelastung bei Aorteninsuffizienz Patienten führt demnach zunächst zu einer
Abnahme der myokardialen Verformungsparameter.
Abbildung 31: Kraft-Geschwindigkeitskurve (a) und Muskelleistungskurve (b) im Vergleich (Ehlenz et al. 1998)
Allerdings ist zu beachten, dass zur Bestimmung der initialen Muskeldehnung bzw.
der linksventrikulären Vorlast eine Messung des linksventrikulären enddiastolischen
wall stress notwendig ist. Dieser konnte aufgrund der fehlenden enddiastolischen
Drücke postoperativ nicht berechnet werden. Daher konnte die Veränderung des
Diskussion
65
enddiastolischen wall stress, als Parameter der veränderten Vorlast, nicht bestimmt
werden.
Im Zeitraum zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ kam es zu
signifikanten Zunahmen der linksventrikulären Verformungsparameter in allen drei
Aortenvitien Gruppen. Im gleichen Zeitraum konnte keine signifikante Änderung der
linksventrikulären Belastung (Gemessen als LV-ESMWS) in der AS und KVI Gruppe
beobachtet werden. Demnach können die veränderten Verformungsparameter der
AS und KVI Patienten in diesem Zeitraum als echte Verbesserungen der
myokardialen Kontraktilität gewertet werden. Bei AI Patienten kam es zwischen einer
Woche und sechs Monaten postoperativ zu einer geringen aber signifikanten
Abnahme des LV-ESMWS und somit der Nachlast, die Veränderung der Vorlast in
diesem Zeitraum konnte aufgrund der fehlenden enddiastolischen linksventrikulären
Drücke nicht bestimmt werden. Somit ist nicht zu klären ob die Verbesserung der
myokardialen Verformungsparameter und der Ejektionsfraktion in der Gruppe der AI
Patienten in diesem Zeitraum auf eine verbesserte myokardiale Kontraktilität
zurückzuführen ist. Da sich in verschiedenen Studien gezeigt hatte (Hardy et al.
1980; Boucher et al. 1981), dass eine Abnahme der Vorlast zu einer Abnahme der
Ejektionsfraktion führt, kann hier vermutet werden, dass es bei einer Zunahme der
Ejektionsfraktion im Zeitraum zwischen einer Woche und sechs Monaten
postoperativ zu keiner relevanten Abnahme der Vorlast gekommen ist. Auch die
Abnahme des LV-ESMWS und somit der Nachlast kann nicht als alleinige Ursache
für die starke EF Zunahme zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ
in der AI Gruppe herangezogen werden. Dies wird deutlich, wenn man die EF
Zunahme der AI Gruppe im Zeitraum zwischen einer Woche und sechs Monaten
postoperativ von 7±5% und die gleichzeitige LV-ESMWS Abnahme von 7±12
kdyn/cm² mit den Zahlen der AS Gruppe im Zeitraum von präoperativ nach einer
Woche postoperativ vergleicht. Die AS Gruppe erreichte in diesem Zeitraum eine
durchschnittliche absolute EF Verbesserung von 3±3%, welche auf die Abnahme der
LV-Nachlast und somit des LV-ESMWS von 26±9 kdyn/cm² zurückgeführt wurde. In
diesem Vergleich erscheint die starke EF Zunahme der AI Gruppe im Zeitraum
zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ überproportional zur LV-
ESMWS Abnahme und kann nur durch eine Zunahme der myokardialen
Diskussion
66
Kontraktilität, welche sich in den Zunahmen der myokardialen Verformungsparameter
widerspiegelt, erklärt werden.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die mit Hilfe des 2D-Strain-Tissue-
Tracking-Systems bestimmten myokardialen Verformungsparameter die gleiche
Abhängigkeit von linksventrikulärer Druck oder Volumenbelastung zeigen wie die
Ejektionsfraktion. Dabei führt eine Nachlastverminderung zu einem Anstieg und eine
Vorlastverminderung zu einem Abfall von Ejektionsfraktion und myokardialen
Verformungsparametern.
5.1.2 Veränderung des UKG-Scores und der NYHA Einteilung In allen drei Subgruppen (AS, AI und KVI) konnten sechs Monate nach der Operation
hochsignifikante Verbesserungen der NYHA-Klassifikation festgestellt werden (siehe
Kap. 4.1.7). Die Verbesserung der NYHA-Klasse nach einem operativen
Aortenklappenersatz ist vielfach in der Literatur beschrieben. Bei vorliegender
Aortenklappenstenose konnte vor allem bei reduzierter LV Funktion eine signifikante
Verbesserung der NYHA-Klasse nachgewiesen werden (Smith et al. 1978; Carabello
et al. 1980; Connolly et al. 1997; Connolly et al. 2000). Bei Patienten mit vorliegender
Aortenklappeninsuffizienz konnte ebenfalls eine signifikante Verbesserung der
NYHA-Klasse nach einem operativen Aortenklappenersatz nachgewiesen werden
(Toussaint et al. 1981). Auch bei Patienten mit einem kombinierten
Aortenklappenvitium konnte in Analogie zu dieser Studie eine signifikante
postoperative Verbesserung der NYHA-Klasse nachgewiesen werden (Rao et al.
1999).
Der postoperative UKG-Score zeigte eine der Ejektionsfraktion und den
myokardialen Verformungsparametern ähnliche postoperative Entwicklung.
Zunahmen der Ejektionsfraktion und der myokardialen Verformungsparameter
gingen in allen drei Subgruppen mit Verbesserungen des UKG-Scores einher und
umgekehrt. In der AS Gruppe kam es unmittelbar postoperativ zu einer signifikanten
Verbesserung des UKG-Scores wohingegen die AI Gruppe zu diesem Zeitpunkt eine
signifikante Verschlechterung dieses Scores vorzuweisen hatte. In der KVI Gruppe
kam es zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ zu keiner signifikanten
Änderung des UKG-Scores. Der UKG-Score spiegelte die subjektiv bewertete
myokardiale Kinetik wieder. Diese reagierte postoperativ, in Analogie zur objektiv
Diskussion
67
gemessenen myokardialen Kinetik (Strain und Strain Rate), auf eine Verminderung
der linksventrikulären Druckbelastung mit einer Verbesserung und auf eine
Verminderung der linksventrikulären Volumenbelastung mit einer Verschlechterung.
5.1.3 Veränderung der Ejektionsfraktion und der linksventrikulären Volumina Die Ejektionsfraktion verhielt sich in ähnlicher Weise wie die myokardialen
Verformungsparameter, wobei Zunahmen der myokardialen Verformung mit
Zunahmen der Ejektionsfraktion korrelierten und Abnahmen der myokardialen
Verformung mit Abnahmen der Ejektionsfraktion.
Eine signifikante Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion konnte in der
Gruppe der AS Patienten schon eine Woche nach der Operation nachgewiesen
werden, wohingegen die Gruppe der KVI Patienten in diesem Zeitraum keine
signifikante Änderung der Ejektionsfraktion vorweisen konnten und bei den AI
Patienten sogar eine signifikante Verschlechterung der Ejektionsfraktion gemessen
werden konnte. Sechs Monate nach der Operation konnten alle drei Subgruppen
signifikante Ejektionsfraktionsverbesserungen vorweisen. Diese Ergebnisse stehen in
Analogie mit verschiedenen Studien, welche nach einem operativen
Aortenklappenersatz bei Patienten mit vorliegender Aortenklappenstenose eine
signifikante Abnahme der linksventrikulären Nachlast und eine anschließende
Zunahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion im Zeitraum zwischen einem und
sechs Monaten postoperativ nachweisen konnten (Sutton et al. 1987; Robiolio et al.
1995; Zussa et al. 1999; Sandstede et al. 2000; Gelsomino et al. 2001; Rajappan et
al. 2002). Bauer und ihre Mitarbeiter konnten sogar schon 24 Stunden nach
Aortenklappenersatz eine signifikante Zunahme der Ejektionsfraktion in einem
Kollektiv von 8 Aortenklappenstenose Patienten feststellen (Bauer et al. 2004). Die
signifikante Abnahme der Ejektionsfraktion unmittelbar nach Aortenklappenersatz bei
Aorteninsuffizienz Patienten konnte ebenfalls bestätigt werden. Hardy et al. fanden
eine signifikante Abnahme der Ejektionsfraktion bei Patienten mit isolierter AI im
Abstand von 12,3 Tagen nach Aortenklappenersatz (Hardy et al. 1980). Boucher et
al. konnten eine Abnahme der Ejektionsfraktion unmittelbar nach Aorten- oder
Mitralklappenersatz in einem aus 30 Patienten bestehenden Kollektiv mit erhöhter
linksventrikulärer Volumenbelastung feststellen (Boucher et al. 1981). Bei Patienten
mit vorliegender Aorteninsuffizienz und reduzierter LV- Funktion konnte eine
signifikante Zunahme der Ejektionsfraktion zwischen präoperativ und sechs Monaten
Diskussion
68
postoperativ in verschiedenen Arbeiten nachgewiesen werden (Bonow et al. 1984;
Bonow et al. 1988). In einer Studie von Rao et al. konnte bei Patienten mit
kombinierten Aortenklappenvitien schon ein Monat nach Aortenklappenersatz eine
signifikante Zunahme der Ejektionsfraktion von 45±14% auf 56±14% nachgewiesen
werden (Rao et al. 1999).
Das enddiastolische Volumen war in allen drei Subgruppen sowohl eine Woche als
auch sechs Monate postoperativ signifikant niedriger als präoperativ. Das
endsystolische Volumen verringerte sich eine Woche postoperativ signifikant in der
AS und KVI Gruppe und nichtsignifikant in der AI Gruppe. Sechs Monate
postoperativ wurden in allen drei Subgruppen signifikant niedrigere endsystolische
Volumina als präoperativ und eine Woche postoperativ gemessen (siehe Kap.
4.2.1.9). Die Ergebnisse der Aortenstenose Gruppe stehen in Analogie mit der Studie
von Sutton et al., welcher sechs Wochen nach operativem Aortenklappenersatz
einen signifikanten Abfall des enddiastolischen und endsystolischen
linksventrikulären Volumens bei Aortenstenose Patienten feststellen konnte (Sutton
et al. 1987). Rao und seine Mitarbeiter zeigten einen Monat nach
Aortenklappenersatz einen signifikanten Abfall von linksventrikulärem EDV und ESV
bei Patienten mit reduzierter LV Funktion und Aortenstenose und bei Patienten mit
kombiniertem Aortenklappenvitium (Rao et al. 1999). In der Gruppe der
Aorteninsuffizienz Patienten konnte die schon erwähnte Studie von Sutton et al.
sechs Wochen nach der Operation keinen signifikanten Abfall der linksventrikulären
Volumina feststellen (Sutton et al. 1987). Im Gegensatz dazu konnten Carroll et al.
schon 0,3 Monate postoperativ einen signifikanten Abfall des enddiastolischen
Volumens bei AI Patienten feststellen (Carroll et al. 1983). Auch 8 und 27 Monate
nach operativem Aortenklappenersatz konnten Toussaint und seine Mitarbeiter bei
Aorteninsuffizienz Patienten eine signifikante Abnahme von EDV und ESV feststellen
(Toussaint et al. 1981). Diese unterschiedlich beschriebenen postoperativen
Verläufe des enddiastolischen Volumen bei Aorteninsuffizienz Patienten könnte
durch eine unterschiedliche in den Studien enthaltene Anzahl von Patienten mit
schon präoperativ irreversibler LV- Dysfunktion bedingt sein.
Zusammenfassend lässt sich also nach Aortenklappenersatz bei AI Patienten eine
unmittelbare Abnahme der Vorlast feststellen, welche zunächst zu einer
Diskussion
69
Verminderung der Ejektionsfraktion führt(Hardy et al. 1980; Boucher et al. 1981). Bei
AS Patienten kommt es hingegen unmittelbar postoperativ zu einer Verminderung
der LV-Nachlast, was zu einer Zunahme der Ejektionsfraktion führt (Sutton et al.
1987; Harpole et al. 1996). In der Gruppe der KVI Patienten gleichen sich die
Abnahmen von Vor- und Nachlast bezüglich der Ejektionsfraktion aus, so dass diese
unverändert bleibt.
5.1.4 Veränderung des LV-ESMWS Eine Woche postoperativ konnten signifikante Abnahmen des linksventrikulären
endsystolischen meridionalen wall stress (LV-ESMWS) in den Gruppen der AS und
KVI Patienten festgestellt werden. Die Patienten der AI Gruppe zeigten eine Woche
postoperativ noch keine signifikante Änderung des LV-ESMWS. Zwischen einer
Woche und sechs Monaten postoperativ kam es nur in der AI Gruppe zu einer
signifikanten aber geringfügigen Abnahme des LV-ESMWS. Eine unmittelbare
postoperative Abnahme der LV-ESMWS bei AS Patienten konnte in einer klinischen
Studie gezeigt werden und ist durch eine sofortige postoperative Abnahme des
linksventrikulären endsystolischen Drucks bei zunächst noch konstanter
linksventrikulärer Wandstärke zurückzuführen (Sutton et al. 1987). Die Studie von
Sutton et al. zeigt auch, dass es unmittelbar nach Aortenklappenersatz keine
signifikante Abnahme des LV-ESMWS bei AI Patienten gab (Sutton et al. 1987).
Präoperativ lag der LV-ESMWS bei AI Patienten signifikant höher als in der Gruppe
der AS Patienten, was durch die höhere Muskelmasse und somit auch Wandstärke
der konzentrisch hypertrophierten linken Ventrikel der AS Patienten zu erklären ist.
Durch die postoperativ noch vorhandene linksventrikuläre Wandverdickung und eine
plötzlich durch den Aortenklappenersatz induzierte Abnahme der linksventrikulären
Druckbelastung kommt es unmittelbar postoperativ zur signifikanten Abnahme des
LV-ESMWS bei AS Patienten. In der Gruppe der AI Patienten kam es zu keiner so
ausgeprägten postoperativen Abnahme der linksventrikulären Druckbelastung. Auch
die linksventrikuläre Wandverdickung ist bei AI Patienten nicht so ausgeprägt wie bei
AS Patienten, daher kommt es unmittelbar postoperativ auch zu keiner signifikanten
Abnahme des LV-ESMWS in der Gruppe der AI Patienten. Zwischen einer Woche
und sechs Monaten postoperativ stagnierte der LV-ESMWS nahezu in der AS und
KVI Gruppe aufgrund einer proportionalen Abnahme von linksventrikulärer
Muskelmasse und linksventrikulärem Volumen. In der AI Gruppe kam es zu einem
geringfügigen aber signifikanten Abfall des LV-ESMWS im Zeitraum zwischen einer
Diskussion
70
Woche und sechs Monaten postoperativ. Dies könnte dadurch zu erklären sein, dass
die linksventrikuläre Wandstärke in einem geringeren Maße abgenommen hatte, als
das linksventrikuläre Volumen. Lamb et al. konnten zeigen, dass bei Aortenstenose
Patienten 9±3 Monate nach Aortenklappenersatz der linksventrikuläre
enddiastolische Volumenindex und der linksventrikuläre Massenindex gleichsam
abgefallen waren, wohingegen bei AI Patienten der linksventrikuläre enddiastolische
Volumenindex stärker abgefallen war als der linksventrikuläre Massenindex (Lamb et
al. 2002). Dieses im Zeitraum zwischen vor und neun Monate nach
Aortenklappenersatz beobachtete konzentrische Remodelling des linken Ventrikels
bei AI Patienten korreliert mit der beobachteten signifikanten Verminderung des LV-
ESMWS zwischen einer Woche und sechs Monaten postoperativ in der AI Gruppe.
Die durch Lamb et al. 2002 beobachtete gleichsame Abnahme von LVEDVI und
LVMI in der AS Gruppe korreliert ebenfalls mit der in der vorliegenden Studie
beobachteten Stagnation des LV-ESMWS in der AS Gruppe. Patienten der KVI
Gruppe zeigten ähnlich der AS Gruppe schon eine Woche postoperativ eine
signifikante Abnahme des LV-ESMWS; dies könnte durch den Einfluss der Stenose
des kombinierten Aortenvitiums bedingt sein.
Diskussion
71
5.2 Korrelationen
5.2.1 Korrelationen im Gesamtkollektiv Die Korrelation zwischen den myokardialen Verformungsparametern und der
Ejektionsfraktion (Tabelle 14) zeigen einen Zusammenhang zwischen dem klinisch
etablierten Parameter der linksventrikulären Herzleistung und den, mit Hilfe der
neuartigen 2D-Strain-Echokardiographischen Methode, bestimmten
linksventrikulären myokardialen Verformungsparametern. Diese Korrelation könnte
als ein Beleg für die Validität der zweidimensionalen Tissue-Tracking-Methode zur
Bestimmung der myokardialen Verformung gewertet werden.
5.2.2 Korrelationen in den Subgruppen AS, AI und KVI Ähnlich wie im Gesamtkolletiv gab es auch bei den Subgruppen AS, AI und KVI
signifikante Korrelationen zwischen der Ejektionsfraktion und den myokardialen
Verformungsparametern zu allen drei Messungszeitpunkten (siehe Tab. 22-24).
Diese Korrelation unterstreicht die Validität der mit Hilfe der Tissue Tracking-Strain-
Echokardiographie gemessenen myokardialen Verformungs-parameter und lässt
einen Zusammenhang zwischen der Ejektionsfraktion als etablierter Parameter der
linksventrikulären Herzleistung und den myokardialen Verformungsparametern
vermuten. Desweiteren zeigen die Korrelationen innerhalb der Subgruppen, dass mit
Hilfe der Tissue-Tracking-Strain-Echokardiographie eine valide Messung der
linksventrikulären Funktion nach einem Aortenklappenersatz bei AI, AS und KVI
Patienten möglich ist. In der Gruppe der AS Patienten korrelierte die Abnahme des
LV-ESMWS im Zeitraum zwischen präoperativ und einer Woche postoperativ mit der
Zunahme der Verformungsparameter im gleichen Zeitraum. Demnach scheint eine
Zunahme der myokardialen Kontraktilität bei AS Patienten unmittelbar nach der
Operation vor allem auf der durch den Aortenklappenersatz verminderten Nachlast
zurückzuführen sein. Die Korrelation zwischen der Abnahme des linksventrikulären
endsystolischen meridionalen wall stress bei AS Patienten und der Zunahme der
Radial Strain Rate kann, durch die Hillsche Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung erklärt
werden (siehe Kap. 5.1.1.). Bei den AI Patienten hingegen gab es keine Korrelation
zwischen den Veränderungen von LV-ESMWS und den Veränderungen der
myokardialen Verformungsparameter (siehe Tab.26). Sutton et al. konnte bereits
zeigen das der veränderte myokardiale wallstress bei AI Patienten keine so große
Rolle zu spielen scheint (Sutton et al. 1987).
Diskussion
72
5.3 Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion von <50% von Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion �50%.
Eine Vielzahl von klinischen Studien zeigt, dass Patienten mit präoperativ reduzierter
linksventrikulärer Funktion eine stärkere Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion
erwarten können als Patienten mit präoperativ normaler bzw. nur gering reduzierter
Ejektionsfraktion (Carabello et al. 1980; Rediker et al. 1987; Robiolio et al. 1995;
Connolly et al. 1997; Connolly et al. 2000). Diese Beziehung lässt sich auch mittels
der myokardialen Verformungsparameter CS, RS, RSR, CSR und GLS an drei
verschiedenen Patientenkollektiven nachweisen. Dies ist ein weiterer Beleg für die
Validität des neuartigen Meßsystems. Patienten mit niedriger präoperativer
Ejektionsfraktion zeigen signifikant stärkere Verbesserungen der myokardialen
Verformungsparameter als Patienten mit präoperativ höherer Ejektionsfraktion.
Dieser Zusammenhang könnte durch den größeren Abstand zu einem „Normal-Wert“
der Ejektionsfraktion und der myokardialen Verformung bei Patienten mit präoperativ
niedrigerer Ejektionsfraktion zurückzuführen sein.
Diskussion
73
5.4 Unterscheidung der präoperativen Messungen zwischen Patienten mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung zwischen präoperativ und sechs Monate postoperativ von � 4% von Patienten mit einer Ejektionsfraktionsverbesserung von > 4% im gleichen Zeitraum.
Zusammenfassend kristallisiert sich ein Trend heraus, dass Patienten mit präoperativ
schlechteren myokardialen Verformungsparametern, schlechterer NYHA Klasse und
schlechterer Ejektionsfraktion eine stärkere Verbesserung ihrer Ejektionsfraktion von
einer Aortenklappenersatz Operation erwarten können als Patienten mit präoperativ
besseren myokardialen Verformungsparametern, besserer NYHA-Klasse und
höherer Ejektionsfraktion. Dies scheint allerdings daran zu liegen, dass Patienten mit
präoperativ besserer Ejektionsfraktion bzw. NYHA Klasse oder besseren
myokardialen Verformungsparametern schon näher am jeweiligen “Normalwert“ sind.
Verschiedene Studien zeigen das Patienten mit präoperativ schlechter NYHA Klasse
und/oder niedriger Ejektionsfraktion eine höhere perioperative Mortalität haben als
Patienten mit präoperativ besserer NYHA-Klasse und/oder Ejektionsfraktion
(Carabello et al. 1986; Carabello et al. 1987; Connolly et al. 1997; Chaliki et al. 2002;
Sharma et al. 2004). Ob dies auch für Patienten mit präoperativ niedrigeren
myokardialen Verformungsparametern zutrifft muss noch untersucht werden. Die
myokardialen Verformungsparameter scheinen in ähnlicher Weise wie die
Ejektionsfraktion und die NYHA Klasse für die aus der Operation resultierende
Funktionsverbesserung, gemessen in der Ejektionsfraktionsverbesserung, prädiktiv
zu sein und eignen sich demnach um die myokardiale Funktion und deren
postoperativen Verlauf zutreffend zu beschreiben.
Zusammenfassung
74
6. Zusammenfassung Die Messungen myokardialer Verformungsparameter wie radialer, zirkumferentialer
und globaler Strain und Strain Rate sind zuverlässige Mittel zur Bestimmung der
lokalen linksventrikulären Funktion. In dieser Studie wurde eine erst kürzlich
beschriebene Methode zur offline Analyse dieser lokalen myokardialen
Verformungsparameter mit Hilfe der zweidimensionalen Echokardiographie
verwendet. Diese neuartige Bildanalyse-Modalität erkennt Markierungen innerhalb
des Myokards, folgt diesen während der echokardiographischen Bildsequenz im
Herzzyklus und berechnet anhand ihrer Bewegungen und
Bewegungsgeschwindigkeiten den regionalen myokardialen Strain und die Strain
Rate.
In dieser Studie sollte die Abhängigkeit der regionalen myokardialen
Verformungsparameter von der linksventrikulären Belastungssituation und
Hämodynamik untersucht werden. Hierzu wurden 53 Patienten mit unterschiedlichen
Aortenklappenvitien sowohl vor operativem Aortenklappenersatz als auch eine
Woche und sechs Monate nach der Operation echokardiographisch untersucht.
Anhand der echokardiographischen Untersuchungen wurden die regionale
linksventrikuläre radiale und zirkumferentiale Verformung und
Verformungsgeschwindigkeit berechnet.
Der Aortenklappenersatz führte bei Aortenstenose (AS) Patienten eine Woche
postoperativ zu einem signifikanten Abfall der linksventrikulären Nachlast. Dies führte
zu einem signifikanten Anstieg der regionalen myokardialen Verformungsparameter
(CS, RS, RSR, CSR, GLS). Bei Aorteninsuffizienz (AI) Patienten hingegen führte der
operative Aortenklappenersatz zu einem Abfall der linksventrikulären Vorlast und
eine Woche postoperativ reduzierten linksventrikulären Verformungsparametern. Die
Patienten mit kombiniertem Aortenvitium (KVI) zeigten eine Woche postoperativ
keine signifikante Änderung der regionalen myokardialen Verformung. Dies könnte
durch einen gleichzeitigen Abfall von linksventrikulärer Vor- und Nachlast erklärt
werden.
Die Verminderung des linksventrikulären meridionalen wall stress zwischen
präoperativ und einer Woche postoperativ korrelierte nur in der AS Gruppe mit der
Verminderung der Radial Strain Rate und ist durch die Hillsche Kraft-
Geschwindigkeits-Relation erklärbar, welche besagt, dass eine Abnahme der
Zusammenfassung
75
muskulären Kontraktionskraft zu einer Zunahme der Kontraktionsgeschwindigkeit
führt. Bei AI Patienten hingegen führt vermutlich die Abnahme der linksventrikulären
Vorlast über eine verminderte muskuläre Vordehnung nach dem Frank-Starling
Mechanismus zu einer verminderten linksventrikulären Kontraktionskraft und einer
Abnahme der myokardialen Verformungsparameter. Die Effekte von sowohl
verminderter Vorlast als auch verminderter Nachlast gleichen sich bei KVI Patienten
aus.
Im Zeitraum zwischen einer Woche und sechs Monaten kam es zu signifikanten
Anstiegen der myokardialen Verformungsparameter bei allen drei Aortenpathologie-
Subgruppen. Da es in diesem Zeitraum vermutlich zu keiner signifikanten Änderung
der myokardialen Belastungssituation gekommen war, ist die Verbesserung der
Verformungsparameter in diesem Zeitraum nur durch eine Verbesserung der
myokardialen Kontraktilität erklärbar.
Die myokardialen Verformungsparameter zeigten eine signifikante Korrelation mit der
Ejektionsfraktion. Dies könnte ein Beleg für die Validität des neuartigen Mess-
Systems zur Messung der linksventrikulären Funktion nach operativem
Aortenklappenersatz sein.
In weiteren Subgruppenbildungen stellte sich heraus, dass Patienten mit präoperativ
reduzierter Ejektionsfraktion signifikant stärkere Verbesserungen der
Ejektionsfraktion und der myokardialen Verformungsparameter zeigten als Patienten
mit präoperativ nahezu normaler Ejektionsfraktion. Desweiteren zeigte sich, dass
Patienten die eine signifikant höhere Ejektionsfraktionsverbesserung zwischen
präoperativ und sechs Monaten postoperativ erreichten, präoperativ signifikant
niedrigere myokardiale Verformungsparameter und eine niedrigere Ejektionsfraktion
vorzuweisen hatten als Patienten welche eine niedrigere Ejektionsfraktions-
verbesserung innerhalb dieses Zeitraumes vorzuweisen hatten. Diese Beziehung
lässt sich vermutlich dadurch erklären, dass Patienten mit präoperativ reduzierter
Ejektionsfraktion einen größeren Abstand zu einem „Normalwert“ hatten und somit
eine stärkere Möglichkeit zur Ejektionsfraktionsverbesserung vorlag als bei Patienten
mit präoperativ normaler Ejektionsfraktion.
Limitationen
76
7. Limitationen Die Berechnungen des postoperativen LV-ESMWS basierte auf geschätzten
linksventrikulären endsystolischen Drücken. Eine präzise Messung der
postoperativen endsystolischen linksventrikulären Drücke war nicht möglich. Zur
Beurteilung der Bedeutung des operativen Aortenklappenersatzes bei
Aorteninsuffizienz Patienten hätte die Berechnung des linksventrikulären
enddiastolischen wall stress besser die Änderung der linksventrikulären Vorlast
beschrieben als die Berechung des endsystolischen linksventrikulären wall stress.
Allerdings waren die Messungen der enddiastolischen linksventrikulären Drücke
postoperativ nicht möglich. Der Aortenklappenersatz bei Aorteninsuffizienz Patienten
wurde als Modell einer Verminderung der linksventrikulären Vorlast benutzt, obwohl
der operative Aortenklappenersatz bei Aorteninsuffizienz auch zu einer Veränderung
der linksventrikulären Nachlast führt. Allerdings überwiegt die Verminderung der
linksventrikulären Vorlast.
Die myokardialen Verformungsparameter wurden nur zweimal nach dem operativen
Aortenklappenersatz gemessen, mit der spätesten Messung sechs Monate nach der
Operation. Demnach kann keine Aussage über den genauen Zeitpunkt der
myokardialen Kontraktilitätsverbesserung innerhalb der ersten sechs Monate und
eine eventuelle weitere nach sechs Monaten folgende Verbesserung getroffen
werden.
Literaturverzeichnis
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Anhang
85
9. Anhang
AS präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS EF 0,7* -0,4 0,5# 0,6* -0,7* 0,6* -0,2 -0,2 0,3 -0,3 0,6* -0,2 -0,3 0,4 -0,4# ESMWS -0,8* 0,5# 0,5# -0,8* 0,7* -0,8* 0,5# 0,4 -0,7* 0,3 -0,8* 0,5# 0,4 -0,6* 0,4 EDV -0,4 0,2 0,3 -0,4 0,7* -0,3 0,2 0,3 -0,2 0,2 -0,3 0,1 0,3 -0,1 0,2 ESV -0,7* 0,4 0,5# -0,6* 0,4 -0,6* 0,3 0,4 -0,4 0,4 -0,6* 0,2 0,4# -0,3 0,4# Tabelle 22: Korrelation der gemessenen myokardialen Verformungsparameter mit den herkömlichen Parametern der linksventrikulären Leistungsfähigkeit in der Gruppe der AS Patienten (n=22). Angegeben ist jeweils der Pearson Korrelationskoeffizient
* = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
AI präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS EF 0,7* -0,6# -0,6* 0,3 -0,6* 0,8* -0,5# -0,7* 0,7* -0,7* 0,6* -0,5# -0,5# 0,4 -0,5# ESMWS -0,6# 0,3 0,5# -0,2 0,5# 0,8* 0,6* 0,6* 0,7* -0,7* -0,4 0,02 0,07 -0,2 0,4 EDV -0,5# 0,2 0,4 0,03 0,4 -0,1 -0,03 0,2 -0,1 -0,04 -0,3 0,3 0,3 -0,2 0,2 ESV -0,7* 0,5# 0,6# -0,2 0,6# -0,7* 0,5 0,6* -0,6* 0,5# -0,5# 0,4 0,5# -0,4 0,5 Tabelle 23: Korrelation der gemessenen myokardialen Verformungsparameter mit den herkömlichen Parametern der linksventrikulären Leistungsfähigkeit in der Gruppe der AI Patienten (n=18). Angegeben ist jeweils der Pearson Korrelationskoeffizient. * = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
KVI präoperativ 1 Woche postoperativ 6 Monate postoperativ RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS RS CS CSR RSR GLS EF 0,8* 0,6* -0,8* 0,7* -0,7* 0,6# -0,3 -0,7* 0,5 -0,7# 0,8* -0,5 -0,8* 0,7# -0,8* ESMWS -0,8* 0,6# 0,8* -0,7# 0,6# -0,6# 0,5 0,7* -0,7* 0,7* -0,5 0,3 0,5 -0,7* 0,5 EDV -0,5 0,2 0,3 -0,5 0,1 -0,5 0,001 0,3 -0,3 0,2 -0,4 0,1 0,4 -0,4 0,2 ESV -0,7* 0,4 0,6# -0,7# 0,4 -0,6# 0,2 0,6# -0,5 0,5 -0,7# 0,4 0,7# -0,6# 0,6# Tabelle 24: Korrelation der gemessenen myokardialen Verformungsparameter mit den herkömlichen Parametern der linksventrikulären Leistungsfähigkeit in der Gruppe der KVI Patienten (n=13). Angegeben ist jeweils der Pearson Korrelationskoeffizient. * = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
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AS � jeweils für 1 Woche postop - präop � jeweils für 6 Monate postop - präop �CS �RS �CSR �RSR �GLS �CS �RS �CSR �RSR �GLS
� EF -0,3 0,7* -0,4 0,4 -0,6* -0,4 0,7* -0,6* 0,4 -0,7* � ESMWS 0,3 -0,7* 0,3 -0,6* -0,5# 0,3 -0,7* 0,5# 0,4# 0,5# � EDV 0,03 -0,03 0,1 -0,1 0,1 -0,1 0,1 0,03 -0,2 0,2 � ESV 0,2 -0,6* 0,3 -0,4 0,5# 0,1 -0,3 0,3 -0,4# 0,6* Tabelle 25: Korrelationen zwischen den Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach einer Woche postoperativ und von präoperativ nach sechs Monate Postoperativ und der jeweiligen Veränderung der Ejektionsfraktion, der NYHA Klasse, dem LV-ESMWS, dem enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumen und der subjektiv bewerteten myokardialen Kinetik in der Gruppe der AS Patienten (n=22).
* = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
AI � jeweils für 1 Woche postop - präop � jeweils für 6 Monate postop - präop �CS �RS �CSR �RSR �GLS �CS �RS �CSR �RSR �GLS
� EF -0,4 0,6# -0,2 0,3 0,01 -0,5# 0,7* -0,6* 0,1 -0,6* � ESMWS -0,1 0,4 -0,01 0,2 0,01 0,1 -0,01 0,2 0,4 -0,02 � EDV -0,5 0,4 -0,4 0,3 -0,1 0,6# -0,8* 0,7* 0,05 0,7* � ESV -0,2 0,04 -0,2 0,1 -0,2 0,5# -0,7* 0,7* -0,06 0,7* Tabelle 26: Korrelationen zwischen den Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach einer Woche postoperativ und von präoperativ nach sechs Monate Postoperativ und der jeweiligen Veränderung der Ejektionsfraktion, der NYHA Klasse, dem LV-ESMWS, dem enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumen und der subjektiv bewerteten myokardialen Kinetik in der Gruppe der AI Patienten (n=18).
* = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
KVI � jeweils für 1 Woche postop - präop � jeweils für 6 Monate postop - präop �CS �RS �CSR �RSR �GLS �CS �RS �CSR �RSR �GLS
� EF -0,4 0,4 -0,02 -0,2 -0,8* -0,6# 0,7* -0,6# 0,1 -0,8* � ESMWS 0,2 -0,5 0,5 -0,4 0,6# 0,3 -0,3 0,08 0,2 0,5 � EDV 0,6# -0,5 0,3 -0,3 0,4 0,7# -0,7* 0,4 -0,1 0,5 � ESV 0,6# -0,6# 0,3 -0,3 0,7# 0,6# -0,8* 0,5 -0,1 0,6# Tabelle 27: Korrelationen zwischen den Veränderungen der myokardialen Verformungsparameter von präoperativ nach einer Woche postoperativ und von präoperativ nach sechs Monate Postoperativ und der jeweiligen Veränderung der Ejektionsfraktion, der NYHA Klasse, dem LV-ESMWS, dem enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumen und der subjektiv bewerteten myokardialen Kinetik in der Gruppe der KVI Patienten (n=13).
* = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,01 (2-seitig) siginfikant. # = Die Korrelation ist auf dem Niveau von 0,05 (2-seitig) signifikant.
Anhang
87
AS CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
nEF n=12 -14,7±0,9 21,7±2,1* -1,26±0,08 1,27±0,07* -12,6±1,5* 47±3**
hEF n=10 -15,1±1,2 23,9±1,2* -1,31±0,05 1,33±0,05* -14,1±0,8* 56±4**
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
nEF n=12 190±26 101±20* 89±18** 3,1±0,5* 2,13±0,12*
hEF n=10 176±25 77±9* 59±13** 2,6±0,5* 1,97±0,18* Tabelle 28: Präoperative Messungsergebnisse der Aortenstenose Patienten (n=22). Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion <50% (nEF) und � 50%(hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
AI CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
nEF n=7 -14,6±2,1 20,9±3,8* -1,21±0,14* 1,28±0,19 -12,1±1,9 43±7**
hEF n=11 -15,0±1,3 24,5±2,7* -1,33±0,07* 1,29±0,08 -13,8±1,7 56±4**
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
nEF n=7 309±20** 176±32** 118±27* 3,71±0,5** 2,14±0,22
hEF n=11 272±15** 119±15** 82±17* 2,36±0,7** 2,06±0,2 Tabelle 29: Präoperative Messungsergebnisse der Aorteninsuffizienz Patienten (n=18). Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion <50% (nEF) und � 50%(hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
KVI CS [%]
RS [%]
CSR [1/s]
RSR [1/s]
GLS [%]
EF [%]
nEF n=8 -14,2±2,3 21,5±2,9 -1,23±0,11 1,21±0,07* -12,0±3,4* 45±5*
hEF n=5 -15,5±2,4 24,6±2,5 -1,33±0,09 1,31±0,08* -13,4±3,0* 54±4*
EDV [ml]
ESV [ml]
ESMWS [kdyn/cm²]
NYHA UKG
nEF n=8 241±17* 133±14** 93±13* 3,38±0,5* 2,13±0,21
hEF n=5 195±23* 89±13** 64±13* 2,20±0,8* 1,96±0,21 Tabelle 30: Präoperative Messungsergebnisse der Patienten mit kombinierten Aortekklappenvitium (n=13). Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer Ejektionsfraktion <50% (nEF) und � 50%(hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Anhang
88
AS �CS [%]
�RS [%]
�CSR [1/s]
�RSR [1/s]
�GLS [%]
�EF [%]
nEF n=12 -2,7±1,0* 2,6±0,8* -0,17±0,04* 0,14±0,03 -3,2±1,1* 9±2**
hEF n=10 -1,9±0,6* 1,7±0,9* -0,12±0,03* 0,11±0,04 -1,7±1,2* 2±3**
�EDV [ml]
�ESV [ml]
�ESMWS [kdyn/cm²]
�NYHA �UKG
nEF n=12 -31±14 -30±12* -32±9* -1,4±0,67 -0,3±0,12*
hEF n=10 -25±11 -14±6* -21±9* -1±0,47 -0,17±0,16* Tabelle 31: Veränderungen der verschiedenen Erhobenen Parameter von präoperativ nach sechs Monaten postoperativ. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer EF <50% (nEF) von Patienten mit präoperativer EF �50% (hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
AI �CS
[%] �RS [%]
�CSR [1/s]
�RSR [1/s]
�GLS [%]
�EF [%]
nEF n=7 -1,4±2,0 1,5±2,2 -0,14±0,16 0,06±0,09 -0,78±1,2 6±3**
hEF n=11 -0,9±0,4 0,03±0,75 -0,04±0,03 0,07±0,04 0,06±1,1 1±2**
�EDV [ml]
�ESV [ml]
�ESMWS [kdyn/cm²]
�NYHA �UKG
nEF n=7 -71±33 -55±25* -11±10 -1,9±0,69* -0,3±0,19*
hEF n=11 -51±22 -24±13* -7±9 -0,55±0,69* -0,07±0,18* Tabelle 32: Veränderungen der verschiedenen Erhobenen Parameter von präoperativ nach sechs Monaten postoperativ. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer EF <50% (nEF) von Patienten mit präoperativer EF �50% (hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
KVI �CS [%]
�RS [%]
�CSR [1/s]
�RSR [1/s]
�GLS [%]
�EF [%]
nEF n=8 -1,9±1,0 1,8±1,2 -0,12±0,05 0,11±0,05 -2,0±1,5 5±3*
hEF n=5 -1,3±0,4 0,6±0,7 -0,08±0,05 0,11±0,07 -0,5±1,5 1±3*
�EDV [ml]
�ESV [ml]
�ESMWS [kdyn/cm²]
�NYHA �UKG
nEF n=8 -45±15 -35±12* -20±15 -1,63±0,52* -0,19±0,14
hEF n=5 -30±12 -15±8* -10±15 -0,6±0,55* -0,08±0,08 Tabelle 33: Veränderungen der verschiedenen Erhobenen Parameter von präoperativ nach sechs Monaten postoperativ. Unterscheidung zwischen Patienten mit präoperativer EF <50% (nEF) von Patienten mit präoperativer EF �50% (hEF). * = signifikanter Unterschied zur jeweil anderen Gruppe von p<0,05 , T-Test für unabhäängige Stichproben ** = signifikanter Unterschied zur jeweils anderen Gruppe von p<0,001 , T-Test für unabhängige Stichproben
Anhang
89
Danksagung An dieser Stelle möchte ich mich ganz herzlich bei allen bedanken, die mich in
vielfältigster Art und Weise bei der Ausführung der vorliegenden Arbeit unterstützt
haben.
• Herrn Prof. Dr. med. Rainer Hoffmann gilt mein großer Dank für seine
organisatorische Unterstützung, das Lektorat des Manuskripts sowie sein
stetes Interesse am Fortgang der Arbeit.
• Herrn Dr. med. Michael Becker danke ich für den von ihm aufgebrachten
Zeitaufwand und seine hilfreichen Anregungen bei der Auswertung der
Ergebnisse dieser Arbeit, sowie die Einführung in die Kunst der
Echokardiographie.
• Besonders danken möchte ich zudem Herrn Dr.med. vet. Johannes Schneider
für die Einführung in statistische Auswertungen, zahlreiche Anregungen bei
der Erstellung des Manuskripts, sowie das hilfreiche und motivierende
Lektorat dieser Arbeit.
• Nicht zuletzt möchte ich meinen Eltern danken, auf deren Unterstützung ich
während meinem gesamten Studium stets bauen konnte
• Mein herzlicher Dank gilt meiner Frau für ihre stetige Liebe, Motivation und
Unterstützung, die wesentlich zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen haben.
Anhang
90
Publikationen: Becker M, Kramann R, Dohmen G, Luckhoff A, Autschbach R, Kelm M, Hoffmann R. Impact of left ventricular loading conditions on myocardial deformation parameters: analysis of early and late changes of myocardial deformation parameters after aortic valve replacement. J Am Soc Echocardiogr. 2007 Jun;20(6):681-9. Becker M, Kramann R, Franke A, Breithardt OA, Heussen N, Knackstedt C, Stellbrink C, Schauerte P, Kelm M, Hoffmann R. Impact of left ventricular lead position in cardiac resynchronization therapy on left ventricular remodelling. A circumferential strain analysis based on 2D echocardiography. Eur Heart J. 2007 May;28(10):1211-1220. Epub 2007 Apr 10. Becker M, Franke A, Breithardt OA, Kaminski T, Kramann R, Knackstedt C, Stellbrink C, Hanrath P, Schauerte P, Hoffmann R. Impact of Left Ventricular Lead Position on the Efficacy of Cardiac Resynchronization Therapy. A Two-Dimensional Strain Echocardiography Study. Heart. 2007 Feb 19; [Epub ahead of print] Becker M, Hoffmann R, Kuhl HP, Grawe H, Katoh M, Kramann R, Bucker A, Hanrath P, Heussen N. Analysis of myocardial deformation based on ultrasonic pixel tracking to determine transmurality in chronic myocardial infarction. Eur Heart J. 2006 Nov;27(21):2560-6. Epub 2006 Oct 11. Becker M, Bilke E, Kuhl H, Katoh M, Kramann R, Franke A, Bucker A, Hanrath P, Hoffmann R. Analysis of myocardial deformation based on pixel tracking in two dimensional echocardiographic images enables quantitative assessment of regional left ventricular function. Heart. 2006 Aug;92(8):1102-8. Epub 2005 Dec 30.
Anhang
91
Erklärung Hiermit erkläre ich eidesstattlich, dass dies mein erster Promotionsantrag ist und
dass ich diese Dissertation selbstständig verfasst und alle in Anspruch genommenen
Hilfen entsprechend gekennzeichnet und angegeben habe. Die Promotionsordung
der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule
Aachen vom 28.10.2005 wurde zur Kentniss genommen und anerkannt.
Rafael Kramann
Anhang
Curriculum Vitae Angaben zur Person
Name:
Rafael Johannes Thomas Kramann
Geburtsdatum: 19.11.1981
Geburtsort: Euskirchen
Nationaltität: Deutsch
Familienstand:
verheiratet mit Rebekka Schneider–Kramann
geb. Schneider
Schulausbildung:
1988-1992 Gemeinschaftsgrundschule Wisskirchen
1992-2001 Städt. Gymnasium Marienschule Euskirchen
2001
Abitur
Universitätsausbildung:
2001-2007 Medizinstudium an der RWTH Aachen
08.2006-07.2007 Praktisches Jahr am Medizinischen Zentrum
Kreis Aachen in Würselen
10-11.2007
12.2007
seit 01.2008
Zweite Ärztliche Prüfung
Approbation als Arzt
Assistenzarzt Medizinische Klinik II
Universitätsklinikum Aachen