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Schädel-Hirn-Trauma

Moritz Scherer*, Alexander Younsi und Andreas W. UnterbergNeurochirurgische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland

1 Definition und Klassifikation

Als Schädel-Hirn-Trauma (SHT) wird ein weites Erkrankungsspektrum bezeichnet, bei dem durch eineäußere Gewalteinwirkung auf den Schädel eine Verletzung des Gehirns mit konsekutiver Funktionsein-schränkung entsteht. Neben Weichteilverletzungen finden sich dabei häufig Begleitverletzungen desknöchernen Schädels oder der Halswirbelsäule. Zentrales Symptom des SHT ist die Bewusstseinsein-schränkung, nach deren Ausprägungsgrad und Dauer das SHT fr€uher in Commotio, Contusio undCompressio cerebri oder in SHT Grad I–III eingeteilt wurde. Beide Einteilungen haben sich in derklinischen Routine als unpraktikabel erwiesen und sind heute obsolet.

Die aktuelle Einteilung des SHT orientiert sich an der Glasgow-Coma-Skala (GCS), es werden einleichtes (GCS 13–15), ein mittelschweres (GCS 9–12) und ein schweres (GCS <9, Bewusstseinsstörung>24 h) SHT unterschieden (Tab. 1).

Maßgeblich f€ur die Einteilung ist der neurologische Zustand des Patienten unmittelbar nach demTrauma und in der posttraumatischen Phase. Kommt es im Rahmen eines SHT zur Verletzung derDuraintegrität mit einer direkten (penetrierende Kopfverletzung) oder indirekten Verbindung (Frakturder Schädelbasis, Mittelgesichtsfraktur) zwischen Schädelinnerem und -äußerem, spricht man von einemoffenen Schädel-Hirn-Trauma.

2 Epidemiologie

In Deutschland erleiden geschätzt 300–400/100.000Menschen pro Jahr ein Schädel-Hirn-Trauma, wobeiMänner 3-mal häufiger betroffen sind als Frauen. Den €uberwiegenden Anteil stellen leichte SHT dar, nurin etwa 3 % der Fälle liegt ein mittelschweres, in 5 % ein schweres SHT vor (Rickels et al. 2010).

Dank präventiver Maßnahmen (Gurtpflicht, Airbags, Fahrradhelme) konnte die Zahl der Verletzten imStraßenverkehr seit den 1990er-Jahren deutlich gesenkt werden, heutzutage sind noch ca. 26,3 % der SHTauf Verkehrsunfälle zur€uckzuf€uhren. Der Sturz im häuslichen Umfeld ist mit 51,4 % mittlerweile an dieSpitze der ursächlichen Unfallmechanismen getreten (Jennett 1996; Rickels et al. 2011). Insgesamt hatsich das Altersspektrum der vom SHT betroffenen Patienten verändert: Zwar besteht weiterhin eindeutlicher Altersgipfel bei den 20- bis 30-Jährigen, aufgrund einer erhöhten Alltagsaktivität der älterenBevölkerung ist aber eine stetige Zunahme der SHT-Inzidenz in der Altersgruppe >50 Jahre zu beob-achten (Roozenbeek et al. 2013). Insgesamt f€uhrt dies dazu, dass die Inzidenz des SHT in den letztenJahren in den Industrieländern etwa konstant geblieben ist. Weltweit steigen Inzidenz und Rate schwererVerletzungen in jungen Bevölkerungsgruppen hingegen an. Dies ist maßgeblich durch eine steigendeMotorisierung der Länder mittleren und geringen Einkommens bedingt (Perel et al. 2008).

*E-Mail: [email protected]

Die IntensivmedizinDOI 10.1007/978-3-642-54675-4_89-1# Springer Berlin Heidelberg 2015

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Trotz der modernen Intensivmedizin und der Einf€uhrung von standardisierten Versorgungs- undTherapieschemata ist die Mortalität des schweren SHT seit den 1990er-Jahren im Bereich zwischen30 und 50 % einzuordnen und stellt weiterhin die Haupttodesursache bei unter 45-Jährigen dar(Roozenbeek et al. 2013).

3 Pathophysiologie

Im pathophysiologischen Konzept des SHT wird zwischen primärem und sekundärem Hirnschadenunterschieden.

Der primäre Hirnschaden entsteht durch die traumatische Gewalteinwirkung und f€uhrt zu einer irre-versiblen Schädigung von Nervenzellen. In Abhängigkeit von Art und Intensität des Traumas findet sichmeist ein inhomogenes Verletzungsmuster aus fokalen Parenchymkontusionen, intrakraniellen Blutungenoder diffusen Scherverletzungen im Bereich der Marklager.

" Sämtliche therapeutischen Bem€uhungen zielen auf die Minimierung eines sekundären Hirnschadensab, der durch die vom primären Hirnschaden ausgelösten pathophysiologischen Prozesse entsteht.

Es können extra- und intrakranielle Ursachen f€ur die sekundäre Hirnschädigung unterschieden werden:Unter den extrakraniellen Ursachen finden sich Zustände globaler Mangelversorgung wie Hypoxie,Hypotonie, Anämie oder Sepsis. Eine Pyrexie mit zusätzlich gesteigertem Grundumsatz kann einenNährstoffmangel verschärfen. Intrakranielle Ursachen gehen vom primären Hirnschaden selbst aus, derin Form von raumfordernden Blutungen oder eines posttraumatischen Hirnödems zu einem gesteigertenintrakraniellen Druck (ICP) f€uhren kann. Konsekutiv ist die zerebrale Perfusion häufig kritisch kom-promittiert. Die unterschiedlichen Auslöser einer sekundären Hirnschädigung können somit kaskaden-

Tab. 1 Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas nach GCS (Teasdale und Jennett 1974)

Glasgow Coma Scale – Kriterien Punkte

Augenöffnen Spontan 4

Auf Ansprache 3

Auf Schmerzreiz 2

Kein Augenöffnen 1

Verbale Antwort Voll adäquat 5

Unzureichend adäquat 4

Einzelne Wortäußerung 3

Unverständliche Laute 2

Keine Antwort 1

Motorische Antwort Auf Aufforderung normal 6

Auf Schmerzreiz gezielt 5

Auf Schmerzreiz ungezielt 4

Beugesynergismen 3

Strecksynergismen 2

Keine Abwehrbewegung 1

Auswertung

Leichtes SHT:GCS 15–13

Mittelschweres SHT:GCS 12–9

Schweres SHT:GCS < 9 oderBewusstseinsstörung >24 h


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artig in Form eines Circulus vitiosus ablaufen und m€unden schlussendlich in einem gemeinsamenpathophysiologischen Endpunkt, der zerebralen Ischämie (Abb. 1).

" Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Hirnperfusion auf makro- undmikrozirkulatorischer Ebene unddie Kontrolle des ICP sind somit zentrale Stellgrößen, die €uber Erfolg oder Misserfolg der Therapie desSHT entscheiden können.

Der zerebrale Blutfluss (CBF) ist abhängig vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und vom zerebro-vaskulären Widerstand (CVR). Der CPP kann €uber die folgende Formel errechnet werden:

CPP ¼ MAP� ICP

Der CPP verkn€upft intrakranielle und extrakranielle Ursachen des sekundären Hirnschadens. Der CVRunterliegt physiologischerweise einer Autoregulation und passt sich dem CPP zur Sicherung einergleichmäßigen Hirndurchblutung an. Die Autoregulation ist im Rahmen des SHT häufig kritisch gestört,sodass die Hirndurchblutung passiv dem Perfusionsdruck (CPP) folgt (Bouma undMuizelaar 1990). Diesbirgt bei Hypotonie die Gefahr einer Ischämie, hypertone Kreislaufphasen können eine verstärkte Ödem-bildung oder eine Blutungsprogredienz beg€unstigen.

Das Verhältnis von intrakraniellem Volumen und ICP ist durch dieMonroe-Kellie-Doktrin beschrie-ben: Der ICP zeigt im abgeschlossenen intrakraniellen Kompartiment eine lineare Abhängigkeit von derSumme aus Hirn-, Blut- und Liquorvolumen. Bei einer Vermehrung eines der intrakraniellen Voluminamuss zur Sicherung eines konstanten ICP ein anderes Volumen kompensatorisch vermindert werden.Verschiebevolumina sind in erster Linie Liquor und (venöses) Blutvolumen. Werden bei einer kritischenVolumenvermehrung (e. g. Parenchymblutung, Hirnödem) die Kompensationsmöglichkeiten erschöpft,resultiert ein weiterer Volumenanstieg in einer exponentiellen Erhöhung des ICP (Sarrafzadeh et al. 2002;Chesnut et al. 1993; Martin et al. 1997; Gobiet et al. 1975; Bouma et al. 1992; Rosner et al. 1995).

Im Rahmen einer extremen intrakraniellen Volumenexpansion kann es zu einem Prolaps von Hirnge-webe durch die räumlichen Begrenzungen des inneren Schädels im Bereich der Falx, des Tentoriums oderdes Foramen magnum kommen („Einklemmung“). Die untere zerebrale Herniation stellt dabei durchVerlagerung und Kompression des Hirnstamms im Foramen magnum eine vitale Bedrohung dar.

Sekundärer Hirnschaden

Primärer HirnschadenExtrakranielle Faktoren· Hypotonie· Hypoxie

Zerebrale Blutversorgung· CPP· CVR· CBF

Intrakranielles Volumen· Hämatom · Hirnödem

Zerebrale Ischämie· Zelluntergang

ICP · Herniation

Abb. 1 Circulus vitiosus des sekundären Hirnschadens (ICP = intrakranieller Druck, CPP = zerebraler Perfusiondruck,CVR = zerebrovaskulärer Widerstand, CBF = zerebraler Blutfluss)


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" Ein einklemmender Patient zeigt Pupillenstörungen und ist dabei komatös. Ein Cushing-Reflex istAusdruck des Versuchs, eine minimale zerebrale Perfusion aufrechtzuerhalten und f€uhrt zu Hypertoniemit ausgeprägter Bradykardie.

4 Primärversorgung

Die interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Versorgung polytraumatisierter Patienten gibt in DeutschlandBehandlungsempfehlungen f€ur Schädel-Hirn Verletzungen (DGU 2011).

Bewusstsein Bei der Erstversorgung des SHT kommt der Beurteilung der Bewusstseinslage und derneurologischen Symptomatik eine entscheidende Bedeutung zu. Zur Einteilung des Schweregrades einesSHT hat sich der GCS als globaler Parameter etabliert. Die neurologische Erstbeurteilung am Unfallortumfasst daher

– die Erhebung des GCS sowie– die zusätzliche Dokumentation der Bewusstseinslage (orientiert, desorientiert, bewusstlos, sediert),– die Dokumentation des Pupillenstatus,– die Dokumentation der seitengetrennten Funktion der Motorik.

" Der neurologische Erstbefund hat hohe therapeutische Relevanz, insbesondere, wenn zu einem späte-ren Zeitpunkt Indikationen zu operativen Maßnahmen gestellt werden m€ussen und Sedierung undIntubation die neurologische Beurteilung unmöglich machen.

Vitalparameter Ein weiteres Augenmerk in der Primärversorgung des SHT liegt auf der raschen Stabi-lisierung der Vitalparameter und dem Erreichen einer Normoxie, Normokapnie und Normotonie. ZurAufrechterhaltung eines adäquaten CPP sollte der systolische Blutdruck nicht unter 90 mm Hg und dieperiphere Sauerstoffsättigung nicht unter 90 % liegen. Eine permissive Hypotension als Konzept einer„low-volume resuscitation“ sollte bei polytraumatisierten Patienten mit begleitendem SHT aufgrund derGefahr einer sekundären Hirnschädigung nicht durchgef€uhrt werden (Berry et al. 2012).

Intubation Bei Bewusstseinseintr€ubung, herabgesetzten Schutzreflexen oder insuffizienter Spontanat-mung ist zudem die Indikation zur Intubation großz€ugig zu stellen, in jedem Fall ist sie bei einemGCS<9(schweres SHT) erforderlich.

Sonstige Maßnahmen Weitere kalkulierte Maßnahmen zur Senkung des ICP sind im Rahmen derPrimärversorgung nur bei deutlichen Zeichen einer zerebralen Einklemmung (oben) zu ergreifen. Indieser Ausnahmesituation kann die Gabe von hyperosmolaren Substanzen (Mannitol, hyperosmolareKochsalzlösung) oder die moderate Hyperventilation (pCO2 30–35 mm Hg) in Erwägung gezogenwerden. Eine prophylaktische Anwendung dieser Maßnahmen sowie die Gabe von Glukokortikoidenwird in der Versorgung des SHT heute nicht mehr empfohlen und sollte deshalb unterbleiben.

Patiententransport Ergibt sich aus Unfallhergang und Zustand des Patienten der Verdacht auf einklinisch relevantes SHT, sollte der Patient zeitnah einer computertomographischen Diagnostik zugef€uhrtund hierf€ur in ein geeignetes Zentrum verlegt werden. Bei polytraumatisierten Patienten oder solchen mit


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schwerem SHT ist die Verlegung in einen interdisziplinären Schockraummit ständiger neurochirurgischerBereitschaft anzustreben.

Aufgrund möglicher Begleitverletzungen der Wirbelsäule sollten die Patienten bis nach Abschlussgeeigneter radiologischer Untersuchungen immobilisiert werden.

5 Klinische Versorgung

5.1 Aufnahme eines wachen PatientenWährend eines kurzen Anamnesegesprächs mit dem wachen SHT-Patienten werden relevante neurolo-gische Auffälligkeiten wie Bewusstseins- und Wesensveränderungen oder eine Amnesie rasch offen-sichtlich. Bei der Inspektion des Kopfes im Rahmen der körperlichen und neurologischen Untersuchungsollte neben Weichteilverletzungen auch auf Fl€ussigkeitsaustritt aus Mund, Nase oder Ohren geachtetwerden (Zeichen einer Schädelbasisfraktur mit Liquorrhö).

Bei einem leichtem SHT ist die Indikation f€ur eine Bildgebung durch die Anamnese und Untersuchungzu stellen. Alter, Unfallmechanismus (Rasanz) und Risikofaktoren f€ur eine intrakranielle Blutung, wieetwa eine medikamentöse Blutverd€unnung, fließen dabei in die Entscheidung mit ein. Befunde, die eineweiterf€uhrende CT-Diagnostik erfordern, sind in Tab. 2 aufgef€uhrt. Die Halswirbelsäule weist bei SHT inbis zu 10 % der Fälle Begleitverletzungen auf und sollte bei gegebener klinischer Symptomatik oderadäquatem Traumamechanismus („whiplash injury“) ebenfalls bildgebend abgeklärt werden.

5.2 Aufnahme eines komatösen PatientenBei Ankunft eines komatösen oder bereits sedierten und intubierten Patienten sind zunächst die Vitalpara-meter sowie ein adäquater Blutdruck und die Oxygenierung zu sichern. F€ur den weiter behandelndenNeurotraumatologen bzw. Neurochirurgen sind v. a. bei einem sedierten Patienten die neurologischenBefunde am Unfallort vor Intubation (GCS, Bewusstseinslage, Pupillenstatus, Motorik; Abschn. 4) zurEinschätzung der Verletzungsschwere bedeutsam. Angaben zum Unfallmechanismus, dem Verlauf des

Tab. 2 Indikationen zur CT-Diagnostik bei leichtem Schädel-Hirn-Trauma. (Nach DGU 2011; Smits et al. 2005; Stiellet al. 2005)

CT-Indikation

Absolute CT-Indikation Kein Wiedererlangen des vollen Bewusstseins (GCS < 15) 2 h nach Trauma

Amnesie

Krampfanfall nach Trauma

Alter >65 Jahre

Mehrmaliges Erbrechen in zeitlichem Bezug zum Trauma

Andere neurologische Störungen (Aphasie, Paresen, Anisokorie)

Verdacht auf Gerinnungsstörungen,anamnestisch Einnahme von Gerinnungs- oder Thrombozytenfunktionshemmern

Verdacht auf strukturelle Schädelverletzung (Fraktur, Liquorrhö, penetrierende Verletzung)

Fakultative CT-Indikation Intoxikation von Alkohol und Drogen

Degenerative Erkrankungen

Starke Kopfschmerzen

Unklare Unfallanamnese

Hinweise auf Hochrasanztrauma

Alternativ zur fakultativen CT-Diagnostik kann eine engmaschige klinische Überwachung erwogen werden


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neurologischen Status sowie eine Medikamentenanamnese, die u. a. die Einnahme von gerinnungs-hemmenden Substanzen klären sollte, sind weitere wichtige Informationen und haben Einfluss auf dieTherapie des Patienten.

Im Schockraum sollte bei einem komatösen Patienten mit Zustand nach schwerem SHT nur eineorientierende neurologische Untersuchung durchgef€uhrt werden. Diese kann sich ggf. auf eine Inspektiondes Kopfes mit Erhebung des GCS und Pupillenstatus beschränken.

" Nach kardiopulmonaler Stabilisierung eines komatösen Patienten hat die kraniale bildgebende Diag-nostik absolute Priorität.

5.3 Bildgebung

5.3.1 Computertomographie (CT)Die Computertomographie ist heute der ubiquitär verf€ugbare Goldstandard in der bildgebenden Dia-gnostik des SHT. In der Notfallsituation ist die CTMethode der Wahl, um operationsbed€urftige Ursacheneiner Bewusstseinsstörung zuverlässig und zeitnah zu diagnostizieren (Manolakaki et al. 2009). Beieinem Polytrauma kann zeitgleich die Abklärung von Kopf, Hals und Rumpf in einem Spiral-CTerfolgen.

Absolute Indikationen f€ur die Durchf€uhrung einer CT-Untersuchung nach SHT sind in Tab. 2 aufge-listet. Zudem empfiehlt sich die CT-Diagnostik, wenn Zweifel €uber die neurologische Beurteilbarkeitbestehen (unklare Angaben des Patienten, Alkohol- oder Drogenintoxikation, neurodegenerative Vorer-krankungen).

Ein unauffälliges CT nach einem SHT kann aufgrund der kurzen Rettungszeiten in Deutschlandtr€ugerisch sein. Kontusionsblutungen, Sub- und Epiduralblutungen sind teilweise bei der initialenDiagnostik noch nicht in ihrem endg€ultigen Ausmaß ersichtlich und zeigen im Zeitverlauf typischerweiseeine Progredienz.

"Cave Insbesondere bei Patienten, die unter einer Antikoagulation stehen, bilden sich Hämatomehäufig verzögert. Bei pathologischem initialem CT-Befund wird daher nach 4–6 h eine Kontrollbild-gebung empfohlen, die nur in begr€undeten Einzelfällen bei wachen und neurologisch unauffälligenPatienten ohne Risikofaktoren entfallen kann.

Bei Eintreten einer signifikanten klinisch-neurologischen Verschlechterung eines SHT-Patienten solltediese in der Akutphase unmittelbar per CTabgeklärt werden (Thomas et al. 2010; Chang et al. 2006). ZurBeurteilung der Behandlungsbed€urftigkeit von intrakraniellen Pathologien ist die Konsultation einerneurochirurgischen Fachabteilung unabdingbar.

5.3.2 Magnetresonanztomographie (MRT)Die MRT hat einen deutlich besseren Weichteilkontrast als die Computertomographie und erlaubtdadurch eine genauere Aussage €uber den Gewebeschaden im ZNS. In der Notfalldiagnostik des SHTist die MRT jedoch höchst selten indiziert (Manolakaki et al. 2009), da sich durch die bildmorphologi-schen Zusatzinformationen selten unmittelbare operativ-therapeutische Konsequenzen ergeben.

Eine MRT dient zum Nachweis eines diffusen Hirnschadens und kann prognostische Informationenliefern. Über blutsensitive Gradientenechos (SWI) oder diffusionsgewichtete Sequenzen (DWI) gelingtdie Darstellung einer diffusen axonalen Scherverletzung. Dabei zeigen sich typischerweise Mikroblutun-gen und -ischämien u. a. im Bereich des Balkens und des Hirnstamms (Firsching et al. 2001). Zudem


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ermöglicht die MRT eine bildgebende Beurteilung des Hirnstamms auf Ebene des Foramen magnum,welche aufgrund von Artefakt€uberlagerungen in der CT nicht möglich ist.

Durch die Möglichkeit, mit der modernen Hochfeld-MRT Neuronennetzwerke und Faserbahnenabzubilden (dTI), können u. U. auch nach leichtem und mittelschwerem SHT morphologische Korrelatevon neurologischen Störungen sichtbar gemacht werden. Außerhalb von klinischen Studien hat einesolche Bildgebung bisher jedoch nur eine geringe Bedeutung (Mayer et al. 2010).

5.3.3 Angiographie (CT-A/DSA)Die angiographische Darstellung der Kopf- und Halsgefäße ist bei Schädelbasisfrakturen mit Beteiligungdes Canalis caroticus oder bei HWS Verletzungen erforderlich, um eine traumatische Gefäßdissektionauszuschließen. F€ur diese Fragestellung ist in der Akutdiagnostik eine CT-Angiographie hinreichendsensitiv (Roberts et al. 2013), zur weiterf€uhrenden Diagnostik hilft ggf. eine MR-Angiographie, diekonventionelle Subtraktionsangiographie (DSA) bildet aber weiterhin den Goldstandard in der Gefäß-diagnostik.

Eine Angiographie der intrakraniellen Gefäße kann in ausgewählten Fällen zur Abklärung vonBlutungen oder Ischämien notwendig sein. Gefäßabrisse, Verschl€usse oder Stenosierungen können nurin der konventionellen Angiographie zuverlässig erkannt und ggf. therapiert werden. Liegt eineSubarachnoidalblutung nach SHT vor, sollte ein zerebrales Aneurysma ausgeschlossen werden um zuklären, ob die Blutung Ursache oder Folge des Traumas ist.

5.3.4 RöntgenKonventionelle Röntgenaufnahmen des Schädels haben in der heutigen SHT-Diagnostik keine Bedeu-tung mehr und wurden durch die Schnittbildgebung abgelöst. Röntgenaufnahmen helfen in der Wirbel-säulendiagnostik. Nach leichtem SHT sollte eine Bildgebung der HWS erfolgen, wenn aufgrund derklinischen Symptomatik der Verdacht auf eine HWS-Verletzung besteht. Liegt eine neurologischeSymptomatik oder ein mittelschweres bis schweres SHT vor, ist eine solche Abklärung in jedem Fallobligat. In Abhängigkeit von der Beurteilbarkeit der Bilder und der neurologischen Symptomatik derPatienten ist eine weitere CT- oder MRT-Bildgebung der Wirbelsäule notwendig.

6 Konservative Therapie des SHT

Empfehlungen f€ur die Versorgung von Schädel-Hirn-traumatisierten Patienten geben die Leitlinien derDeutschen Gesellschaft f€ur Neurochirurgie und der Brain Trauma Foundation, die zuletzt im Jahr 2008veröffentlicht wurden.

6.1 Leichtes und mittelschweres SHTPatienten mit leichtem SHT sollten kurzfristig klinisch €uberwacht werden. Bei Bewusstseinsstörungen,CT-Auffälligkeiten oder Blutungsneigung ist eine stationäre Überwachung von mindestens 24 h angera-ten. Neurologisch unauffällige Patienten ohne Risikofaktoren und mit unauffälligem CT (wenn durch-gef€uhrt) können nach der Diagnostik bei gesicherter häuslicher Versorgung aus der Notaufnahmeentlassen werden.

Mittelschwere SHT sollten in jedem Fall durch eine CT des Schädels abgeklärt werden, ebenso ist diebildgebende Untersuchung der Halswirbelsäule zum Ausschluss von Begleitverletzungen obligat. ImAnschluss steht eine stationäre Überwachung mit engmaschiger Kontrolle des neurologischen Status, umeine sekundäre Verschlechterung fr€uhzeitig erkennen zu können. Findet sich in der Bildgebung nach


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einem leichten oder mittelschweren SHT ein pathologischer intrakranieller Befund, ist eine neurochirur-gische Konsultation zu empfehlen. Nicht immer ist eine Verlegung dieser Patienten in eine neurochirur-gische Abteilung notwendig, die nächsten Schritte und das Vorgehen im Fall einer Verschlechterung desPatienten sollten aber mit einer Fachabteilung festgelegt werden.

6.2 Intensivmedizinische Therapie des schweren SHTDie Therapie des schweren SHT zielt auf die Vermeidung eines sekundären Hirnschadens ab und beginntbereits am Unfallort. Die Therapiefortf€uhrung auf der Intensivstation hat das Ziel, die Körperfunktionenauf ein möglichst physiologisches Niveau einzustellen und mögliche Komplikationen vom Patientenabzuwenden. Neben raumfordernden intrakraniellen Verletzungen ist es v. a. die Entwicklung einesposttraumatischen Hirnödems, die zu einer Erhöhung des ICP und zur Entwicklung eines sekundärenHirnschadens beitragen kann.

" Neben Basismaßnahmen zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase kann die Entwicklung einesHirnödems durch die Gabe von Medikamenten beeinflusst werden. Raumfordernde intrakranielleHämatome werden operativ entfernt.

Nach schwerem SHT stellt die wiederholte neurologische Untersuchung das neurologische Basismo-nitoring dar, bei sedierten und beatmeten Patienten sollte eine ICP-Sonde zur Überwachung des intra-kraniellen Drucks implantiert werden (unten). Eine Verschlechterung des neurologischen Befundes odereine relevante Erhöhung des ICP sollten während der Akutphase in den ersten 7–9 Tagen nach SHTgroßz€ugig mittels einer CT des Schädels abgeklärt werden.

Bei fehlenden Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks €uber 24 h erfolgt ein Aufwachversuch,um die Sedierungszeiten möglichst kurz zu halten und eine direkte neurologische Überwachung mög-lichst fr€uh zu ermöglichen.

6.2.1 BasistherapieDie intensivmedizinische Basistherapie bildet bei jedem kritisch kranken Patienten die Grundlage f€ur einbestmögliches Outcome. Die Überwachung und Aufrechterhaltung einer adäquaten Oxygenierung undder Hirnperfusion ist wie auch in der Primärversorgung von großer Bedeutung.

Blutdruck Zur Therapiesteuerung sollte die Blutdruckmessung möglichst invasiv erfolgen.

Intubation und Beatmung Die Indikation zur Intubation ist bei einem zentral gestörten Atemantriebnach schwerem SHT großz€ugig zu stellen. Bei Einstellung der Beatmungsparameter gilt es, die Aus-wirkungen von Spitzendr€ucken und PEEP auf den venösen R€uckfluss aus demKopf und somit den ICP zuber€ucksichtigen (Frost 1977). Die Parameter sind dementsprechend so niedrig wie nötig einzustellen(pinsp <35 cm H2O, PEEP 5–10 cm H2O). Der Vasotonus der Hirngefäße ist hochempfindlich auf denpaCO2, was bei akuten ICP-Spitzen therapeutisch ausgenutzt werden kann.

Eine kurzfristige moderate Hyperventilation (paCO2 28–35 mm Hg) f€uhrt €uber eine Vasokonstriktionzu vermindertem intrakraniellen Blutvolumen und kann den ICP senken. Aufgrund der Gefahr einerMinderperfusion durch Vasokonstriktion ist eine andauernde Hyperventilation auf paCO2-Werte unter35 mmHg zu vermeiden; die Zielwerte zeigt die Übersicht. Ein ICP-senkender Effekt wird dar€uber hinausbei längerer Hyperventilation rasch durch verminderte Säureausscheidung in der Niere abgepuffert(Henderson-Hasselbach-Gleichung).


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Zielwerte der Blutgasanalyse

– paO2 > 35–40 mm Hg– paO2 > 90–100 mm Hg– SaO2 > 95 %

Korpertemperatur, Hyperthermie Fieber ist eindeutig mit einem schlechteren Patienten-Outcome asso-ziiert und sollte konsequent gesenkt werden. Ein potenzieller Nutzen der milden Hypothermie (32–34 �C)nach SHT ist aktuell noch ohne abschließende Bewertung und kann daher nicht generell empfohlenwerden (Urbano und Oddo 2012).

Patientenlagerung Bei Lagerung komatöser Traumapatienten ist zunächst eine bildgebende Abklärungder Wirbelsäule obligat, vorher hat die Lagerung achsgerecht zu erfolgen, und die HWS sollte durch eineOrthese immobilisiert werden. Nach Ausschluss einer HWS-Verletzung sollte der Kopf weiter in Neut-ralstellung gelagert werden, um den venösen Abfluss nicht zu behindern. Eine Oberkörperhochlagerungkann den venösen Abfluss beg€unstigen, geht auf der anderen Seite aber mit einer Minderung desPerfusionsdrucks einher. Ein Winkel von 30� sollte dabei nicht €uberschritten werden.

Flüssigkeits- und Energiehaushalt Die Fl€ussigkeits- und Nährstoffzufuhr sollte ausgeglichen gestaltetwerden. Zu beachten ist ein erhöhter Energiebedarf der SHT-Patienten (30–90 %, je nach Schweregrad)(Frontera 2010).

"Cave Bei Anlage einer enteralen Sonde ist das Vorliegen einer Schädelbasisfraktur zu ber€ucksichtigen,v. a. bei transnasalen Sonden kann es zu einer Penetration ins Schädelinnere kommen.

6.2.2 LabordiagnostikUm eine ausreichende O2-Transportkapazität sicherzustellen, sollten die Werte f€ur Hämoglobin undHämatokrit engmaschig kontrolliert werden. Gleiches gilt f€ur die Blutglukose- und Elektrolytwerte.Insbesondere ein Abfall der Serumnatriumkonzentration steht in enger Beziehung zur Entstehung einesHirnödems und sollte konsequent abgeklärt und therapiert werden. Bei Verabreichung von Osmodiuretikamuss die Serumosmolarität kontrolliert werden und sollte 320 mosm/l aufgrund der Gefahr eines akutenNierenversagens nicht f€ur längere Zeit €ubersteigen.

Neben den Standardgerinnungsparametern (Thrombozyten, Quick-Wert, PTT) sollte bei Verdacht aufeine Blutungsneigung oder bei ausgedehnten Begleitverletzungen zusätzlich der Fibrinogengehalt unter-sucht werden. Sogenannte neue orale Antikoagulanzien f€uhren zu Veränderungen von Quick-Wert undPTT, ohne dass dies einen R€uckschluss auf Gerinnungskapazität oder Wirkspiegel zulässt. Zum Moni-toring dieser Medikamente sind spezielle Gerinnungs-Assays verf€ugbar.

Zur Steuerung vonMassivtransfusionen haben sich Point-of-Care-Methoden wie die ROTEM-Analyseetabliert, die Thrombozytenfunktion kann bei Verdacht auf eine Störung ebenfalls gesondert untersuchtwerden (e. g. PFA-Test, Multiplate-Analyse).

6.2.3 Erweitertes NeuromonitoringNach SHT können €uber spezielle Sonden diverse zusätzliche Parameter zur Therapiesteuerung erhobenwerden. Am weitesten verbreitet ist die Überwachung des ICP €uber eine intraparenchymale Sonde. DasKonzept eines kontinuierlichen ICP-Monitorings mit einer ICP-gesteuerten Therapie ist in der Fachwelt


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jedoch nicht unumstritten. Zwar sprechen die Ergebnisse vieler Studien daf€ur, dass ein ICP-Monitoring dasAuftreten g€unstiger Verläufe nach SHT fördert, eine belastbare und endg€ultige Evidenz f€ur diesenAnsatzmiteinem eindeutigen Bezug zu einem besseren Patienten-Outcome existiert in der Literatur jedoch weiterhinnicht (Balestreri et al. 2006; Hiler et al. 2006; Mauritz et al. 2007; Lane et al. 2000; Chesnut et al. 2012).

Die Indikation zum ICP-Monitoring ergibt sich, wenn aufgrund einer intrakraniellen Verletzung einelängerfristige hochgradige Bewusstseinseinschränkung mit Sedierungs- und Beatmungspflichtigkeit be-steht oder zu erwarten ist. Sie ist bei einem SHT-Patienten mit pathologischem CT und inadäquaterWachreaktion also prinzipiell gegeben. Bei bewusstlosen Patienten mit unauffälligem CT sollte dieAnlage einer Sonde auch im Verhältnis zum Traumamechanismus und möglichen anderen Ursachender Bewusstlosigkeit kritisch abgewogen werden. Gemäß der Leitlinien erscheint eine Messung des ICPtrotzdem sinnvoll, wenn zwei der folgenden Kriterien vorliegen:

– Alter >40 Jahre,– fokale motorische Defizite (uni- oder bilateral),– systolischer Blutdruck <90 mm Hg.

" Nach den Leitlinien der Brain Trauma Foundation (BTF-Leitlinien) ist zur Messung des intrakraniellenDrucks einer externen Ventrikeldrainage (EVD) gegen€uber einer ICP-Sonde der Vorzug zu geben.Vorteil einer EVD ist, dass neben der bloßen ICP-Messung €uber die Drainage auch Liquor zurICP-Senkung abgelassen werden kann.

Direkte ICP-Sonden können €uber eine einfache Bohrlochschraube in wenigen Minuten bettseitigeingelegt werden und sollten parenchymal platziert sein. Die Entwicklung einer katheterassoziiertenInfektion sollte bei Einlage einer Ventrikeldrainage in regelmäßigen Abständen €uberpr€uft werden.

" In der Therapie des schweren SHT nimmt zur Vermeidung eines sekundären Hirnschadens dieKontrolle von CPP und ICP eine zentrale Stellung ein.

Als Mischung der klassischen Lund- und Rosner-Konzepte einer CPP- bzw. ICP-gesteuerten Therapiewerden heute CPP-Werte von 60–70 mm Hg und ein ICP von möglichst unter 20–25 mm Hg alsRichtwerte der Therapie angesehen (Bratton et al. 2007).

Da auf der Intensivstation die Hirnperfusion nicht direkt ermittelt wird, erfolgt die Abschätzungindirekt €uber die Beziehung CPP = MAP-ICP. Neben einer arteriellen Blutdruckmessung ist hierf€uhrauch ein konstantes Monitoring des ICP erforderlich. Andere Methoden liefern direkte Surrogate desHirnmetabolismus und helfen bei der differenzierten Therapie des posttraumatischen Hirnödems und deserhöhten ICP. Paranchymale Sonden zur Messung der zerebralen Oxygenierung (pbrO2) oder die zereb-rale Mikrodialyse liefern Stoffwechselparameter, die trotz eines erhöhten ICP oder verminderten CPPeine ausreichende Nährstoffversorgung des Gewebes anzeigen können.

Diese Sonden geben jedoch sehr lokoregionale Informationen und erlauben nur limitierte R€uckschl€usseauf die globale Hirnperfusion. Auch aufgrund technischer Limitationen stellen sie ergänzende Methodendar, die an spezialisierten Zentren in ausgewählten Fällen angewandt werden. Eine Übersicht €uber daserweiterte Neuromonitoring gibt Kap. ▶Akut- und Fr€uhrehabilitation in der Intensivmedizin.

6.2.4 Medikamentöse TherapieNeben der intensivmedizinischen Basistherapie (Sedierung, Kreislauftherapie, Fl€ussigkeitshomöostase)zielen in der speziellen Therapie des SHT viele pharmakologische Ansätze darauf ab, €uber die Kontrolle


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des ICP eine optimierte Perfusion und somit ein g€unstiges Outcome bei den Patienten zu erreichen (Maas2002; Maas et al. 1997).

Verbreitet ist eine ICP-Therapie durch die Gabe von hyperosmolaren oder hypertonen Lösungen(Mannitol, hypertone Kochsalzlösung), die €uber eine Wasserreduktion im Hirnparenchym zu einerSenkung des ICP f€uhren können. Da die Wirksamkeit dieser Medikamente jedoch individuell schwanktund von der Ausprägung des Hirnödems sowie der Serumosmolalität abhängig ist, sollte eine solcheTherapie durch eine kontinuierliche ICP-Messung gesteuert werden. Die Differenzialtherapie des post-traumatischen Hirnödems und des erhöhten ICP wird in Kap. ▶ Intensivtherapie bei erhöhtem intra-kraniellem Druck detailliert besprochen.

Aufgrund längerer Immobilisierung undmöglicher Begleitverletzungen haben Patienten mit schweremSHT ein erhöhtes Thrombembolierisiko.

" Eine Thromboseprophylaxe mittels Kompressionsstr€umpfen ist unumstritten und sollte fr€uhestmöglicherfolgen, der Beginn einer medikamentösen Prophylaxe mittels niedermolekularem oder unfraktio-niertem Heparin ist in Abhängigkeit vom intrakraniellen Verletzungsmuster zu bestimmen. Erfah-rungsgemäß kann die Gabe in der Regel ab dem 2. Tag nach Trauma erfolgen.

Die Inzidenz von Patienten, die meist aus kardialen Gr€unden antikoaguliert sind oder einen Thrombo-zytenfunktionshemmer einnehmen, nimmt in den letzten Jahren deutlich zu. Grundsätzlich ist dieEinnahme einer Antikoagulation bei SHT-Patienten als Risikofaktor f€ur die Entstehung und die Progre-dienz einer intrakraniellen Blutung anzusehen. Eine gezielte und konsequente Gerinnungssubstitution istin der Regel indiziert, um nach einer gesicherten intrakraniellen Verletzung eine Blutungsprogredienz undeinen zusätzlichen Hirnschaden abzuwenden. Besonderes Augenmerk ist bei antikoagulierten Patientenauf eine verzögerte neurologische Verschlechterung bei protrahierter Hämatombildung zu legen. DiePatienten sind deshalb besonders engmaschig zu €uberwachen. Der Zeitpunkt des Wiederbeginns einergerinnungshemmenden Therapie nach SHT richtet sich individuell nach der Härte der Indikation(Schlaganfallprophylaxe/mechanische Herzklappe) und nach dem intrakraniellen Verletzungsmuster.

Die Verabreichung von hochdosierten Steroiden im Rahmen des SHT hat in einer großen randomisier-ten Studie zu einer signifikant erhöhten 14-Tages-Letalität gef€uhrt und sollte daher unterbleiben (Robertset al. 2004).

Eine medikamentöse antiepileptische Prophylaxe wird unterschiedlich beurteilt, da neue Anfälle fr€uhnach einem SHT scheinbar nicht zu einem schlechteren Outcome f€uhren und selbst eine fr€uhe anti-epileptische Abschirmung der Patienten das Auftreten von späten posttraumatischen Epilepsien nicht zuvermindern scheint (Bratton et al. 2007).

Bez€uglich neuerer „neuroprotektiver“ Substanzen ist es vermutlich dem sehr heterogenen Verletzungs-muster im Rahmen eines schweren SHT geschuldet, dass bisher keine neuen Therapieansätze mit einembreiten Nutzen f€ur die Patienten entwickelt werden konnten. Trotz vielversprechender Ergebnisse ausTierversuchen konnte ein Wirksamkeitsnachweis f€ur viele dieser Medikamente (21-Aminosteroide,Kalziumantagonisten, Glutamat-Rezeptor-Antagonisten, Tris-Puffer) zur Verminderung des Hirnödems,zur Neuroprotektion oder zur Förderung der Neuroregeneration im klinischen Kontext nicht erzieltwerden.


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7 Operative Therapie

7.1 KalottenfrakturenKalottenfrakturen lassen sich in Linearfrakturen und Impressionsfrakturen unterteilen und finden sich in62% bzw. 11% aller SHT durch die Einwirkung stumpfer oder spitzer Gewalt auf den Schädel (Gennareliund Graham 2000). Sie können offen (Verbindung zwischen Schädeläußerem bis nach subdural) odergeschlossen sein und sind durch die geschlossene Kopfhaut nur selten palpabel. Unterblutungen derGalea können ein inspektorischer Hinweis auf eine Fraktur sein, bei offenen Kopfwunden ist der Fraktur-spalt teilweise direkt ersichtlich.

Eine operative Behandlung ist bei Linearfrakturen ohne intrakranielle Begleitverletzungen in der Regelnicht notwendig. Bei geschlossenen Impressionsfrakturen besteht dann eine Operationsindikation, wennklinisch oder bildmorphologisch ein raumfordernder Effekt durch die Fraktur nachgewiesen werden kann.Austritt von Liquor oder prolabierendes Hirngewebe sind direkte Zeichen f€ur eine offene Fraktur undimplizieren eine Verletzung der Dura. Diese Frakturen bed€urfen immer dann der neurochirurgischenBehandlung, wenn ein signifikantes intrakranielles Hämatom, ein Versatz der Fraktur �1 cm, eineBeteiligung des Sinus frontalis oder ein Pneumozephalus nachgewiesenwerden können (Heary et al. 1993).

Mögliche Operationen sind die Kraniotomie oder die Frakturelevation, jeweils mit Duraverschluss undWunddébridement (Wan et al. 2013; Bullock et al. 2006). Aufgrund der Gefahr einer posttraumatischenInfektion (Meningitis, Hirnabszess, Subduralempyem) sollte die Versorgung innerhalb der ersten 6–8 herfolgen (Rehman et al. 2007). Knochendefekte können sekundär nach ca. 6 Monaten gedeckt werden.

Die Prognose von isolierten Kalottenfrakturen ohne intrakranielle Begleitverletzungen ist in der Regelgut, bei Patienten mit isoliertem schweren SHT scheint eine Kalottenfraktur jedoch ein Risikofaktor f€ureine erhöhte Mortalität zu sein (Tseng et al. 2011).

7.2 SchädelbasisfrakturenLineare Frakturen an der Schädelbasis entstehen durch starke Gewalteinwirkung auf den Schädel undtreten häufig bei Verkehrsunfällen mit Frontalaufprall auf. Die wichtigsten Bruchformen sind

– die frontobasale Fraktur (Nase und Schädelbasis) und– die laterobasale Fraktur (Ohr und Schädelbasis).

Bei ca. 17 % aller Patienten mit Kalottenfraktur reicht der Frakturspalt bis in die Schädelbasis hinein,eine isolierte Schädelbasisfraktur findet sich bei ca. 4 % aller schweren SHT (Gennareli und Graham2000). Liquoraustritt aus Nase und/oder Ohren sowie ein Brillenhämatom können klinische Zeichen f€ureine frontobasale Fraktur sein. Bei einer laterobasalen Fraktur findet sich zudem häufig eine retroauriku-läre Unterblutung („Battle’s sign“). In der CT-Untersuchung des Gehirn- und Gesichtsschädels könnenintrakranielle Luftansammlungen oder Verschattungen luftgef€ullter Knochenkompartimente (NNH,Mas-toidalzellen) auch ohne Nachweis eines Frakturspalts indirekte Zeichen f€ur eine Schädelbasisfraktur sein.Zur weiteren Abklärung sollte, wenn möglich, eine D€unnschicht-CT der betroffenen Region durchgef€uhrtwerden. Eine Untersuchung austretender Fl€ussigkeit auf das Protein b2-Transferrin kann den Verdachteines Liquoraustritts erhärten.

Therapie Die Therapie der Schädelbasisfrakturen ist in den meisten Fällen konservativ, eine Operations-indikation besteht jedoch bei starker Zertr€ummerung mit Dislokation von Knochenfrakturen oderLiquorfisteln.


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" In aller Regel erfolgt die operative Versorgung im Intervall nach der posttraumatischen Schwellungs-phase des Gehirns. Nur bei gleichzeitigem Vorliegen eines raumfordernden intrakraniellen Hämatoms(unten) wird sofort operiert.

Bei komplexen Frontobasisverletzungen ist häufig ein interdisziplinärer Ansatz erforderlich(Neurochirurgie, Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie, Hals-Nasen-Ohren-Chirurgie). Eine prophylaktischeAntibiotikatherapie kann zur Vermeidung posttraumatischer Meningitiden verabreicht werden; dieserAnsatz wird aber nicht durch einen evidenzbasierten Nachweis gest€utzt (Ratilal et al. 2011). Das Wirk-spektrum sollte in jedem Fall die im Nasen-Rachen-Raum gängigen Keime umfassen. Komplikationenwie Meningitiden (Dagi et al. 1983), Empyeme oder Hirnabszesse sowie Verletzungen der A. carotis mitCarotis-Sinus cavernosus-Fisteln (Resnick et al. 1997) und permanente Hirnnerven-Läsionen können diePrognose der Schädelbasisfrakturen verschlechtern. Durch kombinierte intra- und extradurale Operatio-nen lassen sich komplexe Liquorfisteln heute insgesamt gut behandeln (Scholsem et al. 2008).

7.3 Epidurale HämatomeBlutansammlungen zwischen Dura mater und Schädelkalotte werden epidurale Hämatome genannt.Ursache ist meist eine traumatische Verletzung der A. meningea media oder einer ihrer Äste durch eineKalottenfraktur, seltener auch die Verletzung eines Hirnsinus oder ein Frakturspalthämatom. Klinischkann es nach dem Trauma zu einer progredienten Vigilanzminderung und im Verlauf zur Entwicklungeiner ipsilateralen Pupillenerweiterung mit kontralateraler Halbseitenschwäche kommen. Das klassischeBild eines „luziden Intervalls“ mit initial kurzer Bewusstlosigkeit, anschließender asymptomatischerPhase und erneuter, sekundärer Eintr€ubung findet sich nur in 10 % der Fälle. Hier ist besondere Vorsichtgeboten, denn die Blutung wird teilweise erst 4–8 h nach dem Trauma symptomatisch.

In der CT-Diagnostik stellen sich epidurale Hämatome als bikonvexe, linsenförmige Hyperdensitätendar, wof€ur Verwachsungen zwischen Dura mater und Schädelkalotte an den Schädelnähten verantwort-

Abb. 2 Epidurales Hämatom (EDH). Typisch linsenförmig konfiguriertes EDH mit akuter Raumforderung und Mittellinien-verlagerung bei einem 20-jährigen Patienten nach Verkehrsunfall. Das Hämatom findet sich in loco typico im Bereich derA. meningea media, die durch eine Fraktur des Os temporale lazeriert wurde


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lich sind (Abb. 2). Da diese Verwachsungen mit steigendem Lebensalter zunehmen, sind ältere Patientenverglichen mit Kindern und jungen Erwachsenen weniger häufig von epiduralen Hämatomen betroffen.

Therapie Die Behandlung besteht fast immer in der sofortigen operativen Entfernung des Hämatoms undObliteration der Blutungsquelle. Nur in seltenen Fällen (Patienten mit GCS>9, ohne fokal-neurologischeDefizite, Hämatomvolumen<30 cm3, Mittellinienverlagerung<5 mm) ist unter engmaschiger klinischerund bildmorphologischer Überwachung (erste CT-Kontrolle nach 4–6 h) ein konservatives Vorgehenmöglich (Cucciniello et al. 1993; Hamilton undWallace 1992). Bei antikoagulierten Patienten sollte auchbei kleinen Hämatomen die Indikation zur Operation großz€ugig gestellt und die Gerinnung adäquatsubstituiert werden (Beynon et al. 2012).

Prognose Die Prognose des epiduralen Hämatoms hängt vom neurologischen Zustand zum Operations-zeitpunkt ab und ist bei fehlenden intrakraniellen Begleitverletzungen und fr€uhzeitiger Operation sehrgut, die Mortalität ist in diesen Fällen gering (Bricolo und Pasut 1984; Seelig et al. 1981; Khaledet al. 2008).

7.4 Subdurale HämatomeBlutansammlungen zwischen Gehirnoberfläche und Dura mater werden als subdurale Hämatome be-zeichnet. Sie entstehen zu etwa 25 % durch Abrisse von Br€uckenvenen und zu etwa 75 % durchVerletzung kleiner Gefäße auf der kontusionierten Hirnoberfläche. Je nach Schwere der Verletzung undzeitlichem Blutungsverlauf kann zwischen akuten, subakuten und chronischen Subduralhämatomenunterschieden werden.

7.4.1 Akutes SubduralhämatomEin akutes Subduralhämatom (aSDH) ist Ausdruck einer schwerwiegenden Schädel-Hirn-Verletzung.Bei jungen Patienten deutet es auf ein Hochrasanztrauma hin, es kann bei älteren Patienten jedoch auchdurch vergleichsweise leichte Traumata (St€urze) ausgelöst werden. Häufig liegt eine hochgradige Be-

Abb. 3 Akutes Subduralhämatom. CCT eines deutlich raumfordernden akuten Subduralhämatoms mit ausgeprägter Mittel-linienverlagerung und subfalxialer Herniation bei einem 59-jährigen Patienten nach schwerem SHT


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wusstseinseinschränkung bis hin zum Koma vor, durch den raumfordernden Effekt des Hämatoms kannes akut zu einer zerebralen Herniation bei den Patienten kommen. Ein „luzides Intervall“ findet sichhöchst selten, typisch ist eine kontralaterale Halbseitenschwäche ggf. mit ipsilateraler Pupillenerweite-rung.

In der CT-Diagnostik stellen sich akute subdurale Hämatome als sichelförmige Hyperdensitäten darund erstrecken sich häufig €uber weite Teile der Hemisphären (Abb. 3).

Therapie Die Indikation zur operativen Hämatomevakuation €uber eine Kraniotomie leitet sich aus derneurologischen Symptomatik des Patienten ab. Eine Notfallindikation besteht immer bei den in derÜbersicht genannten Befunden.

Notfallindikationen zur operativen Hämatomevakuation eines aSDH über eine Kraniotomie

– Hochgradige Vigilanzminderung– Fokal-neurologische Symptomatik oder– Hämatom mit einer Breite von>10 mm und raumforderndem Effekt mit Mittellinienverlagerung

zur Gegenseite >5 mm

Im Rahmen der Operation kann z. B. bei Patienten mit begleitenden parenchymatösen Verletzungenzum weiteren Monitoring zusätzlich eine ICP-Sonde implantiert werden. Je nach Ausmaß der Hirn-schädigung kann als Alternative zur klassischen Kraniotomie auch eine Dekompressionstrepanation, beider der Knochendeckel zunächst nicht wieder implantiert wird, notwendig werden (unten).

Bei klinisch-neurologisch unauffälligen Patienten, einer Mittellinienverlagerung <5 mm und einemHämatomdurchmesser <10 mm kann in ausgewählten Fällen alternativ eine engmaschige klinisch-neurologische Überwachung erfolgen. Bei einer sekundären klinisch-neurologischen Verschlechterungdieser Patienten, steigendem ICP oder bei Zeichen zerebraler Einklemmung ist eine unverz€uglicheoperative Therapie einzuleiten.

Prognose Die Prognose ist abhängig von Alter, klinisch-neurologischer Symptomatik zum Operations-zeitpunkt und den Begleitverletzungen; aufgrund der Schwere der Verletzungen jedoch häufig schlecht(Letalität 40–70 %) (Bullock et al. 2006).

7.4.2 Subakutes und chronisches SubduralhämatomSubakute subdurale Hämatome werden erst nach 3–20 Tagen symptomatisch. Chronische subduraleHämatome können auch erst Monate nach einem leichten oder mittelschweren SHT Symptome zeigen.Diese sind meist unspezifisch; Schwindel, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, aber auch fokaleDefizite wie Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen sind möglich. Betroffen sind meist ältere Patienten,bei denen u. a. die Br€uckenvenen durch physiologische Hirnatrophie stärker unter Zugspannung stehenund somit labiler f€ur traumatisch bedingte Lazerationen sind.

In der CT-Diagnostik zeigt sich eine konkave subdurale Fl€ussigkeitsansammlung mit altersabhängigenhypodensen (alt), isodensen (intermediär) oder hyperdensen (frischen) Blutungsanteilen.

Therapie Bei einem Hämatomsaum > Kalottenbreite und/oder einer manifesten klinisch-neurologischen Symptomatik ist eine Bohrlochtrepanation mit Hämatomevakuation indiziert. In ausge-wählten Fällen (organisierte Hämatome, ausgeprägte Membranen, Rezidivbildung) ist eine Kraniotomiemit Membranresektion notwendig.


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Prognose Die Prognose des chronischen subduralen Hämatoms ist €uberwiegend gut, die Drainagegelingt in ca. 90 % der Fälle mit einer Rezidivhäufigkeit zwischen 5 und 30 % (Machulda und Haut2000; El-Kadi et al. 2000; Tsutsumi et al. 1997).

7.5 Traumatische intrazerebrale HämatomeIm Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas können durch Einrisse tief gelegener, kleinerer Hirngefäße sog.Kontusionsblutungen im Hirnparenchym entstehen. Diese intrazerebralen Hämatome entwickeln sich oftnoch Tage nach einem Schädel-Hirn-Trauma und können im Verlauf deutlich an Größe zunehmen undeinen Masseneffekt aus€uben („delayed traumatic intracerebral hemorrhage“). Die Symptomatik istabhängig von der Schwere des initialen Hirnschadens sowie von der Größe und Lokalisation desHämatoms. Sind eloquente Areale betroffen, können fokal-neurologische Defizite bestehen, eine Vigi-lanzminderung bis hin zum Koma oder Krampfanfälle sind häufig.

In der CT-Diagnostik zeigt sich das Hämatom initial hyperdens, im Laufe der ersten Tage nach demTrauma entwickelt sich meist ein ausgeprägtes perifokales Ödem. Vor allem bei Vorliegen von Risiko-faktoren (Antikoagulation, Polytrauma, hohes Alter, Alkoholabusus, Massentransfusion) sollte ein unauf-fälliges CT zunächst kritisch bewertet werden – das Risiko einer protrahierten Blutung ist in diesen Fällenhoch und eine Kontroll-CT-Untersuchung deshalb nach 4–6 h indiziert (Abb. 4).

Therapie Traumatische intrazerebrale Hämatome sollten operativ entfernt werden, wenn sie bildmor-phologisch einen raumfordernden Effekt zeigen, einen therapierefraktären ICP-Anstieg bewirken oderklinisch durch Einklemmungssymptome relevant werden. Primäres Ziel der Hämatomevakuation ist dieDruckentlastung und somit die Abwendung eines weiteren sekundären Hirnschadens, nicht die Verbes-serung der akuten klinisch-neurologischen Symptomatik (Bullock et al. 2006; Gudeman et al. 1979;Kaufman et al. 1980; Young et al. 1984).

Abb. 4 a, b Traumatische ICB. Typische Progredienz traumatischer intrakranieller Blutungen (ICB) im Zeitverlauf. a InitialeCT bei einem komatösen Patienten nach schwerem SHT. b 6-h-Verlaufsbildgebung nach Implantation einer ICP-Sonde undAnstieg der Druckwerte auf >20 mm Hg


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Ein Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem gilt als prognostisch ung€unstiges Zeichen, da imVerlauf eine Liquorzirkulationsstörung und ein Hydrozephalus entstehen können. Bei diesen Patientenkann die Anlage einer externen Ventrikeldrainage indiziert sein, im Langzeitverlauf muss ggf. einepermanente Liquorableitung erfolgen (z. B. ventrikuloperitonealer Shunt).

7.6 DekompressionstrepanationDie chirurgische Dekompression zur Senkung des therapierefraktären intrakraniellen Druckes (ICP)wurde bereits 1901 von Emil Theodor Kocher durchgef€uhrt (Choong und Kaye 2009). Nachdem dieTechnik in den 1970er-Jahren aufgrund von unbefriedigenden Ergebnissen f€ur längere Zeit in denHintergrund r€uckte (Cooper et al. 1976), erlebt sie in den letzten Jahrzehnten eine Renaissance(Hutchinson et al. 2005; Piek 2002; Gaab et al. 1990; Guerra et al. 1999a, b). Es sind verschiedeneoperative Varianten mit dem Ziel der ICP-Entlastung beschrieben, e. g.

– bifrontale Kraniektomie,– Hemikraniektomie und– bilaterale Kraniektomie.

In den Leitlinien der Brain Trauma Foundation (BTF) zur Behandlung des erhöhten intrakraniellenDrucks ist die Dekompressionstrepanation seit 2000 als eine therapeutische Maßnahme enthalten (TheBrain Trauma Foundation 2000), obwohl der Nutzen des Eingriffs noch nicht abschließend bewertet istund die Ergebnisse aktueller Studien kontrovers bleiben (Compagnone et al. 2007). Bei Kindern mitschwerem SHT konnte in einer 2006 publizierten, retrospektiven Analyse durch die Dekompressionstre-panation die Mortalität gesenkt und das neurologische Outcome verbessert werden (Sahuquillo undArikan 2006). Eine 2011 veröffentlichte multizentrische Studie bestätigte bei Erwachsenen, dass durchdie Dekrompressionstrepanation in der fr€uhen Phase des SHT der Anstieg des ICP signifikant gesenktwerden kann. Dekomprimierte Patienten zeigten allerdings ein signifikant schlechteres neurologischesOutcome, was in dieser genannten Studie u. a. durch einen deutlich schlechteren präoperativen neuro-logischen Zustand der Patienten begr€undet wurde (Cooper et al. 2011).

Bis zur abschließenden Nutzenbewertung der Dekompressionstrepanation im SHT muss daher dieIndikation anhand von unterschiedlichen Kriterien individuell und streng gestellt werden (Übersicht). DerEingriff stellt aber weiterhin eine wichtige Therapieoption zur Behandlung der refraktären ICP-Erhöhungdar (Timmons et al. 2011; Deutsche Gesellschaft f€ur Neurochirurgie 2007). Mit Spannung werdenErgebnisse der prospektiven, multizentrischen Studie „RESCUEicp“ erwartet, die aktuell pr€uft, inwieferndie Dekompressionstrepanation einer maximalen konservativen ICP-senkenden Therapie €uberlegen ist(Hutchinson et al. 2006).

Kriterien zur Indikation einer Dekompressionstrepanation (Guerra et al. 1999a)

– Alter <50 Jahre– GCS >3 Punkte bei Aufnahme– CT-morphologische Zeichen der Hirnschwellung– ICP-Anstieg konservativ nicht beherrschbar– ICP-Anstieg korreliert mit klinischer Verschlechterung – Bewusstseinslage, TCD (transkranielle

gepulste Dopplersonographie), EEG, evozierte Potenziale– Baldige irreversible Hirnstammschädigung absehbar


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Der bei der Dekompressionstrepanation entfernte Knochendeckel sollte im Verlauf, wenn möglich,autolog (nach Kryokonservierung) oder allogen (Implantate aus Kunststoff oder Metall) reimplantiertwerden. Dieser elektive operative Eingriff erfolgt nach Überstehen der akuten Therapiephase im An-schluss an eine Fr€uhrehabilitation, in der Regel 3–6 Monate nach dem Traumaereignis.

7.7 Schussverletzungen und penetrierende VerletzungenSchussverletzungen oder penetrierende Verletzungen des Gehirns stellen Sonderformen des offenenSHT dar.

Neben der intensivmedizinischen Allgemeintherapie beschränken sich bei einer Durchschussverlet-zung die operativen Maßnahmen teilweise nur auf die Anlage einer externen Ventrikeldrainage und einechirurgische Wundversorgung. Eine operative Versorgung von Hämatomen oder Entfernung von intra-kraniellen Fremdkörpern wird nur in Abhängigkeit der individuellen Symptomatik und Prognose durch-gef€uhrt. Bei Patienten mit penetrierenden Verletzungen des Gehirns ist die Durchf€uhrung einerCT-Angiographie zur Darstellung der Lagebeziehung des Fremdkörpers zu den intrakraniellen Gefäßensinnvoll. Eine Bergung der Fremdkörper sollte erst unter kontrollierten Bedingungen im Operationssaalerfolgen (Farhadi et al. 2009).

Prognose Die Prognose ist bei Schussverletzungen allgemein ung€unstig.

8 Prognose

" Die Prognose des schweren SHT ist in der Fr€uhphase nur schwer abschätzbar, da häufig ein äußerstheterogenes Verletzungsmuster vorliegt und die individuellen Langzeitverläufe selten vergleich-bar sind.

Einfluss auf die Langzeitprognose hat neben dem initialen Verletzungsausmaß die Entwicklung einesposttraumatischen Hydrozephalus oder einer Epilepsie. Insgesamt ist die Mortalität in den letzten Jahrenleicht gesunken und liegt heute bei etwa 30–50 % (Chesnut et al. 2012; Andriessen et al. 2011; Rickelset al. 2006).

Der initiale GCS-Wert nach Trauma korreliert mit dem späteren neurologischen Outcome. Danebengelten die in der Übersicht aufgef€uhrten Faktoren als prognostisch ung€unstig. Das neurologische Out-come nach SHTwird häufig anhand der Glasgow Outcome Scale (GOS) bemessen (Tab. 3).

Tab. 3 Glasgow Outcome Scale (GOS). (Nach Jennett und Bond 1975)

GOS Kennzeichen

1 Tod Schwerste Schädigung mit Todesfolge ohne Wiedererlangen des Bewusstseins

2 Persistierender vegetativerZustand

Schwerste Schädigung mit andauerndem Zustand von Reaktionslosigkeit und Fehlenhöherer Geistesfunktionen

3 Schwere Behinderung Schwere Schädigung mit dauerhafter Hilfsbed€urftigkeit bei Verrichtung des täglichenLebens

4 Mäßige Behinderung Keine Abhängigkeit von Hilfsmitteln im Alltag, Arbeitstätigkeit in speziellenEinrichtungen möglich

5 Geringe Behinderung Leichte Schädigung mit geringen neurologischen und psychologischen Defiziten


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Prognostisch ungünstige Faktoren nach Schädel-Hirn-Trauma

– Initialer GCS-Wert nach Trauma niedrig– Hohes Lebensalter (>40 Jahre)– Erhöhter ICP-Wert (>20 mm Hg)– Zeichen ausgedehnter Verletzung des Hirngewebes (traumatische SAB, akutes SDH, starke

Hirnschwellung mit Mittellinienverlagerung)– Einklemmungszeichen (z. B. Anisokorie)– Signifikante Begleitverletzungen (einhergehend mit Hypoxämie oder Hypotension)

Ergebnisse einer klinischen Studie in den USA zeigten, dass lediglich etwa 40 % der Patienten mitschwerem SHT nach 6 Monaten ein „gutes Outcome“ oder „mäßige Behinderung“ (GOS 4–5) erreichen(Bulger et al. 2010). Bis zu 60 % der oft jungen Überlebenden eines schweren SHT bleiben dauerhaftpflege- und unterst€utzungsbed€urftig. Aus tragenden St€utzen im Sozialsystem werden so schicksalshaftdauerhafte Leistungsbezieher, was neben den hohen direkten Therapie- und Rehabilitationskosten diegroße sozioökonomischen Bedeutung des SHT ausmacht.

" Nach der Akutphase sollte bei Patienten mit SHT eine neurologische Fr€uhrehabilitation angestrebtwerden (Kap. ▶Akut- und Fr€uhrehabilitation in der Intensivmedizin). Durch diese fr€uhzeitigen Maß-nahmen lassen sich Folgeschäden vermeiden und bereits geschädigte Funktionen teilweise wiederher-stellen.

9 Aktuelle Studien

Die gegenwärtige Forschung im Bereich SHT beschäftigt sich maßgeblich mit der Identifizierung vonpathophysiologischen Mechanismen, die zur Entstehung des sekundären Hirnschadens beitragen. Ausdieser Grundlagenforschung lassen sich therapeutische Strategien zur Neuroprotektion nach SHT ablei-ten. F€ur eine Vielzahl dieser Strategien konnte in tierexperimentellen Studien bereits ein positiver Effektauf das neurologische Outcome nach SHT nachgewiesen werden. Bislang war diese Effektivität aber inkeiner klinischen Studie reproduzierbar. Größere klinische Studien konzentrieren sich deshalb auf die

Tab. 4 Aktuelle SHT-Studien

Name Abk€urzung Zeitraum

Early Propranolol After Traumatic Brain Injury EPAT 2010–2014 (ca.)

Efficacy and Safety Study of Intravenous Progesterone in Patients WithSevere Traumatic Brain Injury

SyNAPSe 2010–2014 (ca.)

Safety and Tolerability of Oxycyte in Patients with TBI STOP-TBI 2009–2015 (ca.)

Progesterone for the Treatment of TBI ProTECT 2010–2015 (ca.)

Randomised Evaluation of Surgery with Craniectomy for UncontrollableElevation of Intracranial Pressure

RescueICP 2006–2014 (ca.)

European Society of Intensive Care Medicine study of therapeutichypothermia (32–35 �C) for ICP reduction after traumatic brain injury

EUROTHERM3235TRIAL 2009–2017 (ca.)

Collaborative European NeuroTrauma. Effectiveness Research in TBi CENTER-TBI 2014–2016 (ca.)


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Optimierung der Behandlung des SHT durchModifikation und Verbesserung etablierter Therapieformen.Eine Auswahl randomisierter klinischer Studien, die sich mit der Überpr€ufung neuroprotektiver Eigen-schaften neuer Medikamente und neuen therapeutischen Strategien beschäftigen, ist in Tab. 4 aufgef€uhrt.Eine bedeutende Rolle nimmt neben der Grundlagen- und klinischen Forschung auch die Weiterentwick-lung von präventiven Maßnahmen gegen die Entstehung des SHT ein.

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