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1. Remscheider Kardio-Update

Sebastian Böing

Krankenhaus Bethanien, SolingenKlinik für Pneumologie und AllergologieZentrum für Schlaf- und BeatmungsmedizinInstitut für Pneumologie an der Universität Witten/Herdecke

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Böing 11/2012

Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Obstruktive Apnoen:

Schlafbezogene Atmungsstörungen, die durch eine Lumenverlegung auf Pharynxebene bedingt sind.

Männlicher Patient; 64 Jahre; 178 cm; 112 kg; BMI: 35,3 kg/m²- CVRF: arterielle Hypertonie; Diabetes mellitus, Typ 2; Hypercholesterinämie; beendeter chronischer Tabakkonsum; positive Familienanamnese.- Koronare 3-Gefäßerkrankung; Z. n. multiplen koronaren Interventionen; zuletzt 06/2012 NSTEMI; EF: ca. 30%; Z. n. primär-prophylaktischer ICD-Implantation 2011;- aktuell: Zuweisung zur Abklärung SBAS;

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Böing 11/2012

Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Männlicher Patient; 64 Jahre; 178 cm; 112 kg; BMI: 35,3 kg/m²- CVRF: arterielle Hypertonie; Diabetes mellitus, Typ 2; Hypercholesterinämie; beendeter chronischer Tabakkonsum; positive Familienanamnese.- Koronare 3-Gefäßerkrankung; Z. n. multiplen koronaren Interventionen; zuletzt 06/2012 NSTEMI; EF: ca. 30%; Z. n. primär-prophylaktischer ICD-Implantation 2011;- aktuell: Zuweisung zur Abklärung SBAS;

Zentrale Apnoen:

Schlafbezogene Atmungsstörungen, die durch fehlenden zentralnervösen Atemantrieb bedingt sind.

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Böing 11/2012

Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Männlicher Patient; 64 Jahre; 178 cm; 112 kg; BMI: 35,3 kg/m²- CVRF: arterielle Hypertonie; Diabetes mellitus, Typ 2; Hypercholesterinämie; beendeter chronischer Tabakkonsum; positive Familienanamnese.- Koronare 3-Gefäßerkrankung; Z. n. multiplen koronaren Interventionen; zuletzt 06/2012 NSTEMI; EF: ca. 30%; Z. n. primär-prophylaktischer ICD-Implantation 2011;- aktuell: Zuweisung zur Abklärung SBAS;

Cheyne-Stokes-Atmung:

Komplexe Atmungs-Regulationsstörung mit einer Verschiebung der Apnoeschwelle.

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Böing 11/2012

Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Abb.: Relative Prävalenz schlafbezogener Atmungsstörungen in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz.OSA: obstruktive Schlafapnoe, CSA: zentrale Schlafapnoe, CSR: Cheney-Stokes-Atmung, noSDB: keine schlafbezogene Atmungsstörung.

Oldenburg O. Cheyne-Stokes Respiration in Chronic Heart Failure. Circ J. 2012 Sep 25;76(10):2305-17.

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Oldenburg O. Cheyne-Stokes Respiration in Chronic Heart Failure. Circ J. 2012 Sep 25;76(10):2305-17.

Cheyne-Stokes Atmung – kardiale Ursache

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Cheyne-Stokes Atmung – kardiale Wirkung

Lanfranchi PA et al. Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes respiration in CHF. Circulation. 1999 Mar 23;99(11):1435-40.

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Böing 11/2012

Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Cheyne-Stokes Atmung – kardiale Wirkung

Yoshihisa A et al. Adaptive servo ventilation improves cardiac dysfunction and prognosis in chronic heart failure patients withCheyne-Stokes respiration. Int Heart J. 2011;52(4):218-23.

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Takama N, Kurabayashi M. Effect of adaptive servo-ventilation on 1-year prognosis in heart failure patients. Circ J. 2012;76(3):661-7.

171 Patienten, NYHA II-IV,PSG zur Detektion SRBD

ASV-Therapie (n=95)Keine ASV-

Therapie (n=76)

Follow-up (n=85)Drop out bei ASV-

Abbruch (n=10)

Cheyne-Stokes Atmung – kardiale Wirkung

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Cheyne-Stokes Atmung – kardiale Wirkung

Potentielle Mechanismen, die die Auswirkungen von ASV auf die Herzinsuffizienz erklären:

- Reduktion der kardialen Vor- und Nachlast

- Modulation der sympathischen Aktivität

- Modulation inflammatorischer Prozesse

- ???

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Wirkung

1. OSAS und arterielle Hypertonie

Davies CW et al. Case-control study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoeaand normal matched control subjects. Thorax. 2000 Sep;55(9):736-40.

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Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Wirkung

1. OSAS und arterielle Hypertonie

Effektives CPAP reduziert signifikant den Blutdruck.

Becker HF et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients withobstructive sleep apnea. Circulation. 2003 Jan 7;107(1):68-73.

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Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Wirkung

2. OSAS und Vorhofflimmern

Conclusions:Patients with untreated OSA have a higher recurrence of AF after cardioversion than patients without a polysomnographic diagnosis of sleep apnea. Appropriate treatment with CPAP in OSA patients is associated with lower recurrence of AF.

Kanagala R et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation. 2003 May 27;107(20):2589-94.

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Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Wirkung

arterielle HypertonieVorhofflimmern/ArrhythmienKoronare HerzkrankheitIschämischer SchlaganfallHerzinsuffizienzerektile Dysfunktion………

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Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Wirkung

Pathophysiologische Mechanismen:

• Überaktivität des sympathischen Nervensystems

• Systemische Entzündungsprozesse

• Oxidativer Stress

• endotheliale Dysfunktion

• Beeinflussung des Gerinnungssystems

• Metabolische Dysregulation (Glucose-Intoleranz, Insulinresistenz, Leptin)

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Schlafapnoe-Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen- Was ist Ursache, was Wirkung ? -

Obstruktive Schlafapnoe – kardiovaskuläre Ursache

Buchner S et al. Natural course of sleep-disordered breathing after acute myocardial infarction. Eur Respir J. 2012 Nov;40(5):1173-9.

Kardial bedingte Flüssigkeitsretention fördert das Auftreten obstruktiver SBAS, durch eine im Schlaf auftretende Flüssigkeitsumverteilung.Obstruktive SBAS sollten bei verbesserter LV-Funktion reevaluiert werden.

Improved left ventricular EF

(n=16)

Unchanged left ventricular EF

(n=24)

Baseline 12 weeks P-value Baseline 12 weeks P-value

AHI events/h 21±14 11±9 0.010 22±26 23±24 0.756

Obstructive AHI events/h 12±10 6±4 0.008 10±10 14±19 0.166

Central AHI events/h 10±12 6±6 0.342 12±23 6±10 0.287

Natürlicher Verlauf schlafbezogener Atmungsstörungen nach akutem Myokardinfarkt

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