1 Vortrag mit Fallbeispielen ….. Alkoholfolgeerkrankungen Referent: Thorsten Montanus Facharzt f...

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Vortrag mit Fallbeispielen …..

Alkoholfolgeerkrankungen

Referent:

Thorsten Montanus

Facharzt für Nervenheilkunde

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27 Falschen Bier pro Tag seit 20 Jahren

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Wenn das Gedächtnis schwindet …

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Wenn das Gedächtnis schwindet …

… Wernicke-Korsakow-Syndrom

Definition

• Defektsyndrom nach abgelaufener Wernicke-Encephalopathie (Polioencephalitis haemorrhagica superior)

= Thiamin-(B1-)Hypovitaminose

alkoholischer oder nicht-alkoholischer Genese

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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..

Pathologie• ausgedehnte Nervenzellverluste

– in den Corpora mammillaria und im Thalamus• v. a. in unspezifischen Assoziationskernen und

limbischen Relaiskernen (Ncl. dorsomedialis, anterior und dorsolateralis, mediales Pulvinar u. a.)

• Läsionen des Fornix-Endabschnittes

• Hirnrinde nicht direkt betroffen

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Pathophysiologie

• Schädigung der Corpora mammillaria und des Ncl. anterior thalami

→ amnestisches Syndrom • Schädigung thalamischer Kerne

→ diffuse kognitive Defizite bis zur thalamischen Demenz, v. a. durch Schädigung des Nucleus dorsomedialis thalami → Diskonnektion des Frontalhirns mit Apathie und anderen Defiziten

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Klinisches Bild

• Variabel ausgeprägte, meist schwere antero- und retrograde Gedächtnisstörung (Amnesie),

• Antriebsminderung, • diffuse kognitive Defizite und ggf.

Frontalhirnsyndrom,• Konfabulationsneigung meist nur in der

Frühphase (?)

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Diagnosestellung• Vorausgehende Wernicke-Encephalopathie

(akute, fokale neurologische Defizite sind in vielen Fällen nicht apparent bzw. dokumentiert!);

• residuale Gangataxie und Blickrichtungsnystagmus; neuropsychologische Untersuchung; evtl. MRT

Differentialdiagnose• Amnestisches Syndrom anderer Genese, Alkohol-

Encephalopathie, Pellagra (Vit.B3-Mangel)

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Prognose• nach Abklingen der akuten Wernicke-

Encephalopathie bzw. Thiamin-(B1-)Gaben in ca. 50% der Fälle partielle bis vollständige Besserung binnen 1 Jahr

• im chronischen Stadium Defizite konstant und therapierefraktär, Konfabulationsneigung abklingend; selbstständige Lebensführung meist nicht möglich; wenn Alkoholismus vorlag, sistiert dieser in der Regel

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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …

… Alkohol-Encephalopathie

Pathophysiologie• unklar; direkte toxische Wirkung des Alkohols und

seines Metaboliten Acetaldehyd auf Neurone und Markscheiden vermutet

• Veränderung der neuronalen Signalübertragung auf den Ebenen von Rezeptoren, Ionenkanälen und Second messenger-Systemen

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… Alkohol-EncephalopathieKlinisches Bild• Auftreten v. a. bei älteren Personen; keine klare Dosis-

Wirkungs-Beziehung • kognitive Defizite: v. a. Frontalhirn-Funktionen (Urteils- und

Abstraktionsvermögen, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis), aber auch diffuse Beeinträchtigung

• ggf. Wahnentwicklung (v. a. Eifersuchtswahn), Psychosen, Alkoholhalluzinose

• Spannbreite von meist leichtgradigen Defiziten bis hin zu ausgeprägterem, globalem Defizit (das Vorkommen von Demenz i. e. S. ist stark umstritten)

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… Alkohol-EncephalopathieZusatzdiagnostik• CT/MRT:

– frontal betonte Schrumpfung von Rinde und Marklager mit Erweiterung innerer und äußerer Liquorräume

• SPECT: – frontal betonte globale Hypoperfusion

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… Alkohol-EncephalopathieDifferentialdiagnose

• koinzidente Hirnerkrankungen: – z. B. M. Alzheimer (schwierige Abgrenzung), vaskuläre

Encephalopathie

• sekundäre Alkoholfolgeerkrankungen: – Encephalopathien durch Malnutrition, Hypovitaminosen; – bei im Vordergund stehender Demenz und/oder Amnesie:

Wernicke-Encephalopathie, hepatische Encephalopathie, – paralleler Medikamentenabusus, reaktiv-psychische Faktoren,

Schädel-Hirn-Verletzungen durch Anfälle und Stürze, hypoxische und hypoglykämische Episoden

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… Alkohol-EncephalopathieTherapie• Entgiftung, kalorien- und eiweißreiche Ernährung,

prophylaktisch stets Thiamin- (Vitamin B1-) und Nikotinamidgaben sowie weitere Vitamine (B6, B12, Folat)

Prognose• Bei Alkoholabstinenz partielle bis weitgehende Erholung

über Monate; partielle Reversibilität auch der CT/MRT-Veränderungen

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Aus dem Gleichgewicht …… Alkoholbedingte KleinhirnatrophiePathologie• Charakteristischer Verlust von Purkinje-Zellen v. a. im Lobus anterior

Patho physiologie• Späte Folge des chronischen Alkoholabusus; Thiamin-Mangel scheint eine

Teilursache zu sein

Klinisches Bild• Schwere Stand- und Gangataxie

Therapie• Thiamin-Substitution, meist jedoch ohne wesentliche klinische Besserung

Alkoholische Polyneuropathie nicht vergessen !! –Es kribbelt so……-

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.. im Delirium

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Danke für Ihre Aufmerksamkeit !

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